10장. 골격계 질환

1. 골격의 구조 및 대사 2. 골다공증 3. 골격계 질환

출처 : 송경희 외, 식사요법, 2012, 파워북

1. 골격의 구조 및 대사 1) 골격의 구조 • 유기질(1/3) : 콜라겐, 기질(matrix)라 부름 • 무기질 (2/3) : 칼슘과 인의 수산화염 (hydroxyapatite) • 뼈세포

– 조골세포(osteoblast) • 뼈를 생성하는 세포 • 당 단백질과 콜라겐 합성, 칼슘과 인 침착

– 파골세포(osteoclast) • 뼈에서 무기질 용출, 콜라겐 분해에 관여(대식세포)

– 골세포(osteocytes) • 치밀골에서 가장 풍부한 형태의 세포 • 조골세포가 기질 안에 갇혀서 골세포가 됨 • 골격의 세포외액과 혈장 사이 무기질 교환기능을 하여 골격

의 무기질 항상성 유지

1. 골격의 구조 및 대사

1) 골격의 구조 • 치밀골

– 장골과 골격의 겉부분 – 단단하고 대사율이 낮음 – 골격의 80% 차지

• 해면골 – 손목, 발목, 척추, 골반 등의 짧은 뼈(short bone) – 치밀골 안쪽 – 망상구조이며, 대사율이 높음 – 골격의 20% 차지

2) 골격의 대사

• 뼈는 끊임없이 뼈조직을 생성∙분해, 보수 ∙재생하는 활발한 조직

• 정상적인 골질량 유지 위해 혈중 칼슘농도 유지 중요

• 체내 칼슘의 99%는 골격, 1%는 혈액 • 혈중 칼슘 농도 : 10mg/100mL • 칼슘의 흡수

– 주로 십이지장에서 능동수송 – 나머지 소장 하부에서 확산으로 흡수

2) 골격의 대사

• 혈중 칼슘 농도 조절 호르몬 – 부갑상선 호르몬(PTH, parathyroid hormone)

• 혈중 칼슘 농도 저하 시 부갑상선에서 분비 • 뼈로부터 칼슘 용출 증가 • 신장에서 칼슘 재흡수 증가

– 칼시토닌(calcitonin) • 혈중 칼슘 수준 증가 시 갑상선에서 분비 • 뼈에 칼슘 침착 증가 • 신장에서 칼슘 재흡수 감소

– 비타민 D3(cholecalciferol) • 7-dehydrocholesterol → (피부, 자외선) cholecalciferol

→ (간) 25(OH)D3 → (신장) 1,25(OH)2D3 → 칼슘 흡수↑ • 1,25(OH)2D3는 활성형으로 소장에서 칼슘 흡수 촉진,

뼈 형성 촉진, 체내 칼슘 항상성 유지

Vitamin D 활성화

cholecalciferol 25-hydroxycholecalciferol 1,25-dihydroxycholecalciferol

출처 : wikipedia

2. 골다공증(osteoporosis)

• 칼슘대사 불균형으로 인한 골질량의 감소에 의한 대사성 골질환

• 조골세포에 비해 파골세포의 활성 크게 증가하여 골질량, 골밀도 감소

• 작은 충격에 의해서도 쉽게 골절 • 발병률은 남성보다 여성이 높음

– 최대 골질량 낮음 – 칼슘섭취량 적음 – 폐경으로 인한 에스트로겐 감소

1) 골다공증의 분류

(1)원발성 골다공증(primary osteoporosis) ① 폐경기성 골다공증(제1형)

• 에스트로겐 분비 부족 • 해면골이 많은 골격 조직에 영향 • 주로 요추 파열골절 일으킴 • 마른 여성의 골다공증 발병 높음(지방세포가 에스

트로겐 합성 비율에 영향)

② 노인성 골다공증(제2형) • 노화에 의한 골 손실로 70세 이후의 남성, 여성

모두에게서 발생 • 해면골, 치밀골에 모두 영향 • 골반 골절 • 1,25(OH)2D3 합성 감소, PTH 활성 증가가 원인

1) 골다공증의 분류

(2)이차성 골다공증(secondary osteoporosis) – 약물의 사용, 특정 질환에 의한 뼈조직의 손

실 때문 – 갑상선 기능항진증, 부갑상선 기능항진증, 부

신피질기능항진증, 스테로이드 과다 분비 질환, 신장질환, 만성 간질환 등

– Corticosteroid, heparin, 갑상선 호르몬 등의 약물 사용

2) 골다공증 위험요인

(1) 유전과 종족 • 여성 > 남성, 동양인, 백인 > 흑인

(2) 연령과 성 • 20, 30대 골질량 최대, 이후 유지, 45세 이후 일정 비율로 감소 • 노령화 따른 활동량 감소, 칼슘섭취 부족, 흡수율 감소, 배설량

증가, 호르몬 불균형 등에 의함 (3) 에스트로겐

• PTH 작용 억제, calcitonin 작용 촉진 • 무월경, 생리불순, 조기폐경, 난소절제, 출산 무경험의 경우

빈도 높음 (4) 신체활동

• 신체활동은 뼈의 재생 촉진 • 노년기 질병, 의욕상실, 입원 등이 골다공증 유발 요인

(5) 만성질환과 약물복용 (6) 식사요인 (7) 기타

• 알코올, 과량의 카페인 : 칼슘 흡수 방해, 칼슘 배설 촉진 • 니코틴 : 에스트로겐 분비 저하. 골 손실량 증가

3) 골다공증에 영향을 미치는 요인 (1) 칼슘

• 최대 골질량 확보에 중요 (2) 인

• 칼슘과 함께 뼈 구성 성분 • 적당량 섭취는 PTH 자극하여 간접적으로 칼슘 재흡수 증가, 배설

감소 • 지나친 섭취는 PTH 분비 자극하여 뼈 손실 • 성인의 경우 1:1 비율 권장 • 어육류, 달걀, 유제품, 곡류에 많음 • 탄산음료의 과잉섭취는 칼슘/인 섭취 비율에 영향

(3) 비타민 D • 칼슘 흡수에 필수 • 노인은 비타민 D 섭취 부족 및 야외활동 부족으로 결핍 흔하며

골절 발생과 밀접한 연관 • 노화 진행될수록 비타민 D3 합성능력 감소 • 비타민 D2 (ergocalciferol) : 효모, 버섯 등의 식물성 식품 • 비타민 D3 : 고등어, 간유, 난황 등 동물성 식품 • 비타민 D 강화 우유, 시리얼 등에 첨가

Ergosterol이 자외선에 의해 활성화되어 ergocalciferol(비타민 D2)로 전환

균 세포막 성분

출처 : wikipedia

3) 골다공증에 영향을 미치는 요인 (4) 단백질

• 최대 골질량 유지에 중요 • 과량의 동물성 단백질은 요 중 칼슘 배설 증가 (단백질 1g

당 1mg ) • 1g 단백질 대사되는 경우 1mg의 칼슘 소변으로 배설 • 함황 아미노산 배설에 따른 칼슘용출 • 육류에 다량 함유된 인은 칼슘 배설 촉진 • 이소플라본이 많이 함유된 대두 단백질로 섭취

(5) 식이섬유소 • 피틴, 수산은 장관 내 칼슘, 마그네슘, 아연, 철분 등의 흡수

방해, 분변으로의 배설 증가 • 과량의 섬유소 섭취는 무기질 흡수 방해, 골질량 저하

(6) 비타민 K • Osteocalcin(뼈세포 단백질)의 합성에 필요

• 과잉 석회화 방지, 골절 위험 예측 기준 • 비타민 K 섭취 부족한 여성노인 엉덩이 골절 위험 증가

3) 골다공증에 영향을 미치는 요인

(7) 마그네슘 • 체내 마그네슘의 반 이상이 뼈에 저장 • 부족 시 뼈의 칼슘 농도 저하로 골 용해 촉진, 골 생성 감

소 • 칼슘 과잉 섭취는 마그네슘 흡수 방해 • 칼슘:마그네슘 = 2:1 정도 권장 • 견과류, 두류, 곡류식품에 풍부

(8) 불소 • 조골세포 수 증가, 골격 표면 견고성 증가 • 골다공증 환자에게 고농도 투여 시 척추골밀도 증가하였

다는 보고 있으나 골절 효과는 불명확 • 과잉 섭취 시 견고성 증가로 골절율 증가

(9) 나트륨 • 과량 섭취 시 뼈 용해시켜 요중 칼슘 배설 증가 • 노인의 경우 짠맛에 둔감해져 나트륨 섭취 많은 반면 칼

슘 섭취 줄어 듬

3) 골다공증에 영향을 미치는 요인

(10) 카페인 • 섭취 후 단기적으로 신장, 소장에서의 칼슘 손실 증가 • 커피 한 잔이 3mg 정도의 칼슘 흡수 방해 → 1,2 스푼의 우유

넣어 마심으로써 상쇄 • 최근, 카페오레, 카페라떼 등의 섭취 증가로 칼슘 섭취율 높아

졌다는 보고도 있음 (11) 철

• 교원질 섬유 합성에 관여하는 효소의 보조인자로 골형성에 중요

• 과다한 철분 보유는 아연, 구리 흡수 방해하여 골질환 위험 증가시킴

• 칼슘, 철 동시 과량섭취 시 신장기능 저하, 골절 위험 커짐 • 철 부족상태 아니면 골다공증 때문에 추가 복용 권하지 않음

(12) 스트론튬 • 해수에 많이 존재하는 미량원소 • 골혈성 촉진, 골흡수 억제 효과 • 안전성, 적정용량, 효능성 연구 부족

5) 골다공증의 진단

• X선 촬영 – 30~40% 이상의 골질량 감소되어야 진단 가능

• 골밀도 측정기 – 방사선 뼈를 통과할 때 빛이 뼈에 의해 흡수되어 약화

되는 원리(방사선 동위원소 이용) – 초음파가 뼈를 통과하는 속도가 뼈의 탄성도에 따라

달라지는 점 이용(초음파 이용) • 골밀도의 정상 범위

– 골밀도가 정상 성인의 평균치에서 10%이내로 감소된 경우

• 골밀도 변화 추적하는 생화학 수치 – 뼈의 생성 반영 : osteocalcin, alkaline phosphatase,

procollagen peptide – 뼈의 분해 반영 : calcium, hydroxyproline,

pyridinoline, deoxypyridinoline, telopeptides

6) 골다공증의 치료

(1)식사요법 • 젊었을 때 충분한 칼슘 섭취하여 최대 골질

량 확보

(2)운동요법 • 육체적인 활동은 조골세포 자극하여 뼈 재생 • 골격에 물리적인 힘이 가해지는 운동

(3) 칼슘보충제 복용 • 우유, 유제품을 통한 칼슘 섭취 어려울 때 • 무기질 등의 흡수 저해, 변비 등 초래 • 장기간 사용 시 고지혈증, 고칼슘뇨증, 요결

석증 등의 부작용

6) 골다공증의 치료

(4) 기타 약물요법 ① 비타민 D

• 칼슘과 함께 사용하지 않을 경우 독성 우려 • 칼슘과 함께 calcitriol(vitamin D3)을 보충 • 보충제 사용 시 고칼슘뇨증, 고칼슘혈증 주의

② 에스트로겐 • 골다공증 환자 중 폐경기 여성 치료에 중요 • 이소플라본은 에스트로겐의 화학구조와 유사하여 식

물성 에스트로겐으로 작용 ③ 칼시토닌

• PTH 효과 방해하여 파골세포 작용 억제 • 특히 요추뼈의 골밀도 증가, 골다공증 재발 억제 • 통증 심한 경우 증상 완화 효과 • 가격 비쌈

3. 골격계 질환

1) 관절의 구조와 기능 • 관절( joint) : 두 개 이상의 뼈가 연결되는 부

위 • 인대(ligamnet) : 뼈와 뼈를 연결하는 결합조

직 • 관절염 : 주로 활막 관절에 발생 • 활막 관절

• 무릎, 손가락, 고관절 등 움직임이 많고 자유로운 관절

• 관절 연골, 관절낭, 인대 등으로 이루어짐 • 활막 : 활액 분비

2) 골관절염

(1)골관절염 • 퇴행성 관절염, 만성 질환, 가장 흔한 관절염 • 위험요인 : 비만, 여성, 노화, 백인, 높은 골밀

도, 과다한 관절 사용으로 인한 손상 등 • 연골 손상으로 인한 관절통과 관절의 변형 • 연골 손상 시 부종, 통증, 관절 변형되면서 뼈

가 비정상적으로 자람 • 팔과 다리 관절, 엄지손가락에 많음 • 체중 지탱하는 무릎, 척추, 고관절에 많이 발

생 • 체중과다, 비만인에 많음

2) 골관절염

(2) 진단 • X-ray, MRI

(3) 원인 – 연골세포의 합성과 분해 역할 균형 깨짐 – 연골세포의 지나친 부하, 세포 자극 감소, 유전적 요인, 전

신 질환 등 – 관절의 과다 사용 – 비대칭적인 염증으로 연골 파괴

(4) 증상 – 초기 관절 부위 뻣뻣하고 가벼운 통증 – 춥고 습기 많은 날, 저녁에 더 심한 통증 – 관절 붓거나 관절 부위 통증, 열 – 관절에 물이 차고 부으며 소리가 나고 무릎 운동 시 결림 – 통증은 연골 마모 상태 진행되어 신경에 충격이 가해진다

는 의미

2) 골관절염 (5) 치료

• 약물요법, 물리치료, 식사요법, 운동요법, 수술요법

• 약물요법 • NSAIDS : 아스피린, 아세트아미노펜 등의 진통제 • 스테로이드 • Glucosamine, 황산 콘드로이친, 허브, 오일 등

• 운동요법 • 근육의 강도 높이는 운동 필요하나 심한 운동 피함 • 체중부하가 없는 유산소 운동 : 스트레칭, 수영, 아쿠

아 에어로빅 등

• 수술요법 • 연골 재생 위한 세포이식, 연골 이식, 관절 성형, 인공

관절 치환술 등

2) 골관절염

(5) 치료 • 식사요법

• 과체중, 비만의 경우 체중조절 • 항산화영양소의 섭취

– 비타민 C, E, 베타카로틴, 셀레늄 등

• 골다공증,의 합병증 예방하기 위한 식사

3) 류머티즘성 관절염

(1)류머티즘성 관절염 • 관절의 활막액에서 발생하는 심한 통증을 동

반하는 염증성 질환 • 자가면역성 질환으로 활막액에서 시작되어

연골 파괴, 관절 변형을 일으키며 다른 관절까지 퍼져 다른 연골, 뼈에 심한 손상 유발

• 손, 발, 무릎 등의 관절에서 대칭적으로 발생 • 세 개 이상의 관절 이상 시 다발성 류머티즘

성 관절염 • 환자의 80%가 여성, 20~50세 성인

3) 류머티즘성 관절염

(2) 원인 • 자가면역질환 • 유전자 • 박테리아나 바이러스 등의 감염 • 임신, 수유, 피임 시의 호르몬의 변화 등과 관련

(3) 증상 • 피로, 쑤시고, 뻣뻣, 관절의 부종 및 통증 등 • 아침에 관절 강직이 30분 이상 지속되는 현상이 60일

이상 지속 시 진단 • 진행하면 관절의 변형

3) 류머티즘성 관절염

(5) 약물치료 치료목표

• 통증의 완화, 염증 감소, 골과 연골의 손상 방지 • 골과 연골의 기능 유지, 전신 증상 조절, 관절 기능 손실

최소화로 정상 생활 가능하도록 – NSAIDS : salicylates, aspirin, burupen

• 부작용 : 위장, 간, 신장기능 장애 – Steroids : prednisone

• 부작용 : 장기 복용 시 moon face (Cushing’s syn.), 골다공증 등의 심각한 부작용

– 항류마티스 약제 : methotraxate 등 • 부작용 : 위장, 간 장애, 구강궤양, 면역억제 등

– 엽산 : 부작용 완화 효과

Methotraxate : 암, 류마티스 관절염 치료제, 엽산 길항제

3) 류머티즘성 관절염 (6) 식사요법

– 관절의 염증으로 식사 준비의 어려움 – 구강, 턱관절 이상 시 저작의 문제 – 염증으로 인한 대사율 증가로 영양요구량 증가 – 입맛의 변화, 연하곤란, 식욕부진, 통증으로 식사

섭취량 감소 (증상에 따른 식사요법) – 에너지 : 이상 체중 유지 – 단백질 : 체단백 분해 증가로 1.5~2.0g/kg – 지방 : 오메가 3지방산 섭취 증가(항염증성) – 비타민과 무기질

• 칼슘과 비타민 D 흡수 불량으로 골다공증, 골연화증 발생 (그러나 과량 섭취는 신장 결석 등의 부작용)

• 메트트랙세이트 복용으로 엽산 결핍되면 고호모시스테인혈증 유발

4) 통풍(gout) (1) 통풍

• 체내 퓨린 대사 이상으로 요산(uric acid)이 비정상적으로 체내 축적, 극심한 통증 유발

• 요산나트륨이 연골, 관절, 조직에 축적되어 통풍 결절 형성

• 귓바퀴, 발가락, 무릎, 팔꿈치 등의 관절 빈발 • 35세 이상 남자에게 많으며, 여성은 폐경기 이후 • 비만 환자에게 많으며 과식, 과음, 심한 운동 시

(2) 원인 • 외인성 요산, 내인성 요산(더 중요)

• 외인성 : 내장, 육즙, 등푸른 생선, 조개, 멸치국물, 곡류, 두류 및 배아 섭취 후 다량 생산

• 내인성 : 체내 세포 파괴 시. • 요산 생성량 증가와 배설량 감소

• 기아, 스트레스, 과량의 알코올, 과식, 과로, 육류 과다섭취, 항결핵제의 사용은 요산 배설 감소

• 장기간 높은 혈중 요산 농도 지속 후 증상 나타남.

4) 통풍(gout) (3) 증상

• 특히 엄지발가락 관절이 빨갛게 부어 오름 • 통풍 결절 융합하면 만성 관절염 유발 • 장기 침범 시 통풍성 신우염, 통풍성 신결석

(4) 약물치료 ① 콜히친(colchicine)

• 급성 발작 및 염증 조절 • 설사, 오심, 구토 등의 부작용

② 인도메타신(indomethacin) • NSAIDS, 소화불량, 두통, 발진 등의 부작용

③ 알로퓨리놀(allopurinol) • 요산 형성 방해. 피부발진, 위장장애 등의 부작용

④ 프로베네시드(probenecid) • 요산 배설 촉진. 식욕부진, 오심, 구토, 위장장애 등

4) 통풍(gout) (5) 식사요법

• Purine 함량 높은 식품 섭취 엄격히 제한 • 수분 섭취 증가로 퓨린 배설 증가 • 비만의 경우 체중조절 • 급격한 체중 감소는 케톤체 생성 촉진하여 요산

배설 억제 • 전체 단백질 섭취량 보다 육류와 해산물 섭취량

증가 시 혈액 내 요산 증가 • 심한 경우 1일 100~150mg 정도로 퓨린 섭취 제

한 • 요산 배설 촉진 위해 하루 2.8~3L 정도 수분 • 고탄수화물, 중단백질, 저지방식 권장 • 예방 효과 : 저지방 유제품, 비타민 C, 포도주 • 요산 상승 : 맥주, 알코올