1.vasos sanguineos

8/11/2019 1.Vasos sanguineos

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TRANSTORNOS VASCULARES1)Se debe al estrechamiento de los vasos con

isquemia de los tejidos que irrigan dichos vasos.

2) Dao en el revestimiento endotelial (trombosis)3) Debilidad de las paredes vasculares que

predisponen a dilatacin o ruptura.

4) Contribuye a la patogenia de algunas

enfermedades como aterosclerosis, hipertensin ydiabetes.


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Tipos de Vasos Arterias: llevan sangre del corazn a los rganos

transportando oxigeno y nutrientes.

Venas: llevan sangre de los rganos al corazn y a lospulmones Capilares: su origen divisin de las arterias

en ramas mas pequeas llevan oxigeno ypasan nutrientes a las clulas sanguneas.


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Pared Vascular


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PLACA CALCIFICADA DE UN VASO


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OCLUSION DE UN VASO


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OCLUSION DE UN VASO


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Vasculitis Son un grupo de enfermedades que se

caracterizan por inflamacin de los vasos

sanguneos determinando deterioro uobstruccin al flujo de sangre y dao.


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Vasculitis sistmicas Vaso Grandes :arteritis de la Temporal y arteritis

de Takayasu y granulomas.

Vasos Medianos: Poliarteritis nodosa yEnfermedad de Kawasaki no granulomatosa.

Vasos pequeos: Granulomatosis de Wegener.

Poliangeitis Microscopica no granulomatosa

Purpura Henoch Scholein no granulomatosa


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VASCULITIS CRONICA


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ANOMALIAS CONGENITAS

Vasos anmalos( ej. Aberrantes, conduplicaciones).

Aneurismas en fresa se deben a zonas de debilidadfocal o congnita en las paredes de los vasos.

La fstula arteriovenosa es una comunicacinanmala entre una arteria y una vena


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ARTERIOSCLEROSIS Formacin de placas fibroadiposas en la intima

como lpidos en la pared del endotelio.

Esclerosis medial calcificada de Monckeberg

Arteriolosclerosis Vasos pequeos.


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ATEROESCLEROSIS

Causada por : Acumulacin de placa en el revestimiento interno de una

arteria.

Es un engrosamiento o endurecimiento de las arterias ypierden elasticidad.

La placa : formada de depsitos de sustancias grasas,colesterol, productos de desecho de las clulas, calcio y

fibrina, en las arterias medianas o en las grandes.

La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresivaque podra empezar en la niez.


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ATEROESCLEROSIS La aterosclerosis es un trastorno de las arterias

por acumulacin de grasa, colesterol y otrassustancias en las paredes de estos vasos queforman "ateromas" o placas.

El tejido graso puede erosionar la pared de laarteria, disminuyendo su elasticidad einterfiriendo con el flujo sanguneo.

Las placas se pueden romper, haciendo quelos desechos migren corriente abajo dentrode la arteria.


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Cambios en la pared vascular


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ATEROESCLEROSIS Es una causa comn de ataque cardaco y

apopleja. Los cogulos se forman alrededor de los depsitos

de la placa, obstruyendo an ms el flujo de sangre

y si se desprenden y viajan hasta el corazn, lospulmones o el cerebro. EMBOLOS. Existen hiptesis de un componente inmunolgico (la

inflamacin puede ayudar a causar aterosclerosis).


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ATEROESCLEROSISLa restriccin severa del flujo de sangre almsculo del corazn provoca sntomas

como dolor en el pecho.

Los factores de riesgo son: el fumar la diabetes la obesidad niveles altos de colesterol en la sangre dieta alta en grasas


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ATEROESCLEROSIS Antecedentes familiares o personales deenfermedades cardiacas.

Enfermedad cerebrovascular

Enfermedad vascular perifricala presin sangunea alta

Enfermedad renal que requiere dilisis sontambin trastornos que pueden estar asociados con

la aterosclerosis.


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Alteraciones vasculares Macroscopicasen la pared interna de la Arteria


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HIPERTENSIONCuando la presin diastlica es mayor de 90mmHg

y la presin sistlica es mayor de 140mmHg.

El 25% de la poblacin en general es hipertensa

En personas de raza negra

Aumenta la HTA con la edad.

La hipertensin secundaria se debe:

Transtornos suprarrenales

Aldosteronismo primario


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HIPERTENSION ARTERIAL

Sndrome de Cushing Feocromocitoma

Enfermedades Neurolgicas

Patogenia de la hipertensin esencial: Interaccin entre factores genticos y ambientales.

Regulacin de la presin arterial

Gasto Cardiaco Resistencia perifrica total : Resist. Arteriolar,

calibre luz vascular


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Hipertensin Arterial

Los agentes vasoconstrictores :

Angiotensina II catecolaminas, tromboxano,

leucotrienos, endotelina.

Los agentes vasodilatadores :prostaglandinas y NO.

La renina clulas yuxtaglomerulares del rin

transforma el Angiotensingeno plasmtico en

angiotensina I Angiotensina II queArteriolosclerosis Hialina

Arteriolosclerosis Hiperplasica.


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PATOGENIAHiptesis:

1. Lesin endotelial crnica focal

2. incremento del paso de lipoprotenas al interior de

la pared vascular . LDL.3. Proliferacin de clulas del msculo liso en la

intima.


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PatogeniaLesin endotelialLas fuerzas deslizantes y el flujo turbulento

la permeabilidad endotelial y el recambio cels.

Trastornos en la expresin del gen de lasmolec.de adhesin y protenas de coagulacin.

La hiperlipidemia participa en la aterogenesis:

la hiperlipidemia crnica lipoprotenas acumuladas dentro de la intima.

Las LDL oxidadas contribuyen:


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Patogenia1)Los macrfagos las ingieren rpido por medio

del receptor

2) Son quimio tcticas para monocitos circulantes.

3) Incrementan la adhesin de monocitos.

4) Inhiben la motilidad de macrfagos.

5) Estimulan la liberacin de factores de crecim. y

de citocinas.

6) Son cito txicas para clulas endoteliales yclulas de msculo liso.

7) Son inmunogenas


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Sucesos celulares en laaterogensis

Lesin endotelial los monocitos se adhieren ydesplazan entre las cl. Endoteliales debajo

del endotelio, y se transforman en macrfagos,

lipoprotenas con LDL oxidadas(cel. Espumosas)Los macrfagos producen IL -1 y (TNF) que

incrementan la adhesin de leucocitos,

quimiocinas (protena 1 quimiotctica/monocitos.Tambin los linfocitos T (CD4 y CD8+) estn

en los ateromas.


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ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA

ARTEROESCLEROSIS DE

MONCKEBERG


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Factores Geneticos Genes que determinan expresin de

citoquinas

Genes que determinan la expresin deenzimas e inhibidores enzimticos


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VASCULITISEs inflamacin de las arterias, venas o vnulas.

Complejos Inmunitarios:

Lesiones vasculares del LES generalizado

relacionado con vasculitis con complejos

inmunitarios DNA antiDNA y Complemento

Las lesiones por virus y otros antgenos con

inmunoglobulinas y complemento.

Elevada incidencia de antgeno de superficie del

virus de la hepatitis B .


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CLASIFICACION DE LASVASCULITIS Vasos Grandes :

Arteritis de Clulas gigantes

Arteritis de Takayasu

Vasos Medianos :

Poliarteritis nodosa

Enfermedad de Kawasaki


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Vasculitis Asociadas a Autoanticuerpos :hipersensibilidad

tipo II anticuerpos tipo IgM o Ig G. ANCA anticuerpos anticitoplasma de neutrofilos. Anticuerpos anticelulas endoteliales (AECA) pANCA (V.Wegener,Poliangeitis Microscopica y V.

de Churg Strauss cANCA Asociados a Complejos Inmunes :

Hipersensibilidad tipo III : PAN Asociadas a hipersensibilidad mediada por

Linfocitos T: A. de Takayasu y de la temporal


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CLASIFICACION DE LAS VASCULITIS

Vasos Pequeos :

Asociadas a ANCASindrome de WegenerPoliangeitis MicroscopicaSindrome de Churg StraussAsociadas con complejos Inmunes

Purpura de Henoch ScholeinCrioglobulinemiaVasculitis urticarialSindrome de GoodpastureEnfermedad de BehcetSecundaria :lupus A.R. , Sjogren y otras infecciones.Paraneoplasicas : Secundarias a neoplasias, carcinomasmieloproliferativas o linfoproliferativas


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Anticuerpos Citoplasmticos antineutrfilos

Neutrofilos perinuclear (P-ANCA).

Presencia de Autoanticuerpos citoplasmticos

antineutrfilos (C-ANCA)

El P ANCA se dirige a la mieloperoxidasa de los

los grnulos primarios de los neutrofilos.

El antgeno de neutrofilos en C-ANCA es una

proteasa neutra de leucocitos (protena 3).

C-ANCA se detecta en la granulomatosis de

Wegener y poliarteritis microscpica.


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Proceso histopatologicos enlos vasos


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Complejos Inmunes Anticuerpos antiendotelio

Anticuerpos ANCA

Anticuerpos antimembrana basal


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Clasificacion de las Vasculitis Poliarteritis Nodosa

Granulomatosis de Wegener

Poliangeitis microscpica

Arteritis temporal

Arteritis de Kawazaki

Tromboangeitis Obliterante


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POLIARTERITIS NODOSA Es una enferm. de las arterias de

pequeo y mediano calibre


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POLIARTERITIS NODOSA Es una enfermedad sistmica con

manifestaciones mltiples.

Fue descrita en 1886 por Kussmaul yMaier.

Incidencia de 0.7 /100,000 y prevalenciade 6.3 en 100,000.

Etiologa desconocida en adultos seasocia a hepatitis B


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Poliarteritis nodosa Mecanismos inmunopatologicos que

daan al sistema vascular.

Inflamacin necrosante transmural agudade los vasos, ndulo, obstruccin e infarto Afecta a riones, corazn hgado, tubo

digestivo, pncreas, testculo, musc. SN,piel

Histolgicamente: inflamacinnecrotizante segmentaria y focal de lasarterias de pequeo y mediano calibre


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Poliarteritis Nodosa


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GRANULOMATOSIS DEWEGENER

Se presenta en cualquier edad, 40 aos

Aprox.

Frecuente en varones :2/1 Afeccin Resp. Sup. :sinusitis rinitis, otitis

Media.

Astenia, anorexia, perdida de peso.

Compromiso sistmico, artralgias 70%,poliartritis, compromiso ocular 60%, piel 50%, purpura deextremidades, y SNC 20%.


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Granulomatosis de

Wegener


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GRANULOMATOSIS DEWEGENER


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HistologiaSe observa la triada de:

1) Granulomas necrosantes en vas resp.

altas (nariz,oido,faringe).Vas respiratorias bajas.

2) Vascular necrosante o granulomas

en el pulmn.3) Glomerulonefritis necrosante


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Poliarteritis Microscopica

por hipersensibilidad. Vasculitis necrosanteque afecta a los vasos de

pequeo calibre (arteriolas, capilares, vnulas).

Afecta piel, membranas, mucosas pulmones,cerebro, corazn, tubo digestivo, riones y msculo


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Histologia Necrosis e infiltrado de neutrofilos en

vnulas con leucocitoclasia.

Se observa inmunoglobulinas ycomponentes del complemento enalgunas lesiones vasculares de la piel


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ARTERIA TEMPORAL Vasculitis segmentaria aguda y crnica. Con frecuencia granulomatosa. Afecta a arterias de la cabeza ramas de la arteria

cartida, oculares.

Se presenta en adultos mayores a 50 a. Dolor, rigidez de musc. proximales en la cintura plvica

y torcica, cuello y glteos.


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Arteria Temporal Infiltrado inflamatoria mononuclear

crnica.

En mitad interna de la tnica media conclulas gigantes y formacin degranuloma.


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ARTERITIS DE LATEMPORAL


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ARTERITIS DE TAKAYASU Vasculitis crnica que afecta a la aorta e

incluso a las arterias pulmonares. Ocurre en el sexo femenino y menores de 40

aos. De origen asitico o africano. Enferm. Autoinmune clulas desconocen los

tejidos del propio cuerpo. Presentan insuficiencia vascular en las

extremidades, a predom. Superiores o pulsos

radiales. Histologa: Infiltrado inflamatorio congranulomas y con clulas gigantes en capamedia y adventicia


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ARTERITIS DE TAKAYASU


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ENFERMEDAD DE KAWASAKI Enfermedad que cursa con fiebre aguda

de la lactancia en la infancia. Conjuntivitis bilateral no purulenta,

eritema de palmas de las manos yplantas de pies.

Edema . Histologa: Infiltracin aguda y crnica

con linfocitos y macrfagos, con necrosisde clulas endoteliales y deposito deinmunoglobulinas.


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TROMBOANGEITIS OBLITERANTE Es una enfermedad inflamatoria recidivante. Producen trombosis de vasos de mediano calibre

arteria tibial y radial con extensin a venas y nervios.

Afecta al sexo masculino entre 25 a 50 aos. Produce insuficiencia vascular, gangrena.


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Histologia Infiltrado inflamatorio agudo y crnico.

En arterias y venas con granulomas,

clulas gigantes, trombos intravascularesque contienen microabcesos y fibrosisperivascular que rodea los troncosnerviosos.


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TROMBOANGEITIS OBLITERANTE

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