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Casos clinicos Dra. Ane Marie Pletea R1 MFyC
CASO 1 CASO 2
Motivo de consulta
Mujer de 85 años consulta por dolor tipo cólico en hipocondrio derecho y vómitos.
Mujer de 85 años de edad que acude por fiebre de 40ºc de menos de 24 horas de evolución.
Situacion basal Natural de Marbella, vive en Palma sola, viuda, tiene un hijo, pensionista.IABVD. Barthell 100 puntos. No deterioro cognitivo.
Muy buena calidad de vida, IABVD. Barthel 100 puntos. Vive sola y tiene buen apoyo familiar: dos hijos. No deterioro cognitivo.
Tratamiento habitual
Omeprazol 20mg A-De Calcio Carbonato / Colecalciferol 1sobre C/24hRamipril 2.5mg De Simvastatina 40mg Ce Fentanilo 1parche C/72 Horas Paracetamol 1g Decoce Pregabalina 75mg De
Omeprazol 20mg A-de Cianocobalamina 1mg C/30 Días Propanolol 40mg A-dece Enalapril 20mg De ,Amorolfina 1apli C/72 Horas Top Uñas, Promestrieno 1apli C/24 H Eutirox 75 Y 100 Alternando/24hParacetamol 1g Decoce Diazepam 5mg A-ce
CASO 1 CASO 2
ANTECEDENTES PERSONALES
-HTA-No DM-Hipercolesterolemia Esencial - Obesidad-Insuficiencia Renal Cronica Grado III-IVP-Artrosis Generalizada
- HTA - No DM ni dislipemia- Obesidad- Hipotiroidismo- Sindrome apnea - hipoapnea del sueño- Temblor esencial - En el 2008 neumonia en LM.
EN URGENCIAS
Constantes: T:37.2, FC:68, TA:94/53, SO2:96 % g.n a 3lA.C: rimto cardiaco regular, soplo sistólico A.P: eupneica, MVC, crepitantes bibasalesABD: blando, depresible, RHA+, no se palpan masas ni VMG, no singos de irritación peritoneal, Murphy negativo, Blumberg negativo, dolor a la palpación en H.D y epigastrioAnalítica en urgencias: Leucocitos 17.10 N (80.7%), hematíes:3.6, Hb:11.10 creatinina 3.61 mg/dl , urea 135 mg/dl , K : 6.1.
Constantes: T:36.7 FC 71 TA 114 /60 S02vmk 31%: 97%AC: Tonos cardiacos ritmicos debilesAR: Crepitantes bibasales. No roncus ni sibilantesABM: Globuloso, blando, depresible, peristaltismo presente. Dolor a la palpación en epigastrio. No signos de irritación peritoneal. Murphy negativo. Blumberg negativo. Analitica urgencias: Leucocitos 20400, INR 1.2, gluc 129, urea 44 creat 1.57 Na 141 K 3.8
CASO 1 CASO 2
ECOGRAFIA ABDOMINAL
Hígado de tamaño y morfología normal.Vesícula de paredes finas con escaso material ecogénico en su interior en probable relación con barro biliar. Vía biliar no dilatada.Bazo de tamaño y morfología normal.Riñones de tamaño y morfología sin alteraciones. No hidronefrosis.No liquido libre intraperitoneal. CONCLUSION: Barro biliar.
Hígado de tamaño normal. Se observa lesión nodular hiperecogénica de 9 mm en LHI, que podría corresponder con hemangioma.Vesícula biliar, con litiasis y barro biliar en su interior. Vía biliar intra y extra hepática dilatada, colédoco de 1 cm sin objetivarse causa obstructiva.Páncreas parcialmente visualizado sin alteraciones.Riñones y bazo, de tamaño normal. No ascitis.CONCLUSIÓN: Dilatación de la víabiliar intra y extra hepática, sin observar causa obstructiva.Colelitiasis.Páncreas parcialmente visualizado sin alteraciones.Lesión hiperecogénica de 9mm en LHI en probable relación con hemangioma
CASO 1 CASO 2
TRATAMIENTO Ertapeneme 500 mg cada 12 horas
Amoxicilina - Acido clavulanico Piperacilina-Tazobactam
ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA
-Insuficiencia renal crónica reagudizada-Hiperpotasemia-Dolor abdominal inespecífico-HTA.
- Síndrome febril sin foco claro- Insuficiencia renal aguda ( creatinina 2.39 MDRD: 20.49 ml/mint )- Alteración de enzimas hepáticas ( citolisis + colestasis )- Hipoproteinemia con hipoalbuminemia. Cifras de colesterol en el limite bajo.- Epigastralgia a estudio
CASO 1 CASO 2
EVOLUCION: DIA 5 tendencia a HTA, fiebre y febricula (Tª: 37.7, 37.6) BAJO TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
Afebril y estable hemodimanicamente Sat02aa 99%
ANALITICA las plaquetas se han normalizado, la PCR y la creatinina(antes 1.86) han bajado, la anemia ha empeorado (hematies antes:3.41, Hb antes:9.10), la fosfatasa alcalina y la GGT han aumentado.
hemograma y coagulacion sin alteraciones, mejoria de la función renal con creatinina actual de 0.92 ( previa 2.39), bilirrubina T 1.2 (previa 4.7), GGT 709 ( previo 757), FA 517 ( previo 472) AST 77(previo 132) ALT 89( previo 153), hipoproteinemia (53.1) con hipoalbuminemia (30.2), iones correctos. Disminución de niveles de PCR de 20.14 --> 3.68
CASO 1 CASO 2
TAC abdominal
VB distendida con paredes engrosadas y discreta infiltración de la grasa perivesicular. La pared vesicular se interrumpe en tres puntos dónde forma colecciones perivesiculares, una de 2 cm en contacto con el antro, otra laminar de 5 mm de grosor desde el fundus con extensión perihepatica anterior y varias pequeñas subcentimetricas en la cara de contacto con el higado y con extensión intrahepatica en segmento 5-4. Todo ello compatible con colecistitis aguda complicada. Vía biliar no dilatada.Pequeña cantidad de liquido intraperitoneal perihepático y en douglas.Hígado homogéneo de tamaño normal.Páncreas, bazo, suprarrenales sin alteraciones.No adenopatías intraperitoneales aumentadas de tamaño.Derrame pleural bilateral.
Leve dilatación de la vía biliar intrahepatica y marcada ectasia del colédoco, que se visualiza hasta su segmento intrapancreatico, observándose un cese abrupto de la dilatación a este nivel, sin identificarse con nitidez la causa de la obstrucción.Discreta dilatación del conducto intrapancreáticosiendo el tamaño y morfología del páncreas normal, sin infiltración de la grasa peripancreática. Vesícula contraída, de paredes no valorables, sin infiltración de la grasa perivesicular y con contenido denso en su interior.
caso 1 tac
CASO 1 CASO 2
TAC Abdominal CONCLUSION: colecistitis aguda complicada.
CONCLUSIÓN.Leve dilatación de la vía biliar intrahepática y marcada dilatación del colédoco, sin objetivarse la causa obstructiva a nivel del segmento intrapancreático. Se sugiere valorar mediante Colangio-RM programada. Colelitiasis.
Colangio RMN Imagen hipointensa intraluminal de 8 mm en colédoco intrapancreatico de contornos lisos atribuible a coledocolitiasis que provoca dilatación del colédoco y dilatación de vía biliar intrahepaticaProximal a la coledocolitiasis en la luz del colédoco se observa otra imagen levemente hipointensa peor definida que podría corresponder a presencia de barro biliarDilatacion del cistico y distensión de la vesicula biliar con hallazgos compatibles con colelitiasis. Leve dilatación del conducto pancreáticoCONCLUSIÓN: Coledococo litiasis en coledoco distal que produce obstrucción de la via biliar con dilatación retrograda de la misma. Colelitiasis
Caso 2: Colangio-rmn
CASO 1 CASO 2
PROCEDIMIENTOS
Se realiza colecistostomía percutanea, solicitada urgente, por Cirugía de Guardia. Sin complicaciones inmediatas.RADIOLOGIA VASCULAR INTERVENCIONISTA:Realizamos control de colecistostomía.Se aprecia cálculo en cístico que dificulta el paso de contraste a colédoco y duodeno.Mantener catéter abierto a bolsa3 días después: se retira el cáteter.
CPRE Descripción: Papila en posición habitual. Se canula el colédoco e inyectamos contraste apreciándose un colédoco dilatado con un defecto de replección distal compatible con coledocolitiasis. Se opacifica la vesícula biliar.Se realiza papilotomía y pasamos el balón extractor de menor calibre extrayendo un cálculo y barro biliar.En posterior pase no se obtiene más material y se comprueba adecuado drenaje. Procediments: Papilotomia Extracción de litiasis con balón extractor. DIAGNÒSTIC: Coledocolitiasis. Observacions: Mantener dieta absoluta hasta mañana. Si no complicaciones mañana puede iniciar tolerancia a lñiquidos. Paciente que presenta riesgo de complicaciones. Se recomienda control de constantes y vigilancia de signos de hemorragia digestiva, pancreatitis aguda y perforación retroperitoneal.
caso 1
Caso 2: cpre
Evolución CASO 1: EVALUACION CONSULTA a las 3
semanas: Paciente totalmente asintomática, con cierta reticencia a intervencion quirurgica.Por el momento se solicita TAC de control seguimiento colecciones y se dá pauta dietética. Revisaremos tras prueba de imagen.
CASO 2: EVALUACION CONSULTA a las 3 semanas: Esta asintomatica y se encuentra bien. Ha engordado.Se da de alta en las CCEE.
ColelitiasiscolecistitiscolangitisCalculos biliares• de colesterol (80%) y de pigmento (20%)
Colecistitis aguda•Obstrucción conducto cistico•Inflamación aguda de la VB
Coledocolitiasis y colangitis•Obstrucción conducto coledoco•Triada de Charcot: fiebre, ictericia y dolor en HD
Sintomas COLELITIASIS1. Cólico biliar: dolor constante e intenso en
HD o epigastrio que inicia de forma subita; puede aparecer despues de las comidas a 30-90 min. dura varias horas, irradia al omoplato derecho o a la espalda
2. Náuseas3. Vómitos 4. La ausencia de cólico puede ser útil para
descartarla, aunque cerca del 25% de pacientes con colecistitis aguda se presentarán sin dolor localizado en el hipocondrio derecho o sin cólico (Cartwright S, 2008).
COLELITIASIS COLECISTITIS COLANGITIS
FACTORES PREDISPONENTES
rasgos demograficos, geneticos, OBESIDAD, perdida de peso, hormonas sexuales femininas, EDAD, enfermedad ileal, embarazo, HIPERLIPIDEMIA tipo IV, cirrosis
CLINICA “ SILENCIOSOS”Cuando hay inflamacion u obstruccion los sintomas: COLICO BILIAR, NAUSEAS, VOMITOS
COLICO BILIARNAUSEASVOMITOS ANOREXIAFIEBRESIGNO DE MURPHY
COLICO BILIARTRIADA DE CHARCOT: fiebre, dolor HD e ictericia
ES RELATIVAMENTE FRECUENTE QUE ESTOS SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÁSICOS ESTÉN AUSENTES EN LOS ANCIANOS (LYON C, 2006).
LABORATORIO
BRB < 5 Aumentan: Leu , BRB, FA, GOT
DD Enfermedad ulcerosa peptica, RGE, SII, Hepatitis
Pancreatitis, apendicitis, pielonefritis, viscera perforada
Valoracion diagnostica de las vias biliarias
Radiografía abdominal: escasa ultilidad diagnostica: solo 15-20% de los calculos contienen calcio y se pueden observar
Ecografia hepatobiliar: primera eleccion:rapida, non invasiva, sensibilidad. Signos sugestivos: VB distendida: diametro transverso > 4,5 cm, pared engrosada > 3mm, liquido en su alrededor, calculos o Signo de Muprhy ecografico (especificifdad > 90% para colecistitis aguda). Pero ninguno de los hallazgos no es especifico para el diagnostico.
Escintigrafia hepatobiliar HIDA(Acido iminodiacetico hepatobiliar): más sensibilidad que la ecografía, menor disponibilidad: visualiza la obstrucción del ducto cistico, si tarda más de 60 min en rellenar la VB: obstrucción del ducto cistico (sensibilidad 80-90% para colecistitis aguda). El signo de rim: aumento de la sustancia radioactiva pericolecistico presente en 30% de los pacientes con colecistitis aguda y 60% de los pacientes con colecistitis complicada gangrenosa
Tomografia computadorizada: menor sensibilidad que la ecografía o escintigrafía, indicación: complicaciones
Colangiopancreatografia por resonancia magnetica: si eco y TAC no concluyentes
Colangiopancreatografia endoscopica retrograda Colangiograma transhepatico percutaneo PTCA Ecografia endoscopica
Tratamiento colecistitis aguda Dieta absoluta, sueroterapia(reposo de la
VB) Analgésia: meperidina, AINES
(Diclofenaco, Indometacina), Morfina Si no mejoría o sospecha infección:
Antibioterapia: Amoxi/clavulanico, Carbapeneme (Ertapenem, Meropenem), ureidopenicilinas(Piperacilina)+IBL(Tazobactam), ciprofloxacino, CFS III.
De elección: IQ: Colecistectomía
Tratamiento coledocolitiasis y colangitis Colecistectomía : de elección en
colecistitis aguda1. laparoscopica : en las primeras 72h
desde inicio síntomas2. abierta: la pared de la VB >3 mm ERCP Coledocolitotomia Drenaje con sonda en T
COMPLICACIONES Colangitis aguda Perforación de la vesícula Abcesos y fístulas de la VB y árbol biliar Colecistitis enfisematosa Íleo biliar
dudas La estancia : 1.Caso 1: aproximadamente 1 mes2.Caso 2: aproximadamente 1 mes Como podemos mejorar Qué hacemos cuando la ecografía no es
concluyente? Cúal es el siguiente paso? Si la escintigrafia hepatobiliar tiene una
sensibilidad mayor que la ecografia (97%) y especificidad mayor de 90% por qué no se utiliza como prueba de diagnostico?
bibliografía HARRISON- Manual de medicina 17ª
edición Guía del tratamiento empírico de la
infección intraabdominal en adultos- Hospital Universitario de Son Dureta
www.bibliosalut.com
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CASO CLÍNICODra Ane Marie Pletea-R1 MFyC
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PresentaciÓn
Varón de 36 años acude a la consulta por dolor localizado en epigastrio que no irradia, continuo, que se alivia con la ingesta de alimentos, no respeta el ritmo nictameral, acompañado de pirosis, sin fiebre, vómitos, diarrea u otra sintomatologia de aproximadamente 4 días de evolución.
NAMC, sin antecedentes personales de interes, no tratamiento habitual
Exploración física: ABD: blando, depresible, RHA +, Blumberg y Murphy negativos, no signos de irritación peritoneal, no se palpan masas ni VMG.
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CASO 2 Varón de 52 años acude a la consulta por localizado en
epigastrio que aparece después de varias horas de la ingesta, acompañado de sensación de saciedad precoz y perdida de peso de aproximadamente 9 kg en los últimos 3 meses.
NAMC, fumador de 15u/día desde aprox. 15 años. AP: Herniorrafia inguinal izquierda en 2011, Ansiedad Tratamiento habitual: Lorazepam 1mg Exploración física: ABD: blando, depresible, RHA +,
Blumberg y Murphy negativos, no signos de irritación peritoneal, no se palpan masas ni VMG.
En el momento de la consulta el paciente fue derivado al servicio de Digestivo
Pruebas complementarias: A.G: anodina, TSH normal, ECG: sin alteraciones, gastroscopia y ecografía abdominal: anodinas
Se ha añadido Omeprazol 20 mg cada 12 horas con mejoría clínica
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dispepsia
Definición : la presencia en hemiabdomen superior o retrosternal de dolor, molestia, ardor, náuseas, vómito o cualquier otro síntoma que se considere originado en el tracto gastrointestinal superior
ERGE: ardor, acidez o pirosis retro-esternal, es una sensación quemante en el centro del pecho que ocurre frecuentemente después de comer, al agacharse, al hacer ejercicio, y a veces, al estar acostado. Algunas mujeres embarazadas lo presentan casi a diario.
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CLASIFICACION Dispepsia no investigada: diagnostico clínico
de la dispepsia en ausencia de estudio diagnóstico.
Dispepsia orgánica o de causa conocida: dispepsia investigada en la que se ha detectado alguna causa que justifique los síntomas.
Dispepsia funcional (la clasificación de Roma III): ‘‘Síntoma o conjunto de síntomas que tiene su origen en la región gastroduodenal : la pesadez posprandial, saciedad precoz, dolor y ardor epigástrico’’. Deben haber aparecido al menos 6 meses antes del diagnóstico y estar activos durante al menos 3 meses. Requiere un estudio diagnóstico: una endoscopia normal, la ausencia de infección por H. pylori y descartada la dispepsia orgánica.
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CLASIFICACION
DISPEPSIA ORGÁNICACausas frecuentes:- Úlcera péptica- Enfermedad por reflujo gastroesofágico- Medicamentos: AINE, hierro, digoxina, teofilina,eritromicina, potasio, etc.
Causas poco frecuentes- Cáncer de estómago o de esófago- Diabetes mellitus con gastroparesia y/o dismotilidadgástrica- Isquemia mesentérica crónica- Pancreatitis crónica- Cáncer de páncreas- Cirugía gástrica- Enfermedad infiltrativa de estómago o intestino grueso(enfermedad de Crohn, gastritis eosinofílica, sarcoidosis)- Enteropatía sensible al gluten, incluyendo enfermedadceliaca- Cáncer de hígado- Trastornos metabólicos (uremia, hipocalcemia,hipotiroidismo)- Síndromes de la pared abdominal- Parasitosis intestinales- Enfermedades sistémicas (diabetes mellitus,enfermedades del tiroides y paratiroides, enfermedadesdel tejido conectivo)
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EPIDEMIOLOGIA
En España con esta se estimó que el 39% de la población ha presentado síntomas dispépticos alguna vez en su vida y el 24%, en los últimos 6 meses.
La prevalencia de dispepsia depende no solamente de cómo se realizan las preguntas, sino de cómo son interpretadas por el propio enfermo y por el médico.
El nivel socio-económico bajo y la infección por H. pylori como factores asociados de manera consistente a la consulta por dispepsia.
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FACTORES DE RIESGO La edad, el tabaco y la ingesta regular de alcohol
NO SON FACTORES DE RIESGO asociados a la dispepsia.
Úlcera péptica: los fármacos, especialmente los AINE.
Dispepsia funcional: las situaciones de estrés y la ansiedad.
Úlcera péptica: la infección por H. pylori. Entre un 10% y un 20% de los individuos infectados por H. pylori desarrollarán una úlcera péptica en algún momento de su vida. La respuesta individual a la infección por H. pylori resta en relación con las diferencias genéticas de los individuos, la virulencia del propio microorganismo y los factores ambientales.
Predisposición genética.
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DIAGNOSTICO
Realizar una historia clínica detallada para orientar el diagnóstico inicial la superposición de síntomas y enfermedades justifica recomendar una estrategia de abordaje común, sin excluir a los pacientes con síntomas sugestivos de ERGE
Examen clínico Pruebas complementarias
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Signos y sintomas de alarma
Pérdida de peso significativa no intencionada Vómitos intensos y recurrentes Disfagia Odinofagia Signos de sangrado digestivo (anemia,
hematemesis o melena) Masa abdominal palpable Ictericia Linfadenopatías.
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manejode la dispepsia no investigada
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Pruebas complementarias
Endoscopia de tubo digestivo : citología con cepillo ( se toman 6 biopsias del borde de la ulcera). Primera eleccion.
Radiografia con bario: signos de malignidad : tumoración, ausencia de pliegues que irradien desde el margen de la úlcera, úlcera grande > 2,5-3 cm. Solo si el paciente se niega la endoscopia.
Detección de H. Pylori: anticuerpos en suero, prueba rapida de ureasa en la biopsia, la prueba de urea en el aliento, antígeno fecal. Se recomienda suspender los antibióticos 4 semanas y los IBP 2 semanas antes de realizar una prueba diagnóstica.
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bibliografía
HARRISON- Manual de medicina 17ª edición www.bibliosalut.com www.fisterra.es www.emedicine.medscape.com