5. endocrinologia. introducción
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ENDOCRINOLOGIA
Es el estudio de la comunicación y el control celular del organismo vivo.
Estas funciones se llevan a cabo a través de mensajeros químicos que se sintetizan en un
lugar o en múltiples sitios del organismo
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HORMONASCLASIFICACION
Derivadas de aminoácidos Péptidos o polipéptidos Esteroideas Derivadas de los ácidos grasos
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RECEPTORES
Son proteínas que reconocen a una hormona a través de una unión de alta afinidad. Transforman esta unión en un dispa- rador de cambios en el metabolismo celular.
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GnRH
GHRH
TRH
CRH
DA
FSH
LHHC TSH
ACTH
PRL
HIPÓFISIS ANTERIORHIPÓFISIS ANTERIOR
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HIPÓFISIS POSTERIORHIPÓFISIS POSTERIOR
ALMACENA ADH Y OXITOCINA
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PREVALENCIA DE ADENOMAS HIPOFISIARIOSPREVALENCIA DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS
HC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.5 %PRL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.3%Mixtos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5%ACTH . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10.1%Adenomas silentes del corticotropo. . . . . . . . . . . 5.1%TSH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 %Gonadotropo . . . . . . . . . . . . . 9%Adenomas de célulasnulas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.6%
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ADENOMAS HIPOFISIARIOS
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ADENOMAS HIPOFISIARIOS
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TUMORES HIPOFISIARIOS
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ADENOMA HIPOFISIAROS
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PROLACTINA PROLACTINA
Tiene 98 aa en una sola cadena
Se produce en el lactotropo (10 a 25 % de la hipófisis)
Tiene receptores en mama y gónadas
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PROLACTINA PROLACTINA
FUNCIÓN
Promover la producción de leche
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DOPAMINA
PROLACTINA
PROLACTINA PROLACTINA
dopamina
Prolactina
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ESTIMULACION
Succión Coito Sueño Stress Ejercicio Hipoglucemia Morfina
PRF (?) TRH VIP Endorfinas Serotonina
PROLACTINA PROLACTINA
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PROLACTINA PROLACTINA
INHIBICIÓN
Dopamina GABA Angiotensina II Neurotensina, bombesina
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HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA
Origen fisiológico
embarazo
lactancia
stress
sueño
estimulación-succión
coito
ejercicio
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DROGAS
fenotiacinas antidepresivos tricíclicos cimetidina metoclopramida metildopa reserpina estrógenos opiáceos, cocaína bloqueadores de canales de Ca++
HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA
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ENFERMEDADES HIPOFISIARIAS
Tumores secretores de PRLAcromegaliaEnfermedad de CushingSx de silla turca vacíaAdenomas no funcionantes
HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA
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Craneofaringeoma Meningioma Disgerminomas Gliomas Linfomas Metástasis Tuberculosis y sarcoidosis Radiación
HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA
ENFERMEDADES HIPOTALÁMICAS
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•Insuficiencia renal
•Hipotiroidismo
•Cirrosis
•Trauma torácico
•Herpes intercostal
•Convulsiones
OTRAS
HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA
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PROLACTINOMAS
Tumor hipofisiario más frecuente Más frecuente en mujeres que hombres 90% son microadenomas Cuando son macroadenomas, 60% de los pacientes son hombres.
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PROLACTINOMAS
Hiperprolactinemia
Inhibe pulsos de GnRH
Hipogonadismohipogonadotrófico
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PROLACTINOMAS
Cuadro clínico
Irregularidades menstruales Amenorrea (10 a 40% de las pacientes con amenorrea tienen hiperprolactinemia) Galactorrea Impotencia Infertilidad.
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PROLACTINOMAS
Cuadro clínico
Cefalea Alteración de campos visuales
(hemianopsia bitemporal)
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PROLACTINOMAS
DX: prolactina elevada
TX: médico
bromocriptinaquinagolidacabergolida
> 20 ng/ml
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HIPOPITUITARISMO
ETIOLOGÍA
Deficiencia hormonal aislada• congénita o adquiridaTumores• macroadenomas• necrosis tumoral (apoplejía)• tumores hipotalámicos • carcinoma metastásicoEnfermedades inflamatorias
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ETIOLOGÍA
Enfermedades vasculares• necrosis postpartum (Sx de Sheehan)• hemorragia (apoplejía) infartoTraumas y eventos destructivos• cirugía• radioterapia• sección del tallo hipofisiario • hipoxia cerebralAnomalías del desarrollo
HIPOPITUITARISMO
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Mujeres con complicaciones obstétricas
HEMORRAGIA, HIPOTENSIÓN, CHOQUE
atonía uterina, placenta retenidaplacenta previa, desgarros cervico-vaginales,
desprendimiento prematuro de placenta
puede presentarse con 800 ml de sangrado
SX DE SHEEHAN
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Ocurre en 25% de la mujeres que mueren en los siguientes 30 días al parto.
• Inacapacidad para amamantar al bebé• Amenorrea• Hipotiroidismo• Hipocortisolismo
SX DE SHEEHAN
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DIAGNÓSTICO
Hipotensión refractaria al tratamientoEvolución hacia el deterioro
CLINICO
Mediciones hormonalesPruebas de función tiroidea, LH, FSH, estradiolACTH y cortisol
SU
BA
GU
DO
CR
ÓN
ICO
SX DE SHEEHAN
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TRATAMIENTO
Glucocorticoides Hormonas tiroideasHormonas sexuales
Sustitución hormonal
SX DE SHEEHAN
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Se sintetiza en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo
Viaja en neurofiscinas Se almacena en la neurohipófisis
HORMONA ANTIDIURÉTICA
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Es un nonapéptido Tiene una vida media de 20 a 30 min Tiene 2 receptores V1 y V2 V1 están en vasos sanguíneos V2 están en células del epitelio del
túbulo distal y colector de la nefrona
HORMONA ANTIDIURÉTICA
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ACCIONES
Conserva agua concentrando la orina Se une a los receptores V2 en la superficie
contraluminal del túbulo colector A grandes dosis se une a los receptores V1
y causa vasocontricción en respuesta a hipo- tensión
HORMONA ANTIDIURÉTICA
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AV
P
V2
ATP
cAMP
PKA
AQP2
AG
UA
AG
UA
HORMONA ANTIDIURÉTICA
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REGULACION DE LA SECRECIÓN
1. Osmolaridad (osmoreceptores en hipotálamo)2. Volumen sanguíneo (receptores de volumen en aurícula izquierda)3. Presión arterial (baroreceptores en carótida y aorta)4. Regulación neural (neurotransmisores en hipo- tálamo)5. Edad (al aumentar la edad aumenta ADH)6. Fármacos
HORMONA ANTIDIURÉTICA
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FÁRMACOS ESTIMULANTES
Nicotina, morfina, vincristina, vinblastina, ciclofosfamida,clofibrato, cloropropamida, anticonvulsivanes y antidepre-sivos
FÁRMACOS INHIBIDORES
Etanol, clorpromazina, reserpina y fenitoína, adrenérgicos, además frío
HORMONA ANTIDIURÉTICA
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DIABETES INSÍPIDA
Es un síndrome poliúrico que resulta de la deficiencia total o parcial de la secre-ción de la ADH o de la falta de respuestarenal a la hormona.
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ETIOLOGÍA
1) Lesiones neoplásicas infiltrativas2) Cirugía hipofisiaria o hipotalámica3) Trauma craneoencefálico4) Lesiones vasculares5) Diabetes insípida idiopática
DIABETES INSÍPIDA
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Poliuria Polidipsia Deshidratación Fiebre Alteraciones del alerta Coma y muerte
DIABETES INSÍPIDA
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DIABETES INSÍPIDA
Diagnóstico
Historia clínica cuidadosaDensidad urinaria menor de 1.010Osmolaridad urinaria entre 50 y 200 mOsm/kgOsmolaridad plasmática > 300 mOsm/ kg
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DIAGNÓSTICO
Prueba de deshidratación con mediciones de peso,volumen urinario, osmolaridad sérica, urinaria y sodio sérico
DIABETES INSÍPIDA
Bajan de pesoNo disminuye volumen urinarioAumenta osmolaridad séricaNo aumenta la urinariaAumento de sodio
DIABETES INSÍPIDA
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TRATAMIENTO
Vasopresina acuosa: 5 a 10 UDesmopresina: 10 a 20 g intranasalCloropropamida: 250 a 500 mg/díaClofibrato: 500 mg 4 veces / díaCarbamacepina: 400 a 600 mg diarios
DIABETES INSÍPIDA