2do articulo de otorrino

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Torreón, Coahuila a 16 de Marzo de 2012

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA

FACULTAD DE MEDICINAUNIDAD TORREÓN

TITULAR:

ALUMNA:

DR. JUAN GERARDO LAZO SÁENZ MC

CLINOPATOLOGÍA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA

SEGUNDO ARTÍCULO:CURSO CLÍNICO, COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

PATRICIA SARAY FLORES CARILLO

5 “C”



CURSO CLÍNICO, COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

Con la introducción de una nueva vacuna para prevenir las infecciones por neumococo en

lactantes y preescolares, es apropiado revisar nuestro conocimiento del curso clínico,complicaciones y secuelas de la otitis media aguda (OMA) causada por este organismo; el

neumococo es el causante más común de la OMA. Lo siguiente está basado no solo en el

conocimiento adquirido con la experiencia, también en el consenso de expertos en la materia.

Primero describo el curso clínico de la OMA en el cual el niño ha sido tratado con un antibiótico.

En consecuencia el curso clínico no será verdaderamente la historia natural de la enfermedad. Si

bien hoy en día algunos clínicos sugieren evitar el uso de antibióticos o usarlos de manera selectiva

en algunos o en todos los niños con OMA, la recomendación actual de parte de organizaciones

oficiales es preescribir una terapia con antibióticos que ha demostrado ser segura y efectiva. Estas

recomendaciones están acompañadas con la advertencia de realizar un diagnóstico diferencial

entre una infección aguda del oído media y una otitis media con efusión (OME). Larecomendación usual es un tratamiento de 10 días con los antibióticos orales aprobados; la

amoxicilina sigue siendo el antibiótico de elección inicial. Después de detallar el curso clínico,

describo las complicaciones supurativas y las secuelas de la otitis media (OM) que ocurren dentro

del hueso temporal y la cavidad intracraneal.

CURSO CLÍNICO

Después del inicio de la OMA existen muchos resultados posibles después del inicio de la terapia

con antibióticos: 1) alivio de los signos y síntomas de la infección aguda, como otalgia y fiebre, y

resolución de la efusión del oído medio (EOM) durante o casi al final del tratamiento; 2) alivio de

los signos y síntomas, pero con persistencia de la EOM durante semanas o meses después de

finalizado el tratamiento; 3) persistencia o recurrencia de los signos y síntomas durante el curso de

la terapia con antibióticos, lo que se denomina falla al tratamiento o falla sintomática; 4)

desarrollo de una complicación supurativa; 5) perforación espontánea de la membrana timpánica

que resulta en una otorrea purulenta; 6) alivio de los signos y síntomas de la infección aguda

durante el curso del tratamiento, pero con una recaída dentro de las 3 a 4 semanas después del

inicio del ataque; ó 7) alivio sintomático de la infección aguda, pero con un episodio recurrente de

OMA después del inicio del episodio inicial; una EOM persistente puede estar o no presente. Un

niño puede tener una o más de estos resultados posible, como por ejemplo una falla del

tratamiento seguida de una perforación espontánea y una complicación supurativa, por ejemplo

una mastoiditis aguda con osteítis.

- Alivio de los síntomas vs falla del tratamiento

Después de la administración de la terapia con antibióticos para la OMA, los síntomas de los niños

de una infección aguda (otalgia, fiebre) deben ser aliviados en un periodo corto de tiempo; de no

ser así es considerada una falla del tratamiento (falla sintomática). Sin embargo, el porcentaje de



pacientes en los cuales el tratamiento falla esta en relación a diversos factores, incluido el tiempo

que tarda en aparecer el alivio sintomático después de la terapia. Ensayos clínicos que han

evaluado antibióticos contra placebos han proporcionado datos importantes en estos criterios de

valoración apropiados.

Como se muestra por un ensayo clínico a gran escala que evaluó amoxicilina contra placebodirigido por Kaleida et al., el alivio de los síntomas dentro de las primeras 12 a 24 horas después

del tratamiento con antibióticos en OMA está relacionado con la severidad del episodio y la edad

del niño. Los episodios de OMA fueron clasificados como severos o no severos, basados en un

sistema de escalas que incluía la severidad de la otalgia y los grados de fiebre. 12 horas después de

iniciada la amoxicilina para el tratamiento de la OMA severa, 12.1% de los niños menores de 2

años no tuvieron alivio de los síntomas y fueron fallas al tratamiento, mientras que solo el 4.1% de

los niños de 2 años o más fueron fallas al tratamiento. Cuando los episodios fueron considerados

no severos, sólo en el 6.5% de los niños falló el alivio de los síntomas 24 horas después de la

terapia con amoxicilina, comparado con 0.5% de los niños mayores.

Rosenfeld, en su revisión reciente de 7 ensayos que comparaban antibióticos (penicilina,

amoxicilina o amoxicilina/clavulanato) contra placebo, reportó que en 38% de los sujetos que

tenían OMA falló el alivio de los síntomas a las 24h, 15.4% a los 2 a 3 días, 10.5% a los 4 a 7 días y

8.6% a los 7 a 14 días. A pesar de estas variaciones en las tasas de fallas de tratamiento

relacionadas con el tiempo después del inicio de la enfermedad, las recomendaciones actuales

llaman falla en el tratamiento si en un niño los síntomas persisten sin mejoría 48 a 72 horas

después de iniciada la terapia con antibióticos. En uno de nuestros ensayos en Pittsburgh en el

cual 113 niños fueron tratados inicialmente con amoxicilina, en 5.7% hubo una falla en la mejoría a

las 48 horas después de finalizado el tratamiento y se consideró un fracaso.

- Perforación espontánea

En un estudio de Mygind et al., en el cual 72 lactantes y preescolares fueron tratados con

penicilina para OMA, 7 (9.7%) desarrollaron una perforación espontánea dentro de los 7 días

posteriores al inicio. Sin embargo, no hubo perforaciones agudas en el ensayo dirigido por Bruke

et al., en el que 118 lactantes y preescolares fueron tratados con antibióticos; el diagnóstico de

OMA en estos niños no fue confirmado. Sin embargo la perforación espontánea ocurre y es

relativamente frecuente en poblaciones especiales como los Nativos Americanos, en los

Aborígenes Australianos y en países en desarrollo.

- Recurrencia temprana y recaída

Después de finalizado el tratamiento con antibióticos en un episodio de OMA, el paciente puede

desarrollar una recurrencia temprana con una nueva bacteria o tener una recaída debido al mismo

organismo dentro de los 21 a 30 días posteriores al inicio del ataque. Para aclarar si estos

episodios tempranos son ataques recurrentes, nuevas infecciones o recaídas, Carlin et al., evaluó

36 (35%) de 103 lactantes y preescolares que tuvieron una infección recurrente dentro del primer

mes del tratamiento con antibióticos para OMA. Inicialmente se llevó a cabo una timpanocentésis.



De los 36 pacientes, a 29 se les realizó una timpanocentésis al momento de la recurrencia

temprana, y de estos 29 pacientes en 12 (44.8%) no se identificó el patógeno, 12 (41.4%) tuvo una

nueva infección y sólo 4 (13.8%) tuvo una recaída con el mismo organismo. El serotipo capsular del

neumococo en 6 pacientes que desarrollaron una recurrencia causada por esta bacteria, fue

identificado en 2 pacientes con reinfección y en uno con recaída. Así las recurrencias tempranas

fueron causadas más comúnmente por un nuevo organismo que por una reinfección con labacteria inicial.

- Recurrencia

Nuestros ensayos que evaluaron los índices de recurrencia de la OMA después del tratamiento con

antibióticos mostraron consistentemente que el 50% de los sujetos desarrollaron uno ó más

episodios nuevos durante los siguientes 3 meses, pero el índice varió en relación a la edad del niño

y al grado de severidad del episodio inicial. En el ensayo realizado por Mandel et al., en el cual se

administró inicialmente una terapia de 10 días con amoxicilina a 86 lactantes y preescolares, el

57% no tuvo recurrencias, el 34.9% tuvo una recurrencia y el 10.5% tuvo 2 recurrencias durante

los 90 días posteriores al inicio del episodio. Este índice ocurrió en pacientes con y sin EOM

después del tratamiento con antibióticos. En el estudio de Kaleida et al., el 56% de 80 sujetos sin

efusión y 47% de 47 pacientes con efusión, al finalizar un tratamiento de 10 días con antibióticos

desarrollaron una recurrencia. Ligeramente menos que el 50% de los episodios ocurrieron dentro

de los 30 días posteriores al inicio de la EOM. Este ensayo también mostró que el índice de

recurrencia disminuyó estadísticamente con la edad avanzada de los niños: en sujetos por debajo

de los 2 años, el índice fue de 55%, comparado con el 23% en niños de 2 a 5 años y sólo el 11% en

niños de 6 años ó más. También el índice de recurrencia de 2 a 6 semanas después del ataque es

mayor cuando el episodio inicial es severo en comparación con los que no lo son. En el ensayo de

Kaleida et al., el índice fue 40.9% en los sujetos en los cuales el ataque inicial fue severo encomparación con el 27.9% en los que el episodio no lo fue.

En lactantes y preescolares evaluados durante 1 año posterior a su ataque inicial de OMA, el índice

de recurrencia de un nuevo episodio fue aproximadamente 3, como se demostró en el ensayo de

Mandel et al., en el que se evaluaron 214 sujetos. De manera parecida este índice se relaciona con

la edad del niño como se mostró en el ensayo de Kaleida et al., en el cual el índice mayor de 1 año

fue 3 en sujetos menores de 2 años después de episodios severos y no severos, mientras que el

índice fue 1.9 para severos y 1.5 para no severos en niños de 2 años ó más. Como se demostró en

el estudio dirigido por Casselbrant et al., en el cual 198 recién nacidos fueron seguidos de manera

prospectiva desde el nacimiento hasta el segundo año de vida, 12.3% desarrollaron 3 ó más

episodios de OMA.

- EOM Persistente

Después del tratamiento con antibióticos para un episodio de OMA, del 30 a 70% de los lactantes y

preescolares tendrán una EOM persistente de 10 a 14 días posteriores, que puede durar semanas

a meses. Sin más tratamiento sólo el 6 al 26% tendrá una efusión restante en el oído medio 3

meses después del inicio del episodio agudo. La figura 2 muestra la resolución progresiva de la



EOM después de 10 días de terapia con amoxicilina en 93 niños en el ensayo dirigido por Mandel

et al.

- Colocación de un tubo de timpanostomia/ventilación

Dos estudios fueron llevados a cabo en Pittsburg en los cuales niños fueron seguidos de manera

prospectiva desde el nacimiento, o un poco después, hasta los 2 años de vida para determinar la

incidencia de OM. En el primer estudio Casselbrant et al., se reportó que de 198 niños, 12 (6%)

tuvieron una operación por miringotomía y una colocación de tubo de timpanostomía por una

OME crónica durante los 2 años; 4 también presentaron recurrencias de OMA. En el otro estudio

Paradise et al., siguieron a 2253 niños y encontraron que el 1.8% y el 4.2% tuvieron una colocación

de tubo de timpanostomia durante el primer y segundo año de vida respectivamente. Sin

embargo, debido a que no hay un consenso actual en las indicaciones para la colocación de un

tubo de timpanostomía, el índice varía considerablemente de comunidad a comunidad. A pesar de

que persisten las controversias acerca de las indicaciones precisas para esta operación, existen

guías para niños y jóvenes que han desarrollado OME. A pesar de que existen inconsistencias en

estas guías, tienen bases considerables.

COMPLICACIONES INTRATEMPORALES (EXTRACRANEALES) Y SECUELAS DE OTITIS MEDIA Y

CONDICIONES RELACIONADAS

Durante el curso de la OMA, se puede desarrollar una complicación o puede ser seguida de una

secuela. Algunas de estas condiciones, sin embargo, pueden ser categorizadas como ambas, una

complicación y una secuela, tal es el caso de la pérdida de la audición. Así también, una

complicación puede ser causa de otra; por ejemplo la osteítis aguda mastoidea puede causar

petrositis o diseminarse dentro de la cavidad intracraneal. La Tabla 1 muestra la terminología y la

clasificación de las complicaciones y secuelas de la OM.

EPIDEMIOLOGÍA: A pesar del amplio uso de los antibióticos para el tratamiento de la OMA por más

de 50 años, las complicaciones y secuelas de la OM siguen siendo frecuentes y siguen siendo

poniendo en peligro la vida. De las complicaciones supurativas de la OMA que pueden ocurrir

dentro del hueso temporal, la mastoiditis y la parálisis facial son las más comunes. Antes de la

aparición de los antibióticos el índice de la mastoiditis estaba entre el 5-10% de los pacientes con

OMA. Actualmente con el uso de antibióticos para el tratamiento de la OMA en países

industrializados, este índice ha disminuido y a su vez, el índice de muerte a causa de estas

complicaciones ha disminuido drásticamente. Los índices de mortalidad (por 100 000 personas) a

causa de OM y mastoiditis entre los años de 1936 y 1976 disminuyeron de 2 a < 0.01. Un estudioreportó que en 1938 el índice de mastoidectomía como complicación de una OMA fue 20%,

mientras que en los 10 años posteriores a la introducción de sulfonamidas y penicilinas, la

frecuencia había caído a 2.5%, con al menos 90% de reducción en el índice de mortalidad durante

ese periodo. Un estudio inicial en Finlandia reveló que de 28 pacientes que tuvieron una

complicación intratemporal debida a una OMA entre los años de 1956 a 1971, el 100% tuvo una

mastoiditis aguda; 1 paciente también desarrolló una parálisis facial y otro tuvo también una



laberintitis. En nuestra revisión reciente de 100 lactantes y preescolares tratados por una

complicación de OM en la que se afectó el hueso temporal, en el Hospital Infantil de Pittsburgh,

entre los años de 1980 y 1995, 72% tuvieron una mastoiditis aguda, 22% tuvieron un inicio agudo

de una parálisis facial, 5% tuvieron una laberintitis aguda y 4% tuvo una petrositis aguda (Tabla 2).

Sin embargo, en países en desarrollo, estas complicaciones persisten en índices relativamentealtos por la falta de cuidados en la atención primaria. Según estudios en países en desarrollo el

índice en algunas comunidades fue tal alto como el 33% por perforación de la membrana

timpánica, 6% por otorrea y 5% por mastoiditis. Durante un periodo de 8 años (1983-1990) un

centro médico en el norte de Tailandia trató a 77 pacientes con una complicación intratemporal

por OM: 45% tuvo una parálisis facial; 42% tuvo una mastoiditis aguda; y 26% tuvo una laberintitis

(varios pacientes tuvieron más de una complicación).

COMPLICACIONES: Las complicaciones de la OMA que ocurren en el hueso temporal son la

perforación de la membrana timpánica, mastoiditis, parálisis facial, laberintitis y otitis externa.

Debido a que la pérdida de la audición ocurre al mismo tiempo en la mayoría de los casos de OMA,

puede ser considerada una complicación, pero puede ser también considerada una secuela en

algunas condiciones como OM adhesiva ó fijación o desarticulación de los huesecillos. Alteraciones

en el N. vestibular, en las funciones de equilibrio y motrices pueden ser también una complicación

de OM, debido a que la presencia de una EOM puede afectarlas. Así mismo existe actualmente

una evidencia que puede existir una alteración en el equilibrio como una secuela, aun cuando no

existe EOM.

- Perforación de la membrana timpánica

Después de la pérdida de la audición, una perforación aguda de la membrana timpánica es la

complicación más común de la OMA. Sin embargo, como se muestra en la figura 1, la perforaciónpuede ocurrir como parte del curso clínico y era más frecuente antes del uso extendido de los

antibióticos. Cuando un ataque de OMA se complica con una perforación (generalmente

acompañada de otorrea), existen 4 posibles resultados: 1) resolución de la OMA y curación del

defecto en la membrana timpánica; 2) resolución de la OMA, pero la perforación se convierte en

crónica; 3) la perforación y la OM persisten dentro del estadio crónico, que es, OM crónica

supurativa; 4) una complicación supurativa debido a OM.

La perforación crónica ocurre cuando una perforación aguda de la membrana timpánica no se cura

después de 3 meses o más. Puede estar presente con o sin OM; la condición anterior puede o no

estar asociada a otorrea. Una perforación crónica generalmente no cura de manera espontánea. Eloído medio es susceptible a OMA, sin embargo, y subsecuentemente es susceptible a la OM

supurativa crónica cuando una perforación crónica está presente. Esto puede deberse a una

contaminación del oído medio a través del canal auditivo externo o por reflujo de secreciones

nasofaríngeas dentro del oído medio. La bacteria causante de la OMA inicial y la otorrea es

generalmente la misma así como las que causan OMA cuando la membrana timpánica está intacta.

En un estudio de 178 lactantes y preescolares que desarrollaron OMA y presentaron otorrea a

través del tubo de timpanostomía, se aisló Streptococcus pneumaniae en 21% de los casos,



Pseudomonas aeruginosa en 20%, Haemophilus influenzae en 16% y Moraxella catarrhalis en 9%.

A pesar de que en este estudio se analizaron a niños que tenían colocados tubos de

timpanostomía, es muy probable que estos sean los mismos tipos de bacteria, con excepción de la

Pseudomonas aeruginosa, que causan OMA cuando existe una perforación de la membrana

timpánica; la Pseudomonas aparece más comúnmente en el odio medio a través de una

membrana timpánica no intacta. La timpanoplastía para reparar la perforación de la membranatimpánica esta generalmente recomendada, y esta operación es la cirugía mayor más

comúnmente realizada en los oídos de los niños en todo el mundo; la colocación del tubo de

timpanostomía es la cirugía menor más comúnmente realizada.

La OM crónica supurativa generalmente es posterior a un episodio de OMA en el cual ocurrió una

perforación espontánea con otorrea que progresó al estadio crónico. Puede estar también

asociada al colesteatoma. La mastoiditis es invariablemente una parte del proceso patológico. A

pesar de que Pseudomonas es el agente que se aisló con más frecuencia, en un estudio de 51

lactantes y preescolares (80 oídos) reveló que S. pneumoniae fue aislado en 9% de los oídos; y P.

aeruginosa fue aislada en un 70%.

- Mastoiditis

La mastoiditis puede ser aguda, subaguda o crónica. La mastoiditis aguda tiene los siguientes

estadios: mastoiditis aguda son periosteítis/osteítis; mastoiditis aguda con periosteítis; y

mastoiditis aguda con o sin absceso subperióstico. La mastoiditis subaguda se ha denominado

también mastoiditis oculta porque la infección en la mastoides puede no ser evidente, pero puede

ser la causa de otra complicación supurativa dentro del hueso temporal, por ejemplo laberintitis o

una complicación intracraneal. La mastoiditis crónica es parte de la patología de la OM crónica

supurativa pero también puede estar presente sin una perforación de la membrana timpánica. La

infección aguda de la mastoides puede diseminarse dentro de las células pétreas del vértice de la

mastoides lo que es llamado petrositis aguda.

La mastoiditis aguda sin periosteítis/osteítis es la extensión natural y parte del proceso patológico

de la infección aguda del oído medio. La periosteítis y la osteítis están ausentes. Si la TAC se

obtuviera en todos los pacientes que tienen un episodio de OMA, la mayoría, o todos, tendrían

evidencia de alteraciones en la mastoides, pero este estadio de mastoiditis aguda no es una

complicación de OM. Sin embargo, esto puede ser mal interpretado como una complicación de

OM, especialmente cuando la TAC es obtenida por otras razones durante un episodio de OM, por

ejemplo después de un trauma craneal. Los signos y síntomas específicos de una infección en la

mastoides como protrusión de la oreja, inflamación retroauricular, aumento de la sensibilidad,otalgia o eritema, no están presentes en los tipos más comunes de mastoiditis. Este estadio de

mastoiditis puede resolverse (en la mayoría de los casos) o progresar a una complicación

verdadera de la OM, por ejemplo mastoiditis aguda con periosteítis, la cual puede progresar a una

osteítis aguda mastoidea.

La osteítis aguda mastoidea ha sido llamada mastoiditis aguda coalescente, pero el proceso

patológico es una osteítis; puede estar presente o no un absceso subperiostico (Figura 3). Cuando



la infección dentro de las celdillas mastoideas progresa, con osteítis puede causar destrucción de

la trabécula ósea que separa a las células mastoideas. El área retroauricular esta generalmente

afectada pero la osteítis mastoidea puede ocurrir sin evidencia de alteraciones retroauriculares.

Los signos y síntomas son similares a los descritos anteriormente para mastoiditis aguda con

periosteítis, pero generalmente está presente un absceso subperiostico cuando existe una osteítis

aguda mastoidea. Cuando no existe un absceso subperiostico, la TAC es generalmente de ayuda enel diagnóstico de osteítis mastoidea. La tabla 3 muestra los hallazgos bacteriológicos en 65

lactantes y preescolares que desarrollaron mastoiditis aguda con periosteítis u osteítis mastoidea

aguda en el estudio de Pittsburgh. El S. pneumoniae fue el agente más aislado.

- Parálisis facial

La parálisis facial ocurre más comúnmente en niños durante un episodio de OMA debido a la

exposición del nervio facial por una dehiscencia ósea congénita en su porción timpánica dentro del

oído medio. Esto también puede ocurrir como una complicación de una mastoiditis aguda con

osteítis ó una OM crónica supurativa. Antes de la aparición de los antibióticos la parálisis facial

ocurría en un estimado de 0.5% de los pacientes con OMA; el índice actual es de 0.005%, como lo

reportó en un reciente estudio Denmark.

En la revisión de Pittsburgh de 22 lactantes y preescolares que tuvieron una parálisis facial aguda

asociada a OM (o infecciones relacionadas), la parálisis ocurrió con más frecuencia en niños de 6

años o menos; 50% fueron menores de 4 años (Tabla 2). Aproximadamente en 10% de estos

lactantes y preescolares se aisló neumococo del oído medio o mastoides, o en ambos.

Una variedad de otros organismos fueron cultivados, tal comoP. aeruginosa y H. influenzae.

-

Laberintitis

La laberintitis se debe a una diseminación de una infección del oído medio o de las celdillas

mastoideas, o ambas, al oído interno. La laberintitis también puede ser causada por una

meningitis, la cual puede o no ser una complicación de la OM. Como se demuestra en el paciente

descrito en la figura 4, la OMA puede diseminarse al oído interno a través de una vía preformada,

como una fístula perilinfática, la cual es un defecto congénito entre el oído medio y el laberinto.

Este niño, sobrevivió a la laberintitis supurativa aguda, pero otro niño, recientemente tratado en

nuestro Hospital Infantil, quien tenía una displasia de Mondini en el oído interno, desarrolló OMA,

laberintitis supurativa y meningitis, falleció. Se aisló del oído medio y del LCR S. pneumoniae. Una

pérdida auditiva neurosensorial progresiva o fluctuante que ocurre durante un ataque de OMA, es

causada comúnmente por esta malformación.

Sin embargo, la laberintitis puede ocurrir aun sin una comunicación anormal entre el oído medio y

el oído interno, especialmente cuando la OM no se trata, como puede pasar en países en

desarrollo.

- Otitis externa



La OMA con perforación y otorrea o con OM crónica supurativa puede causar una infección en el

canal auditivo externo llamada otitis externa, u otitis externa eccematosa. Una infección en la

mastoides puede también erosionar el hueso del canal auditivo o del área retroauricular,

causando dermatitis. La piel del canal auditivo esta eritematosa, edematosa y llena con material

purulento, pueden estar presentes costras amarillas. Los organismos involucrados son

generalmente los mismos que los encontrados en una infección del oído medio o mastoides, perola flora del canal auditivo externo puede contribuir al proceso infeccioso.

- Pérdida de la audición

La pérdida de la audición es la complicación y la secuela más común de la OM y puede ser

conductiva, neurosensorial o ambas. Cuando es conductiva puede ser transitoria o permanente.

Cuando es neurosensorial la discapacidad generalmente es permanente. La pérdida conductiva

fluctuante o persistente está presente en la mayoría de los niños que tienen EOM causada por una

OMA. Cuando una EOM está presente, existe una pérdida promedio de 27 dB, pero la pérdida

puede ser hasta de 60 dB. La audición generalmente regresa a la normalidad cuando se resuelve la

EOM. La pérdida conductiva permanente puede ocurrir, como un resultado de inflamación

crónica ó aguda recurrente debido a una OM adhesiva.

A pesar de que se ha debatido, la pérdida auditiva causada por una enfermedad del oído medio

crónica y recurrente puede estar asociada con un retraso o una discapacidad del habla, lenguaje y

cognición en niños y jóvenes, lo cual puede o no afectar su desarrollo escolar.

La pérdida neurosensorial permanente, como una complicación de la OM, es generalmente el

resultado de la diseminación de la infección, o productos de la inflamación, a través de la ventana

redonda al laberinto. En un experimento en animales Moriozono et al., inocularon neumococo en

el oído medio con el resultado de una penetración al laberinto.

- Alteraciones vestibulares, del equilibrio y motoras

La causa más común de alteraciones vestibulares en niños es la OM. Muchos padres de lactantes y

preescolares reportan alteraciones en el equilibro, como pérdida de fineza en los movimientos,

cuando una EOM está presente. Ahora tenemos evidencia de estudios de la función laberíntica en

niños con y sin EOM para confirmar que el sistema vestibular está afectado, y, después de una

colocación de tubo de timpanostomía estas funciones regresan a los valores normales. Además las

pruebas de habilidad motora han demostrado ser anormales en niños con EOM.

Es probable que la presión de la EOM en las ventanas oval y redonda sea la patogénesis de estasalteraciones, pero también es posible que lo sea un grado menor de laberintitis. Un estudio más

reciente reveló que los niños que tienen un antecedente de OM, pero no de EOM al momento de

la evaluación vestibular, también tuvieron funciones anormales, lo cual indica que debe haber un

efecto residual de la OM en el laberinto.

SECUELAS: Después de una OMA o sus condiciones relacionadas, las secuelas, como OM adhesiva,

timpanoesclerosis, pueden ocurrir. El colesteatoma puede ser una secuela de la OM pero es



también secundario a la atelectasia del odio medio en la cual una bolsa de retracción está

presente. Cuando es causado por OM, la invaginación del epitelio por los márgenes de la

perforación al oído medio es frecuentemente la patogénesis.

COMPLICACIONES INTRACRANEALES DE LA OTITIS MEDIA

Existen 7 complicaciones intracraneales supurativas de la otitis media (Tabla 1). Estas

complicaciones pueden no ser causadas directamente por la OM pero pueden ser el resultado de

una o más de las complicaciones intratemporales, como mastoiditis, petrositis o laberintitis, o por

otras complicaciones supurativas de la OM que ocurren dentro de la cavidad intracraneal.

EPIDEMIOLOGÍA: Antes del uso de los antibióticos las complicaciones intracraneales de la OM eran

un hecho común que frecuentemente terminaba en la muerte. En un estudio de 1935, de 3225

pacientes que tenían mastoiditis, 6% desarrollaron una complicación intracraneal y de esos casos

el 76% falleció. Después del uso de los antibióticos como tratamiento para la OM, la incidencia de

resultados fatales debido a estas complicaciones disminuyó drásticamente. Lund reportó el índice

de mortalidad de las complicaciones intracraneales que fue de 36% entre los años de 1939 a 1949

(antes del uso de antibióticos y al comienzo de su uso), disminuyó a 6% entre los años de 1950 a

1960 y no hubo muertes debido a esto durante los años de 1961 a 1971. Un estudio de Finlandia

en los 50’s demostró el gran efecto de los antibióticos en el índice de estas complicaciones. De 629

pacientes en ese estudio que tenían OMA, 176 fueron tratados con penicilina y 453 no fueron

tratados con antibióticos. No hubo complicaciones en el grupo tratado con penicilina, pero hubo 9

pacientes en el grupo sin tratamiento que desarrollaron complicaciones: 7 tuvieron mastoiditis; 1

tuvo meningitis; y uno paciente falleció como resultado de una trombosis del seno lateral

otogénica y absceso cerebral.

Hoy con el uso diseminado de antibióticos, las complicaciones intracraneales son menos comunesen países industrializados en el mundo, pero siguen ocurriendo y ponen en riesgo la vida. Entre los

años de 1980 a 1997 en el Hospital Infantil de Pittsburgh, 37 lactantes y preescolares fueron

tratados por una complicación intracraneal supurativa de la OM (Tabla 4). El promedio de edad de

los niños en este estudio fue de 2 años cuando se desarrolló meningitis, y de 6.5 años cuando no

hubo meningitis. De los 37 pacientes, 20 (54%) tuvo meningitis y todos tuvieron OMA con o sin

mastoiditis aguda con osteítis; 2 de estos pacientes murieron. En un estudio reciente del Hospital

Infantil de Boston, Firedman et al., reportó que entre los años de 1981 y 1984, 92 pacientes

tuvieron una infección intracraneal asociada a otitis media aguda; 84 (91%) de estos niños

tuvieron meningitis; y 8 (9%) no la presentaron; hubo 3 muertes. En una revisión reciente del

Nerherlands, 21 niños y adultos fueron tratados por una complicación intracraneal de la OM en elHospital de la Universidad de Groningen durante los años de 1993 a 1996. De estos 21 pacientes,

12 (57%) tuvieron meningitis y 9 (43%) no la presentaron; 1 paciente falleció por múltiples

abscesos cerebrales. En el periodo de 1970 a 1990, 28 niños fueron tratados por una complicación

intracraneal de IM en un centro médico Israelí, y 3 de estos pacientes murieron por meningitis,

trombosis del seno lateral o absceso cerebral.



En contraste con el índice relativamente bajo de estas complicaciones en países desarrollados, el

índice se mantiene alto en los países en desarrollo en el mundo. De 181 pacientes en África del sur

con complicaciones intracraneales de OM tratados por Singh y Maharaj entre los años de 1985 a

1990 (74% de los cuales tenían 20 años ó menos), 51% tuvo un absceso cerebral y sólo 12%

presentó meningitis. Un centro médico en Tailandia reportó que en el periodo de 1983 a 1990, 43

niños y adultos tuvieron una complicación intracraneal de OM y 8 (18%) falleció, principalmentepor un absceso cerebral.

MICROBIOLOGÍA: Como se mostró en nuestro estudio en Pittsburgh, en 37 lactantes y

preescolares que desarrollaron una complicación intracraneal de OM, H. influenzae y S.

pneumoniae fueron los organismos más aislados del oído medio, mastoides o ambas (Tabla 5). De

los 20 pacientes con meningitis, en 12 (60%) se aisló H. influenzae, de los cuales 11 fueron tipo B y

1 fue no tipificable; en 11 (55%) se aisló S. pneumoniae, de los cuales 1 fue resistente a penicilina;

esta bacteria fue también la que se aisló con más frecuencia en el LCR. De los 17 pacientes que

tuvieron complicaciones, que no fueron meningitis, se aisló S. pneumoniane en 2 (12%). La figura

5 muestra una TAC del cráneo de un niño que fue recientemente tratado en nuestro hospital. Estepaciente desarrolló un absceso cerebral resultado de una OMA y una osteítis mastoidea, en el cual

se aisló neumococo de ambos, del oído medio y del absceso cerebral.

POTENCIAL DE IMPACTO DE LA VACUNA CONTRA EL NEUMOCOCO: Una nueva vacuna para

prevenir la OMA causada por el S. pneumoniae, el agente causal más común, debería no solo

disminuir los episodios causados por esta bacteria, sino también reducir el índice de recurrencias.

Esto a su vez, disminuirá con suerte el índice de colocación de tubos de timpanostomías. Aunado a

lo anterior, debido a que el neumococo es aislado comúnmente en EOM crónicas, para las cuales

son colocados los tubos de timpanostomías, las operaciones con esta indicación deberán disminuir

también. Debido a que la adenoidectomía está también recomendada en niños quienes presentanepisodios recurrentes de OMA después de la extracción de uno o más tubos de timpanostomías, la

frecuencia de este procedimiento puede disminuir también; ninguna, ni la adenoidectomía ni la

adenotonsilectomía están recomendadas cuando la OM es la única indicación para niños quienes

no tienen una colocación de tubo previa.

A partir de nuestra experiencia pasada en el Hospital Infantil de Pittsburgh, el neumococo fue el

agente causal más común de mastoiditis aguda. El neumococo y el H. influenzae tipo B fueron los

agentes etiológicos más comunes aislados del oído medio y mastoides en niños que tuvieron una

complicación intracraneal de OM (Tablas 3 y 5). Sin embargo, debido a que el H. influenzae tipo B

será una causa poco común de OM (y sus complicaciones supurativas) en el futuro, el neumococo

sigue siendo una amenaza importante. Así, una vacuna contra el neumococo debe reducir también

la incidencia de complicaciones supurativas de la OM causadas por este organismo.

2do articulo de otorrino

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