retinopatía hipertensiva

RETINOPATÍA

HIPERTENSIVA

Dr. Oscar Javier Garza Saide Cirujano Oftalmólogo

Medica Noreste ION

Definición

Hallazgos oftalmológicos secundarios a HTA

Cambios a nivel de NO, retina y coroides

Cambios en vasculatura retiniana sutiles en HAS y

mas marcados en hipertensión maligna

Epidemiología y patogénesis

HAS causa desconocida

Presión sistólica >140 mm/Hg y diastólica >90

mm/Hg en mas de 2 tomas subsecuentes

4to factor de riesgo de mortalidad

Representa 6% de todas las muertes


Enfermedad asintomática

Subdiagnóstico y mal tratamiento

Según el sistema nacional de estudios de salud y nutrición (NHANES III) en personas de 18 – 74 años, 68.4% saben que son hipertensos, 53.6% reciben tratamiento y solo el 27.4% están controlados

Px con HAS limítrofe tienen doble de posibilidades de desarrollar enfermedad cardiovascular y enfermedad renal terminal


Incidencia de cambios retinianos hipertensivos es

variable

Frecuentemente se confunde con RD

Beaver Dam Eye Study mostró incidencia global de

RH de 15%

Valor predictivo de diagnóstico de HAS mediante

hallazgos oftalmológicos fue de 47-53%

Mayor frecuencia de RH en px mal controlados

La HTA puede acelerar la evolución de la retinopatía

diabética y se asocia a mayor riesgo de oclusión

retiniana arterial y venosa.

Las alteraciones de la HTA a nivel de los vasos retinianos se producen a través de dos vías:

1. Vía de la hipertonía

Da lugar a vasoconstricción, hiperplasia muscular y necrosis fibrinoide como respuesta automática y generalizada ante la HTA.

2. Vía de la esclerosis

Por acumulación de material hialino en la íntima y en la elástica interna que se extiende hacia la túnica media asociándose a atrofia de la capa muscular que es sustituida por material hialino en un proceso denominado arterioesclerosis con lo que la arteria se vuelve rígida dejando de ser contráctil


Los efectos crónicos de la hipertensión se asocian

íntimamente con los cambios arterioescleróticos en

la retina

Elevación de presión sanguínea sistémica provova

constricción arteriolar focal y generalizada mediada

por autorregulación


Ateroesclerosis se refiere a deposición de lípidos

en la íntima de vasos más grandes asociados con

calcificación y fibrosis que pueden comprometer la

luz y predisponen a la trombosis de la arteria

Hay varios aspectos condicionantes en la retinopatía hipertensiva:

1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares que origina.

2. La duración, que también se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares escleróticos.

3. La rapidez de la instauración de la hipertensión.

4. El estado previo del árbol vascular retiniano.

Fisiopatología

1. Retinopatia hipertensiva

1. Coroidopatia hipertensiva

1. Neuropatía hipertensiva

Fisiopatología

Retinopatía hipertensiva

Cuando la arteria central de la retina pasa a través

de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye,

se pierde la lámina elástica interna y la capa

muscular media se hace incompleta.

Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por

tanto, grandes arteriolas

Fisiopatología

Pérdida de autorregulación

Dilatación de arteriolas precapilares

Separación de uniones de células endoteliales con

disrupción de barrera hematorretiniana

Incremento de permeabilidad de macromoléculas

plasmáticas y trasudados periarteriolares focales

(lesión mas precoz)

Manchas isquémicas retinianas profundas (exudados

algodonosos) secundario a oclusión de arteriolas

terminales

Acumulo de depósitos lipídicos (exudados duros)

Fisiopatología

Hemorragias retinianas producidas por:

1. Necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y

capilares

2. Edema del disco óptico y el edema retiniano en la

distribución de los capilares radiales peripapilares

puede interferir con el retorno venoso y producir

hemorragias

3. Aumento de presión capilar

Fisiopatología

El edema retiniano y macular pueden ser una

manifestación de la coroidopatía hipertensiva por

rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del

epitelio pigmentario y difusión del líquido subretiniano

a la retina

Daño retiniano es mayor en hipertensión crónica

Fisiopatología

Neuropatía hipertensiva:

Mecanismo no claro

Edematización secundaria a isquemia, seguida de pérdida de axones y gliosis

La isquemia puede darse por:

1. Afectación de los vasos coroideos, ya que constituyen el principal aporte sanguíneo de la cabeza del nervio óptico

2. Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio óptico a partir de la coroides peripapilar, lo que produce vasoconstricción de los vasos dentro de la cabeza del nervio óptico

Manifestaciones oculares

Los vasos retinianos se pueden modificar por la HTA

aumentando su tortuosidad, adoptando forma de

tirabuzón, o bien adoptando una configuración más

rectilínea y alargada

Signo de Guist: tortuosidad de las vénulas

perimaculares


Tortuosidad vascular

Signo de Guist


Incremento de reflejo a la luz en arteriolas (vasos en hilo

de cobre) Primer signo de arterioloresclerosis


Perdida de transparencia de columna de sangre

intra-arterial (vasos en hilo de plata)


Estrechamiento venoso en los cruces

arteriovenosos de los vasos retinianos principales

(sigo de arteroesclerosis con o sin HAS)

La arteria y vénula poseen una adventicia común en

el área de cruces A/V

Arteria sobre vena 70%

Cuando vena va sobre arteria no hay estrechamiento

venoso


Signo de Gunn: valora el calibre de la vénula y mide

la deformidad de ésta a nivel del cruce AV que

conlleva un éstasis vascular venoso distalmente al

mismo. Hay cuatro grados:

Grado I: ocultamiento de la vena por la arteria.

Grado II: compresión de la vena en el parénquima

retiniano, con falta de la columna sanguínea antes y

después del cruce

Grado III: compresión de la vena con dilatación del

extremo distal venoso.

Grado IV: exudados y hemorragias a nivel del cruce.


Anormalidades microvasculares como

microaneurismas y shunts arteriovenosos. Se

observan como vasos retorcidos y colaterales

venosos


Exudados algodonosos: Son manchas

blanquecinas, difusas, de bordes mal definidas a

nivel de la capa de fibras nerviosas

Secundarias a infartos de esta capa por

vasoconstricción arteriolar con el resultado de

isquemia aguda y severa.

Se localizan cerca de los capilares peripapilares, se

asocian a microaneurismas y son un signo de

entrada en la fase acelerada de la hipertensión o

malignización de la misma

Exudados algodonosos


Exudados duros: Son depósitos intrarretinianos de

lípidos y proteínas blanquecinos, brillantes y bordes

bien definidos.

Aparecen como consecuencia de un aumento de

permeabilidad vascular por isquemia prolongada o

bien tras reabsorción de edemas o hemorragias

retinianas como en el caso de las trombosis.

Si estos depósitos se disponen en la región macular

o perimacular en forma radial dan lugar a una estrella

macular, signo de lesión avanzada con disminución

de agudeza visual


Exudados duros


Hemorragias retinianas. Es una alteración tardía y

poco frecuente. Generalmente se sitúan en la capa

de las fibras nerviosas y en la distribución de los

capilares radiales peripapilares y adoptan forma de

llama


DR seroso: oclusiones e infartos agudos de la

coriocapilar producen una alteración del EPR

suprayacente alterando la BHR y posteriormente un

DR seroso que puede ser focal o difuso

Suelen ser bilaterales y focales, y si se extienden a la

zona inferior se pueden hacer bulosos


DR seroso


Infartos coroideos isquémicos

Necrosis y atrofia de EPR ( manchas de Elschnigs )


Papiledema

Sobrellenado de las venas, pérdida de la pulsación

venosa, hiperemia del disco óptico y borrado de los

márgenes del disco y de la fóvea

Elevación de la cabeza del nervio óptico y

diseminación del edema a la retina circundante,

asociado a infiltrados algodonosos y hemorragias


Papiledema

Tratamiento y pronóstico

Tratamiento y pronóstico

Consiste en control de TA

Mayoría de cambios son reversibles con tx adecuado

Estrechamiento arteriolar y venoso son permanentes

Perdida visual irreversible es rara y si hay es

secundaria a DR y/o atrofia de NO secundaria a

papiledema prolongado

retinopatía hipertensiva

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