124771787 patofisiologi dan penatalaksanaan syok anafilaktik

7/22/2019 124771787 Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

1/28

Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Pendahuluan.Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis (reaksi alergi)

yang bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi,pencernaan dan kulit. Jika reaksi tersebut cukup hebat sehingga menimbulkan syok disebutsebagai syok anafilaktik yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu syok anafilaktik adalah suatu

tragedi dalam dunia kedokteran, yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Tanpa

pertolongan yang cepat dan tepat, keadaan ini dapat menimbulkan malapetaka yang berakibatganda. Disatu pihak penderita dapat meninggal seketika, dilain pihak dokternya dapat dikenai

sanksi hukum yang digolongkan sebagai kelalaian atau malpratice. Test kulit yang merupakan

salah satu upaya guna menghindari kejadian ini tidak dapat diandalkan, sebab ternyata dengan

test kulit yang negatif tidak menjamin 100 % untuk tidak timbulnya reaksi anafilaktik denganpemberian dosis penuh. Selain itu, test kulit sendiri dapat menimbulkan syok anafilaktik pada

penderita yang amat sensitif. Olehnya itu upaya menghindari timbulnya syok anafilaktik ini

hampir tertutup bagi profesi dokter yang selalu berhadapan dengan suntikan. Satu-satunya jalanyang dapat menolong kita dari malapetaka ini bukan menghindari penyuntikan, karena itumerupakan senjata ampuh buat kita, tapi bagaimana kita memberi pertolongan secara lege-artis

bila kejadian itu menimpa kita. Untuk itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam

pengelolaan syok anafilaktik. Makalah ini akan memberi petunjuk sederhana tentang usaha-usaha yang harus dilakukan dalam mengelola syok anafilaktik.

InsidensInsidens syok anafilaktik 40 60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40 persen

akibat zat kontras radiografi, dan 1020 persen akibat pemberian obat penicillin. Sangat kurang

data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok anafilaktik. Anafilaksis yang fatal

hanya kira-kira 4 kasus kematian dari 10 juta masyarakat pertahun.Di Amerika Serikat insisidens reaksi alergi dan anafilaksis yang dicatat dari bagian gawat

darurat rumah sakit didapatkan bahwa 0,5persen (5 per 1000) dan 0,02 persen (2 per 10.000)

kejadian. Sebagian besar kasus yang serius anafilaktik adalah akibat pemberian antibiotik sepertipenicillin dan bahan zat radiologis. Penicillin merupakan penyebab kematian 100 dari 500

kematian akibat reaksi anafilaksis. Secara umum insidens reaksi anafilakis 0,01 % eksposue di

Amerika. Gigitan serangga hymenoptera merupakan penyebab yang terbanyak dari syokanafilaktik.(1)

PatofisiologiReaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen

tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupunmakanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap

alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil.

Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksiantigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula

yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reactingsubstance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yangmenghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15


2/28


3/28

menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan

gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya

menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring danbronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik.

Sistem sirkulasiBiasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi bisa jugaberdiri sendiri, artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi. Gejala

hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai

akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan keduaakibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah

menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume

relatif).Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat

segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung.

Gangguan kulit.

Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik. Walaupun gejalaini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin

merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas dan

gangguan sirkulasi. Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau pruritus

harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Dengan kata lain setiapkeluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat,harus diantisipasi untuk dapat

berkembang kearah yang lebih berat.

Gangguan gastrointestinalPerut kram,mual,muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal

yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan

sirkulasi.


4/28

Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik

Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik

Pengelolaan Anafilaksis dan syok Anafilaksis

Secara umum terapi anafilaksis bertujuan :1. Mencegah efek mediator

Menghambat sintesis dan pelepasan mediator Blokade reseptor

2. Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator.
http://1.bp.blogspot.com/-bA_443WFBds/TxVLTqw0GRI/AAAAAAAAARM/jM--lN_RkhM/s1600/ScreenHunter_02+Jan.+17+18.08.jpg


5/28

Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi

Penanganan syok anafilaktik

I. Terapi medikamentosa (7,8,9)

Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya.

1.Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :

Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita dengan cepatterhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama.

Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehinggatekanan darah dengan cepat naik kembali.

Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic AMPsehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.

Dosis dan cara pemberiannya.

0,30,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 510 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat.

Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous

setelah 0,1 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikanperlahan-lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknyalambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak

terjadi.

2.Aminofilin

Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberianadrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dapat

dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu.

3. Antihistamin dan kortikosteroid.

Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat

syok anafilaktik, sebab keduanya hanya mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan
http://4.bp.blogspot.com/-KDSzggr5KV8/TxVGW_VoZjI/AAAAAAAAARE/DZ72t_W2lFo/s1600/ScreenHunter_01+Jan.+17+17.57.jpg


6/28

tidak menghentikan produksinya. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna

mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin

yang biasa digunakan adalah difenhidramin HCl 520 mg IV dan untuk golongan kortikosteroiddapat digunakan deksametason 510 mg IV atau hidrocortison 100250 mg IV.

Obat obat yang dibutuhkan :

Adrenalin Aminofilin Antihistamin Kortikosteroid

II.Terapi supportifTerapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya

dilakukan secara bersamaan. (10,11,12)

1. Pemberian Oksigen

Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 5 ltr / menit harus

dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perludipertimbangkan.

2. Posisi TrendelenburgPosisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan

membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat.

3.Pemasangan infus.

Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah makapemasangan infus sebaiknya dilakukan. Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan

utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia,

Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairaninfus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil.

4. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP)

Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera

harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinyahenti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek

seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga

perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya.

Perangkat yang dibutuhkan :

Oksigen Posisi Trendelenburg (kursi) Infus set dan cairannya Resusitation kit

Pencegahan1. Kewaspadaan

Tiap penyuntikan apapun bentuknya terutama obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen(serum, penisillin, anestesi lokal dll ) harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi

anfilaktik.Penderita yang tergolong resiko tinggi (ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakit-

penyakit alergi lainnya) harus lebih diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikan obat yang


7/28

sama bila sebelumnya pernah ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti

dengan preparat lain yang lebih aman.

2. Test kulitTest kulitmemang sebaiknya dilakukan secara rutin sebelum pemberian obat bagi penderita yang

dicurigai. Tindakan ini tak dapat diandalakan dan bukannya tanpa resiko tapi minimal kita dapat

terlindung dari sanksi hukum. Pada penderita dengan resiko amat tinggi dapat dicoba denganstracth test dengan kewaspadaan dan persiapan yang prima.3. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid .

Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat, juga merupakan tindakan yang aman, selain itu

hasilnyapun dapat diandalkan.4. Pengetahuan, keterampilan dan peralatan.

Early diagnosis dan early treatment secara lege-artis serta tersedianya obata-obatan beserta

perangkat resusitasi lainnya merupakan modal utama guna mengelola syok anafilaktik yang

mungkin tidak dapat dihindari dalam praktek dunia kodokteran.

Masalah hukumWalaupun test kulit tidak memberi jaminan 100 % namun demi kepentingan, test kulit sebaiknya

dilakukan sebelum menyuntikan obat-obatan yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yangdapat menimbulkan syok anafilaksis.Seandainya test kulit negatif dan pada pemberian dosis

pernah terjadi syok anafilaksis kemudian tak dapat tertolong maka pertanyaannya adalah :

1. Sudahkah kita melakukan tugas kita dengan baik yakni menggunakan standar profesiyang optimal ? Disini dituntut pengetahuan dan keterampilan dalam bertindak.

2. Tersediakah obat-obatan perfection dan peralatan yang lengkap untuk melakukan RKPyang sempurna. Disini dituntut tersedianya obat-obatan perfection dan peralatan yang

lengkap untuk bertindak sesuai dengan standar profesi yang muktahir.

Jika semuanya telah kita lakukan dengan sempurna, maka paling tidak beban moril akan jauh

lebih rendah dan terhindar dari tuntutan hukum.

Kesimpulan

1. Syok anafilaksis merupakan reaksi alergi yang tergolong emergency life-threatening.2. Reaksi anafilaksis atau anafilaktoid dapat memberi gejala yang sama, walaupun

mekanismenya berbeda.

3. Test kulit senantiasa diperlukan, pada penggunaan obat-obat yang sangat dicurigai (untukkepentingan aspek hukum).

4. Pemberian antihistamin dan steroid pra-exposure dilaporkan sangat bermanfaat.5. Drug of choise dari syok anafilaktik adalah adrenalin.6. Keterampilan RKP dan ketersediaan Resusitation kit, emergency drug mutlak pada

tempat-tempat dimana penyuntikan banyak dilakukan.


8/28

Patofisiologi

Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikelkiri.

Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapitelahberkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangicurah

jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,

hinggamengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.Dengan menurunnya tekanan arteria, makaterjadi perangsangan terhadap baroreseptorpada aorta dan sinus karotikus. Perangsangansimpatoadrenal menimbulkan refleksvasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas

untuk menambah curah jantungdan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus

meningkat sesuai dengan hukumStarling melalui retensi natrium dan air. Jadi, menurunnyakontraktilitas pada syok kardiogenikakan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan

beban akhir dan beban awal.Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan

meningkatkan tekanan arteria darah danperfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium

justru buruk karena meningkatkanbeban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen.Karena aliran darah koronertidak memadai, terbukti dengan adanya infark, maka

ketidakseimbangan antara kebutuhan dansuplai oksigen terhadap miokardium semakin

meningkat. Gangguan miokardium juga terjadiakibat iskemia dan nekrosis fokal, yang akanmemperberat lingkaran setan dari kerusakanmiokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja

ventrikel kiri, keadaan syok berkembangdengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi

hebat yang mengganggu sistemorgan-organ penting.

penurunan COP ----penurunan tekanan darah----insufisiensi koroner----depresi kontraktilitas

miokard---- penurunan COP

Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Seperti telahdiketahui,

miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selaindari

bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahanlainjuga terjadi. Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardiumtidak

dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadarnormal,

dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosismenghambatpembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel

miokardium.Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan

yang akansemakin menekan kontraktilitas.


9/28


10/28

SYOK ANAFILAKSIS

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase SensitisasiYaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor

spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas

atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan

sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).

Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian

terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Fase AktivasiYaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan

Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada

kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E

spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,

serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilahPreformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan

menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi

yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks

(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik

pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas

kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan

permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF)

berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.

Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkanmenyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

Alergen Terrmenyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu

makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan.

Allergen penyebab Anafilaksis Makanan

Krustasea: Lobster, udang dan kepiting

Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur Susu

Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin

Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan Darah

Toxoid : ATS, ADS, SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran

Antibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin, Ciprofloxacin, Amphotericin B,

Nitrofurantoin.

Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1, Asam folat Agent

anestesi: Lidocain, Procain,

Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin,

Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp). Lain-lain


11/28


12/28

- Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis,

0,5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine

- Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam

Bila 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam

- Bila perlu pasang CVP

Medikamentosa I.

Adrenalin 1:1000, 0,30,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom, Dapat diulang 2-3 x

dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada stadium terminal /pemberian dengan dosis1 ml

gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB)

Medikamentosa II.

Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis tunggal, PO dapat

dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam, bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV)

maximal 200mg IV

Medikamentosa III.

Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam faali atau D5,

IV selama 20 menit dilanjutkan 0,21,2 mg/kg/jam IV. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5

mg/kg selama 4-6 jam, pemberian selama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5

menit Monitoring

Observasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik

- Klinis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan

- Darah : Gas darah

- EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring , gagal nafas, syok dan cardiac

arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria dan

angoioedema menetap sampai beberapa bulan, Myocard infark, aborsi dan gagal ginjal juga

pernah dilaporkan.

Prevensi (Pencegahan)

- Mencegah reaksi ulang

- Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik)

- Lakukan skin test bila perlu

- Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian

- Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi

- Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.

- Desensitisasi alergen spesifik

- Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi

- Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat,

klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong


13/28

Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan:

- Baringkan dalam posisi syok, Alas keras

- Bebaskan jalan nafas

- Tentukan penyebab dan lokasi masuknya

- Jika masuk lewat ekstremitas, pasang torniquet

- Injeksi Adrenalin 1:1000

0,25 cc (0,25mg) SC Sedang

- Monitor pernafasan dan hemodinamik

- Suplemen Oksigen

- Injeksi Adrenalin 1:1000- 0,25cc(0,25mg) IM(Sedang) atau 1:10.000

2,5-5cc (0,25-0,5mg) IV(Berat), Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps

- Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus), diikuti 0,4-0,9mg/kgBB/menit perdrip (untuk

bronkospasme persistent)

- Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat

- Monitor pernafasan dan hemodinamika

- Cairan, Obat Inotropik positif, Obat vasoaktif tergantung hemodinamik

- Bila perlu dan memungkin- rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO Basic dan

Advanced Life Support (RJPO) -----------Arrest Nafas dan Jantung


14/28

Mati Otak (Brain Death)

PENDAHULUANOtak orang dewasa yang beratnya 2% dari berat badan,dilayani sirkulasi darah 15% dari kardiakoutput dan membutuhkan oksigen 20% dari konsumsi oksigen seluruh tubuh atau lebih kurang

3,3 ml O2 /100 gram otak menit yang dikenal dengan istilah laju metabolik otak untukO2(CMRO2) dimana (55-60)% nya digunakan untuk mempertahankan intergritas seratusmilyard neuron otak berupa homeostasis, mempertahankan perbedaan ion,stabilitas

membran,aktifitas mitokondria dan pengeluaran CO2,sementara (40-45)% nya digunakan untuk

fungsi neuron berupa pembentukan dan penghantaran impuls. Tergantung pada aliran darahotak(CBF),oksigen dan glukose.

Sumber energi otak sebagian besar diperoleh dari glukose sedangkan sumber yang lain ialah

hidroksi butirat dan aceto asetat.Ketidak mampuan perfusi otak karena penurunan CBF dibawah

kritis untuk memenuhi pasokan oksigen dan nutrien yang diperlukan untuk pemeliharaanintregritas metabolisme dan fungsi neuron yang merupakan dasar kerusakan otak yang dikenal

dengan iskemia cerebri dengan konsekwensi mulai dari transsient ischemic attack( TIA) sampai

terjadi mati otak.Penurunan CMRO2 sampai 2,0 cc/100 gram otak/menit berakibat koma sedangkan penurunanCMRO2 sampai dibawah sepertiga normal bisa menyebabkan brain stem death (mati batang

otak).

Yang termasuk batang otak adalah medulla oblongata,pons,thalanus,hipothalamus,retikularaktivating system,basal ganglia,limbik system tetapi yang utama adalah medulla oblongata dan

pons dimana terletak pusat pernafasan dan sirkulasi, kesadaran dan nukeus syaraf kranial.

MATI BATANG OTAK (MBO)Yang dimaksud mati dewasa ini adalah mati batang otak walaupun jantung masih berdenyut dan

respirasi dengan ventilator masih dipertahankan.

Dahulu definisi kematian adalah apnoe (henti nafas) dan circulatory arrest (henti sirkulasi)dimana aktivitas cerebral terhenti sebentar (reversible) masih mungkin dilakukan

cardiopulmonary dan brain resusitasi kemungkinan fungsi otak kembali normal, kematian seperti

ini disebut Clinical death(mati klinis).Bila mati klinis berlanjut tanpa resusitasi akan terjadi nekrosis seluruh jaringan tubuh dimulai

dari otak, disebut biological death (mati biologis).

Sedangkan sosial death (mati sosial) (persistent vegetative state)(sindroma apalika)

menggambarkan kerusakan otak yang irreversible dimana pasien tetap tak sadar /tidak responsiftetapi mempunyai EEG yang masih aktif dan beberapa reflek masih utuh.

Cerebral death (mati cerebral) dimana cerebrum mengalami nekrosis terutama neocortical. Brain

death (total brain death)(mati otak total) adalah mati cerebral dengan nekrosis sisa otak lainnya

(cerebellum,midbrain dan brain stem).(otak kecil,otak tengah dan batang otak).
http://ivan-atjeh.blogspot.com/2012/01/mati-otak-brain-death.htmlhttp://ivan-atjeh.blogspot.com/2012/01/mati-otak-brain-death.htmlhttp://ivan-atjeh.blogspot.com/2012/01/mati-otak-brain-death.html


15/28

Harus dibedakan brain death dengan severe neurological dysfunction dimana masih ada menetap

sedikit aktifitas otak, biasanya kita bagi dua golongan:

A. Locked in Syndrome (paralytic akinesia) - (cerebrospinal dysconection)Dalam keadaan ini :

Mental awareness (+).

Cranial nerve dysfunction (+) Voluntary muscle movement (-)Umpama : lesi medulla-pontine.

B. Apalic syndrome :

Depressi awareness yang dalam depressi EEG sampai isoelektrik. Fungsi brain stem masihberlangsung atau bisa ditimbulkan.

Untuk itu baik fungsi cortical maupun brainstem harus diteliti dengan kriteria yang ditetapkan

dalam menentukan brain death. Yaitu yang ditetapkan oleh Presbyterian University Hospital

Pittsburg.

Kriteria untuk menentukan diagnosis MBO (mati batang otak). Pasien yang diobservasi harus dirumah sakit, dengan dua kali pemeriksaan klinik dimana jarak (interval) kedua pemeriksaan

tidak kurang dari dua jam dilakukan oleh minimal 2 ahli yang mendapat kompetensi

(neurologist, neurosurgeon atau intensivist) bersama atau terpisah.

Koma dengan sebab yang ditetapkan, dan tidak adanya induced hipotermia, dan obat-obatyang bersifat depressant. Jika ada indikasi pemeriksaan ethanol darah,dan toksikologiharus dilakukan dan temperatur tubuh juga dicatat.

Tidak dijumpai gerakan otot spontan,tanda-tanda sikap abnormal(decerebrasi&decorticasi) atau menggigil dalam keadaan tanpa muscle relaxant (pelemas

otot) atau obat sedatif.

Cranial reflexes & responses:(minimal lima reflex negatif).1. Tak ada respons reflex cahaya pupil.ini disamarkan oleh obat antikolenergik.2. Tak ada cornea reflex.3. Tak ada respons terhadap stimulus sakit yang hebat seperti tekanan pada supra

orbital.

4. Tak ada respons terhadap stimulus jalan nafas bagian atas dan bawah umpamapharyngeal atau penghisapan endotracheal.

5. Tak ada respons okular bila telinga diirigasi dengn 50 cc air es (tak ada gerakanmata) (reflexoculovestibular). Hal ini bisa disamarkan oleh obat

ototoksik,penekan vestibular.

6. Tak ada gerakan bola mata bila kepala diputar (reflex oculocephalic). Tak ada gerakan nafas spontan selama tiga menit bila ventilator dilepas dan PaCO2 > 50

Torr pada Akhir test apnoe dalam hal ini tanpa pelemas otot, tak dilakukan bila ICPtinggi. Jika pada riwayat penyakit pasien mempunyai ketergantungan pada stimulus

hipoksia untuk pernafasan umpama pada penderita COPD(chronic obstructive pulmonary

diseases) maka PaO2 pada akhir test harus < 50 Torr. Jadi dicatat PaO2 dan PaCO2 padaakhir test apnoe.


16/28

Test apnoe:

1. Pre oksigenasi selama 10 menit dengan O2 100 % untuk mencegah hipoksia.2. Beri CO2 5% dalam 95% selama 5 menit berikutnya untuk menjamin PaCO2

awal 40 torr.

3.

Ventilator dilepas, insuflasi O2 6L/menit via kateter lewat karina.selama sepuluhmenit. Untuk mencegah hipoksia, agar tak terjadi kerusakan organ.

Test ini diulang dengan selang waktu 25- 40 menit. Untuk mencegah kesalahan pengamatan.

Gambaran EEG yang isoelektris. Dengan minimal tehnik pencatatan yang telahditetapkan bisa terjadi atas pengaruh sedatif encepfalitis,trauma otak atau anoksia atau

hipotermia yang dalam.

Kegagalan menaikkan heart rate (kecepatan denyut jantung) dengan pemberian 1-2miligram. Sulfas atropin intra vena setelah lima menit atau kenaikan tak lebih 5 x/ menit

Penetapan diagmosis MBO perlu untuk menentukan sikap kita dalam mempertahankan ataumengakhiri tindakan resusitasi gawat darurat.

Bila diagnose MBO sudah pasti maka pasien dinyatakan meninggal dengan sertifikat kematian.

Walau jantung masih berdenyut, tidak diperlukan persetujuan keluarga untuk membuatsertifikasi kematian. Tetapi bila pasien telah menyatakan dirinya sebagai donor organ sebelumkematiannya maka setelah onset braindeath resusitasi terus dilakukan sampai organ tubuh pasien

dikeluarkan untuk mempertahankan keawetan organ, tetapi kontra indikasi bila dijumpai

beberapa keadaan tertentu dibahas dalam management resusitasi untuk transplantasi organ.Setelah MBO cardiac death (mati jantung) sekunder biasanya terjadi setelah 72 jam sejak MBO

tetapi kadang kadang walau jarang bisa sampai satu bulan.ini karena merupakan efektor autonom

yang bekerja tanpa pengaruh syaraf pusat dalam waktu terbatas.Sikap kita ventilator dihentikan biarkan saja sampai circulasi berhenti sendiri.Mati jantung adalah henti jantung yang irreversible dimana EKG isoelektris selama minimal 30

menit, (intractable electric asystole) walaupun terapi CPR telah optimal. Tidak ada pulsasi tetapi

ada EKG complex (mechanical asystole tanpa electric asistole) bukanlah tanda irreversibelitycardiac.

Selama aktifitas EKG berlangsung kita harus bersikap bahwa masih ada waktu untuk

memulihkan circulasi spontan. Sebenarnya aktifitas EKG bisa berlangsung setelah beberapamenit terjadi henti jantung tanpa resusitasi atau berjam-jam selama CPR dilakukan.

Selama CPR dengan dada tertutup tanpa monitoring EKG tak bisa dibuktikan adanya henti

jantung yang irreversible oleh karena ventrikel fibrilasi mungkin ada dan ventrikel fibrilasi selalu

mungkin reversible. Ada beberapa kasus ventrikel fibrilasi setelah CPR berjam-jam disertaidefibrilasi pulih kembali kesadarannya.

Bila telah dilakukan CPR ditemukan sirkulasi spontan,reaksi pupil positif ,respirasi spontan,

gerakan spontan ini menunjukkan adanya oksigenasi serebral.

Bila pupil tetap dilatasi tanpa reaksi,tanpa respirasi spontan selama 1-2 jam,walaupun sirkulasispontan sudah dicapai, ini menunjukkan kerusakan otak yang hebat walaupun tidak selalu

disertai mati batang otak.


17/28

Perlu diketahui pupil dilatasi /fixed bisa dijumpai diluar mati otak yaitu kontussio

serebri,perdarahan intra kranial,pemberian katekolamin waktu resusitasi atau overdosis obat-obat

hipnotik.Secara kasar pasien yang sadar dalam waktu sepuluh menit sesudah sirkulasi spontan akan pulih

kembali dengan fungsi otak yang normal,tetapi setelah 6-12 jam sejak sirkulasi spontan

dilakukan penekanan yang kuat pada sudut mandibula, tanpa respons nyeri, tanpa Doll eyes,biasanya pasien akan menderita kerusakan otak yang permanent (Bates).Bila fasilitas EEG,monitor gas darah tak ada maka angiografi karotid yang menunjukkan tidak

ada flow intrakranial alternatif yang dapat diterima sebagai bukti adanya MBO.

Pada tahun 1988 IDI mengeluarkan pernyataan berkaitan kapan seorang dinyatakan mati.

Bila pernafasan spontan dan jantung telah pasti berhenti,setelah dilakukan CPR optimal. Bila telah dipastikan terjadi MBO, tetapi pada CPR darurat dimana tidak mungkin

menentukan MBO maka seorang dapat dinyatakan mati bila :

1. Ditemukan tanda-tanda mati jantung.2.

Setelah dimulai CPR pasien tetap tidak sadar, tidak muncul nafas spontan reflex muntahnegatf serta pupil tetap dilatasi. Selama lebih 30 menit kecuali pasien hipotermik atau

dibawah pengaruh barbiturat atau anestesi umum.

Check list untuk diagnose klinis dari brain death menurut Medical Center of Pittsburgh

University dalam menerbitkan sertifikasi kematian :

I. Tidak adanya cofounding factors Tekanan darah sistolik > 90 mmHg tanpa vaso pressor dan perfusi perifer adekuat. Suhu tubuh > 32 derajat C dibawah 32 C EEG bisa isoelektris. Tanpa obat mendepressi CNS (anestetik,narkotik,sedatif,alkohol). Kadar sedatif tidak

lebih besar dari subterapetik, kadar alkohol tak >= 100 mg %. Bila curiga lakukan testtoksikologi. Tak menggunakan pelemas otot, bisa membuat apnoe atau gerakan(-).

Tidak ada uremia,meningo ensefalopati,hepato ensefalopati atau metaboilik ensefalopatibila ada harus diambil EEG untuk menentukan brain death.

II. Absen fungsi serebral dan batang otak Tak ada reflex batang otak termasuk test apnoe. Tak ada responsivity dan reseptivity dari serebral.

1. Tak respons terhadap stimulus nyeri (penekanan supra orbital).2. Tak ada gerakan otot spontan, deserebrate rigidity atau decorticasi atau kejang.3. Tak ada reflex cahaya pupil(fixed) (paling penting)(takperlu dilatasi atau equal).4. Tak ada reflex kornea (kelemahan facial sebelumnya bisa bikin reflex kornea negatif).5. Tidak ada reflek batuk dan menelan (tak respons terhadap stimulus jalan nafas atas dan

bawah) dengan menyedot faring atau trakea, via pipa trakeal. (test n. vagus danglossopharyngeal)


18/28

6. Tak ada reflex okulosefalik dengan memutar kepala arah kesisi kontralateral tidak adagerakan bola mata, tak boleh pada fractur cervical.

7. Tak ada reflex okulo vestibular (meninggikan kepala 30 derajat, lakukan irigasi 50 cc aires kedalam saluran telinga luar tidak ada gerakan bola mata boneka.( test labirinth).

8. Tidak ada peningkatan denyut jantung kalaupun ada tak lebih dari lima kali menit sesudah5 menit diberikan 0,04 mg/kg atropin iv. Sebagai test fungsi n vagus dimana atropinsebagai vagolitik. Dicatat denyut jantung sebelum dan sesudah test atropin.

9. Apnoe pada saat PaCO2 > 60 mmHg merupakan stimulus paling kuat untuk merangsangpusat nafas.minimal 30 detik. Dicatat PaCO2 dan PaO2 pada akhir test apnoe.

III .Test untuk mengkonfirmasi diagnose brain death (Confirmatory test) evaluasifungsi neuron atau sirkulasi darah intra kranial.

EEG adanya elektro serebral silence, lebih dari 30 menit. Test ini dilakukan bila adaencefalopati, penyebab koma tidak tahu atau global iskemia sudah berlangsung 24 jam

atau paling sedikit satu pemeriksaan tidak dilakukan atau test apnoe tidak bisa dilakukantakut terjadi henti jantung.

Cerebral arteriografi (4 pembuluh darah serebral) tidak dijumpai sirkulasi darahintrakranial, test ini dilakukan. kalau pasien hipotermia berat, mendapat CNS depressant,

alkohol atau pelemas otot.

IV. Komentar : Semua hasil pemeriksaan telah memenuhi kriteria MBO walaupunjantung masih berdenyut.Sertifikasi kematian

Setelah mempertimbangkan hasil-hasil diatas dengan ini kami menyatakan kematian atas nama,jenis kelamin, umur dan alamat, tanggal, jam, meninggal.Ditanda-tangani oleh dua orang dokter. Langkah selanjutnya memberi tahu keluarganya akan

dihentikan bantuan hidup yang ujungnya sia-sia bukan berarti membiarkan mati.

Bila keluarga sudah menerima tentang kematian otak maka ventilator, monitor, infus di stopdilakukan oleh petugas yang merawat, biarkan sampai jantung berhenti sendiri. Bila akan

dilakukan transplantasi organ minta persetujuan tertulis dari keluarga. Bila setuju maka teruskan

bantuan utama untuk mencegah injury organ.

Kontroversi MBOAda bukti-bukti menunjukkan residual neuron function yang bisa bertahan walaupun telah

dinyatakan semua kriteria telah dipenuhi untuk diagnose MBO.

Termasuk berlanjutnya produksi hormon hipofise/hipotalamus dan bertahannya suhu tubuh tetapnormal walaupun pada angiografi 4 pembuluh darah serebral tidak ada tanda-tanda sirkulasi

intrakranial.

Masih ada spontanous depolarisation bisa ditest dengan menempatkan elektrode lebih dalammeskipun EEG cortex isoelectric silence.


19/28

Adanya enviromental responsiveness dibuktikan dengan naiknya tekanan darah dan kecepatan

denyut jantung sebagai respons pembedahan selama organ procurement diduga respons terhadap

stimulus komponen extra kranial dari ANS.Namun hal ini bisa terjadi sebab definisi MBO adalah hilangnya permanent semua fungsi neuron

terpadu bukan kematian semua cell.

Ringkasan :Kriteria MBO yang digunakan sejak 1968 di Universitas Pittsburgh termasukketiadaan total, aktivitas serebrum dan batang otak pada dua pemeriksaan klinis dengan intervalminimal dua jam,tanpa depresan CNS,pelumpuh otot dan hipotermi. Diantara dua pemeriksaan

klinis dilakukan perekaman EEG dengan atau tanpa stimulasi suara,dengan pembesaran dua

mikrovolt per mm menunjjukan rekaman isoelektrik selama minimal 30 menit.Tidak terdapatnya pernafasan spontan selama 3 menit dimana PaCO2 harus >50 torr untuk

penderita COPD yang memerlukan hipoksia untuk pernafasan maka PaO2


20/28

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis

and Septic Shock : 2008

KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK SEPSISInfection, documented or suspected, and some of the following:

General variablesFever (>38.3C)

Hypothermia (core temperature < 36C)

Heart rate > 90 min_1

or > 2 SD above the normal value for ageTachypnea

Altered mental status

Significant edema or positive fluid balance (> 20 mL/kg over 24 hrs)

Hyperglycemia (plasma glucose >140 mg/dL or 7.7 mmol/L) in the absence of diabetesInflammatory variables

Leukocytosis (WBC count > 12,000 L-1

)

Leukopenia (WBC count < 4000 L-1

)

Normal WBC count with > 10% immature formsPlasma C-reactive protein > 2 SD above the normal value

Plasma procalcitonin > 2 SD above the normal valueHemodynamic variables

Arterial hypotension (SBP < 90 mm Hg; MAP < 70 mm Hg; or an SBP decrease > 40 mm Hg in

adults or < 2 SD below normal for age)

Organ dysfunction variablesArterial hypoxemia (PaO2/FIO2 < 300)

Acute oliguria (urine output < 0.5 mL/Kg hr or 45 mmol/L for at least 2 hrs, despite adequate fluid

resuscitation)

Creatinine increase > 0.5 mg/dL or 44.2 mol/LCoagulation abnormalities (INR > 1.5 or a PTT > 60 secs)

Ileus (absent bowel sounds)

Thrombocytopenia (platelet count, < 100,000 L-1

)

Hyperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4 mg/dL or 70 mol/L)Tissue perfusion variables

Hyperlactatemia (> upper limit of lab normal)

Decreased capillary refill or mottlingDiagnostic criteria for sepsis in the pediatric population are signs and symptoms of

inflammationplus infection with hyper- or hypothermia (rectal temperature > 38.5C or 4mmol / L ; jangan tunda tertunda masuk ICU (1C)

Tujuan resusitasi (1C)

CVP 8 - 12 mmHgTekanan Arteri rata-rata (MAV) > 65 mmHg.Urin output > 0,5 mL/Kg/Jam.

Saturasi oksigen vena sentral (vena cava superior) > 70% atau mixed venous > 65%.

Jika target saturasi oksigen vena tidak tercapai (2C)Pertimbangkan lebih lanjut cairan

Tranfusi PRC sampai hematokrit > 30% dan / atau mulai infus dobutamin , maksimum 20

mcg/kg/menit

Diagnosa

Memperoleh antibiotik sesuai cultur sebelum memulai antibiotik yang tersedia ini tidak secara

signifikan memperlambat administrasi antimikroba (1C)Mendapatkan dua atau lebih BCs.

Satu atau lebih BCs harus perkutan.

Satu BC dari setiap tempat perangkat akses vaskuler > 48 jam.

Cultur tempat lain dengan indikasi klinis Melakukan pencitraan segera dan melakukan konfirmasi dari setiap sampel sumber infeksi, jika

aman untuk melakukannya (1C)

Terapi Antibiotik

Mulailah antibiotik intravena seawal mungkin dan selalu dalam jam pertama terdiagnosa dengan

sepsis berat (1D) dan syok septik (1B) Broad-spektrum: satu atau lebih agen aktif terhadap bakteri / jamur patogen dan dengan penetrasi

yang baik ke sumber infeksi yang dicurigai (1B)

Evaluasi regimen antimikroba setiap hari untuk mengoptimalkan efektivitas, mencegah resistensi,

menghindari toksisitas, dan meminimalkan biaya (1C) Pertimbangkan terapi kombinasi pada infeksi Pseudomonas (2D)

Pertimbangkan terapi kombinasi empiris pada pasien neutropenic (2D)

Kombinasi terapi < 3-5 hari dan De-eskalasi mengikuti suseptibilitas (2D) Jangka waktu terapi biasanya terbatas untuk 7-10 hari; lebih lama jika respon lambat atau ada

kurangnnya drainase fokus infeksi atau defisiensi imonologik (1D)

Stop terapi antimikrobial jika penyebab yang ditemukan adalah noninfeksius (1D)


22/28

I denti fi kasi dan kontrol Sumber

Tempat anatomi spesipik dari infeksi harus ditetapkan secepat mungkin (1C) dan dalam 6 jam

pertama dari pemberian (1D) Evaluasi pasien secara formal untuk fokus infeksi dengan langkah-langkah kontrol sumber

(misalnya drainase abses, debridemen jaringan) (1C)

Melaksanakan tindakan kontrol sumber sesegera mungkin setelah suksesl resusitasi awal (1C)(pengecualian: infeksi nekrosis pankreas, di mana intervensi bedah yang terbaik tertunda) (2B) Pilih pengukuran kontrol sumber dengan keberhasilan maksimum dan gangguan fisiologis

minimal (1D)

Buang perangkat akses intravaskuler jika berpotensi terinfeksi (1C)

DUKUNGAN HEMODINAMIK DAN TERAPI ADJUNGTIVTerapi Cair an

Resusitasi Cairan dengan kristaloid atau koloid (1B)

Targetkan CVP sebesar > 8 mmHg (> 12 mmHg jika ventilasi mekanik) (1C)

Gunakan teknik fluid challenge yang terkaitan dengan perbaikan hemodinamik (1D) Berikan fluid cgallenge 1000 mL kristaloid atau koloid 300-500 mL lebih dari 30 menit. Lebih

cepat dan volume yang lebih besar mungkin diperlukan pada sepsis-induced tissue

hypoperfusion (1D) Tingkat pemberian cairan harus dikurangi jika tekanan pengisian jantung meningkat tanpa

konkuren perbaikan hemodinamik (1D)

Vasopressors

Menjaga MAP > 65 mm Hg (1C)

Norepinefrin dan dopamin yang diberikan melalui sentral adalah vasopressors pilihan awal (1C)

Epinephrine, phenylephrine, atau vasopresin sebaiknya tidak diberikan sebagai awal vasopressor

pada renjatan septik (2C). Vasopressin 0,03 unit / menit dapat kemudian ditambahkan kenorepinefrin untuk mengantisipasi efek setara dengan norepinefrin sendirian

Gunakan Epinefrin sebagai agen alternatif pertama pada renjatan septik saat tekanan darah kurang

responsif terhadap norepinefrin atau dopamin (2B). Jangan gunakan dopamin dosis rendah untuk perlindungan ginjal (1A)

Pada pasien yang membutuhkan vasopressors, memasukkan kateter arteri sesegera mungkin (1D)

I notropic terapi

Gunakan dobutamin pada pasien dengan disfungsi miokard yang disertai oleh peningkatan mengisi

tekanan jantung dan output jantung yang rendah (1C) Jangan meningkatkan Cardiac indeks ke tingkat supranormal yang telah ditentukan (1B)

Steroid

Pertimbangkan hidrokortison intravena untuk syok septik dewasa ketika terjadi respon yang burukpada hipotensi setelah resusitasi cairan dan vasopressors yang adekuat (2C)

ACTH stimulation test tidak dianjurkan untuk mengidentifikasi subset dari orang dewasa dengan

syok septik siapa yang harus menerima hidrokortison (2B) Hidrokortison lebih disukai dari pada deksametason (2B)


23/28

Fludrocortisone (50 mcg secara oral sekali sehari) mungkin disertakan jika alternatif untuk

hidrokortison sedang digunakan yang tidak memiliki aktivitas mineralokortikoid yang signifikan.

Fludrocortisone adalah pilihan jika hidrokortison digunakan (2C) Terapi steroid dapat di weining bila vasopressors tidak lagi diperlukan (2D)

Dosis Hidrokortison < 300 mg / hari (1A)

Jangan menggunakan kortikosteroid untuk mengobati sepsis tanpa adanya shock kecuali pasienendokrin atau kortikosteroid sejarah waran itu (1D)

Recombinant human activated protein C

Pertimbangkan rhAPC pada pasien dewasa dengan sepsis-induced disfungsi organ denganpenilaian klinis resiko tinggi kematian (biasanya APACHE II > 25 atau beberapa kegagalan

organ) jika idak ada kontraindikasi (2B, 2C untuk pasien pasca operasi).

Pasien dewasa dengan sepsis berat dan risiko rendah kematian (biasanya, APACHE II < 20 atau

satu kegagalan organ) seharusnya tidak menerima rhAPC (1A)

TERAPI SUPORTIF LAIN UNTUK SEPSIS BERATAdmin istrasi produk darah Berikan sel darah merah pada saat hemoglobin turun < 7,0 g/?dL (70 g/L) untuk target hemoglobin

7,0-9,0 g/dL pada orang dewasa (1B). Kadar hemoglobin yang lebih tinggi mungkin diperlukan

dalam keadaan khusus (misalnya, iskemia miokard, hipoksemia berat, perdarahan akut, penyakitjantung sianotic, atau asidosis laktat)

Jangan menggunakan erythropoietin untuk mengobati anemia yang berhubungan dengan sepsis.

Erythropoietin dapat digunakan untuk alasan lainnya yang dapat diterima (1B) Jangan gunakan fresh frozen plasmauntuk memperbaiki kelainan pembekuan dari laboratorium

kecuali ada perdarahan atau dirancanakan prosedur invasif (2D)

Jangan gunakan terapi antithrombin (1B) Memberikankan platelet ketika (2D)

Hitungan < 5000/mm3(5 x 109/ L) tanpa pendarahan.

Hitungan 500030.000 / mm3 (50-30 x 109/L) dan ada risiko pendarahan yang signifikan.

Hitung platelet tinggi > 50.000 / mm3 [50 x 10

9/L]) adalah diperlukan untuk operasi atau

prosedur invasif

Ventil asi mekanik untuk sepsis-induced ALI / ARDS

Target tidal volume 6 mL / kg (diprediksi) berat badan pada pasien dengan ALI / ARDS (1B)

Target tekanan batas atas tekanan plateu < 30 cm H2O. Pertimbangkan complain dinding dada

ketika memberikan tekanan plateau (1C)

Biarkan PaCO2 meningkat di atas normal, jika diperlukan, untuk mengurangi tekanan plateau dantidal volume (1C)

Set PEEP untuk menghindari kolaps paru-paru yang luas pada end-ekspiration (1C)

Pertimbangkan menggunakan posisi prone untuk pasien ARDS membutuhkan berpotensi injurii

tingkat FIO2 atau tekanan plateau, asalkan tidak ada resiko dari perubahan posisi (2C) Maintenet ventilasi mekanis pasien dalam posisi semirecumbent (kepala tempat tidur diangkat

hingga 45 ) kecuali ada kontraindikasi (1B), antara 30 dan 45 (2C)

Ventilasi noninvasive dapat dipertimbangkan pada sebagian kecil pasien ALI / ARDS dengankegagalan pernapasan hypoxemic ringan sampai sedang. Pasien harus dengan hemodynamic


24/28

stabil, nyaman, mampu melindungi / bersihkan jalan napas mereka, dan diharapkan pulih dengan

cepat (2B)

Gunakan weaning protoko dan SBT (Spontaneous Breathing Trial) secara teratur untukmengevaluasi potensi menghentikan ventilasi mekanik (1A)

Pilihan SBT termasuk low level of pressure support dengan Countinous Positive Airway

Pressure (CPAP) 5 cm H2O atau T piece Sebelum SBT, pasien harusArousable

Hemodynamic stabil tanpa vasopressors

Tidak memiliki kondisi baru yang berpotensi seriusMempunyai low ventilatory dan tekanan end-expiratory yang memenuhi syarat

Memiliki level FIO2 yang dapat dengan aman dirubah dengan pemakaian sungkup muka

atau nasal kanul

Jangan menggunakan pulmonary artery cateter untuk pemantauan secara rutin terhadap pasiendengan ALI / ARDS (1A)

Gunakan strategi cairan konservatif untuk pasien dengan terdiagnosa ALI yang tidak memiliki

klinis hypoperfusion jaringan (1C)

Sedasi, analgesia, dan blokade neuromusku lar pada sepsis

Gunakan protokol sedasi dengan tujuan sedasi untuk pasien sakit kritisdengan ventilasi mekanik

(1B) Gunakan sedasi bolus intermiten atau infus kontinu untuk hasil akhir yang telah ditentukan (skala

sedasi), dengan setiap setiap gangguan ringan dapat menyebabkan bangun. Re-titrasi jika perlu

(1B) Hindari neuromuskuler blocker jika mungkin. Monitor kedalaman blok dengan train-of-four saat

menggunakan infus kontinu (1B)

Glukosa kontrol

Gunakan insulin intravena untuk mengontrol hiperglikemia pada pasien dengan sepsis berat

dengan stabilisasi di ICU (1B)

Bertujuan untuk menjaga glukosa darah < 150 mg / dL (8,3 mmol/L) gunakan protokol yang validuntuk penyesuaian dosis insulin (2C)

Sediakan sumber kalori glukosa dan pantau glukosa darah setiap 1-2 jam (4 jam setelah stabil)

pada pasien yang menerima insulin intravena (1C) Membaca dengan hati-hati saat memperoleh kadar glukosa rendah with point of care testing,

karena teknik ini dapat memberikan taksiran tinggi nilai darah arteri atau plasma glukosa (1B)

Renal replacement

Intermittent hemodialysis dan CVVH dianggap setara (2B)

CVVH menawarkan manajemen lebih mudah pada pasien hemodynamik yang tidak stabil (2D)

Terapi bikarbonat

Jangan gunakan terapi bikarbonat untuk tujuan memperbaiki hemodinamik atau mengurangi

persyaratan vasopressor ketika merawat hypoperfusion-induced lactat acidemia dengan > pH

7,15 (1B)


25/28

Profilaksis deep vein thrombosis

Gunakan dosis rendah UFH atau LMWH, kecuali ada kontraindikasi (1A)

Gunakan perangkat mekanikal profilaksis, seperti stoking kompresi atau perangkat kompresiintermitten, ketika heparin merupakan kontraindikasi (1A)

Gunakan kombinasi farmakologis dan terapi mekanik untuk pasien yang beresiko sangat tinggii

untuk deep vein trombosis (2C) Pada pasien dengan risiko yang sangat tinggi, LMWH harus digunakan daripada UFH (2C)

Stres ulkus prof il aksis

Berikan profilaksis stres ulcer menggunakan H2 blocker (1A) atau proton pump inhibitor (1B).

Manfaat pencegahan perdarahan saluran cerna atas harus menjadi pertimbangan terhadap potensi

berkembang menjadi ventilator acuired pneumonia.

Pertimbangan pembatasan supor t

Diskusikan perencanaan perawatan kemuka dengan pasien dan keluarga. Jelaskan kemungkinan

hasil dan tetapkan harapan yang realistis (1D)

Ket: Rekomendasi kuat (Direkomendasikan) Rekomendasi lemah / disarankan

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

---------------------------------------------------------

Tambahan !! ! ! ! ! ! ! ! ! !

DIAGNOSIS & KRITERIA1. I nf lamatory Respon Syndrome (SIRS). Bila ditemukan 2 tanda atau lebih:

Suhu > 38C atau < 36C Nadi > 90 x/menit Pernapasan > 20 x/menit, PaCO2< 32 x/menit Leukosit > 120 000 atau < 4000 / mm2

2. SepsisSIRS dengan fokal infeksi

3. Savere SepsisSepsis dengan fakta hipoperfusi organ

4. Septik SyoksSavere Sepsis dengan hipotensi (SBP = 90 mmHg) walaupun sudah di resusitasi cairan ataumenggunakan obat-obat inotropik untuk meningkatkan tekanan darah


26/28

Ketamin

Ketamin adalah suatu rapid acting non barbiturat general anesthethic termasuk golongan fenyl

cyclohexylamine dengan rumus kimia 2-(0-chlorophenil) 2 (methylamino) cyclohexanonehydro chloride. Pertama kali diperkenalkan oleh Domino dan Carsen pada tahun 1965.

( 1 )

Ketamin mempuyai efek analgesi yang kuat sekali akan tetapi efek hipnotiknya kurang (tidurringan) yang disertai peneri- maan keadaan lingkungan yang salah (anestesi disosiasi).

( 1 )

Ketamin merupakan zat anestesi dengan aksi satu arah yang berarti efek analgesinya akan hilang

bila obat itu telah didetoksikasi/dieksresi, dengan demikian pemakaian lama harus dihindarkan.

Anestetik ini adalah suatu derivat dari pencyclidin suatu obat anti psikosa.( 2 )

Induksi ketamin pada prinsipnya sama dengan tiopental. Namun penampakan pasien pada saat

tidak sadar berbeda dengan bila menggunakan barbiturat. Pasien tidak tampak tidur. Mata

mungkin tetap terbuka tetapi tidak menjawab bila diajak bicara dan tidak ada respon terhadap

rangsangan nyeri. Tonus otot rahang biasanya baik setelah pemberian ketamin. Demikian jugareflek batuk.

( 3, 6 )

Untuk prosedur yang singkat ketamin dapat diberikan secara iv / im setiap beberapa menit untuk

mencegah rasa sakit.

( 3 )

Farmakologi KetaminSifat-sifat Ketamin

1. Larutan tidak berwarna2. Stabil pada suhu kamar3. Suasana asam (pH 3,55,5). ( 2, 6 )

FarmakokinetikSebagian besar ketamin mengalami dealkilasi dan hidrolisis dalam hati, kemudian dieksresiterutama dalam bentuk metabolik dan sedikit dalam bentuk utuh.

( 6 )

Dosis dan PemberianIV : dosis 1-4 mg/kgBB, dengan dosis rata-rata 2 mg/kgBB dengan lama kerja 15-20 menit,dosis tambahan 0,5 mg/kgBB sesuai kebutuhan.

IM : dosis 6-12 mg/kgBB, dosis rata-rata 10 mg/kgBB dengan lama kerja 10-25 menit,

terutama untuk anak dengan ulangan 0,5 dosis permulaan.( 1, 2, 3, 5, 6 )

Pulih sadar pemberian ketamin kira-kira tercapai antara 10 15 menit, tetapi sulit untuk

menentukan saatnya yang tepat, seperti halnya sulit menentukan permulaan kerjanya.

( 1 )

Efek Ketamina. AnalgesiMerupakan analgesi yang sangat kuat, sehingga meskipun penderita sudah sadar, efek

analgesiknya masih ada. Rasa nyeri yang terutama dihambat adalah nyeri somatik, untukanalgesik nyeri viseral hampir tidak ada sehingga tidak efektif untuk operasi organ-organ viseral.
http://ivan-atjeh.blogspot.com/2011/12/ketamin.htmlhttp://ivan-atjeh.blogspot.com/2011/12/ketamin.htmlhttp://ivan-atjeh.blogspot.com/2011/12/ketamin.html


27/28

Pada anak analgesi viseral cukup baik sehingga dapat dipakai untuk operasi seperti hernia atau

batu ginjal, walaupun terjadi rangsangan pada peritoneum.( 2 )

Baik untuk analgesi pada bayi/anak tanpa menyebabkan efek hipnotik sedasi (menggunakansubdose 2,5 mg/kgBB, IM)

b. Relaksasi

Anastetik ini tidak mempunyai daya pelemas otot, kadang-kadang malah tonus otot meningkatdisertai gerakan-gerakan yang tidak terkendali, sehingga ketamin tidak begitu baik biladigunakan sebagai obat tunggal, seperti pada operasi intra abdominal dan operasi lain yang

membutuhkan penderita diam.( 2, 6 )

c. Hipnotik

Anestesi ini sering digunakan untuk induksi dan disusul dengan pemberian eter atau N2O. Dalam

keadaan tidur dapat terjadi gerakan-gerakan spontan dari lengan, tungkai, bibir, mulut bahkan

sampai bersuara, walaupun dosisnya ditingkatkan sampai dosis yang mendepresi pernafasan.

Karena anastetik ini menimbulkan nistgmus, maka tidak dapat digunakan untuk operasi matakhususnya strabismus.

( 2 )

d. Anestesi Disosiatif

Anestesi yang menggunakan ketamin menyebabkan desosiasi karena obat ini mempengaruhiasosiasi di korteks serebri.( 2 )

Eksitasi dapat terjadi pada pemberian ketamin (seperti mimpi yang menakutkan), pencegahannya

dengan pemberian obat tranquilizer. Ketamin juga berefek gangguan psikis setelah siuman dan

gejala kejang sewaktu dalam anestesi. Efek ini dapat dicegah dengan pemberian valium.( 1, 2, 3 )

e. SirkulasiKetamin akan merangsang pelepasan katekolamin andogen dengan akibat terjadi peningkatan

denyut nadi, tekanan darah dan curah jantung. Karena itu efeknya menguntungkan untuk anestesipada pasien syok/renjatan.

( 2 )

f. Pernafasan

Depresi pernafasan kecil sekali dan hanya sementara kecuali dosis terlalu besar dan adanya obat-

obat depresan sebagai premedikasi. Ketamin menyebabkan dilatasi bronkhus dan bersifatantagonis terhadap efek kontraksi bronkhus oleh histamin. Baik untuk penderita asma dan untuk

mengurangi spasme bronkhus pada anestesi umum yang ringan.( 1, 2, 4, 5, 6 )

g. KardiovaskulerTekanan darah akan naik baik sistole maupun diastole. Kenaikan rata-rata antara 20-25 % dari

tekanan darah semula, mencapai maksimal beberapa menit setelah suntikan dan akan turun

kembali dalam 15 menit kemudian. Denyut nadi juga meningkat.( 1,3,4, 5)

h. Efek LainnyaKetamin dapat meningkatkan gula darah 15 % dari keadaan normal, walaupun demikian bukan

merupakan kontraindikasi mutlak untuk penderita dengan DM. Ketamin juga dapat

menyebabkan hipersalivasi, tapi efek ini dapat dikurangi dengan pemberian premedikasiantikolinergik.

Aliran darah ke otak, tekanan intrakaranial dan tekanan intra okuler meningkat pada pemberian

ketamin. Karena itu sebaiknya jangan digunakan pada pembedahan pasien dengan tekanan

intrakranial yang meningkat (edema serebri, tumor intracranial) dan pasien pada pembedahanmata.

(1)

Indikasi Pemakaian KetaminKetamin dipakai baik sebagai obat tunggal maupun sebagai induksi pada anestesi umum :


28/28

1. Untuk prosedur dimana pengendalian jalan nafas sulit, misalnya pada koreksi jaringansikatrik daerah leher, disini untuk melakukan intubasi kadang-kadang sukar.

2. Untuk prosedur diagnostik pada bedah syaraf/radiologi (arteriografi)3. Tindakan orthopedi (reposisi, biopsi)4. Pada pasien dengan resiko tinggi : ketamin tidak mendepresi fungsi vital. Dapat dipakai

untuk induksi pada shock.5. Untuk tindakan operasi kecil.6. Di tempat di mana alat-alat anestesi tidak ada.7. Pada asma, merupakan obat pilihan untuk induksinya. ( 1 )

Kontraindikasi pemakaian Ketamin1. Pasien hipertensi dengan sistolik 160 mmHg pada istirahat dan diastolik 100 mmHg.2. Pasien dengan riwayat CVD.3. Dekompensasi cordis.4.

Penyakit dengan peningkatan tekanan intrakranial (edema serebri) atau peningkatantekanan intra okuler.

Harus hati-hati pada :

1. Pasien dengan riwayat kelainan jiwa.2. Operasi-operasi pada daerah faring karena refleks masih baik.

124771787 patofisiologi dan penatalaksanaan syok anafilaktik

Documents