CASO CLÍNICOAlberto Murillo y Joao Silva

C.S. TORRERO – LA PAZ

Caso clínico:

Varón 35 años Acude por debilidad Muscular Sin antecedentes médicos de

interés No RAMs

Caso clínico: Viaje a Camboya y Tailandia con estancia en los últimos cuatro meses. Desde hace un mes lesiones en EEII picaduras de insectos con signos de clara

sobreinfección (costras melicéricas). Hace aproximadamente dos semanas inmersión subacuática a unos 8 metros de

profundidad sin incidencias salvo sensación de taponamiento auditivo autolimitada. Dos días después de dicha actividad asocia debilidad progresiva de EEII de

predominio en cintura pelviana (dificultad para la bipedestación o subir escaleras) y mialgias que se intensifican con la marcha. Hinchazón de muslos sin fóvea.

Astenia intensa sin clara fatiga. No dolor torácico ni palpitaciones. Resto de aparatos sin hallazgos. No Fiebre, no ha presentado sensación distérmica en ningún momento, ni síntomas B. En el momento actual dicha debilidad parece extenderse a EESS con predominio en

cintura escapular. No cefalea ni diplopía ni inestabilidad de la marcha. No aparente compromiso ventilatorio.

Exploracion Fisica:Consciente y orientado. Normohidratado, normoperfundido, normocoloreado, eupneico en reposo, colaborador. Cabeza y cuello: No IY, no adenopatías laterocervicales. ORL:AO: CAE de aspecto normal, tímpano conservado, reflejo triangular timpánico no patológico, no colecciones retrotimpanicas.Orofarínge: hiperémica, sin signos infecciosos ni exudados o placas. Tórax: No se palpan adenopatías axilares.AP : MVC, normoventila en ambos campos pulmonares, no roce pleuralAC : rítmico a 110 lpm, no se auscultan soplos ni extratonos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no presenta signos de irritación peritoneal ( Blumberg, Murphy y Rovsling negativos), no palpo masas o visceromegalias, percusión timpánica, peristaltismo presente, no se auscultan soplos abdominales, pulsos femorales ++ simétricos bilaterales. No adenopatías inguinales. 

Extremidades Superiores: múltiples lesiones compatibles con picaduras de mosquito.

Extremidades Inferiores: múltiples lesiones compatibles con picaduras de mosquito, alguna con costras melicericas de sobreinfección por stafillococcus aureus. Ligeramente edematizadas, sin fóvea ni signos de TVP. Pulsos pedios ++ simétricos bilaterales.

Exploración neurológica: Pupilas isocoricas normoreactivas, nistagmos a la mirada extrema con agotamiento. No dismetrías ( dedo-nariz-dedo, dedo-nariz), sensibilidad 5/5, pares craneales sin alteraciones patológicas. Fuerza en EESS 3/5, EEII 2/5, con disminución del tono. ROT disminuidos en EEII. Imposible valoración de la marcha por debilidad de EEII. Signos meníngeos: dudosa rigidez a la movilización cervical.

Exploración genital: testes en bolsa, no doloroso a la palpación, sin signos de inflamación ni aumento de tamaño. No secreción uretral en el momento actual.

Exploracion Fisica:

Analítica de sangre en Urgencias:-EAB: sin alteraciones-Bioquímica: Glucosa 121 Urea 50 Creatinina 0.79 Potasio – Sodio 125-Hemograma: Leucocitos 15800 ( 14300N, 600L) Hb 17 Plaquetas

247000-Coagulación: TTPA 1.00 AP 93%-Perfil hepático: FA/GGT 229/304 GOT/GPT 733/---PCR 6.33 PCT-CPK 85659 LDH -- Mioglobina 12008

Analítica de orina en Urgencias: -Nitritos (-) Hb +++ Leucocituria <3/campo. Flora aislada. Natriuria 22.

Potasiuria 44.

Pruebas Complementarias:

Radiografía de tórax: Normal

Eco abdominal: No se identifican hallazgos que justifiquen los datos descritos. Mínima cantidad de líquido libre perirrenal derecho. Aumento de la ecogenicidad en 1/3 sup de riñón izquierdo, inespecífico. Higado normal sin lesiones. Resto normal.

Pruebas Complementarias:

Rabdomiolisis

Diagnóstico

RABDOMIOLISIS:

Lesión músculo esqueléti

co

CK

K+, P, ácido úrico

LDH

Mioglobina

ETIOLOGÍA:

SOSPECHAR:

INMOVILIZACIÓN PROLONGADA

Sensibilidad muscular o

necrosis de la piel

Traumatismo múltiple o lesión

por aplastamiento

HIPER K+ HIPER P+

Hipo Ca++Lesión Renal

Aguda

CLÍNICA:TRIADA CARACTERÍSTICA:

Dolor muscular proximal

Debilidad

Coluria

Otras: Malestar general Fiebre Taquicardia Náuseas y vómitos Rigidez Calambres Dolor abdominal Alteración del estado mental

ANALÍTICA SANGUÍNEA:

CK51 - 294

U/L>30.00

0 U/L

x 5

FRA2 h 24 h 48 h 72 h0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

1.2

Elevación de CK

Serie 1 Serie 2 Serie 3

Sd. Compartimental?

ANALÍTICA SANGUÍNEA:

Hiper K+

Hiper P+

Hipo Ca++

Acido úrico

ANALÍTICA DE ORINA:

Elemental + sedimento:

Mioglobinuria

Sangre + , sin hematíes en sedimento

ECG:

COMPLICACIONES:

Hipovolemia: tercer espacio" líquido extracelular en los músculos lesionados.

Acidosis metabólica.

Lesión renal aguda: 15-50%. >30.000 unidades / L; FR: deshidratación, sepsis y acidosis.

Síndrome del compartimental.

Caso clínico:

Infectología:

No fiebre objetivada ni sensación distérmica. Relaciones sexuales con método barrera. Consumo de alimentos cocinados o en aparente buen estado. Consumo de agua local no embotellada, no baño en agua dulce. No expectoración, orina o defecación patológica ni otros signos de infección por aparatos. Contacto con animales de granja y selváticos. Estancia en medio rural, jungla y ciudad. No síndrome similar en otros contactos. Vacuna y quimioprofilaxis de VHA y Fiebre Tifoidea realizada. No de malaria.

Caso clínico: Microbiológicas:

- Hemocultivos, coprocultivos y urocultivos: negativos Serologías: VIH, VHB, VHA, VHC, VEB,Lúes, Brucella, Lyme,

Rickettsias, CMV, Dengue, Neumonías atípicas. Parvovirus B19: TODAS (-)

- Entamoeba, Cisticercos , Leishmania, Leptoespira : NEGATIVOS-Plasmodium (-)-Virus Zika y Chikumgunya pendientes. HTLV pendiente.

Pruebas Complementarias: ENG/EMG: En estos momentos se recogen signos de disfunción

mielinica de nervio periférico, tanto a nivel motor como sensitivo, que coexisten con alteraciones de fibra muscular, estas con una distribución y características que son propias de procesos miopaticos.

Punción Lumbar: Normal

EcoDOPPLER: Normal

Estudio de autoinmunidad: Negativa. Sólo positivo Anticélulas parietales. Pendiente de control

Pruebas Complementarias: Resonancia cerebral: Normal

Resonancia muscular: Tras la administración de contraste se aprecian un patrón de captación en forma de zonas parcheadas de realce periférico, con focos internos asociados de realce adicional. Este patrón de realce es patognomónico de dicha entidad (stiple sign o patrón de tipo 2). Indica la presencia de zonas de mionecrosis asociada a la rabdomiolisis. Predominio cinturas. No hay señal de hemorragia muscular asociada ni tampoco zonas de infiltración grasa que pudieran indicar una miopatía hereditaria o metabólica de base (aunque no permite su exclusión).

TRATAMIENTO: medidas generales

Dieta con abundantes líquidos, evitando zumos y frutas. Si el paciente está en coma, la dieta debe ser absoluta.

Medir la presión venosa central. Monitorizar la TA, el ritmo y frecuencia cardiaca. Sondaje vesical y medición de la diuresis. Control pH urinario (por encima de 6.5). Control de la natremia, potasemia y osmolaridad. Control de la calcemia y del pH arterial.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: Perfusión de suero fisiológico.

Velocidad de 2.5 ml/kg/h para mantener una diuresis de 200-300 ml/h. Ck mayores de 5000 U/l. Evitar el desarrollo de FRA. Durante 24-72 h. No potasio o lactato.

Alcalinizar la orina con bicarbonato sódico iv a una velocidad de 26 ml/h (por una vía independiente de la perfusión de SF). pH urinario por encima de 6.5.

Furosemida (Seguril 60 mg, 3 ampollas seguidas de 20 mg/6h por vía iv). Manitol + diuréticos está indicada cuando la CK sérica es mayor de 30.000 U/l. Hemodiálisis si hiperpotasemia grave, acidosis metabólica grave o insuficiencia

renal oligúrica que no se resuelve con el tratamiento referido.

TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES:

Síndrome compartimental:

fasciotomía > 35 mmHg.

Hiperpotasemia: No K en dieta, IECAs, ARA II, espironolactona.

Resinas de intercambio iónico + Suero glucosado con insulina + Bicarbonato sódico iv + Furosemida 60 mg

ivGraves: salbutamol, glucobionato cálcico,

hemodiálisis…

Insuficiencia renal aguda: demora del

tratamiento. Control Hiper K+

Hipocalcemia: calcio si K + grave o stmas.

Complicaciones

BIBLIOGRAFÍA:

David B Mount, MD. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. Uptodate. Sep, 2016.

Harrison. Principios de Medicina Interna, 19º edición. Marc L Miller, MD. Causes of rhabdomyolysis. Uptodate. Oct, 2016. Marc L Miller, MD. Clinical manifestations and diagnosis of rhabdomyolysis.

Uptodate. Oct, 2016. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de

actuación, 5ª edición. Paul M Palevsky, MD. Prevention and treatment of heme pigment-induced acute

kidney injury (acute renal failure). Uptodate.  Nov, 2015. Tratado de Medicina de Familia y Comunitaria. Sociedad Española de Medicina

Familia y Comunitaria, 1ª edición.