113e Congrès de la Société Française d’Ophtalmologie J. Fr. Ophtalmol.

COMMUNICATIONS AFFICHÉESNEURO-OPHTALMOLOGIE

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contact du chiasma et le comprimant de manière plus marquée à gauche. Le bilanhormonal pratiqué est strictement normal en dehors d’une hyper-prolactinémie liéeà l’allaitement. L’IRM de contrôle pratiquée à 3 semaines, ne montre pas de modifi-cation du signal ni du volume de la masse hypophysaire. L’évolution spontanée estmarquée par une récupération visuelle totale et une normalisation du champ visuel.Le diagnostic d’hypophysite auto-immune était alors retenu, et le traitement se limi-tait à la simple surveillance en raison de l’amélioration clinique observée.Discussion : L’hypophysite auto-immune encore appelée hypophysite lymphocy-taire est une maladie auto-immune rare qui survient habituellement chez des femmesen âge de procréer et dont la présentation clinique est celle d’un hypopituitarisme etd’une masse sellaire. Le traitement a pour but de lever la compression chiasmatique.Il peut être médical faisant appel à la corticothérapie, ou chirurgical.Conclusion : L’hypophysite auto-immune est une entité clinique de mieux en mieuxconnue. Elle doit être évoquée dans le diagnostic étiologique des syndromes chias-matiques chez la femme jeune.

587Intérêt de l’OCTdans le suivi d’un œdème papillaire lié à l’hypertension intracrânienne.Is OCT useful in the follow up of a papilledema during an intracranial hyperpressure?POUPARDIN M*, PAQUET C, BOISSONNOT M, ROGER F, DIGHIERO P (Poitiers)

Introduction : L’hypertension intracrânienne est une affection liée à une augmenta-tion de la pression du liquide céphalorachidien, se manifestant par des céphalées etun œdème papillaire bilatéral. Il est possible grâce à l’apport de la tomographie parcohérence optique (OCT) d’effectuer une mesure fiable et reproductible du volumepapillaire au cours de cette affection.Matériels et Méthodes : Madame P., adressée pour une baisse d’acuité visuelle,présentait un œdème papillaire bilatéral majeur évoluant dans le cadre d’une hyper-tension intracrânienne et documenté par un OCT papillaire initial. La radiographieinterventionnelle mit en évidence une sténose du sinus longitudinal veineux cérébralqui fut traitée par un stent. En post-opératoire, il existait une décroissance signifi-cative du volume papillaire mesurable par OCT, corrélé à l’amélioration d’acuitévisuelle.Discussion : L’OCT permet d’effectuer une mesure fiable et reproductible duvolume papillaire quelle que soit l’étiologie. L’intérêt de cette technique est dans lediagnostic des récidives précoces d’un œdème et ainsi d’adapter la thérapeutiqueen temps réel. La technique présente des limites : il n’existe pas de lien entre le dia-mètre et le volume papillaire, ce qui ne permet pas de différencier une papille phy-siologiquement charnue d’un œdème débutant.Conclusion : L’OCT est un outil moderne de mesure du volume papillaire, utile dansles suivis d’œdèmes papillaires, à corréler à la clinique.

588Cécité bilatérale sur hypertension intracrânienne bénigne.Blindness in idiopathic intracranial hypertension.HENOUDA AS*, METTI F, NOURI M (Alger, Algérie)

Introduction : L’hypertension intracrânienne bénigne s’accompagne rarementd’une altération sévère de l’acuité visuelle.Matériels et Méthodes : Nous rapportons le cas d’un jeune homme de 27 ans pré-sentant un œdème papillaire bilatéral, avec effondrement de l’acuité visuelle réduiteaux perceptions lumineuses mal localisées, évoluant depuis 15 jours.Observation : Ce déficit visuel est accompagné de signes cliniques et neuroradio-logiques en faveur d’une hypertension intracrânienne bénigne. Devant la sévérité dudéficit, un traitement médical à base de corticoïdes en bolus par voie intraveineuse,associé à l’acétazolamide et à des ponctions lombaires soustractives ont été instau-rés. L’absence d’amélioration de l’acuité visuelle après ponction lombaire soustrac-tive, et l’absence de toute perception lumineuse aux deux yeux ont mis en doutel’éventuel bénéfice d’un geste décompressif chirurgical.Discussion : La baisse sévère de l’acuité visuelle est due à une neuropathie optiqueischémique bilatérale secondaire à l’œdème papillaire. Une perte de vision sévère dansl’hypertension intracrânienne nécessite le recours à un geste chirurgical décompressifd’emblée avant d’évoluer vers l’atrophie optique, par fénestration du nerf optique oudérivation lombo péritonéale.Conclusion : L’hypertension intracrânienne bénigne compliquée de neuropathieoptique ischémique est rare. Elle nécessite un traitement chirurgical décompressifd’emblée pour éviter l’évolution vers l’atrophie optique.

589Hypertension intracrânienne idiopathique et sinusite sphénoïdale : existe-t-il une relation ? Idiopathic intracranial hypertension and sphenoid sinusitis: is there any relationship?MATACH G*, CARTRY G, AL HUSSEIN H, DESRATS L, GHALAYINI A, DI NOLFO M (Perpignan)

Introduction : Nous rapportons un cas d’hypertension intracrânienne idiopathiqueou bénigne associée à une sinusite sphénoïdale d’évolution favorable sous traite-ment.Objectifs et Méthodes : Mademoiselle A.G, 18 ans, est adressée pour biland’œdème papillaire bilatéral découvert dans le cadre de céphalées. L’examenretrouve une acuité visuelle normale, les segments antérieurs et les tensions oculai-res sans anomalie. Au fond d’œil on note un œdème papillaire de stase bilatéral,prédominant à gauche, avec une discrète altération du champ visuel. Le bilan neu-rologique, biologique, neuroradiologique et la ponction lombaire confirment l’hyper-tension intracrânienne non tumorale avec la présence d’une sinusite sphénoïdalegauche. L’examen ORL met en évidence un écoulement mucopurulent par l’ostiumde sinus concerné. Un traitement antibiotique et corticoïde est mis en route avecdisparition de la symptomatologie, de l’œdème papillaire et normalisation du champvisuel en 3 semaines.Discussion : Bien que la physiopathologie soit incertaine, la connaissance desmécanismes de cette maladie et l’apport de l’imagerie médicale, nous permet d’éta-blir le diagnostic.À ce jour, les critères diagnostiques sont :— des signes et des symptômes d’augmentation de la pression intracrânienne,- l’absence de signes neurologiques focalisés,- des ventricules cérébraux symétriques et de taille normale, et l’absence de toutepathologie objectivée par l’imagerie neurologique exhaustive (scanner et IRM nor-maux),- une pression intracrânienne élevée avec composition du LCR normale.On ne connaît pas le mécanisme de la régression des signes d’hypertension intra-crânienne chez notre patiente, néanmoins, on pourrait y attribuer un rôle clé àl’inflammation.Conclusion : De rares cas d’association d’hypertension intracrânienne idiopathiqueou bénigne associés à une sinusite sphénoïdale ont été décrits. Le rapport entre les2 pathologies n’est pas établi.

590Syndrome de Foster-Kennedy : à propos d’un cas.Foster-Kennedy Syndrom: about one case.LIANG F*, LABETOULLE M, OZANNE A, DUBERNARD G, PROENCA J, AZRIA S, LASJAUNIAS P, OFFRET H (Le Kremlin-Bicêtre)

Introduction : Le syndrome de Foster-Kennedy est la conséquence de l’effet demasse exercé par un processus expansif intracrânien, situé à l’étage antérieur ducrâne (face interne du lobe frontal). Il est caractérisé par une atrophie papillairehomolatérale à la lésion et un œdème papillaire de stase controlatéral, éventuelle-ment associés à une anosmie homolatérale.Matériels et Méthodes : Un homme de 33 ans a été adressé pour œdème papillaireunilatéral. Il avait bénéficié récemment de 3 embolisations pour une malformationartério-veineuse frontale interne antérieure droite. L’examen ophtalmologique retrou-vait à droite une atrophie papillaire avec une perception lumineuse négative et, àgauche, un œdème papillaire. L’acuité visuelle gauche est à 9/10e. L’examen neuro-logique est normal. Afin de tenter de réduire l’œdème papillaire, le patient est traitépar solumédrol en bolus associé à l’acétazolamide intraveineux puis peros. On observe à J30 une régression de l’œdème papillaire, l’acuité visuelle gauchereste à 9/10e.Discussion : Le syndrome de Foster-Kennedy est très rarement associé à une mal-formation artério-veineuse. Il s’agit habituellement de la conséquence d’une tumeursolide. Dans ce syndrome, l’acuité visuelle initiale de l’œil controlatéral à la lésion estpeu abaissée, mais l’acuité visuelle finale dépend de la durée et de l’évolution del’œdème papillaire d’où l’importance d’un traitement d’urgence.Conclusion : La corticothérapie et l’inhibiteur de l’anhydrase carbonique sont destraitements efficaces de l’hypertension intracrânienne et de l’œdème papillaire.Débutés à la phase précoce, ils réduisent les conséquences néfastes sur lepronostic visuel. Cependant, le traitement étiologique reste essentiel.