5. syok kardiogenik

TUGAS CLINICAL NURSING 1

PAPER SYOK KARDIOGENIK

Kelompok 5:

1. Agustin Setiyaningsih2. Eko Uli K3. Ifah Qosdina4. Lina Wijayanti5. Nita Widyasari6. Suci Romanti

STIKES HARAPAN BANGSA PURWOKERTO

2013

296 Unit 3 KONSEP DAN TANTANGAN DALAM PENGELOLAAN PASIEN

Syok adalah kondisi yang mengancam jiwa dengan berbagai penyebab yang mendasari .

Hal ini ditandai dengan perfusi jaringan yang tidak memadai itu, jika tidak diobati ,

menyebabkan kematian sel . Perawat merawat pasien dengan shock atau beresiko untuk

shock harus memahami dasar

mekanisme shock dan mengenali tanda-tanda halus serta lebih jelas nya . Penilaian cepat

dan respon sangat penting untuk kesembuhan pasien .

Shockcan terbaik didefinisikan sebagai kondisi di mana sistemik

tekanan darah tidak memadai untuk memberikan oksigen dan nutrisi ke

mendukung organ vital dan fungsi seluler ( Mikhail , 1999) . Aliran darah yang memadai

ke jaringan dan sel-sel memerlukan berikut

komponen: pompa yang memadai jantung , pembuluh darah atau sistem peredaran darah

yang efektif , dan volume darah yang cukup . Ketika salah satu komponen terganggu ,

aliran darah ke jaringan terancam atau dikompromikan . Tanpa pengobatan , kurangnya

aliran darah ke

jaringan mengakibatkan miskin pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel ,

kelaparan seluler , kematian sel , disfungsi organ maju ke

kegagalan organ , dan akhirnya kematian

Signifikansi Shock

Syok mempengaruhi semua sistem tubuh. Ini dapat berkembang cepat atau lambat,

tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Selama fase syok, tubuh

berjuang untuk bertahan hidup, menyerukan kepada semua mekanisme homeostatik

untuk

memulihkan aliran darah dan perfusi jaringan. Setiap penghinaan terhadap tubuh

dapat membuat kaskade kejadian yang mengakibatkan perfusi jaringan yang buruk.

Oleh karena itu, hampir semua pasien dengan keadaan penyakit mungkin berisiko

untuk mengembangkan shock.

Asuhan keperawatan pasien dengan syok memerlukan penilaian berkelanjutan dan

sistematis. Banyak intervensi yang dibutuhkan dalam merawat

untuk pasien dengan syok panggilan untuk kolaborasi erat dengan lainnya

anggota tim perawatan kesehatan dan perintah dokter. itu

Perawat harus mengantisipasi perintah tersebut karena mereka harus dieksekusi dengan

kecepatan dan ketepatan

Kondisi pencetus psoriasis Syok

KLASIFIKASI SHOCK

Syok dapat diklasifikasikan oleh etiologi dan dapat digambarkan sebagai (1) hipovolemik

syok, (2) syok kardiogenik, atau (3) circulatoryor

syok distributif. Beberapa penulis mengidentifikasi Kategori keempat, syok obstruktif,

yang dihasilkan dari gangguan yang menyebabkan mekanik

obstruksi aliran darah melalui sistem peredaran darah sentral

meskipun fungsi miokard normal dan volume intravaskular.

Contohnya termasuk emboli paru, tamponade jantung,

membedah aneurisma aorta, dan tension pneumothorax. dalam hal ini

diskusi, gangguan obstruktif dibahas sebagai contoh syok kardiogenik noncoronary. Syok

hipovolemik terjadi ketika

ada penurunan volume intravaskular. syok kardiogenik

terjadi ketika jantung memiliki kemampuan memompa gangguan, mungkin

asal koroner atau noncoronary. Sengatan peredaran darah dari

sebuah maldistribution atau ketidakcocokan aliran darah ke sel-sel

FUNGSI NORMAL SELULER

Metabolisme energi terjadi dalam sel, di mana nutrisi

kimia dipecah dan disimpan dalam bentuk adenosin

trifosfat (ATP). Sel menggunakan energi yang tersimpan untuk melakukan fungsi-fungsi

penting, seperti transportasi aktif, kontraksi otot, dan

sintesis biokimia, serta fungsi sel khusus,

seperti konduksi impuls listrik. ATP dapat disintesis aerobik (dengan adanya oksigen)

atau anaerobik

(tanpa adanya oksigen). Metabolisme aerobik menghasilkan jauh lebih besar

jumlah ATP per mol glukosa daripada metabolisme anaerob dan, karena itu, merupakan

cara yang lebih efisien dan efektif

menghasilkan energi. Selain itu, hasil metabolisme anaerobik

akumulasi beracun produk akhir asam laktat, yang harus

dihapus dari sel dan diangkut ke hati untuk konversi menjadi glukosa dan glikogen

PATOFISIOLOGI

Pada syok, sel-sel kekurangan pasokan darah yang memadai dan kekurangan

oksigen dan nutrisi, sehingga mereka harus menghasilkan energi

melalui metabolisme anaerobik. Ini menghasilkan hasil energi rendah

dari nutrisi dan lingkungan intraseluler asidosis. Karena perubahan ini, fungsi sel normal

berhenti (Gambar 15-1).

Sel membengkak dan membran sel menjadi lebih permeabel,

memungkinkan elektrolit dan cairan merembes keluar dari dan ke dalam sel.

Natrium-kalium pompa menjadi terganggu, struktur sel,

terutama mitokondria, rusak, dan kematian sel

hasil.

Tanggapan vascular

Oksigen menempel ke molekul hemoglobin dalam sel darah merah ,

dan darah membawanya ke sel-sel tubuh . Jumlah oksigen yang

dikirim ke sel tergantung baik aliran darah ke area spesifik

dan konsentrasi oksigen dalam darah . Darah terus didaur ulang melalui paru-paru yang

akan reoxygenated dan untuk menghilangkan

produk akhir dari metabolisme sel , seperti karbon dioksida . itu

otot jantung adalah pompa yang mendorong yang baru saja beroksigen

darah keluar ke jaringan tubuh . Ini proses sirkulasi difasilitasi melalui pembuluh darah

rumit dan dinamis yang terdiri dari

arteri , arteriol , kapiler , vena , dan venula . pembuluh darah

dapat melebarkan atau menyempitkan berdasarkan mekanisme regulasi pusat dan daerah .

Mekanisme regulasi Tengah merangsang pelebaran atau

penyempitan pembuluh darah untuk mempertahankan darah yang memadai

tekanan. Mekanisme regulasi lokal , disebut sebagai autoregulasi , merangsang

vasodilatasi atau vasokonstriksi dalam menanggapi mediator biokimia ( juga disebut

sitokin ) yang dikeluarkan oleh sel ,

berkomunikasi kebutuhan untuk oksigen dan nutrisi ( Jindal , Hollenberg & Dellinger ,

2000) Seorang mediator biokimia adalah substansi

dilepaskan oleh sel sel atau kekebalan tubuh seperti polimorfonuklear

leukosit ( PMN ) atau makrofag , substansi memicu tindakan di situs sel atau perjalanan

dalam aliran darah ke lokasi jauh ,

dimana hal tersebut memicu tindakan

KATA SULIT

anafilaksis shock: kejutan peredaran darah

negara yang dihasilkan dari alergi parah

Reaksi menghasilkan luar biasa

vasodilatasi sistemik dan relatif

hipovolemia

mediator biokimia : zat pembawa yang dapat dilepaskan oleh sel

untuk membuat suatu tindakan di situs itu atau menjadi

dibawa oleh aliran darah ke jauh

situs sebelum diaktifkan ; juga disebut

sitokin

syok kardiogenik : syok negara yang dihasilkan

dari penurunan atau kegagalan

miokardium

koloid : cairan infus yang mengandung

molekul yang terlalu besar untuk lulus

melalui membran kapiler

kristaloid : larutan elektrolit yang bergerak

bebas antara kompartemen intravaskular dan ruang interstitial

syok sirkulasi : kejutan negara yang dihasilkan

dari perpindahan volume darah menciptakan hipovolemia relatif dan tidak memadai

pengiriman oksigen ke sel-sel , juga disebut

syok distributif

syok hipovolemik : syok negara yang dihasilkan

dari penurunan volume intravaskular karena

kehilangan cairan

syok neurogenik : kejutan negara yang dihasilkan

dari hilangnya nada simpatik menyebabkan

relatif hipovolemia

syok septik : sirkulasi kejutan negara akibat infeksi berat menyebabkan

relatif hipovolemia

shock: kondisi fisiologis di mana ada aliran darah yang tidak cukup ke jaringan dan sel-

sel

tubuh

sindrom respon inflamasi sistemik

( SIRS ) : respon inflamasi yang luar biasa tanpa adanya infeksi yang menyebabkan

hipovolemia relatif dan jaringan menurun

perfusi

297 Bab 15 Shock dan Kegagalan Multisistem

Peraturan Tekanan Darah

Tiga komponen utama dari volume sistem peredaran darah , pompa jantung , dan

pembuluh darah - harus merespons secara efektif terhadap kompleks saraf , kimia , dan

umpan balik hormonal

sistem untuk mempertahankan tekanan darah yang memadai dan akhirnya

menyembur jaringan tubuh .

Tekanan darah diatur melalui interaksi yang kompleks dari

saraf , kimia , dan hormon sistem umpan balik mempengaruhi baik

cardiac output dan resistensi perifer . Hubungan ini dinyatakan dalam persamaan berikut :

Berarti tekanan darah arteri = cardiac output × tahanan perifer

Cardiac output ditentukan oleh stroke volume ( jumlah

darah yang dikeluarkan pada sistol ) dan denyut jantung . Resistensi perifer adalah

ditentukan oleh diameter arteriol .

Perfusi jaringan dan perfusi organ tergantung pada tekanan arteri rata-rata (MAP ) . MAP

adalah tekanan rata-rata di mana

darah bergerak melalui pembuluh darah . Meskipun MAP yang benar dapat

hanya dihitung dengan metode yang kompleks , Bagan 15-1 menampilkan formula yang

nyaman untuk penggunaan klinis dalam memperkirakan MAP . MAP harus

melebihi 70 sampai 80 mm Hg untuk sel untuk menerima oksigen dan nutrisi yang

dibutuhkan untuk metabolisme energi dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan

kehidupan ( Balk , 2000a ) .

Tekanan darah diatur oleh baroreseptor ( reseptor tekanan) yang terletak di sinus karotis

dan arkus aorta . tekanan ini

reseptor menyampaikan impuls ke pusat saraf simpatis dalam

medula otak . Saat tekanan darah turun , katekolamin

( epinefrin dan norepinefrin ) dilepaskan dari adrenal

medula dari kelenjar adrenal . Hal ini meningkatkan denyut jantung dan vasokonstriksi ,

sehingga memulihkan tekanan darah . Kemoreseptor , juga

terletak di arkus aorta dan arteri karotis , mengatur tekanan darah dan denyut pernapasan

menggunakan banyak mekanisme yang sama dalam menanggapi perubahan oksigen dan

konsentrasi karbon dioksida di

darah . Ini mekanisme pengaturan primer dapat merespon

perubahan tekanan darah secara dari waktu ke waktu .

Ginjal juga memainkan peran penting dalam pengaturan tekanan darah . Mereka

mengatur tekanan darah dengan melepaskan renin , enzim yang diperlukan untuk

konversi angiotensin I menjadi angiotensin II ,

vasokonstriktor kuat . Ini stimulasi renin angiotensin

Mekanisme dan mengakibatkan vasokonstriksi secara tidak langsung mengarah pada

melepaskan aldosteron dari korteks adrenal , yang mempromosikan

retensi natrium dan air . Peningkatan konsentrasi

natrium dalam darah kemudian merangsang pelepasan antidiuretik

hormone ( ADH ) oleh kelenjar hipofisis . ADH menyebabkan ginjal

untuk mempertahankan air lebih lanjut dalam upaya untuk meningkatkan volume darah

dan

tekanan darah . Ini mekanisme pengaturan sekunder dapat mengambil

jam atau hari untuk menanggapi perubahan tekanan darah .

Untuk meringkas , volume darah yang memadai , sebuah jantung yang efektif

pompa , dan pembuluh darah yang efektif diperlukan untuk mempertahankan

tekanan darah dan perfusi jaringan . Ketika salah satu dari tiga komponen dari sistem ini

mulai gagal , tubuh mampu untuk mengimbangi melalui peningkatan kerja oleh dua

lainnya (Gambar 15-2 ) . ketika

mekanisme kompensasi tidak bisa lagi mengimbangi

sistem yang gagal , jaringan tubuh tidak cukup perfusi , dan shock

terjadi . Tanpa intervensi cepat , shock berlangsung , sehingga

dalam disfungsi organ , kegagalan organ , dan kematian


Tahapan Syok

Beberapa memikirkan shock syndrome sebagai sebuah kontinum sepanjang yang

pasien berjuang untuk bertahan hidup. Sebuah cara mudah untuk memahami

respon fisiologis dan tanda-tanda klinis dan gejala berikutnya adalah untuk membagi

kontinum dalam tahap yang terpisah: kompensasi, progresif, dan ireversibel. (Meskipun

beberapa pihak berwenang

mengidentifikasi tahap awal shock, perubahan dikaitkan ke tahap ini

terjadi pada tingkat sel dan umumnya tidak terdeteksi secara klinis.) yang sebelumnya

bahwa manajemen medis dan intervensi keperawatan dapat dimulai sepanjang kontinum

ini, semakin besar

kesempatan pasien bertahan hidup.

Bab 15 Shock dan kegagalan Multisistem 299

TAHAP KOMPENSASI

Pada tahap kompensasi syok , tekanan darah pasien

masih dalam batas normal . Vasokonstriksi , peningkatan jantung

tingkat , dan peningkatan kontraktilitas jantung berkontribusi untuk menjaga cardiac

output yang memadai . Ini hasil dari stimulasi

rilis simpatik sistem saraf dan selanjutnya katekolamin ( epinefrin dan norepinefrin ) .

Pasien menampilkan sering digambarkan "melawan atau lari " respon . tubuh

pirau darah dari organ-organ seperti kulit, ginjal , dan saluran pencernaan ke otak dan

jantung untuk memastikan darah yang memadai

pasokan ke organ-organ vital . Akibatnya , kulit pasien dingin

dan berkeringat , bising usus adalah hypoactive , dan output urin berkurang sebagai

respon terhadap pelepasan aldosteron dan ADH .

Manifestasi Klinis

Meskipun tekanan darah normal, pasien menunjukkan banyak tanda-tanda klinis yang

menunjukkan perfusi organ yang memadai (Bagan 15-2) Hasil perfusi yang tidak

memadai adalah metabolisme anaerobik dan penumpukan asam laktat, menghasilkan

asidosis metabolik. Tingkat pernapasan meningkat sebagai respon terhadap asidosis

metabolic. Tingkat pernapasan yang cepat memfasilitasi penghapusan kelebihan karbon

dioksida, tetapi menimbulkan

pH darah dan sering menyebabkan alkalosis pernapasan kompensasi. Keadaan alkalosis

menyebabkan perubahan status mental, seperti kebingungan atau menyerang, serta

pelebaran arteriol. Jika perawatan dimulai pada tahap shock, prognosis untuk pasien baik.

Manajemen medis

Pengobatan diarahkan mengidentifikasi penyebab shock, memperbaiki gangguan yang

mendasari sehingga kejutan yang tidak kemajuan, dan mendukung proses-proses

fisiologis yang sejauh ini

telah merespon berhasil ancaman. karena kompensasi tidak dapat secara efektif

dipertahankan tanpa batas, langkah-langkah seperti penggantian cairan dan terapi obat-

obatan harus dimulai untuk mempertahankan tekanan darah yang memadai dan

membangun kembali dan memelihara perfusi jaringan yang memadai.

Manajemen keperawatan

Intervensi dini sepanjang kontinum syok adalah kunci untuk meningkatkan prognosis

pasien. Oleh karena itu, perawat perlu menilai secara sistematis pasien yang berisiko

untuk shock untuk mengenali tanda-tanda klinis halus tahap kompensasi sebelum pasien

tekanan darah turun.

PEMANTAUAN perfusi jaringan

Dalam menilai perfusi jaringan, perawat mengamati untuk perubahan dalam tingkat

kesadaran, tanda-tanda vital (termasuk tekanan nadi), kencing output, kulit, dan nilai-nilai

laboratorium. Pada tahap kompensasi dari kadar glukosa shock, natrium serum dan darah

meningkat sebagai respon terhadap pelepasan aldosteron dan katekolamin. Peran perawat

pada tahap kompensasi syok adalah untuk memonitor status hemodinamik pasien dan

segera melaporkan

penyimpangan kepada dokter, membantu dalam mengidentifikasi dan mengobati

mendasari gangguan oleh penilaian yang mendalam terus menerus pasien, memberikan

cairan dan obat-obatan yang diresepkan, dan mempromosikan keselamatan pasien.

Tanda-tanda vital indikator kunci status hemodinamik pasien, namun, tekanan darah

merupakan metode tidak langsung pemantauan hipoksia jaringanTekanan nadi

berkorelasi dengan baik untuk

stroke volume, jumlah darah yang dikeluarkan dari hati dengan sistol. Tekanan nadi

dihitung dengan mengurangkan diastolik pengukuran dari pengukuran sistolik,

perbedaannya adalah

tekanan nadi. Biasanya, tekanan nadi adalah 30 sampai 40 mm Hg (Mikhail, 1999).

Penyempitan atau penurunan tekanan nadi merupakan Indikator awal shock daripada

penurunan tekanan darah sistolik. Penurunan atau mempersempit tekanan nadi, indikasi

awal penurunan volume stroke, diilustrasikan dalam contoh berikut:

Tekanan diastolik darah tekanan darah sistolik = tekanan nadi

Normal tekanan nadi:

Tekanan darah sistolik diastolik BP Pulse Tekanan

120 mg Hg - 80 mm Hg = 40 mm Hg

Penyempitan tekanan nadi:

Tekanan darah sistolik diastolik BP Pulse Tekanan

90 mm Hg - 70 mm Hg = 20 mm Hg

Ketinggian dalam tekanan darah diastolik dengan pelepasan katekolamin dan upaya

untuk meningkatkan aliran balik vena melalui vasokonstriksi merupakan mekanisme

kompensasi awal dalam menanggapi penurunan volume stroke, tekanan darah, dan

cardiac output secara keseluruhan.

NURSING ALERTBy waktu tekanan darah tetes, kerusakan memiliki

sudah terjadi pada tingkat seluler dan jaringan. Oleh karena itu,

pasien beresiko untuk shock harus dikaji dan dipantau

erat sebelum tekanan darah turun

Meskipun pengobatan yang diresepkan dan diprakarsai oleh dokter, perawat biasanya

menerapkan mereka, beroperasi dan peralatan troubleshoots digunakan dalam

pengobatan, memonitor pasien Status selama pengobatan, dan menilai efek langsung dari

pengobatan. Selain itu, perawat menilai respon pasien dan keluarga untuk krisis dan

pengobatan.


MENGURANGI KECEMASAN

Sementara mengalami ancaman besar bagi kesehatan dan kesejahteraan dan menjadi

fokus perhatian banyak penyedia perawatan kesehatan, Pasien sering menjadi cemas dan

khawatir. menyediakan singkat penjelasan tentang prosedur diagnostik dan pengobatan,

mendukung pasien selama prosedur tersebut, dan memberikan informasi tentang hasil

biasanya efektif dalam mengurangi stres dan kecemasan dan dengan demikian

mempromosikan pasien fisik dan

kesejahteraan mental.

MEMPROMOSIKAN KESELAMATAN

Lain intervensi keperawatan adalah pemantauan potensi ancaman keselamatan pasien,

karena tingkat kecemasan yang tinggi dan perubahan status mental biasanya merusak

penilaian seseorang. Pada tahap ini, pasien yang sebelumnya kooperatif dan mengikuti

instruksi

sekarang dapat mengganggu infus dan kateter dan menyulitkan kondisi mereka. Oleh

karena itu, pemantauan ketat sangat penting.

TAHAP PROGRESSIVE

Pada tahap progresif shock, mekanisme yang mengatur Tekanan darah tidak bisa lagi

mengimbangi dan MAP jatuh di bawah batas normal, dengan tekanan darah sistolik rata-

rata

kurang dari 90 mm Hg (Abraham et al., 2000)

Patofisiologi

Meskipun semua sistem organ menderita hipoperfusi ini panggung, dua peristiwa

mengabadikan shock syndrome. Pertama, jantung bekerja terlalu keras menjadi

disfungsional, ketidakmampuan tubuh untuk memenuhi meningkatnya kebutuhan oksigen

menghasilkan iskemia, dan mediator biokimia menyebabkan depresi miokard (Kumar,

Haery & Parrillo, 2000; Price, Anning, Mitchell et al, 1999).. Hal ini menyebabkan

kegagalan pompa jantung, bahkan jika penyebab yang mendasari shock tidak berasal dari

jantung.Kedua, fungsi autoregulatory dari mikrosirkulasi gagal dalam menanggapi

mediator biokimia banyak dirilis oleh sel, mengakibatkan peningkatan permeabilitas

kapiler, dengan bidang arterial dan vena penyempitan lanjut mengorbankan perfusi

seluler. Pada tahap ini, prognosis memburuk pasien. Relaksasi prekapiler sfingter

menyebabkan cairan bocor dari kapiler, edema interstisial menciptakan dan kembali

cairan kurang ke jantung. Bahkan jika penyebab yang mendasari shock dibalik,

kerusakan pada sistem sirkulasi sendiri melanggengkan shock negara, dan setan lingkaran

terjadi kemudian.

Penilaian dan Temuan Diagnostik

Kemungkinan bertahan hidup tergantung pada kesehatan umum pasien sebelum negara

kejutan serta jumlah waktu yang dibutuhkan untuk memulihkan perfusi jaringan. Sebagai

kejutan berlangsung, sistem organ dekompensasi.

EFEK PERNAPASAN

Paru-paru, yang menjadi dikompromikan awal shock, terpengaruh pada tahap ini.

Dekompensasi selanjutnya dari paru-paru meningkatkan kemungkinan bahwa ventilasi

mekanis akan dibutuhkan jika syok berlangsung. Respirasi yang cepat dan dangkal.

crackles

didengar atas bidang paru-paru. Penurunan aliran darah paru menyebabkan kadar oksigen

arteri ke penurunan dan karbon dioksida tingkat meningkat. Hipoksemia dan mediator

biokimia menyebabkan respon inflamasi yang intens dan vasokonstriksi paru,

mengabadikan hipoperfusi kapiler paru dan hipoksemia.The hypoperfused alveoli

berhenti memproduksi surfaktan dan

kemudian runtuh. Kapiler paru mulai bocor mereka isi, menyebabkan edema paru,

kelainan difusi (shunting), dan tambahan kolaps alveolar. Peradangan interstitial dan

fibrosis yang umum sebagai kerusakan berlangsung paru (Fein & Calalang-Colucci,

2000). Kondisi ini kadang-kadang disebut sebagai sindrom gangguan pernapasan akut

(ARDS), cedera akut paru (ALI), shock paru-paru, atau noncardiogenic edema paru.

Penjelasan lebih lanjut ARDS, serta yang

manajemen keperawatan, dapat ditemukan dalam Bab 23.

EFEK KARDIOVASKULAR

Kurangnya suplai darah yang cukup menyebabkan disritmia dan iskemia. Pasien

memiliki detak jantung yang cepat, kadang-kadang melebihi 150 bpm. Pasien mungkin

mengeluh nyeri dada dan bahkan menderita infark miokard. Tingkat enzim jantung

(misalnya, laktat dehidrogenase, CPK-MB, dan ctn-I) meningkat. Selain itu, miokard

depresi dan pelebaran ventrikel lanjut dapat merusak jantung kemampuan untuk

memompa cukup darah ke jaringan untuk memenuhi oksigen persyaratan.

EFEK neurologis

Sebagai aliran darah ke otak menjadi terganggu, status mental pasien memburuk.

Perubahan status mental terjadi sebagai akibat dari penurunan perfusi otak dan hipoksia,

pasien

awalnya mungkin menunjukkan kebingungan atau perubahan halus dalam perilaku.

Selanjutnya, peningkatan kelesuan dan pasien mulai kehilangan kesadaran. Para murid

melebar dan hanya lamban reaktif terhadap cahaya..

EFEK neurologis

Sebagai aliran darah ke otak menjadi terganggu, status mental pasien memburuk.

Perubahan status mental terjadi sebagai akibat dari penurunan perfusi otak dan hipoksia,

pasien awalnya mungkin menunjukkan kebingungan atau perubahan halus dalam

perilaku. Selanjutnya, peningkatan kelesuan dan pasien mulai kehilangan kesadaran.

Para murid melebar dan hanya lamban reaktif terhadap cahaya..

Efek hepatik

Penurunan aliran darah ke hati merusak kemampuan sel-sel hati 'untuk melakukan fungsi

metabolisme dan fagositosis. Akibatnya, pasien kurang mampu memetabolisme obat dan

limbah metabolik produk, seperti amonia dan asam laktat. Pasien menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sebagai hati gagal untuk menyaring bakteri dari darah. Enzim hati

(aspartat aminotransferase

[AST], sebelumnya serum transaminase glutamat-oksaloasetat [SGOT]; SGPT [ALT],

sebelumnya serum glutamat piruvat transaminase [SGPT]; dehidrogenase laktat) dan

kadar bilirubin yang meningkat, dan pasien tampak kuning

301 Bab 15 Shock dan Kegagalan Multisistem

EFEK hematologi

Kombinasi hipotensi, aliran darah lamban, metabolik asidosis, dan hipoksemia umum

dapat mengganggu yang normal mekanisme hemostatik. Disseminated intravascular

coagulation

(DIC) dapat terjadi baik sebagai penyebab atau sebagai komplikasi syok. Dalam kondisi

ini, luas pembekuan dan perdarahan terjadi secara bersamaan. Memar (ekimosis) dan

perdarahan (petechiae) mungkin muncul di kulit. Kali Koagulasi (waktu protrombin,

parsial tromboplastin waktu) yang berkepanjangan. Faktor pembekuan dan trombosit

dikonsumsi dan memerlukan terapi pengganti mencapai hemostasis. Pembahasan lebih

lanjut dari koagulasi intravaskular diseminata muncul dalam Bab 33

Manajemen medis

Manajemen medis tertentu dalam tahap progresif shock tergantung pada jenis shock dan

penyebab yang mendasarinya. Hal ini juga berdasarkan tingkat dekompensasi dalam

sistem organ. Manajemen medis spesifik untuk setiap jenis syok dibahas di bagian-bagian

akhir bab ini. Meskipun ada beberapa perbedaan dalam manajemen medis dengan jenis

shock, beberapa intervensi medis yang umum untuk semua jenis. Ini termasuk

penggunaan cairan intravena dan obat-obatan yang tepat untuk memulihkan jaringan

perfusi oleh (1) mengoptimalkan volume intravaskular, (2) mendukung memompa

tindakan hati, dan (3) meningkatkan kompetensi dari sistem vaskular. Aspek lain dari

manajemen mungkin termasuk dukungan nutrisi enteral dini dan penggunaan antasida,

histamin-2 blocker, atau agen antipeptic untuk mengurangi risiko ulserasi gastrointestinal

dan perdarahan.



Keperawatan perawatan pasien dalam tahap progresif shock memerlukan keahlian dalam

menilai dan memahami shock dan pentingnya perubahan data penilaian. Pasien dalam

Tahap progresif syok sering dirawat di perawatan intensif pengaturan untuk memfasilitasi

pemantauan ketat (pemantauan hemodinamik,)pemantauan elektrokardiografi, gas darah

arteri, kadar elektrolit serum, perubahan status fisik dan mental), administrasi yang cepat

dan sering berbagai obat resep dan cairan, dan mungkin intervensi dengan teknologi yang

mendukung, seperti ventilasi mekanik, dialisis, dan balon intra-aorta pompa. Bekerja

sama dengan anggota lain dari tim perawatan kesehatan, perawat hati-hati

mendokumentasikan perawatan, obat-obatan, dan cairan yang dikelola oleh anggota tim,

merekam waktu, dosis atau volume, dan respon pasien. Selain itu, perawat koordinat

kedua penjadwalan prosedur diagnostik yang dapat dilakukan di samping tempat tidur

dan aliran kesehatan personil perawatan yang terlibat dalam perawatan pasien

MENCEGAH KOMPLIKASI

Jika teknologi yang digunakan mendukung, perawat membantu mengurangi risiko

komplikasi terkait dan monitor pasien untuk awal tanda-tanda komplikasi. Pemantauan

meliputi kadar mengevaluasi obat, mengamati garis pembuluh darah invasif untuk tanda-

tanda infeksi, dan memeriksa statusnya neurovaskular jika garis arteri adalah

dimasukkan, terutama di ekstremitas bawah. Bersamaan dengan itu, perawat

mempromosikan keselamatan pasien dan kenyamanan dengan memastikan bahwa semua

prosedur, termasuk prosedur invasif dan tusukan arteri dan vena, yang dilakukan dengan

menggunakan teknik aseptik yang benar dan bahwa vena dan arteri tusukan dan situs

infus dipertahankan dengan tujuan mencegah infeksi. positioning dan

reposisi pasien untuk mempromosikan kenyamanan, mencegah komplikasi paru, dan

menjaga integritas kulit merupakan bagian integral merawat pasien shock

MENDORONG ISTIRAHAT DAN KENYAMANAN

Upaya yang dilakukan untuk meminimalkan beban kerja jantung dengan mengurangi

aktivitas fisik pasien dan ketakutan atau kecemasan. mempromosikan sisanya dan

kenyamanan merupakan prioritas dalam perawatan pasien. Untuk memastikan bahwa

Pasien mendapat banyak istirahat tanpa gangguan mungkin, perawat hanya melakukan

kegiatan keperawatan yang penting. Untuk menghemat pasien energi, perawat

melindungi pasien dari suhu ekstrim

(kehangatan berlebihan atau menggigil dingin), yang dapat meningkatkan tingkat

metabolisme dan kemudian beban kerja jantung. Pasien tidak harus dihangatkan terlalu

cepat, dan pemanasan selimut tidak harus diterapkan karena mereka dapat menyebabkan

vasodilatasi dan berakibat pada penurunan tekanan darah.

PENDUKUNG ANGGOTA KELUARGA

Karena pasien shock adalah obyek perhatian intensif oleh tim perawatan kesehatan,

anggota keluarga mungkin merasa diabaikan, namun mereka mungkin enggan untuk

bertanya atau mencari informasi karena takut bahwa mereka akan berada di jalan atau

akan mengganggu perhatian yang diberikan kepada pasien. Perawat harus memastikan

bahwa keluarga nyaman terletak dan terus informasi tentang status pasien. Seringkali,

anggota keluarga membutuhkan saran dari kesehatan peduli tim untuk beristirahat,

mereka lebih mungkin untuk mengambil nasihat ini jika mereka merasa bahwa pasien

sedang dirawat dengan baik dan bahwa mereka akan diberitahu setiap perubahan

signifikan dalam status pasien. Kunjungan dari pendeta rumah sakit mungkin menghibur

untuk keluarga dan memberikan perhatian kepada keluarga sementara perawat konsentrat

pada pasien.

TAHAP ireversibel

The ireversibel (atau refrakter) tahap syok merupakan titik sepanjang kejutan kontinum

di mana kerusakan organ begitu parah bahwa pasien tidak merespon terhadap pengobatan

dan tidak bisa bertahan hidup. Meskipun pengobatan, tekanan darah tetap rendah.

Menyelesaikan ginjal dan gagal hati, diperparah oleh rilis nekrotik racun jaringan,

menciptakan asidosis metabolik yang luar biasa. Metabolisme anaerobik memberikan

kontribusi untuk asidosis laktat memburuk. Cadangan ATP hampir benar-benar habis,

dan mekanisme untuk menyimpan pasokan energi baru telah hancur. Kelipatan disfungsi

organ maju untuk menyelesaikan kegagalan organ telah terjadi, dan kematian sudah

dekat. Disfungsi organ multiple dapat terjadi sebagai kemajuan bersama shock kontinum

atau sebagai sindrom tersendiri dan selanjutnya dijelaskan kemudian dalam bab ini

Manajemen medis

Manajemen medis selama tahap ireversibel shock biasanya sama untuk tahap progresif.

Meskipun kondisi pasien mungkin telah berkembang dari progresif ke Tahap ireversibel,

penghakiman bahwa shock ireversibel dapat hanya dapat dilakukan secara retrospektif

atas dasar kegagalan pasien untuk merespon pengobatan. Strategi yang mungkin

eksperimental

(yaitu, obat diteliti, seperti agen antibiotik dan Terapi immunomodulation) mungkin

mencoba untuk mengurangi atau membalikkan keparahan syok


Seperti dalam tahap progresif shock, perawat berfokus pada melakukan perawatan yang

ditentukan , memonitor pasien , mencegah komplikasi , melindungi pasien dari cedera ,

dan menyediakan kenyamanan. Menawarkan penjelasan singkat kepada pasien tentang

apa yang terjadi adalah penting bahkan jika tidak ada kepastian bahwa pasien mendengar

atau memahami apa yang dikatakan .Seperti menjadi jelas bahwa pasien tidak mungkin

untuk bertahan hidup ,

keluarga harus diberitahu tentang prognosis dan kemungkinan hasil . Kesempatan harus

diberikan , seluruh perawatan pasien , bagi keluarga untuk melihat , menyentuh , dan

berbicara dengan pasien . Seorang teman keluarga dekat atau penasehat spiritual mungkin

kenyamanan kepada keluarga dalam menghadapi kematian yang tak terelakkan pasien .

Bila memungkinkan dan sesuai , keluarga harus didekati apapun tentang hidup akan ,

muka direktif , atau lainnya tertulis atau keinginan lisan pasien mungkin telah berbagi

dalam hal bahwa ia atau dia tidak bisa berpartisipasi dalam keputusan akhir -hidup .

Dalam beberapa kasus , komite etika dapat membantu tim perawatan keluarga dan

kesehatan membuat keputusan yang sulit. Selama tahap shock, keluarga mungkin salah

menafsirkan tindakan tim kesehatan. Mereka telah diberitahu bahwa tidak ada telah

efektif dalam membalikkan shock dan bahwa kelangsungan hidup pasien sangat tidak

mungkin, namun tim kesehatan terus bekerja tergesa-gesa pada pasien. Sebuah bingung,

berduka keluarga mungkin menafsirkan ini sebagai kesempatan untuk pemulihan ketika

tidak ada. Akibatnya,anggota keluarga dapat menjadi marah ketika pasien meninggal.

Pertemuan dengan semua anggota tim perawatan kesehatan dan keluarga akan

mempromosikan pemahaman yang lebih baik oleh keluarga pasien prognosis dan tujuan

langkah-langkah yang diambil. selama

konferensi ini, adalah penting untuk menjelaskan bahwa peralatan dan

Perawatan yang diberikan adalah untuk kenyamanan pasien dan tidak

menunjukkan bahwa pasien akan sembuh. Keluarga harus didorong untuk

mengekspresikan keinginan mereka mengenai penggunaan pendukung kehidupan

langkah-langkah.

Strategi Manajemen keseluruhan Syok

Seperti dijelaskan sebelumnya dan dalam pembahasan jenis shock

ikuti, manajemen di semua jenis dan semua fase syok meliputi

sebagai berikut:

• Penggantian cairan untuk mengembalikan volume intravaskular

• obat vasoaktif untuk mengembalikan kekencangan vasomotor dan meningkatkan fungsi

jantung

• Dukungan nutrisi untuk mengatasi kebutuhan metabolik

yang sering dramatis meningkat shock

Terapi diuraikan dalam bagian ini membutuhkan kerjasama antara

semua anggota tim kesehatan untuk memastikan bahwa manifestasi syok dengan cepat

diidentifikasi dan bahwa yang memadai dan tepat waktu

pengobatan dilembagakan untuk mencapai hasil terbaik.

CAIRAN PENGGANTI

Penggantian cairan diberikan dalam semua jenis shock. jenis

cairan diberikan dan kecepatan pengiriman bervariasi, tetapi cairan

diberikan untuk meningkatkan oksigenasi jantung dan jaringan, yang pada

bagian tergantung pada aliran. Cairan diberikan dapat mencakup kristaloid (larutan

elektrolit yang bergerak bebas antara ruang intravaskular dan interstitial), koloid (besar-

molekul intravena

solusi), atau komponen darah.

Kristaloid dan koloid Solusi

Cairan terbaik untuk mengobati syok masih kontroversial. Dalam keadaan darurat,

"terbaik" cairan sering cairan yang sudah tersedia.

Kedua kristaloid dan koloid, seperti yang dijelaskan kemudian, dapat diberikan kepada

mengembalikan volume intravaskular. Terapi komponen darah yang digunakan

paling sering pada syok hipovolemik.

Kristaloid adalah larutan elektrolit yang bergerak bebas di antara

kompartemen intravaskular dan ruang interstitial. Isotonik

larutan kristaloid sering dipilih karena mengandung

konsentrasi yang sama sebagai elektrolit cairan ekstraselular dan

Oleh karena itu dapat diberikan tanpa mengubah konsentrasi elektrolit dalam plasma.

Cairan intravena umum digunakan untuk resusitasi pada syok hipovolemik termasuk

0,9% larutan natrium klorida (normal

saline) dan larutan Ringer Laktat (Choi et al., 1999). Ringer

laktat adalah larutan elektrolit yang mengandung ion laktat, yang

tidak harus bingung dengan asam laktat. The laktat ion diubah menjadi bikarbonat, yang

membantu untuk buffer keseluruhan asidosis

yang terjadi shock.Kerugian dari menggunakan larutan kristaloid isotonik adalah bahwa

tiga bagian dari volume hilang ke kompartemen interstitial

untuk setiap satu bagian yang tertinggal di dalam kompartemen intravaskular.

Hal ini terjadi sebagai respons terhadap mekanisme yang menyimpan ekstraseluler

cairan tubuh. Difusi kristaloid ke ruang interstitial menuntut bahwa lebih banyak cairan

diberikan dari jumlah yang hilang(Choi et al., 1999).

Perawatan harus diambil ketika cepat pemberian kristaloid isotonik untuk menghindari

menyebabkan edema berlebihan, terutama paru

edema. Untuk alasan ini, dan tergantung pada penyebab hipovolemia, solusi kristaloid

hipertonik, seperti 3% natrium

klorida, kadang-kadang diberikan dalam syok hipovolemik.

Larutan hipertonik menghasilkan kekuatan osmotik besar yang menarik

cairan dari ruang intraseluler ke ruang ekstraselular ke

mencapai keseimbangan cairan (Choi et al, 1999;. Fein & CalalangColucci, 2000). Efek

osmotik hasil larutan hipertonik dalam cairan sedikit yang diberikan untuk

mengembalikan intravaskular

volume. Komplikasi yang terkait dengan penggunaan saline hipertonik

solusi termasuk osmolalitas serum yang berlebihan, hipernatremia, hipokalemia, dan

mengubah termoregulasi

Umumnya , solusi koloid intravena dianggap

protein plasma , yang merupakan molekul yang terlalu besar untuk lulus

melalui membran kapiler . Koloid memperluas volume intravaskular dengan

mengerahkan tekanan onkotik , sehingga menarik cairan ke dalam

ruang intravaskular . Larutan koloid memiliki efek yang sama seperti larutan hipertonik

dalam meningkatkan volume intravaskular , tetapi kurang

volume cairan diperlukan daripada dengan kristaloid . Selain itu , koloid memiliki durasi

yang lebih lama tindakan daripada kristaloid karena

molekul tetap dalam kompartemen intravaskular lagi .

Sebuah solusi albumin umumnya digunakan untuk mengobati hipovolemik

shock. Albumin merupakan protein plasma , solusi albumin dibuat dari plasma manusia

dan dipanaskan untuk mengurangi potensi untuk

menularkan penyakit . Kelemahan albumin biaya yang tinggi

dan terbatasnya ketersediaan , yang tergantung pada donor darah . Persiapan koloid

sintetis, seperti hetastarch dan larutan dekstran , saat ini sudah banyak digunakan .

Dekstran , bagaimanapun, dapat mengganggu

agregasi platelet dan karena itu tidak diindikasikan jika perdarahan

adalah penyebab dari syok hipovolemik atau jika pasien memiliki kelainan koagulasi

( koagulopati ) .

ALERT KEPERAWATAN Dengan semua solusi koloid, efek samping termasuk

kejadian langka reaksi anafilaksis, yang perawat

harus memantau pasien erat. !

Komplikasi Administrasi Fluida

Pemantauan ketat pasien selama penggantian cairan diperlukan untuk mengidentifikasi

efek samping dan komplikasi . Yang paling umum

dan efek samping yang serius dari penggantian cairan yang berlebihan jantung dan edema

paru .

Pasien yang menerima penggantian cairan harus sering dipantau untuk output urin yang

memadai , perubahan status mental ,

perfusi kulit , dan perubahan tanda vital . Suara paru sering auskultasi untuk mendeteksi

tanda-tanda akumulasi cairan . Suara paru adventif , seperti crackles , mungkin

menunjukkan paru

edema .

Sering garis tekanan atrium kanan ( juga dikenal sebagai garis tekanan vena sentral )

dimasukkan . Selain pemeriksaan fisik ,

hak nilai tekanan atrium membantu dalam memonitor respons pasien terhadap

penggantian cairan . Sebuah hak nilai tekanan atrium normal

adalah 4 sampai 12 mm Hg atau cm H2O . Beberapa bacaan diperoleh untuk

menentukan range, dan penggantian cairan dilanjutkan untuk mencapai

tekanan dalam batas normal . Pemantauan hemodinamik dengan

jalur arteri arteri dan paru dapat diimplementasikan untuk memungkinkan

pemantauan ketat perfusi pasien dan status jantung sebagai

serta respon terhadap terapi

Vasoaktif PENGOBATAN TERAPI

Obat vasoaktif diberikan dalam segala bentuk shock

meningkatkan stabilitas hemodinamik pasien saat terapi cairan

saja tidak dapat mempertahankan MAP yang memadai . Obat spesifik

dipilih untuk memperbaiki perubahan hemodinamik tertentu yang

menghambat cardiac output . Obat vasoaktif khusus diresepkan untuk pasien shock

karena mereka dapat mendukung Status hemodinamik pasien . Obat-obat ini membantu

untuk meningkatkan

kekuatan kontraktilitas miokard , mengatur denyut jantung ,

mengurangi resistensi miokard , dan memulai vasokonstriksi .

Obat vasoaktif yang dipilih untuk aksi mereka pada reseptor dari sistem saraf simpatik .

Reseptor ini dikenal

sebagai alpha - adrenergic dan reseptor beta -adrenergic . Beta- adrenergik

Reseptor lebih diklasifikasikan sebagai beta1 - reseptor beta2 - dan adrenergik . Ketika

reseptor alpha - adrenergik dirangsang , darah

pembuluh menyempit di kardiorespirasi dan gastrointestinal

sistem , kulit , dan ginjal . Ketika reseptor beta1 - adrenergik yang

dirangsang , denyut jantung dan meningkatkan kontraksi miokard .ketika

reseptor beta2 - adrenergik dirangsang , vasodilatasi terjadi pada

jantung dan otot rangka, dan bronkiolus bersantai. itu

obat yang digunakan dalam mengobati sengatan terdiri dari berbagai kombinasi obat

vasoaktif untuk memaksimalkan perfusi jaringan oleh

merangsang atau memblokir reseptor alpha - dan beta - adrenergik .

Ketika obat vasoaktif diberikan , tanda-tanda vital

harus sering dipantau ( setidaknya setiap 15 menit sampai stabil , atau lebih sering jika

diindikasikan ) . Obat vasoaktif harus

diberikan melalui jalur vena sentral karena infiltrasi

dan ekstravasasi beberapa obat vasoaktif dapat menyebabkan nekrosis jaringan dan

pengelupasan . Sebuah pompa intravena atau controller

harus digunakan untuk memastikan bahwa obat dikirim dengan aman

dan akurat .

Dosis obat individu biasanya dititrasi oleh

perawat , yang menyesuaikan laju infus berdasarkan resep dokter dan respon pasien .

dosis yang

berubah untuk menjaga MAP ( biasanya di atas 80 mm Hg ) pada

tingkat fisiologis yang menjamin perfusi jaringan yang memadai .

NURSING ALERT vasoaktif obat tidak boleh

tiba-tiba berhenti karena hal ini dapat menyebabkan hemodinamik parah

ketidakstabilan, mengabadikan keadaan shock. !

Dosis obat vasoaktif harus dikurangi dan

Pasien harus disapih dari obat dengan sering

pemantauan (setiap 15 menit) tekanan darah. tabel 15-1

menyajikan beberapa obat vasoaktif sering diresepkan digunakan dalam mengobati

shock.

DUKUNGAN NUTRISI

Dukungan nutrisi merupakan aspek penting dari perawatan bagi pasien

dengan shock. Peningkatan tingkat metabolisme selama syok peningkatan kebutuhan

energi dan persyaratan sehingga kalori. Pasien shock membutuhkan lebih dari 3.000

kalori setiap hari.

Pelepasan katekolamin awal shock kontinum

menyebabkan toko glikogen akan habis dalam waktu sekitar 8 sampai 10 jam. Kebutuhan

energi nutrisi tersebut kemudian dipenuhi oleh mogok ramping

massa tubuh. Dalam proses ini katabolik, massa otot rangka dipecah bahkan ketika pasien

memiliki toko besar lemak atau adiposa

jaringan. Kehilangan otot rangka dapat sangat memperpanjang pemulihan

Agen vasoaktif Digunakan dalam Mengobati Syok

PENGOBATAN

Simpatomimetik

Amrinon (Inocor)

Dobutamine (Dobutrex)

Dopamin (Intropin)

Epinefrin (adrenalin)

Milrinone (PRIMACOR)

vasodilator

Nitrogylcerine (Tridil)

Nitroprusside (Nipride)

vasokonstriktor

Norepinefrin (Levophed)

Fenilefrin (Neo-Synephrine)

Vasopresin (Pitressin

AKSI DIINGINKAN DALAM SHOCK

Meningkatkan kontraktilitas, peningkatan Stroke

volume, meningkatkan cardiac output

Mengurangi preload dan afterload, mengurangi

kebutuhan oksigen jantung

Meningkatkan tekanan darah dengan vasokonstriksi

Kekurangan

Meningkatkan kebutuhan oksigen jantung

menyebabkan hipotensi

Meningkatkan afterload, sehingga meningkatkan beban kerja jantung;

kompromi perfusi kulit, ginjal, paru-paru,

saluran pencernaan

waktu untuk pasien shock. Dukungan nutrisi parenteral atau enteral harus dimulai

sesegera mungkin, dengan beberapa bentuk nutrisi enteral selalu diberikan. Keutuhan

sistem pencernaan tergantung pada kontak langsung dengan nutrisi.

Selain itu, glutamin (asam amino esensial selama stres) adalah

penting dalam fungsi kekebalan gastrointestinal

saluran, menyediakan sumber bahan bakar untuk limfosit dan makrofag.

Glutamin dapat diberikan melalui nutrisi enteral (Rauen

& Munro, 1998).

Ulkus stres sering terjadi pada pasien akut karena

dikompromikan suplai darah ke saluran pencernaan. Oleh karena itu, antasid, histamine-2

blocker (misalnya, famotidine [Pepcid], ranitidin [Zantac]), dan agen antipeptic

(misalnya, sukralfat [Carafate])

diresepkan untuk mencegah pembentukan ulkus oleh asam lambung menghambat

sekresi atau meningkatkan pH lambung.

Syok hipovolemik

Selain merawat pasien melalui berbagai tahap

shock, perawat perlu intervensi untuk menyesuaikan dengan jenis shock,

apakah itu hipovolemik, kardiogenik, atau peredaran darah shock.

Syok hipovolemik, jenis yang paling umum dari shock, ditandai dengan penurunan

volume intravaskular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan

ekstraseluler.

Intraseluler rekening cairan selama sekitar dua pertiga dari total tubuh

air. Cairan ekstraselular tubuh ditemukan di salah satu dari dua kompartemen:

intravaskular (di dalam pembuluh darah) atau interstisial (jaringan sekitarnya). Volume

cairan interstitial adalah sekitar tiga

sampai empat kali dari cairan intravaskular. Syok hipovolemik terjadi ketika ada

penurunan volume intravaskular dari 15% menjadi

25%. Hal ini akan mewakili hilangnya 750 sampai 1.300 ml darah dalam

70-kg (154 pon) orang.

Patofisiologi

Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan eksternal, seperti

sebagai kehilangan darah traumatis, atau dengan pergeseran cairan internal seperti pada

dehidrasi berat, edema berat, atau ascites (Bagan 15-3). intravaskular

Volume dapat dikurangi baik oleh kehilangan cairan dan cairan pergeseran antara

kompartemen intravaskular dan interstitial.

Urutan kejadian dalam syok hipovolemik dimulai dengan

penurunan volume intravaskular. Hal ini menyebabkan penurunan aliran balik vena darah

ke jantung dan selanjutnya menurun pengisian ventrikel. Penurunan pengisian ventrikel

menyebabkan penurunan

stroke volume (jumlah darah yang dikeluarkan dari jantung) dan penurunan curah

jantung. Ketika curah jantung turun, penurunan tekanan darah dan jaringan tidak dapat

secara memadai perfusi (Gambar 15-3).

Volume darah menurun

Penurunan aliran balik vena

Stroke volume menurun

Penurunan curah jantung

Penurunan perfusi jaringan

GAMBAR 15-3 urutan patofisiologis kejadian di hipovolemik SHOC

Manajemen medis

Tujuan utama dalam mengobati syok hipovolemik adalah (1) mengembalikan volume

intravaskular untuk membalikkan urutan kejadian yang menyebabkan

perfusi jaringan yang tidak memadai, (2) volume cairan mendistribusikan, dan

(3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.

Tergantung pada beratnya shock dan kondisi pasien, ada kemungkinan bahwa upaya akan

dilakukan untuk mengatasi ketiga

tujuan secara simultan.

PENGOBATAN YANG UTAMA PENYEBAB

Jika pasien pendarahan, diusahakan untuk menghentikan pendarahan. Ini mungkin

melibatkan menerapkan tekanan ke situs perdarahan atau

pembedahan untuk menghentikan pendarahan internal. Jika penyebab hipovolemia yang

adalah diare atau muntah, obat untuk mengobati diare dan muntah diberikan sebagai

upaya yang dibuat secara bersamaan untuk mengidentifikasi dan mengobati

penyebabnya. Pada pasien usia lanjut, dehidrasi dapat

menjadi penyebab syok hipovolemik

CAIRAN DAN PENGGANTIAN DARAH

Selain membalikkan penyebab utama dari intravaskular menurun

volume, penggantian cairan (juga disebut sebagai resusitasi cairan) adalah

perhatian utama. Setidaknya dua infus besar-gauge yang

dimasukkan untuk membangun akses untuk pemberian cairan. Dua infus memungkinkan

administrasi simultan cairan, obat-obatan, dan terapi komponen darah jika diperlukan.

Karena tujuan

dari penggantian cairan untuk mengembalikan volume intravaskular, perlu untuk

mengelola cairan yang akan tetap di kompartemen intravaskular dan dengan demikian

menghindari menciptakan pergeseran cairan dari intravaskular

kompartemen ke kompartemen intraseluler. tabel 15-2

merangkum cairan yang biasa digunakan dalam mengobati shock.

Faktor Resiko Syok hipovolemik

Kerugian Fluid: Eksternal

trauma

operasi

muntah

diare

diuresis

diabetes insipidus

Pergeseran Fluid: Internal

pendarahan

luka bakar

asites

radang selaput perut

dehidrasi

Ringer Laktat dan 0,9 % larutan natrium klorida cairan kristaloid isotonik yang umum

digunakan dalam mengobati hipovolemik

syok ( Jindal et al . , 2000) . Sejumlah besar cairan harus diberikan untuk mengembalikan

volume intravaskular karena larutan kristaloid isotonik bergerak bebas antara

kompartemen cairan

tubuh dan tidak tetap dalam sistem vaskular .

Koloid ( misalnya , albumin , hetastarch , dan dekstran ) juga mungkin

digunakan . Dekstran tidak diindikasikan jika penyebab hipovolemik yang

shock perdarahan karena mengganggu agregasi platelet .

Produk darah , juga koloid , mungkin perlu diberikan ,

terutama ketika penyebab syok hipovolemik adalah perdarahan . Karena risiko penularan

virus melalui darah dan

kelangkaan produk darah , bagaimanapun , produk ini digunakan

hanya jika alternatif lain yang tersedia atau kehilangan darah sangat luas

dan cepat . Dikemas sel darah merah yang diberikan untuk mengisi

kapasitas oksigen -membawa pasien dalam hubungannya dengan lainnya

cairan yang akan memperluas volume. Rekomendasi saat ini adalah untuk

dasar kebutuhan untuk transfusi pada kebutuhan oksigenasi pasien ,

yang ditentukan oleh tanda-tanda vital , nilai gas darah , dan penampilan klinis daripada

menggunakan nilai laboratorium sewenang-wenang .

Bentuk sintetis dari darah (yaitu , senyawa yang mampu membawa oksigen dengan cara

yang sama bahwa darah tidak) adalah alternatif potensial.

REDISTRIBUSI DARI CAIRAN

Selain pemberian cairan untuk mengembalikan volume intravaskular, posisi pasien benar

membantu redistribusi cairan.

Posisi Trendelenburg dimodifikasi (Gambar 15-4) dianjurkan

shock hipovolemik. Mengangkat kaki mempromosikan kembalinya

darah vena. Memposisikan pasien dalam posisi Trendelenburg penuh, bagaimanapun,

membuat sulit bernapas dan karena itu tidak

direkomendasikan.

Terapi farmakologis

Jika pemberian cairan gagal untuk membalikkan syok hipovolemik, maka

obat yang sama diberikan dalam syok kardiogenik digunakan karena

syok hipovolemik unreversed berkembang menjadi syok kardiogenik

(lingkaran setan).

Jika penyebab hipovolemia adalah dehidrasi,

obat juga diberikan untuk membalikkan penyebab dehidrasi. Sebagai contoh, insulin

diberikan jika dehidrasi adalah sekunder untuk hiperglikemia, desmopresin (DDAVP)

diberikan untuk diabetes insipidus, agen antidiare untuk diare,

dan obat antiemetik untuk muntah.


Pencegahan primer shock merupakan fokus penting dari intervensi keperawatan. Syok

hipovolemik dapat dicegah dalam beberapa kasus

dengan memonitor pasien yang beresiko untuk defisit cairan dan

membantu dengan penggantian cairan sebelum volume intravaskular habis. Dalam

keadaan lain, syok hipovolemik tidak dapat dicegah, dan perawatan berfokus pada

membantu dengan pengobatan

ditargetkan untuk mengobati penyebabnya dan memulihkan volume intravaskular.

Tindakan keperawatan umum termasuk memastikan administrasi aman cairan dan obat-

obatan yang diresepkan dan mendokumentasikan mereka

administrasi dan efek. Peran lain keperawatan penting adalah

pemantauan tanda-tanda komplikasi dan efek samping pengobatan dan melaporkan

tanda-tanda awal pengobatan.

GAMBAR 15-4 posisi yang tepat (dimodifikasi Trendelenburg) untuk pasien yang

menunjukkan tanda-tanda syok. Semakin rendah ekstremitas diangkat ke sudut

dari sekitar 20 derajat, lutut lurus, batang horizontal, dan

kepala sedikit ditinggikan.

PENATAUSAHAAN DARAH DAN CAIRAN AMAN

Penyelenggara transfusi darah aman adalah peran keperawatan vital. di

situasi darurat , penting untuk mendapatkan spesimen darah

cepat untuk mendapatkan dasar hitung darah lengkap dan mengetik

dan lintas - cocok dengan darah dalam mengantisipasi transfusi darah .

Pasien yang menerima transfusi produk darah harus

dimonitor untuk efek samping ( lihat Bab . 33 ) .

Komplikasi penggantian cairan dapat terjadi , seringkali ketika besar

volume diberikan dengan cepat . Oleh karena itu , perawat memantau

pasien erat untuk kelebihan jantung dan paru

edema . Risiko komplikasi ini meningkat pada orang tua

dan pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada . hemodinamik

tekanan, tanda-tanda vital , gas darah arteri , hemoglobin dan kadar hematokrit , dan

asupan cairan dan output adalah salah satu parameter

dipantau . Suhu pasien juga harus dipantau

erat untuk memastikan bahwa resusitasi cairan yang cepat tidak memicu hipotermia .

Cairan intravena mungkin perlu dihangatkan

selama pemerintahan volume besar . penilaian fisik

berfokus pada mengamati vena jugularis untuk distensi dan pemantauan tekanan vena

jugularis . Tekanan vena jugularis adalah rendah

syok hipovolemik , melainkan meningkat dengan pengobatan yang efektif dan

meningkat secara signifikan dengan overload cairan dan gagal jantung . itu

Perawat perlu memonitor status jantung dan pernafasan erat dan

melaporkan perubahan tekanan darah , tekanan nadi , denyut jantung ,

ritme , dan paru-paru suara untuk dokter .

MELAKSANAKAN TINDAKAN LAIN

Oksigen diberikan untuk meningkatkan jumlah oksigen yang dibawa oleh hemoglobin

yang tersedia dalam darah. Seorang pasien yang bingung mungkin merasa khawatir

dengan masker oksigen atau kanula di

tempat, dan sering penjelasan tentang perlunya untuk masker

dapat mengurangi beberapa ketakutan pasien dan kecemasan. Bersamaan, perawat harus

mengarahkan upaya untuk keamanan dan kenyamanan

pasien.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi ketika kemampuan jantung berkontraksi dan

untuk memompa darah terganggu dan pasokan oksigen yang tidak memadai untuk

jantung dan jaringan. Penyebab syok kardiogenik

dikenal sebagai salah koroner atau noncoronary. Syok kardiogenik koroner adalah lebih

umum daripada kardiogenik noncoronary

shock dan terlihat paling sering pada pasien dengan infark miokard. Syok kardiogenik

koroner terjadi bila signifikan

jumlah miokardium ventrikel kiri telah dihancurkan

(Harga et al., 1999). Pasien mengalami infark miokard dinding anterior berada pada

risiko terbesar untuk mengembangkan syok kardiogenik karena kerusakan yang

berpotensi luas ke kiri

ventrikel yang disebabkan oleh oklusi anterior kiri turun arteri koroner (Bagan 15-4).

Penyebab non-koroner dapat dikaitkan dengan

masalah metabolik berat (hipoksemia berat, asidosis, hipoglikemia, dan hipokalsemia)

dan ketegangan pneumothorax.

Patofisiologi

Pada syok kardiogenik, cardiac output, yang merupakan fungsi dari kedua

stroke volume dan denyut jantung, dikompromikan. Ketika stroke volume dan denyut

jantung menurun atau menjadi tidak menentu, tekanan darah

tetes dan perfusi jaringan terganggu. Seiring dengan jaringan lain dan organ dirampas

suplai darah yang memadai,

otot jantung itu sendiri menerima darah yang tidak memadai. Hasilnya terganggu perfusi

jaringan. Karena gangguan perfusi jaringan melemahkan jantung dan merusak

kemampuannya untuk memompa darah depan,

ventrikel tidak sepenuhnya mengeluarkan volume darah pada sistol. sebagai

Hasilnya, cairan menumpuk di paru-paru. Ini urutan kejadian dapat

terjadi dengan cepat atau selama hari (Gambar 15-5).

Manifestasi Klinis

Pasien dalam syok kardiogenik mungkin mengalami nyeri angina dan

mengembangkan disritmia dan ketidakstabilan hemodinamik .

Manajemen medis

Tujuan dari manajemen medis adalah ( 1 ) membatasi kerusakan miokard lebih lanjut dan

melestarikan miokardium sehat dan ( 2 ) meningkatkan fungsi jantung dengan

meningkatkan kontraktilitas jantung ,

penurunan afterload ventrikel , atau keduanya ( Harga et al . , 1999) . di

umum, tujuan ini tercapai dengan meningkatkan suplai oksigen ke

otot jantung sekaligus mengurangi kebutuhan oksigen .

KOREKSI PENYEBAB UTAMA

Seperti dengan segala bentuk shock, penyebab kardiogenik

syok harus dikoreksi . Hal ini diperlukan pertama untuk mengobati kebutuhan oksigenasi

otot jantung untuk memastikan kemampuan yang terus menerus untuk

memompa darah ke organ lain . Dalam kasus kardiogenik koroner

shock, pasien mungkin memerlukan terapi trombolitik , angioplasty ,

atau operasi bypass arteri koroner korupsi . Dalam kasus syok kardiogenik noncoronary ,

pasien mungkin memerlukan katup jantung

penggantian atau koreksi beraturan a. Untuk penjelasan lebih lanjut tentang prosedur ini,

lihat Bab 27 dan 28 .

Bab 15 Shock dan Multisistem Kegagalan 307

INISIASI TERAPI LINI PERTAMA

Pengobatan lini pertama dari syok kardiogenik melibatkan berikut

tindakan:

• Menyediakan oksigen tambahan

• nyeri dada Mengontrol

• Memberikan dukungan cairan dipilih

• Penyelenggara obat vasoaktif

• denyut jantung Mengontrol dengan obat atau dengan pelaksanaan alat pacu jantung

transthoracic atau intravena

• Melaksanakan dukungan jantung mekanik (terapi Counterpulsation balon intra-aorta,

ventrikel membantu sistem, atau cardiopulmonary bypass extracorporeal

Oksigenasi.

Pada tahap awal syok, suplemen oksigen adalah

dikelola oleh kanula hidung pada tingkat 2 sampai 6 L / menit untuk mencapai

kejenuhan oksigen melebihi 90%. Pemantauan darah arteri

nilai gas dan nilai-nilai pulse oximetry membantu untuk menunjukkan apakah

pasien memerlukan metode yang lebih agresif pengiriman oksigen.

Nyeri Control.

Jika pasien mengalami nyeri dada, morfin sulfat diberikan secara intravena untuk

menghilangkan rasa sakit. Di samping

menghilangkan rasa sakit, morfin melebarkan pembuluh darah. Hal ini akan mengurangi

beban kerja jantung dengan baik mengurangi pengisian jantung

tekanan (preload) dan mengurangi tekanan terhadap yang

otot jantung harus mengeluarkan darah (afterload). Morfin juga mengurangi

kecemasan pasien. Cardiac enzim (CPK-MB dan ctn-I) tingkat diukur, dan seri

electrocardiograms 12-lead diperoleh untuk menilai tingkat kerusakan miokard.

Pemantauan hemodinamik.

Pemantauan hemodinamik dimulai untuk menilai respon pasien terhadap pengobatan. Di

banyak institusi, ini dilakukan di unit perawatan intensif, dimana

jalur arteri dapat dimasukkan. Garis arteri memungkinkan akurat dan

pemantauan terus menerus dari tekanan darah dan menyediakan port

dari mana untuk mendapatkan sampel darah arteri yang sering tanpa

harus melakukan pungsi arteri. Sebuah kateter arteri pulmonalis multilumen dimasukkan

untuk memungkinkan pengukuran

tekanan arteri paru, tekanan pengisian miokard, jantung

output, dan resistensi paru dan sistemik. Untuk informasi lebih lanjut, lihat Bab 30

Terapi farmakologis

Terapi obat vasoaktif terdiri dari beberapa strategi farmakologis untuk memulihkan dan

mempertahankan curah jantung yang memadai .

Pada syok kardiogenik koroner , tujuan obat vasoaktif

Terapi ditingkatkan kontraktilitas jantung , penurunan preload dan

afterload , atau detak jantung yang stabil .

Karena meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban kerja jantung menentang

tindakan farmakologis , dua klasifikasi

obat dapat diberikan dalam kombinasi : agen simpatomimetik dan vasodilator . obat

simpatomimetik

meningkatkan cardiac output dengan meniru aksi dari sistem saraf simpatik melalui

vasokonstriksi , mengakibatkan peningkatan preload , dan dengan meningkatkan

kontraktilitas miokard

( tindakan inotropik ) atau meningkatkan denyut jantung ( tindakan chronotropic ) .

Vasodilator digunakan untuk mengurangi preload dan afterload , sehingga

mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen . Obat biasanya dikombinasikan

untuk mengobati syok kardiogenik meliputi

dobutamin , dopamin , dan nitrogliserin ( lihat Tabel 15-1 )

Dobutamin.

Dobutamine (Dobutrex) menghasilkan efek inotropik

dengan merangsang reseptor beta miokard, meningkatkan kekuatan

aktivitas miokard dan meningkatkan output jantung. Miokard reseptor alpha-adrenergik

juga dirangsang, sehingga

penurunan resistensi pembuluh darah paru dan sistemik (penurunan

afterload). Dobutamine meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, meningkatkan stroke

yang ejeksi volume dan keseluruhan jantung

Output (Jindal et al, 2000;.. Harga et al, 1999).

Nitrogliserin.

Nitrogliserin intravena (Tridil) dalam dosis rendah

bertindak sebagai vasodilator vena dan karenanya mengurangi preload. Pada dosis yang

lebih tinggi, nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi arteri dan karenanya mengurangi

afterload juga. Tindakan ini, dalam kombinasi dengan

dopamin dosis menengah, meningkatkan cardiac output dan meminimalkan beban kerja

jantung. Selain itu, meningkatkan vasodilatasi darah

mengalir ke miokardium, meningkatkan pengiriman oksigen ke otot jantung yang

melemah (Harga et al., 1999)

Dopamin .

Dopamin ( Intropin ) adalah agen simpatomimetik

yang memiliki berbagai efek vasoaktif tergantung pada dosis. Ini mungkin

digunakan dengan dobutamin dan nitrogliserin untuk meningkatkan perfusi jaringan .

Dopamin dosis rendah ( 0,5-3,0 mg / kg / menit ) meningkatkan ginjal

dan aliran darah mesenterika , sehingga mencegah iskemia ini

organ karena guncangan menyebabkan darah akan didorong jauh dari

ginjal dan mesenterium . Dosis ini , bagaimanapun, tidak meningkatkan output jantung .

Dopamin dosis menengah ( 4 sampai 8 mg / kg / min )

memiliki sifat simpatomimetik dan meningkatkan kontraktilitas ( tindakan inotropik ) dan

sedikit meningkatkan denyut jantung ( kronotropik

tindakan) . Pada dosis ini , dopamin meningkatkan cardiac output dan

Oleh karena itu yang diinginkan . Dopamin dosis tinggi ( 8 sampai 10 mg / kg / min )

terutama menyebabkan vasokonstriksi , yang meningkatkan afterload

dan dengan demikian meningkatkan beban kerja jantung . Karena efek ini tidak

diinginkan pada pasien dengan syok kardiogenik , dosis dopamin harus

hati-hati dititrasi . Sekali tekanan darah pasien stabil ,

dopamin dosis rendah dapat dilanjutkan untuk efeknya mempromosikan

perfusi ginjal pada khususnya. Pada asidosis metabolik yang berat , yang

terjadi pada tahap selanjutnya shock , efektifitas dopamin itu berkurang . Untuk

memaksimalkan efektivitas agen vasoaktif ,

asidosis metabolik pertama harus dikoreksi . Dokter mungkin meresepkan intravena

natrium bikarbonat untuk mengobati asidosis ( Jindal

et al . , 2000)

Obat vasoaktif lainnya.

Agen vasoaktif tambahan yang

dapat digunakan dalam mengelola syok kardiogenik termasuk norepinefrin (Levophed),

epinefrin (adrenalin), milrinone (PRIMACOR),

amrinon (Inocor), vasopressin (Pitressin), dan fenilefrin

(Neo-Synephrine). Masing-masing obat ini merangsang reseptor yang berbeda dari sistem

saraf simpatik. kombinasi A

obat ini dapat diresepkan, tergantung pada respon pasien terhadap pengobatan. Semua

obat vasoaktif memiliki efek samping, membuat obat tertentu lebih berguna daripada

yang lain

pada berbagai tahap shock. Diuretik seperti furosemide (Lasix)

dapat diberikan untuk mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi akumulasi

cairan (lihat Tabel 15-1).

Obat antiaritmia.

Obat antiarrhythmic juga

bagian dari rejimen obat dalam syok kardiogenik. kelipatan

faktor, seperti hipoksemia, ketidakseimbangan elektrolit, dan asam-basa

ketidakseimbangan, berkontribusi disritmia jantung yang serius pada semua pasien

dengan syok. Selain itu, sebagai respon terhadap sbg penurunan curah jantung dan

tekanan darah, denyut jantung meningkat

melampaui batas normal. Hal ini menghambat cardiac output lebih lanjut oleh

memperpendek diastole dan dengan demikian mengurangi waktu untuk pengisian

ventrikel. Akibatnya, obat antiaritmia yang diperlukan untuk menstabilkan detak jantung.

Untuk diskusi lengkap dari jantung

Bab 15 Shock dan Multisistem Kegagalan 307

disritmia serta obat umumnya diresepkan, lihat

Bab 27. Prinsip-prinsip umum mengenai administrasi

obat vasoaktif dibahas kemudian dalam bab ini


Terapi cairan .

Selain obat-obatan , cairan yang tepat adalah

diperlukan dalam mengobati syok kardiogenik . Pemberian cairan

harus diawasi secara ketat untuk mendeteksi tanda-tanda overload cairan . Incremental

bolus cairan intravena hati-hati diberikan

untuk menentukan tekanan pengisian optimal untuk meningkatkan output jantung .

Sebuah bolus cairan tidak harus diberikan dengan cepat karena cepat

pemberian cairan pada pasien dengan gagal jantung dapat mengakibatkan

edema paru akut.

PERANGKAT BANTU MECHANICAL

Jika curah jantung tidak membaik meskipun oksigen tambahan ,

obat vasoaktif , dan bolus cairan , alat bantu mekanis digunakan sementara untuk

meningkatkan kemampuan jantung untuk memompa .

Intra - aorta balon Counterpulsation adalah salah satu sarana untuk memberikan

Bantuan sirkulasi sementara ( lihat Bab . 30 ) . poliuretan A

balon kateter dimasukkan melalui percutaneously umum

arteri femoralis dan maju ke aorta dada turun .

Balon kateter terhubung ke konsol yang berisi pompa gasfilled . Waktu inflasi balon

disinkronkan

electrocardiographically dengan awal diastole , dan

balon deflasi terjadi tepat sebelum sistol . Tujuan dari intraaortic balon Counterpulsation

meliputi berikut ini:

Peningkatan stroke volume

• Peningkatan perfusi arteri koroner

• Penurunan preload

• Penurunan beban kerja jantung

• kebutuhan oksigen miokard Penurunan ( Kumar et al . , 2000)

Cara lain bantuan mekanis termasuk kiri dan kanan

ventrikel membantu perangkat dan jumlah hati buatan . perangkat ini

adalah pompa listrik atau pompa digerakkan oleh udara . Mereka membantu atau

mengganti

ventrikel tindakan pemompaan jantung . Transplantasi jantung manusia mungkin satu-

satunya pilihan yang tersisa bagi pasien yang

memiliki syok kardiogenik dan yang tidak bisa disapih dari alat bantu mekanis . ( Alat

bantu Mekanikal dan transplantasi jantung dibahas dalam Bab . 30 . )

Lain berarti jangka pendek menyediakan jantung atau paru

dukungan kepada pasien dalam syok kardiogenik adalah melalui perangkat

extracorporeal mirip dengan cardiopulmonary bypass ( CPB )

digunakan dalam operasi jantung terbuka . Sistem CPB membutuhkan sistemik

antikoagulan , arteri dan vena femoralis kanulasi

arteri dan vena , dan koneksi ke sentrifugal , beroksigen

pompa . Kateter tip yang maju ke atrium kanan . ini

Sistem menurunkan tekanan ventrikel kiri dan kanan , mengurangi

beban kerja dan oksigen kebutuhan jantung . Komplikasi CPB

termasuk koagulopati , iskemia miokard , infeksi , dan

tromboemboli . CPB hanya digunakan dalam situasi darurat

sampai pengobatan definitif , seperti transplantasi jantung, dapat

diprakarsai


MENCEGAH syok kardiogenik

Dalam beberapa situasi , mengidentifikasi pasien berisiko awal dan mempromosikan

oksigenasi yang memadai dari otot jantung dan penurunan

beban kerja jantung dapat mencegah syok kardiogenik . Hal ini dapat dilakukan dengan

penghematan energi pasien , segera menghilangkan angina , dan mengelola oksigen

tambahan . seringkali ,

Namun , syok kardiogenik tidak dapat dicegah . Dalam hal demikian, manajemen

keperawatan mencakup bekerja dengan anggota lain dari tim perawatan kesehatan untuk

mencegah sengatan dari kemajuan

dan untuk mengembalikan fungsi jantung adekuat dan perfusi jaringan .

PEMANTAUAN STATUS hemodinamik

Peran utama perawat adalah pemantauan Status hemodinamik dan jantung pasien . Jalur

arteri dan elektrokardiografi

peralatan pemantauan harus dipertahankan dan berfungsi

benar . Perawat mengantisipasi obat , cairan infus , dan peralatan yang dapat digunakan

dan siap membantu dalam

menerapkan langkah-langkah ini . Perubahan hemodinamik , jantung ,

dan status paru didokumentasikan dan dilaporkan segera .

Selain itu , suara nafas adventif , perubahan jantung

ritme , dan temuan pemeriksaan fisik abnormal lainnya dilaporkan segera.

PENATAUSAHAAN PENGOBATAN

DAN CAIRAN INTRAVENA

Perawat memiliki peran penting dalam administrasi aman dan akurat

cairan infus dan obat-obatan . Overload cairan dan edema paru adalah risiko karena

fungsi jantung tidak efektif dan

akumulasi darah dan cairan dalam jaringan paru . itu

dokumen dan catatan perawat obat-obatan dan perawatan yang

diberikan serta respon pasien terhadap pengobatan .

Perawat perlu memiliki pengetahuan tentang efek yang diinginkan

serta efek samping obat . Sebagai contoh, adalah penting untuk memantau pasien untuk

penurunan tekanan darah setelah

pemberian morfin atau nitrogliserin . Pasien yang menerima

terapi trombolitik harus dipantau untuk perdarahan . arteri

dan situs tusukan vena harus diperhatikan untuk perdarahan dan

Tekanan harus diterapkan di lokasi jika terjadi perdarahan . Neurologis penilaian adalah

penting setelah pemberian terapi trombolitik untuk menilai komplikasi potensi otak

perdarahan yang berhubungan dengan terapi . infus intravena

harus diperhatikan dengan seksama karena nekrosis dan pengelupasan

dapat terjadi jika obat vasopresor menyusup jaringan . kencing

output, BUN , dan kadar kreatinin serum dimonitor untuk mendeteksi penurunan fungsi

ginjal sekunder terhadap efek syok kardiogenik atau pengobatannya .

MEMPERTAHANKAN INTRA - aorta

BALON Counterpulsation

Perawat memainkan peran penting dalam merawat pasien yang menerima

intra - aorta balon Counterpulsation ( lihat Bab . 30 ) . perawat

membuat penyesuaian waktu yang berkelanjutan dari pompa balon untuk

memaksimalkan efektivitas dengan sinkronisasi dengan siklus jantung .

Pasien beresiko besar untuk sirkulasi kompromi untuk kaki

di sisi mana kateter untuk balon telah ditempatkan ;

Oleh karena itu , perawat harus sering memeriksa status neurovaskular dari ekstremitas

bawah .

PENINGKATAN KEAMANAN DAN KENYAMANAN

Sepanjang perawatan , perawat harus mengambil peran aktif dalam menjaga pasien ,

meningkatkan kenyamanan, dan mengurangi kecemasan .

Ini termasuk pemberian obat untuk menghilangkan rasa sakit dada , mencegah infeksi

pada beberapa arteri dan vena jalur penyisipan

situs , melindungi kulit , dan pemantauan fungsi pernafasan .

Posisi yang tepat dari pasien mempromosikan pernapasan yang efektif

tanpa mengurangi tekanan darah dan juga dapat meningkatkan kenyamanan pasien

sekaligus mengurangi kecemasan .

Penjelasan singkat tentang prosedur yang sedang dilakukan

dan penggunaan sentuhan menghibur sering memberikan jaminan kepada

pasien dan keluarga . Keluarga biasanya cemas dan manfaat dari


kesempatan untuk melihat dan berbicara kepada pasien . Penjelasan perawatan dan

respon pasien terhadap mereka sering menghibur

anggota keluarga .

5. syok kardiogenik

Documents