18-fondo de ojo normal y patológico. retinopatía vasculares i-retinopatía esclerohipertensiva
TRANSCRIPT
Tema 16
Fondo de ojo normal y patológico. Retinopatía vasculares I:
Retinopatía esclerohipertensiva.
Comisionista: Eva Arranz Oliva
Corregido por: José Manuel Caballero
La retinopatía hipertensiva es la enfermedad caracterizada por la degeneración retiniana
a causa de la hipertensión arterial (HTA). Comprende todas las modificaciones halladas
en el fondo de ojo del hipertenso: en la retina y sus vasos, en el nervio óptico y en la
coroides.
La retinopatia consiste en un espectro de cambios vasculares retinianos relacionados
patologicamente con lesión microvascular transitoria o persistente por la hipertensión arterial.
La respuesta primaria de las arteriolas retinianas a la hipertensión sistémica es el
estrechamiento (vasoconstricción). Sin embargo el grado de estrechamiento depende de la
cantidad de la fibrosis sustitutiva anterior (esclerosis involutiva. Por este motivo, el
estrechamiento hipertensivo se observa en su forma pura sólo en personas jóvenes. En los
pacientes ancianos, la rigidez de las arteriolas retinianas debida a la esclerosis involutivaevita
el mismo grado de estrechamiento que se observa en los individuos jóvenes. En la hipertensión
arterial la barrera hematorretiniana está interrumpida en zonas localizadas, con aumento de la
permeabilidad capilar.
La hipertensión arterial produce cambios en la microcirculación retininana. Sin embargo, salvo
complicaciones oftalmológicas secundarias, como las trombosis venosas, tiene escasa
repercusión oftalmológica: generalmente son pocos los pacientes que tienen una HTA y
muestran una alteración de la visión por ella.
La arteriosclerosis y la hipertensión arterial son dos procesos íntimamente ligados desde el
punto de vista clínico. Por una parte, la hipertensión es una de las principales causas de
arteriosclerosis, mientras que, por otra, los cambios hemodinámicos que origina la
arteriosclerosis son causa de hipertensión. Debido a esta relación, al valorar su repercusión
sobre el fondo de ojo, se los considerará de forma conjunta.
VISUALIZACIÓN DEL FONDO DE OJO
Debemos de visualizar el fondo de ojo para detectar
las posibles patologías retinianas, entre ellas la
producida por la HTA. Podemos utilizar varias
técnicas. Es recomendable inducir una dilatación
pupilar con un midriático para que la exploración
sea más sencilla.
Oftalmoscopio directo
El oftalmoscopio directo nos proporciona mucha información. Es un instrumento, con varias
lentes y espejos que ilumina el interior del ojo a través de la pupila y cristalino, permitiendo el
examen de la retina o del fondo de ojo.
Existen muchas formas, siendo la más comúnmente utilizada la del oftalmoscopio manual
diseñado para la visión amplificada (15x) directa. A los médicos generales se les recomienda la
utilización del oftalmoscopio directo.
Oftalmoscopio indirecto.
Utiliza una fuente luminosa dirigida al interior del ojo del paciente mediante un espejo ajustable,
con lo cual la luz reflejada se reúne mediante una lente de condensación, para formar una
imagen real invertida de la retina. Tiene las ventajas de proporcionar una iluminación de gran
intensidad, visión estereoscópica (visión binocular que produce la sensación de una imagen en
tres dimensiones) y un amplio campo visual
(permite explorar la periferia retiniana ya que abarca un
área retiniana mayor). Permite una valoración dinámica de
la patología vitreorretiniana. Sus desventajas son que la
imagen está invertida y que su manejo requiere habilidad.
La visión esteroscópica nos da una información de más
calidad.
FONDO OJO NORMAL
Es importante que conozcamos como es el fondo de ojo normal para poder valorar uno
patológico.
Vasos retinianos La arteria y vena central de la
retina emergen del disco óptico o papila (aunque
pueden emerger divididas). La arteria central es
rama de la arteria oftálmica y la vena central
desemboca en la vena oftálmica. Tras pasar por
la papila, la arteria central de la retina se divide
en cuatro ramas y van a nutrir cada una de ellas
un cuadrante retiniano; así, se denominan como
arteria temporal superior, temporal inferior, nasal superior y nasal inferior. A cada arteria le
corresponde una vena que llevará el mismo nombre, cruzándose en su trayecto numerosas
veces. Estas son las arterias y venas retinianas, que se siguen subdividiendo y en forma de
arcadas se dirigen hacia la periferia retiniana, terminando sin anastomosarse entre sí.
Diferencias entre arterias y venas:
● color y brillo:
-La arteria es algo anaranjada, ya que la sangre está oxigenada y es más brillante.
-la vena es de color rojo oscuro, menos brillante.
● calibre:
-las venas tienen un calibre mayor que las arterias, estas son más estrechas (relación normal
arteria:vena 2:3)
cruces arteriovenosos:
Arterias y venas se entrecruzan a lo largo de su trayecto retiniano. En estos cruces existe una
capa adventicia común para ambos. por esto las arterias esclerosadas pueden deprimir las
vénulas y producir los llamados cruces arteriovenosos patológicos. En condiciones normales, el
cruce se realiza formando un ángulo agudo.
Parte central:
La parte central de la retina es el polo posterior, en el que distinguimos la mácula y en centro la
fóvea. La fóvea presenta una zona avascular denominada zona avascular foveal (ZAF), a la
que no llegan los vasos retinianos, por lo que sólo será irrigada por vasos de la coriocapilar.
Es importante que
recordéis que las dos
capas más externas de la
retina, es decir, el epitelio
pigmentario y la capa de
fotorreceptores, están
irrigadas por la
coriocapilar, mientras que
el resto de la retina
(excepto la ZAF, que como
hemos dicho antes, es
avascular en su parte
interna), está irrigada por
la arteria central de la
retina. Los fotorreceptores por tanto dependen de la coroides, mientras que las capas más
internas dependerán de la arteria central de la retina y sus ramificaciones. Aunque a la fóvea no
llegan todos los vasos, los vasos arteriales llegan más lejos que los venosos en el fondo de ojo
normal, por lo que estarán más cerca de la fóvea
Podemos encontrar alteraciones anatómicas no patológicas de la normalidad: en cerca del 10-
20% de personas normales, se puede observar que del borde temporal de la papila emerge
una arteria que no es rama de la arteria central de la retina (su aporte sanguíneo procede de la
coroides), que se dirige a la zona macular y que frecuentemente la irriga. Es el nacimiento de
una arteria ciliorretiniana, que puede ser confundida como una situación patológica. Esta arteria
permite conservar cierto grado de visión en caso de obstrucción de una arteria central, ya que
al tener origen diferente queda libre de isquemia. Hay personas que tienen varias arterias
coriorretinianas.
A la izquierda vemos la imagen de la papila.
La papila tiene dos zonas perfectamente
diferenciables: una zona central
(excavación), que es de donde salen la
arteria y la vena centrales de la retina; y
una zona periférica (zona neural). La
relación diámetro excavación: diámetro
papilar ha de ser de 3:10 o 4:10
aproximadamente.
FONDO DE OJO PATOLÓGICO
Debido a la HTA se producen una serie de lesiones en el fondo de ojo:
● Papiledema o edema papilar.
● Hemorragias en llama (en astilla): Llamadas así por su forma, proceden de la red
capilar superficial o sistema capilar
peripapilar. La forma en llama es debida
a su localización en la capa de fibras
nerviosas de la retina. Al introducirse la
sangre entre las fibras le va a dar ese
aspecto como difuminado, en llama. Son
de corta duración y no provocan
alteraciones visuales. En la imagen de
la derecha apreciamos la hemorragia en
llama. Se dan en HTA moderada.
Un tipo especial de hemorragia en llama
es la Mancha de Roth, con centro
blanco, típica de patologías como la
endocarditis, leucemias y lupus
eritematoso sistémico (LES).
● Hemorragias prerretinianas: Son aquellas que quedan entre la membrana limitante
interna y la capa de fibras de la retina. Proceden de la red capilar superficial o del
sistema peripapilar, como las anteriores. Suelen aparecer en el polo posterior.
Muestran un nivel horizontal.
● Hemorragias puntiformes: (en forma de punto) se producen a nivel profundo en las
capas nucleares interna y externa y capa plexiforme. Se dan en la HTA moderada. Las
hemorragias en mancha son iguales pero de mayor tamaño.
● Hemorrágeas vítreas: La sangre procede de la retina o de la papila. Provoca la ruptura
de la membrana limitante interna. Aparecen en enfermedades con periflebitis,
rupturas retinianas o retinopatía con neovascularización. Hay que tener en cuenta que,
por regla general, las neovascularizaciones pueden favorecer las hemorragias, pues las
uniones endoteliales de vasos neoformados suelen ser bastante permeables.
● Manchas algodonosas: Son manifestaciones de isquemia en la capa de fibras
nerviosas de la retina. Representan microinfartos por oclusión arteriolo-capilar. Se
presenta en la HTA grave.
● Exudados duros o lipídicos: Depósitos de lípidos consecutivos a fuga crónica de plasma
a partir de vasos incompetentes de retina, coroides o disco óptico. Se puede producir un
engrosamiento macular central, con depósitos de lípidos por exudación de los vasos
retinianos (ESTRELLA MACULAR)
En la retinopatía diabética las lesiones son similares, además el paciente va a presentar una
clínica más grave por la unión de la diabetes y la hipertensión.
Ahora os vamos a comentar los hallazgos de las esclerosis arteriolar (ésta se verá un poco más
adelante):
● Cambios de forma y calibre arterial: Se produce un engrosamiento de la íntima
(transformación en fibras colágenas). Disminuye el flujo, las arterias aparecen
estrechas. La HTA grave puede producir obstrucción de las arteriolas
precapilares (lo que dará lugar a focos isquémicos retinianos) y desarrollo de
exudados algodonosos
● Modificaciones del brillo y del color de las arteriolas: Mientras que lo normal es un tono
rojizo (sangre en su interior), al aumentar el grosor cambia su color, de ahí que adopten
aspecto en hilo de cobre (amarillentas) y si el grosor es mayor, en hilo de plata
(blanquecinas).
● Extravasación vascular: Se produce porque al aumentar la tensión, aumentan los
espacios de la barrera hematorretiniana, aumentando pues la permeabilidad. Provoca la
aparición de hemorragias retininanas en forma de llama y edema retiniano. El
edema retiniano crónico puede ocasionar depósito de exudados duros alrededor
de la fóvea, dando lugar a la configuración en estrella de la que hablábamos antes.
● Modificaciones en los cruce
arteriovenosos: En condiciones
normales, las arterias pasan sobre las
venas sin alterarlas. En la ateriosclerosis,
debido a la hiperplasia de la adventicia
común a este nivel, tiene lugar la
compresión de la vena, dando lugar a los
signos de cruce (signo de Gunn y de
Salus) que van de un mínimo
ocultamiento de la vénula bajo la
arteriola, hasta la aparición de
hemorragias y exudados alrededor, con
evidente ingurgitación del extremo distal venular o incluso microtrombosis.
Para dejarlo más claro, la alteración del cruce av se traduce a nivel oftalmoscópico en dos
alteraciones:
1.- Disminución de la columna sanguínea a nivel del cruce con estasis vascular distalmente al
mismo: la primera alteración origina el llamado signo de Gunn, quien lo describió por primera
vez en 1892. En síntesis este signo observa la deformación del calibre venular a nivel del cruce
y la facilidad/dificultad circulatoria a ese nivel. Se divide en 4 grados:
Grado I: Existe un ocultamiento de la columna
sanguínea venosa a nivel del cruce arteriolo-venular.
Grado II: La vena parece como si estuviera
cortada, hay una falta de columna sanguínea antes y
después del cruce.
Grado III: Debido a la dificultad de paso de la
corriente sanguínea se produce una dilatación del cabo
distal venoso.
Grado IV: Sumamos a los anteriores hallazgos la
presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce.
Este es un signo de pretrombosis
2.-Variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce: se
conocen por el signo de Salus. Este se basa en que al
aumentar la resistencia al flujo venoso a nivel del cruce,
Gunn I
Gunn II
Gunn III
Salus
la vena, que normalmente forma un ángulo agudo con la arteria, se cruza cada vez de forma
más perpendicular e incluso llega a invertir la dirección en el cruce. Se divide en 3 grados:
● - Grado I: Encontramos una ligera desviación del segmento venoso. La vena no se
cruza de manera tan aguda y se hace algo más perpendicular.
● - Grado II: El segmento venoso a nivel del cruce con la arteria se hace perpendicular a
ésta. A este tipo de cruce se le conoce como cruce en bayoneta.
● -Grado III: Existe una inversión de la dirección venosa a nivel del cruce. También se le
conoce como cruce en Z.
Signo Gunn Signo Salus
● Desprendimiento macular seroso. se pueden producir
exudaciones en la retina, las cuales se pueden introducir en la retina por defectos, por
las necrosis que se den, y levantar la retina, desprendiéndola, pudiendo desprender
también la mácula
● Signo Guist: Las venas llegan más cerca de la fóvea que las arterias, con tortuosidad
venosa perimacular. Hay otros, como el fenómeno del cruzamiento inverso o signo
paralelo de Gunn.
Para resumir, diremos que se produce
una disminución del calibre arteriolar
(pálidas, estrechas, rectas e incluso
invisibles), aumento del calibre venoso
por el enlentecimiento de la circulación
venosa (disminuye relación arteriovenosa
de 2:3 a 1:2 o menor), y también hay
signos de malignización (signos de
necrosis isquémica: exudados
algodonosos, hemorragias retinianas,
edema retiniano, edema de papila).
También se puede producir tortuosidad vascuar, mirad imagen.
CLASIFICACIÓN DE LAS AFECTACIONES PRODUCIDAS POR LA HTA.
A decir verdad, se pueden producir tres patologías debidas a la HTA que guardan gran relación.
-Retinopatía hipertensiva. Afecta a la retina, aunque se suele usar este término para referirse a
la afectación del fondo de ojo en general, como hemos visto.
-Coroidopatía hipertensiva. Afecta a coroides
-Neuropatía hipertensiva. Afectación nerviosa.
Retinopatía hipertensiva
Es la más frecuente y de la que hemos estado hablando. La mayoría de los hipertensos no
tienen sintomatología ocular, gracias en parte a la eficacia de los tratamientos. La afectación de
los vasos retinianos va a depender del tipo de hipertensión que tiene el paciente y de otros
factores influyentes, como la edad, el tiempo de instauración, y las cifras tensionales (que
dependen en parte del buen control médico).
El 95% de las hipertensiones son esenciales, primarias o idiopáticas, cuya instauración es
progresiva. Hay un 5%, que normalmente suelen ser jóvenes, que tienen una enfermedad que
da lugar a la hipertensión (como alteraciones renales, feocromocitomas, enfermedades del
colágeno, etc). Esta hipertensión se instaura de forma brusca. Sería la HTA secundaria. Este
cuadro sería más severo por la brusquedad de su aparición, aunque los factores antes
mencionados influirán en el pronóstico.
La vascularización retiniana no contiene fibras del sistema nervioso autónomo y se regula por,
al menos, dos mecanismos: por un mecanismo miogénico, mediante contracción de las células
musculares que responden a la presión transmural y a la ocular, y por mecanismos metabólicos
(PCO2 pH sanguineo y diversos metabolitos)
.
Cuando aparece hipertensión en la retina, se produce una primera fase de vasoconstricción
para asegurar la perfusión de los tejidos retinianos. Si continúa la hipertensión, después se
producirá una fase de esclerosis reactiva, parecida a la senil o involutiva, hasta el punto de que
en muchos pacientes se solapan ambas esclerosis. Posteriormente podemos llegar a una fase
exudativa, y finalmente a la fase de complicaciones de la fase esclerótica. Podemos entonces
concretar que la retinopatía hiopertensiva puede clasificarse en cuatro fases: vasoconstricción,
esclerosis, exudativa y complicaciones de la fase esclerótica. Estas fases no tienen por qué ser
secuenciales, y las dos primeras suelen ser asintomáticas. Personas normales pueden tener
signos parecidos a los de la hipertensión retiniana sin padecer HTA, debido a la esclerosis
senil.
Clasificación Scheie modificada
Conocer los grados de gravedad en la retinopatía hipertensiva
● Grado 0: Sin alteraciones
● Grado 1: Discreto estrechamiento arteriolar
● Grado 2: Estrechamiento importante con irregularidades focales
● Grado 3: Grado 2 + hemorragias retinianas y/o microaneurismas y/o exudados
● Grado 4: Grado 3 + papiledema
Hallazgos propios de la esclerosis arteriolar
Se suelen encontrar en pacietes con hipertensión mantenida y también en pacientes sin HTA
por arteriosclerosis senil. Produce el engrosamiento de la pared de los vasos, que consta
histologicamente de hialinización de la íntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial. El
signo clínico más importante es la presencia de cambios importanes en los cruces
arteriovenosos (aunque no es un signo de la gravedad de la hipertensión, su presencia hace
probable que la hipertensión se haya mantenido durante muchos años). Gradación dela
arterioesclerosis:
● Grado 0: Normal
● Grado 1: Leves cambios en el reflejo de
las paredes de las arteriolas.
Ensanchamiento sutil
del reflejo lumínico arteriolar
● Grado 2: Aumento obvio del reflejo lumínico de
la pared arteriolar
● Grado 3: Arteriolas “en hilo de cobre”. Dilatacaión
venosa distalmente a los cruces arteriovenosos “signo
de Bonet”
● Grado 4: Arterias “en hilo de plata” (imagen de la
izquierda)
Es más importante conocer los de Scheie. Es importante hacerle muchas fotografías al
paciente, para seguir la evolución, para comparar opiniones,etc. Hay programas que comparan
diámetros (acordarse que la relación arteriovenosa en la HTA pasa de ⅔ a ½, e incluso a ¼).
Los cambios en el fondo de ojo a consecuencia de la esclerosis arteriolar los podéis encontrar
unas páginas atrás.
Coroidopatía hipertensiva:
La coroidopatía hipertensiva se observa en pacientes con hipertensión aguda. Suele tratarse de
jóvenes cuyos vasos responden bien, no están esclerosados y se constriñen al aumentar el
tono simpático. Es propio de la hipertensión que aparece en el embarazo (eclampsia y
preeclamsia), enfermedad renal, feocromocitoma, enfermedades del tejido conectivo o
hipertensión esencial acalerada. Los pacientes pueden manifestar signos de afectación
vascular de otros órganos, como la encefalopatía hipertensiva. En la fase inicial aparecen áreas
blanquecinas o rojizas en las capas externas de la retina, denominadas manchas de Elschnig,
que corresponden a áreas de hipoperfusión coriocapilar y que pueden confirmarse por AGF.
Las manchas de Elschnig se ven como pequeñas manchas negras (áreas de
hiperpigmentación focal) rodeadas de halos blancos, que representan infartos coroideos
focales. Posteriormente exudan líquido y pueden producirse desprendimientos serosos focales
de la retina e incluso acumulaciones de exudados duros maculares (en la capa de fibras de
Henle), dando lugar a una estrella macular. Si se controla el cuadro solo persisten áreas difusas
de atrofia del epitelio pigmentario.
Cuando existen lesiones a nivel coroideo (coroidopatía hipertensiva) estamos ante un caso
avanzado o maligno de la HTA que suele asociar insuficiencia renal
Neuropatía óptica hipertensiva
Suele ocurrir en pacientes con hipertensión acelerada.
Encontramos afectación del nervio óptico por afectación
papilar. Se produce edema papilar con estrella macular
(que son los exudados lipídicos duros), aunque también
podemos ver exudados blandos. Es posible encontrar
también congestión venosa.
COMPLICACIONES QUE PODEMOS ENCONTRAR EN ESTAS AFECCIONES.
-Trombosis de rama venosa o de la central de la retina.
-Oclusión de la vena central de la retina.
(Las 2 complicaciones anteriores son las más frecuentes)
-Muy raramente se puede producir una embolia de la arteria central de la retina (produce la
típica mancha rojo cereza).
-Desprendimiento exudativo de retina en la preeclampsia (que es la HTA inducida durante el
embarazo).
CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA.
La profesora acabó con una diapositiva en la que clasificaba a las retinopatías hipertensivas en
tres grados:
○ LEVE
- Estrechamiento arteriolar generalizado, estrechamiento arteriolar focal, muescas en las
arteriolas, arterias en “hilo de plata”.
- Débil asociación con ictus, enfermedad coronaria y mortalidad cardiovascular.
○ MODERADA
- Hemorragias retinianas, microaneurismas, exudados algodonosos o exudados duros.
– Fuerte asociación con ictus, insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción renal y
mortalidad cardiovascular.
○ ACELERADA
- Signos de retinopatía moderada más edema de papila.
- Asociada con mortalidad e insuficiencia renal.