2 mycobacterias
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MYCOBACTERIAS
CLASIFICACION
M. típicas M. atípicas.
Mycobacterias típicas
patógenas:
1. M. Tuberculosis ò bacilo de Kock:
TBC pulmonar, extrapulmonar y
miliar.
2. M. bovis: TBC intestinal primaria
3. M. Leprae o bacilo de Hansen: Lepra.
MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS (BK)
• La OMS estima que tal vez la mitad de
la población a nivel mundial esté
infectada con M. TBC y que 3 millones
de personas o más mueren al año por
esta enfermedad.
Habitad:
Pacientes enfermos o convalecientes
con TBC pulmonar.
Mecanismo transmisión: a)Gotitas aéreas producidas al toser.
Ocasionalmente por ingestión leche
vaca (M. bovis) o por inoculación.
Factores virulencia
a) Factor de cordón ò “Cord factor”
b) Componentes pared: Sulfàtidos;
arabinogalactano y
lipoarabinomanano; tubérculo
proteínas.
c) Vida intracelular facultativa
d) Inmunidad de base celular.
Factor de cordón o Micosidos.
• Principal factor de virulencia.
• Hace que el BK se desarrolle en forma de agregados laterales semejante a cuerda.
• Inhibe: la migración leucocitos; la fusión de los lisosomas con los fagosomas en los macrófagos; la respuesta celular; estimula la formación de granulomas.
Arabinogalactano y
lipoarabinomanano.
• Suprime la actividad de los linfocitos T
al inhibir la activación de los
macrófagos y la presentación de
antigenos.
Tuberculoproteìnas
• Favorece la invasión celular y produce
hipersensibilidad de tipo retardado.
• Emplea como prueba cutánea de
diagnòstico (PPD: derivado proteico
purificado)
Tipo infección:
• Oportunista: Inmunodeprimidos: SIDA,
diabetes, alcoholismo, neumopatìas.
Inmunidad:
• Cargo Inmunidad de base celular;
responsable formación del granuloma
TBC (células epiteloides; células
gigantes a cuerpo extraño; linfocitos y
fibroblastos que rodean zona de
necrosis de caseificación).
Granuloma tuberculoso
• Tiene vida intracelular facultativa; se
multiplica dentro fagocitos y extracelular.
Por ello el tratamiento debe ser
combinado; para eliminar cepas extra e
intracelulares y su resistencia.
Dinámica de la infección o
patogenia:
Inhalación gotitas Pflugge
Lóbulo medio o inferior pulmonar: forma el
complejo primario de Ghon (Adenitis regional;
linfangitis y neumonitis)
Diseminación hematógena
Vértice pulmonar ; médula ósea ; riñones ; meninges
INMUNIDAD CELULAR Mantaoux positivo.
Eficaz Ineficaz:
Control inmunológico infección Diseminación de infección.
(BK latentes en los macrófagos)
Lóbulo superior pulmonar
TBC pulmonar reactivada TBC Extrapulmonar.
FORMAS CLINICAS TUBERCULOSIS:
1.Primoinfección pulmonar.
2.TBC pulmonar reactivada o
secundaria
3.TBC miliar
4.TBC extrapulmonar:
Factores predisponentes
TBC :
• Factores genéticos; hormonales; edad
(niños y tercera edad);
inmunodeprimidos: SIDA, diabetes,
alcoholismo, neumopatìas.
TBC primaria o primoinfecciòn
• Frecuente en niños y adultos con
inmunodeficiencia
• Ocasiona linfadenopatia hiliar; sin
lesión cavitaria
• CC: fiebre, sudoración nocturna,
adenopatías, tos.
• DX: PPD positivo y Rx tórax: infiltrado
periférico.
•Rx Tórax. mostrando primoinfección o TBC infantil.
MANTOUX O PPD : POSITIVO.
TBC pulmonar reactivada
• Frecuente en adultos y se acompaña de
formación de cavernas en el vértice
pulmonar; los bacilos se diseminan a
los bronquios.
Cuadro clínico TBC reactivada
• Tos por más de 15 días con o sin
hemoptisis, baja de peso , fiebre,
sudoración profusa, dolor toracico,
malestar general; asociados a signos
de derrame pleural, neumónico,
cavitario
Rx. TORAX:
Derrame Pleural.
Hasta que no de
demuestre lo
contrario pensar
TBC.
Rx TORAX: LESION NEUMONICA TBC.
TBC miliar
• Siembra hematógena masiva; forma
grave de TBC.
• Frecuente inmunodeprimidos
• En mitad de los casos el PPD es
negativo
TUBERCULOSIS PULMONAR MILIAR
Infiltrados micronudulares
diseminados en ambos
campos pulmonares; en el
curso de una
primoinfección.
¿ Modo de identificación M. TBC?
1. Coloración de Ziehl – Neelsen
2. Cultivos
3. Modo indirecto: Prueba de
Mantoux o PPD +
Coloración Ziehl - Neelsen
• Determina la presencia de bacilos ácido
alcohol resistentes (BAAR), que se
observan de color rojo de forma
abastonada aislados o agrupados sobre
un fondo azul.
BAAR positivo
Negativo: No se encuentra BAAR en 100 campos
microscopicos observados (> 10 BAAR en 100 campos)
Positivo (+): Se observa 1 BAAR por campo por 100 campos
observados
Positivo (++): Se observa 1 a 10 BAAR por campo en 50
campos observados
Positivo (+++): Se observa màs 10 BAAR por campo en 20
campos observados.
Muestra paucibacilar: Observa de 1 a 9 BARR en 100
campos observados.
Medios cultivos
1. Cultivo de Löwenstein – Jensen
2. Sistema rápido cultivo: BACTEC
utiliza agar o caldo de Middlebrook.
Y sondas de ácido nucleico.
Medios crecimiento rápido:
• BACTEC requiere 17 a 21 días y con
• BACTEC con sonda de DNA identifica
2 – 8 horas.
Löwenstein – Jensen
• Conservarse a Tº 37º C y nivel de CO2
de 3 a 15%
• Crecimiento lento ; requiere 3 a 5
semanas para crecer. BACTEC requiere
17 a 21 días y con BACTEC con sonda
de DNA identifica 2 – 8 horas.
Colonias M. TBC.
Elevadas, secas, duras, inicialmente blancas,
luego adquieren color rosa pálido.
Propiedades generales del M. TBC
1.Bacilo ácido - alcohol – resistente (por
presencia ácido micolicos);
2.Aerobio estricto
3.No fermenta lactosa
4.No capsulado
5.No móvil
6.No esporulado
7.No produce toxinas.
Componentes de su pared celular:
a)Capa interna: peptidoglicano +
arabinogalactano
b)Capa media: àcido micolico
c)Capa externa: Glucolìpidos sulfatados o
sulfàtidos y glucoproteìnas
(lipoarabinomanano)
Propiedades bioquímicas y
enzimaticas M. TBC.
1.Catalasa negativo.
2. Producción de niacina (niacina +)
3. Reducen los nitratos a nitritos. ( nitrato
reductasa)
4. Ureasas positivos.
5. Actividad piracinamidasa positivo.
6. No produce pigmentos en la oscuridad
ò en presencia de luz.
PRUEBA MANTOUX O PPD
• Mantoux: Inyección intradérmica de
antìgeno tuberculinico “Derivado proteínico
purificado” (PPD) pared celular. Dosis:5
unidades ò 0.5 ug PPD.
• Positivo: Induración medida a los 48 a 72
horas es mayor de 5 mm. de diámetro ò
bien 14 mm. de diámetro si no ha existido
vacunación.
¿Qué indica un PPD positivo?
• Infección previa de tuberculosis.
No indica enfermedad.
• Vacunación previa con BCG.
DIAGNOSTICO TBC:
1. Cuadro clínico.
2. PPD (+). Primoinfección y TBC pulmonar reactivada
en niños.
3. Radiografía tórax patológico.
4. Aislamiento BK: BK + ; cultivo
5. Biopsia: Granuloma tuberculoso.
6. Terapéutico.
La anergia o PPD (-) en sujetos infectados o
enfermos con TBC
Ocurre:
1. Infectados con VIH o SIDA
2. TBC pulmonar miliar
3. Pacientes ancianos
4. Pacientes con tratamiento corticoides o
inmunosupresores
5. Pacientes con enfermedades renales.
DIAGNOSTICO TBC:
1.Cuadro clínico.
2.PPD (+). Primoinfección y TBC
pulmonar reactivada en niños.
3.Radiografía tórax patológico.
4.Aislamiento BK: BK + ; cultivo
5.Biopsia: Granuloma tuberculoso.
6.Terapéutico.
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
•Debe ser prolongado (por crecimiento lento) y
combinado (cepas extracelulares y intracelulares)
• Esquema: 6 meses
2 meses con isoniazida + rifampicina +
pirazinamida + etambutol. Seguido 4 meses de
isoniazida y rifampicina.
Prevención TBC
• Aislamiento de los pacientes con TBC
pulmonar. La extrapulmonar no es
contagiosa.
• Protección al toser y mantener
habitación ventilada.
Inmunización:
Vacuna BCG (bacilo de Calmette –
Guèrin); consta de cepas vivas
atenuadas de M. bovis.
Quimioprofilaxis
Isoniazida : 300 mg/ día por un año
previene la TBC en los siguientes
pacientes:
Indicación quimioprofilaxis
a) Lactante y niños PPD negativo y en contacto con personas enfermas
b) Contacto con PPD positivo y vive con paciente bacilifero
c) Infectados con VIH con PPD positivo y/o con PPD negativo en contacto con enfermo de TBC
d) Trabajadores de salud con PPD negativo y en contacto frecuente con enfermos o muestras.
RECOMENDACIÓN ANTES DE
INICIO QUIMIOPROFILAXIS
Descartarse que haya enfermedad
mediante HCL, Rx. Tórax,
baciloscopia /cultivo de esputo.
MYCOBACTERIUM LEPRAE
PROPIEDADES QUE LO
DIFERENCIAN DEL M. TBC.
Bacteria intracelular obligado; se
desarrolla dentro de macrófagos ,
células de Schwann, células
endoteliales y epiteliales.
No se cultiva en medios artificiales o
de cultivo celular. Se hace crecer en
animales: ratones y armadillos .
• Bacteria con mayor tiempo de
generación; se duplica una vez cada 11
a 13 días.
• En su pared es vez de sulfatidos tiene
glucolipidos fenolados.
• Predilección por la piel, las mucosas y
nervios periféricos.
Transmite
Persona a persona a través de secreciones
Nasales y descamación cutánea infectadas.
Aislamiento laboratorio:
Tinción de Ziehl – Neelsen de la muestra (bacilos en
forma de paquetes de cigarrillos dentro macrófagos
= células leprosas de Virchow).
Prueba de lepromina ò Mitsuda
Consiste: • Inyectar intradérmica bacilos leprosos muertos.
Positiva: •Nódulos eritematoso 24 – 48 hrs.
Utilidad: • Diferencia el tipo de lepra. No diagnostica Lepra
PRODUCE LA LEPRA:
TUBERCULOIDE LEPROMATOSA
LEPRA TUBERCULOIDE
1.Cuadro Clínico:
Maculas y placas bien delimitadas y
en poca
Daño temprano de los nervios
periféricos: trastornos motores,
sensoriales y troficos
AFECCION
NERVIOS
PERIFERICOS:
LEPRA TUBERCULOIDE
2. Bacilos en las lesiones : negativo
3. Reacción Mitsuda o lepromina: positiva
4. Formación de granuloma sin necrosis
5. Ausencia de eritema nudoso leproso
6. Niveles de inmunoglobulina: normal
7. Contagiosidad: baja.
Lepra lepromatosa:
Muchas maculas y nódulos , con
lesiones tardías de los nervios;
produce deformación y destrucción
tisular.
Eritema nodoso leproso: Nódulos
subcutáneos sensibles en las
superficies extensoras brazos o
piernas.
• Cerca 50% con lepra lepromatosa
presentan reacciones de reversión:
Empeoramiento de las lesiones con el
tratamiento.
Lesiones
cutáneas:
Nódulos
eritematoso
(leprosomas)
LEPRA LEPROMATOSA
• Lepromas, que deforman piel.
• Destrucción tisular extensa (dedos,
cartílago, huesos nasales).
Afecta tronco
nerviosos, dando
secuelas nerviosas.
LEPRA LEPROMATOSA
2. Baciloscopia: positiva en frotis nasal ;
lesiones cutáneas.
3. Reacción de Mitsuda: negativo
4. Niveles inmunoglobulina: aumentados
5. No forma granulomas.
6. Contagiosidad: alta
7. Pronostico: malo.
Lesión histológica: Células histiocitarias de Virchow
(macrófagos conteniendo bacilos) en la LT.
TRATAMIENTO DE LA LEPRA:
• Combinado (evitar resistencia por plásmido) y
por dos años.
Esquema:
Lepra lepromatosa : Dapsona ( 100 mg/dia VO) +
rifampicina (600 mg/dia) + Clofazimina (100 mg/dia VO).
Lepra tuberculoide: Dapsona + rifampicina.
4,4 – diaminodifenilsulfona (DDS o dapsona)
50% empeoran con el tratamiento
(reacción reversión) Debido a reacción
hipersensibilidad tardía.
• Tratamiento: Prednisona: 0.5 – 1 mg/ Kg
/d. Adulto (30 mg/dìa) por espacio 20
semanas. No suspender tratamiento para
lepra.
PREVENSION:
• Dapsona para contacto familiares
cercanos.
• BCG muestra algo de protección
• Vacuna lepra, esta disponible en algunos
países
• No requiere aislamiento gracias al empleo
de dapsona .
Mycobacterium Atípicos
• Son bacterias ambientales
oportunistas; que se encuentran en la
tierra y en el agua.
• Ocasionan resultados atípicos (falsos
positivos) en la prueba cutánea de
tuberculina.
• Runyon las clasifica en 4 grupos,
basándose en la tasa de crecimiento y
la capacidad para producir pigmento en
presencia o ausencia de luz.
MYCOBACTERIUM ATÌPICOS
CLASIFICACION DE RUNYON
1. Fotocromògenas (grupo I Runyon),
produce pigmentos amarillos tras
exposición de la luz.
2. Escotocromògenas(grupo II Runyon)
produce pigmentos en la oscuridad.
MYCOBACTERIUM ATÌPICOS
CLASIFICACION DE RUNYON
3. No cromógenas o no pigmentadas de
crecimiento lento (grupo III de
Runyon)
4. No cromógena de crecimiento rápido
(grupo IV de Runyon)
• Las micobacterias de crecimiento
rápido (grupo IV) forman colonias en
agar en siete días, los otros tres grupos
requieren más de siete días.
MYCOBACTERIAS ATIPICAS
PATOGENAS
1. M. Kansasii ( grupo I Runyon)
2. M. Scrofulaceum (grupo II Runyun)
3. M. Avium intracellulare (grupo III
Runyon)
4. M. Fortuitum. M. chelonel, marium
(grupo IV Runyon)
Especie Grupo
Runyon
Crecimiento Tratamiento
M. Kansasil Fotocromo-
geno
lento RIF+ET+IZN
M. Scrofula-
ceum.
Escotocro-
mogeno
lento Cirugía
M. Avium
intracellulare
No
cromógeno
Lento Resistente a
anti TB.
Usar
clofazimina.
M. Fortuitum
M. chelonel
Rápidos
crecedores
rápido Resistente
mayoría
fármacos.
Reservorio Transmisión
M. Kansasii Suelo, Inhalación tierra
M. Scrofula-
ceum.
Polvo. Inhalación tierra
M. Avium
intracellulare
Suelo, Inhalación tierra
Fortuitum,
Ulcerans
Marium.
Chelonel
Agua marina
Agua acuario
Inoculación
(traumatismos)
Infecciones
pulmonares
crónicas
Linfadenitis
cervical con
escrófula
Infecciones
tejido blando
M. Kansasii ,
M. Av. – Int.
Mycobacterium
.Scrofulaceum.
M. Ulcerans
M. marinum.
