1000 hypertensive patients 940 essential hypertension 60 secondary hypertension 60 secondary hypertension 50 renal hypertension 5 reno-vascular hypertension

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  • 1000 hypertensive patients 940 essential hypertension 60 secondary hypertension 60 secondary hypertension 50 renal hypertension 5 reno-vascular hypertension 5 endocrine hypertension 2 pheochromocytomas 2 primary hyperaldosteronism 1 other endocrine cause avant 2000
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  • Pourquoi sintresser aux causes endocriniennes dhypertension ? Les mcanismes tiopathogniques d hypertension endocrinienne sont aussi impliqus dans lhypertension essentielle Les mcanismes tiopathogniques d hypertension endocrinienne sont aussi impliqus dans lhypertension essentielle activation de laxe rnine-angiotensine-aldostrone activation de laxe rnine-angiotensine-aldostrone hyperactivit du systme adrno-sympathique hyperactivit du systme adrno-sympathique Lhypertension endocrinienne est sous-diagnostique ! Lhypertension endocrinienne est sous-diagnostique ! hyperaldostronisme primaire frquent hyperaldostronisme primaire frquent bcp de phochromocytomes restent longtemps occultes bcp de phochromocytomes restent longtemps occultes incidentalome et syndrome de Cushing infraclinique incidentalome et syndrome de Cushing infraclinique
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  • Adrenal incidentaloma multicentric italian study ( Mantero et al, JCEM, 2000 ) : - 1004 incidentalomas + hormonal work-up - malignant and symptomatic tumors excluded non-secreting tumor 85 % non-secreting tumor 85 % subclinical Cushings syndrome (SCS)9,2 % subclinical Cushings syndrome (SCS)9,2 % silent pheochromocytoma 4,2 % silent pheochromocytoma 4,2 % primary hyperaldosteronism1,6 % primary hyperaldosteronism1,6 % 15 % HTA
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  • 1000 hypertensive patients < 900 essential hypertension < 900 essential hypertension > 100 secondary hypertension > 100 secondary hypertension 50 renal hypertension 5 reno-vascular hypertension 5 reno-vascular hypertension 60 endocrine hypertension 3 pheochromocytomas 3 pheochromocytomas 50 primary hyperaldosteronism 7 other endocrine causes 7 other endocrine causes aprs 2000
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  • I. Hyperaldostronisme primaire
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  • L hyperaldostronisme primaire classique de 1965 2000 : le syndrome de Conn HTA souvent svre, rsistante un traitement classique comportant au moins 2 anti-hypertenseurs HTA souvent svre, rsistante un traitement classique comportant au moins 2 anti-hypertenseurs hypokalimie spontane (ou facilement inductible par diurtiques ou rgime riche en sel) + kaliurie > 30 mEq/24 h hypokalimie spontane (ou facilement inductible par diurtiques ou rgime riche en sel) + kaliurie > 30 mEq/24 h hyperaldostronisme non suppressible par une surcharge sode ou ladministration dun minralocorticode hyperaldostronisme non suppressible par une surcharge sode ou ladministration dun minralocorticode suppression de laxe rnine-angiotensine (ARP ou R ) suppression de laxe rnine-angiotensine (ARP ou R )
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  • Hyperaldostronisme : primaire ou secondaire ? Hyperaldostronisme primaire Hyperaldostronisme secondaire (++) activit rnine plasmatique (ARP) activit rnine plasmatique (ARP) < 1 ng/ml/heure < 1 ng/ml/heure rapport aldo (ng/dl) / ARP rapport aldo (ng/dl) / ARP > 30 (50) Nle ou > 2 ng/ml/heure < 20 test de surcharge saline test de surcharge saline aldo > 0,25 nmol/L ou 10 ng/dl aldo > 0,25 nmol/L ou 10 ng/dl (2 litres de physio / 4 heures) (2 litres de physio / 4 heures) aldo < 0,25 nmol/l ou 10 ng/dl aldo < 0,25 nmol/l ou 10 ng/dl test au captopril test au captopril pas de modification du taux daldostrone pas de modification du taux daldostrone (50 mg per os) (50 mg per os) aldostrone aldostrone
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  • Lhyperaldostronisme primaire (AP) revisit depuis lan 2000 : une prvalence accrue plusieurs publications rcentes montrent une prvalence de plusieurs publications rcentes montrent une prvalence de 5 20% dAP dans une population de patients hypertendus (dpistage par le rapport aldostrone / rnine plasmatique) Lim et al, Lancet, 1999, 353: 40 Loh et al, JCEM, 2000, 85: 2854 Fardella et al, JCEM, 2000, 85: 1863 lhypokalimie nest prsente que dans moins de 50% des cas ! lhypokalimie nest prsente que dans moins de 50% des cas ! dpistage justifi si HTA (svre) avec normokalimie dpistage justifi si HTA (svre) avec normokalimie imagerie surrnalienne souvent ngative ! imagerie surrnalienne souvent ngative !
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  • Diagnostic de lhyperaldostronisme primaire dpistage : dpistage : rapport aldostrone (ng/dl) (N : 5 - 15) rapport aldostrone (ng/dl) (N : 5 - 15) activit rnine plasmatique (ng/ml/h)(N: 0,2 5) Si > 30 + aldo > 10 ng/dl (0,30 nmol/l) : forte suspicion Si > 50 + aldo > 15 ng/dl (0,40 nmol/l) : diagnostique Ce rapport varie peu avec la position, le moment du prlvement, lingestion de sel, Et les mdicaments anti-hypertenseurs ??
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  • C. Seifarth et al.Clin. Endocrinol.,2002, 57 : 457 aldostrone
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  • rnine
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  • C. Seifarth et al.,Clin. Endocrinol.,2002, 57 : 457 Rapport aldostrone/rnine
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  • Diagnostic de lhyperaldostronisme primaire rapport aldostrone (ng/dl) rapport aldostrone (ng/dl) activit rnine plasmatique (ng/ml/h) Valide si : - ventuelle hypokalimie corrige - apport en NaCl normal - diurtiques, -bloquants, AINS arrts depuis 4 semaines Faux + (rapport )Faux (rapport ) -bloquants, clonidinediurtiques, spironolactone, IEC et Sartans -bloquants, clonidinediurtiques, spironolactone, IEC et Sartans AINShypokalimie Insuffisance rnaleHTA rno-vasculaire ou maligne Patients gsgrossesse dpltion en NaCl
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  • Diagnostic de lhyperaldostronisme primaire confirmation : confirmation : rapport aldo / ARP trs lev > 50 + hyperaldostronisme > 15 ng/dl rapport aldo / ARP trs lev > 50 + hyperaldostronisme > 15 ng/dl tests de surcharge saline tests de surcharge saline rgime riche en NaCl 3 jours (+ apports en KCl) (Mayo clinic) rgime riche en NaCl 3 jours (+ apports en KCl) (Mayo clinic) aldostronurie J 3 > 14 g/24h avec Na urinaire > 200 mEq/24h aldostronurie J 3 > 14 g/24h avec Na urinaire > 200 mEq/24h srum physiologique 2 litres / 4 heures iv srum physiologique 2 litres / 4 heures iv aldostrone plasmatique > 10 ng/dl ou 0,25 nmol/l aldostrone plasmatique > 10 ng/dl ou 0,25 nmol/l tests de suppression tests de suppression captopril (50 mg per os) captopril (50 mg per os) fludrocortisone (0,1 mg/6h 4 jours) fludrocortisone (0,1 mg/6h 4 jours) aldo > 6 ng/dl ou 0,15 nmol/l aldo > 6 ng/dl ou 0,15 nmol/l
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  • Causes dhyperaldostronisme primaire APAadnome surrnalien unilatral35% ( ) APAadnome surrnalien unilatral35% ( ) R/ chirurgical R/ chirurgical BAHhyperplasie (nodulaire) bilatrale 64% ( ) BAHhyperplasie (nodulaire) bilatrale 64% ( ) R/ mdical R/ mdical Formes familiales 1% Formes familiales 1% type I GRA hyperaldostronisme suppressible par les glucocorticodes diagnostic gntique (UCL) R/ glucocorticodes type I GRA hyperaldostronisme suppressible par les glucocorticodes diagnostic gntique (UCL) R/ glucocorticodes type II gne non encore identifi type II gne non encore identifi
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  • Adnome ou hyperplasie ?
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  • hyperaldostronisme primaire : APA ou BAH ? APABAH 1. Test de posture Sensibilit 80% Spcificit > 95% Aldostrone ou Aldostrone ou Aldostrone de > 33% 2. Imagerie (CT IRM) Sensibilit 70% Spcificit 66% Adnome unilatral (1 2 cm) Hyperplasie bilatrale ou surrnales normales 3. Cathtrisme des veines surrnaliennes Sensibilit 90% Spcificit 95-99% Gradient de latralisation Gradient faible ou absent
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  • hyperaldostronisme primaire : APA ou BAH ? APABAH Test de posture Sensibilit 80% Spcificit 95% Aldostrone ou Aldostrone ou Aldostrone de > 33% Imagerie (CT IRM) Sensibilit 70% Spcificit 66% Adnome unilatral (si > 1 cm) Hyperplasie bilatrale ou surrnales normales Cathtrisme des veines surrnaliennes Sensibilit 90% Spcificit 95-99% Gradient de latralisation Gradient faible ou absent
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  • Mr G.DM. : CT Scan abdominal Mr G.DM. : CT Scan abdominal surrnale gauche surrnale gauche Adnome Adnome surrnalien droit 9 x 1,3 cm 9 x 1,3 cm
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  • Hyperaldostronisme primaire IRM abdominale montrant une hyperplasie surrnalienne bilatrale IRM abdominale montrant une hyperplasie surrnalienne bilatrale
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  • hyperaldostronisme primaire : APA ou BAH ? APABAH Test de posture Sensibilit 80% Spcificit 95% Aldostrone ou Aldostrone ou Aldostrone de > 33% Imagerie (CT IRM) Sensibilit 70% Spcificit 66% Adnome unilatral (1 2 cm) Hyperplasie bilatrale ou surrnales normales Cathtrisme des veines surrnaliennes Sensibilit 90% Spcificit 95-99% Gradient de latralisation Gradient faible ou absent
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  • Cortisol (nM)Aldo ( nM)Aldo/Cortisol V.C I. partie suprieure 3491.860.5 V.C.I. hauteur A. rnales 4032.210.5 V.C. I. partie infrieure 4022.020.5 V. rnale G proximale 4372.440.5 V. rnale G distale 4312.240.5 V. surrnalienne G 15 095 5.50.03 V. surrnalienne Dr 1735331.9 V. rnale polaire Dr 4461.430.3 V. rnale Dr 4242.270.5 Cathtrisme des veines surrnaliennes
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  • Monsieur G. DM. : cathtrisme des veines surrnaliennes (rapports cortisol /aldo) v. surr. gauche v. surr. droite v. rnale polaire D v. rnale D v. rnale G V.C.I. infrarnale V.C.I. suprarnale 0.5 0.5 0.50.5 0.03 0.3 1.9 0.5 0.5 Gradient ipsilatral 1.9 / 0.5 = 3.8 (> 2) Gradient controlatral 0.03 / 0.5 = 0.06 (< 1) Gr

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