向肥胖 say no !!

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向肥胖 SAY NO !!. 严 明 3001511044. 肥胖的起源 人们从何时就开始有肥胖记录了? 当我们提出这个问题的时候,脑海里便会很快联想到体态臃肿、脂肪堆积、大腹便便的胖子。. 我们都知道唐人以胖为美,所以又“环肥燕瘦”之说; 汤加,是位于太平洋南部的一个君主立宪制国家。多少年来,汤加王国以人体肥胖为美的习俗,一直是世界各地人们在茶余饭后津津乐道的话题。. - PowerPoint PPT Presentation

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向肥胖 向肥胖 SAY SAY NO !!NO !!

严 明严 明30015110443001511044

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肥胖的起源肥胖的起源 人们从何时人们从何时

就开始有肥胖记就开始有肥胖记录了?录了?当我们提出这个当我们提出这个问题的时候,脑问题的时候,脑海里便会很快联海里便会很快联想到体态臃肿、想到体态臃肿、脂肪堆积、大腹脂肪堆积、大腹便便的胖子。便便的胖子。

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我们都知道唐人以胖为美,所以我们都知道唐人以胖为美,所以又“环肥燕瘦”之说;又“环肥燕瘦”之说;

汤加,是位于太平洋南部的一个汤加,是位于太平洋南部的一个君主立宪制国家。多少年来,汤君主立宪制国家。多少年来,汤加王国以人体肥胖为美的习俗,加王国以人体肥胖为美的习俗,一直是世界各地人们在茶余饭后一直是世界各地人们在茶余饭后津津乐道的话题。 津津乐道的话题。

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  欧洲的大多数民族欧洲的大多数民族喜腴厌瘦,因此,喜腴厌瘦,因此,欧洲的肥胖病发病欧洲的肥胖病发病率遥居世界五大洲率遥居世界五大洲之首。这是因为,之首。这是因为,欧洲大多数民族有欧洲大多数民族有着以高蛋白质、高着以高蛋白质、高热量的食品为主的热量的食品为主的饮食文化,有着在饮食文化,有着在行动的舆论上,对行动的舆论上,对丰腴以至肥胖者特丰腴以至肥胖者特有的欣赏、容纳和有的欣赏、容纳和崇拜的社会氛围崇拜的社会氛围

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当今世界,肥胖已成为影响人类当今世界,肥胖已成为影响人类健康的突出问题之一。据调查,健康的突出问题之一。据调查,全世界肥胖患者的人数越来越多,全世界肥胖患者的人数越来越多,西方世界一半以上的成年人体生西方世界一半以上的成年人体生超常。更惊人的是,近超常。更惊人的是,近 1010 年来,年来,各国肥胖儿童急剧增加;法国增各国肥胖儿童急剧增加;法国增加了加了 28%28% ,英国增加了,英国增加了 30%30% ,日,日本增加了本增加了 53%53% ,美国增加了,美国增加了 60%60% ,,有人预测,如果按现有的速度增有人预测,如果按现有的速度增长,到长,到 22302230 年,肥胖人口最多年,肥胖人口最多的美国将举国皆胖。 的美国将举国皆胖。

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肥胖的定义肥胖的定义 从医学角度看,肥胖是指身体脂肪从医学角度看,肥胖是指身体脂肪的过度增多,并对健康造成了严重的的过度增多,并对健康造成了严重的危害。我们可以认为肥胖是一种疾病,危害。我们可以认为肥胖是一种疾病,而不仅仅是一种症状。正常人体有大而不仅仅是一种症状。正常人体有大约约 300300 到到 350350 亿个脂肪细胞,当脂肪亿个脂肪细胞,当脂肪细胞的数量和体积增多后就形成了肥细胞的数量和体积增多后就形成了肥胖。随着体重的增高,首先脂肪细胞胖。随着体重的增高,首先脂肪细胞的体积增大,然后数目开始增多。并的体积增大,然后数目开始增多。并非一般人们认为的只有细胞体积的增非一般人们认为的只有细胞体积的增大。大。

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肥胖可以导致许多疾病,高血压、肥胖可以导致许多疾病,高血压、糖尿病、癌症等疾病均与肥胖有糖尿病、癌症等疾病均与肥胖有关,肥胖还会导致人寿命缩短,关,肥胖还会导致人寿命缩短,从总的人群来看,在标准体重之从总的人群来看,在标准体重之外每增加外每增加 11 公斤体重,平均寿命公斤体重,平均寿命将缩短将缩短 11 个月。肥胖病人还容易个月。肥胖病人还容易患心脏意外和中风,近患心脏意外和中风,近 30%30% 的的肥胖病人患有胆结石,肥胖病人肥胖病人患有胆结石,肥胖病人也容易患退行性骨关节病变、睡也容易患退行性骨关节病变、睡眠呼吸暂停综合征等。 眠呼吸暂停综合征等。

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人类发胖的原因是什么呢 ? 人类发胖的原因是什么呢 ? 通常情况下人们认为肥胖的原通常情况下人们认为肥胖的原 因不外以下几种: 因不外以下几种: 1.1. 遗传遗传 :: 生下来就胖生下来就胖 ,, 全家都是胖子全家都是胖子 (不是你的错)(不是你的错)2.2. 吃得多消化得少吃得多消化得少 :: 个人后天生活习惯导致发个人后天生活习惯导致发

胖胖 ,, 爱吃美食爱吃美食 ,, 暴饮暴食暴饮暴食 ,, 不爱运动不爱运动 ,, 只爱只爱看电视看电视 ..

3.3. 新陈代谢率降低新陈代谢率降低 ::    A.A. 老化老化 :: 中年后易发胖中年后易发胖 ,, 即因为新陈代谢即因为新陈代谢

率降低率降低 ..B.B. 长期切法营养长期切法营养 :: 非洲肌民的大肚子就是一非洲肌民的大肚子就是一例例 ..C.C. 营养不均营养不均 :: 偏食偏食 ,, 只吃肉不吃水果只吃肉不吃水果… …

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肥胖基因的历史沿革:肥胖基因的历史沿革:1.1. 1919 世纪末,人们发现甲亢患者伴有消世纪末,人们发现甲亢患者伴有消

瘦,于是有人试图用甲状腺提取物以瘦,于是有人试图用甲状腺提取物以维持身材苗条,但在以后的研究中发维持身材苗条,但在以后的研究中发现,此物质副作用大,不可作为减肥现,此物质副作用大,不可作为减肥药物推广。药物推广。

2.2. 19501950 年,年, IngallsIngalls 等发现一株近亲繁等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢进,过渡肥胖,其体殖的小鼠食欲亢进,过渡肥胖,其体重可以达到正常小鼠的重可以达到正常小鼠的 33 倍,并且患有倍,并且患有糖尿病。研究表明,这种小鼠的肥胖糖尿病。研究表明,这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起是由于一个基因发生了隐性突变引起的,遂将此基因命名为肥胖基因的,遂将此基因命名为肥胖基因 (obes(obese gene—ob genee gene—ob gene )) ,, 这株小鼠也遂命这株小鼠也遂命名为名为 ob/ob ob/ob 小鼠。从此开始了肥胖研小鼠。从此开始了肥胖研究的新纪元究的新纪元

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3. 19783. 1978 年,年, ColemanColeman 等运用交叉灌流实验等运用交叉灌流实验证明,某种与证明,某种与 obob 基因有关的血缘性因基因有关的血缘性因子参与调节动物的摄食和代谢并参与肥子参与调节动物的摄食和代谢并参与肥胖的形成。胖的形成。

4. 19904. 1990 年,年, FriedmanFriedman 报道了能引起小鼠报道了能引起小鼠肥胖的五种单基因突变,它们分别是肥胖的五种单基因突变,它们分别是 oobese(ob)bese(ob) 、、 diabetes(db)diabetes(db) 、、 fat(fa)fat(fa) 、、tubby(tub)tubby(tub) 和和 obese yellow(Aobese yellow(Ayy),), 这一这一结果为研究肥胖的分子机制奠定了基础。结果为研究肥胖的分子机制奠定了基础。

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肥胖基因的结构 肥胖基因的结构

目前关于肥胖发生的分子机制尚未完全目前关于肥胖发生的分子机制尚未完全阐明,但已发现一些肥胖相关基因,其阐明,但已发现一些肥胖相关基因,其中最主要的是中最主要的是 Ob(obese)Ob(obese) 基因和基因和 ObOb 受受体体 (Ob—R)(Ob—R) 基因,为肥胖机制的研究开基因,为肥胖机制的研究开辟了新的途径。瘦素辟了新的途径。瘦素 (Leptin)(Leptin) 是是 obob 基基因的产物,源于希腊语因的产物,源于希腊语 LeptosLeptos ,初意,初意为“瘦的”,中文译为瘦素。为“瘦的”,中文译为瘦素。 Ob—ROb—R 基基因的产物为因的产物为 1eptin1eptin 受体,脂肪组织分受体,脂肪组织分泌的泌的 1eptin1eptin 与下丘脑的与下丘脑的 1eptin1eptin 受体结受体结合后,通过信号转导途径调节机体能量合后,通过信号转导途径调节机体能量代谢,由于其具有调节体重的作用而日代谢,由于其具有调节体重的作用而日益受到重视。益受到重视。

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Ob gene: Ob gene:

19941994年年 ZhangZhang 等利用定位克隆技术首次成功地克等利用定位克隆技术首次成功地克隆了人类的同源序列,至今隆了人类的同源序列,至今 obob 基因的定位和结构已基因的定位和结构已明确明确 ..

人类人类 obob 基因位于第基因位于第 7q31.37q31.3 ,长,长 20kb20kb ,由,由 33 个个外显子和外显子和 22 个内含子组成,其编码区位于第个内含子组成,其编码区位于第 22 和第和第 33外显子。外显子。 ObOb 基因编码基因编码 44 .. 5kb mRNA5kb mRNA ,含一个高度保,含一个高度保守的能编码守的能编码 167167个氨基酸的开放读码框架,其个氨基酸的开放读码框架,其 5’5’端端有有 97bp97bp 的先导序列,的先导序列, 33 ,端是,端是 33.. 7kb7kb 的非翻译序列。的非翻译序列。ObOb 基因的表达具有脂肪组织特异性,且只有成熟的基因的表达具有脂肪组织特异性,且只有成熟的脂肪细胞才能表达。在人类的各种器官中进行脂肪细胞才能表达。在人类的各种器官中进行 ob mRob mRNANA 的检测,结果在脑、心肺、胰、肝、骨骼肌中均的检测,结果在脑、心肺、胰、肝、骨骼肌中均未检出,但在大网膜、后腹膜、肠系膜及皮下脂肪组未检出,但在大网膜、后腹膜、肠系膜及皮下脂肪组织中却明显可见,尤以皮下脂肪组织最多。目前已在织中却明显可见,尤以皮下脂肪组织最多。目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现两种遗传性肥胖小鼠中发现 obob 基因突变,导致基因突变,导致 LeptiLeptinn 合成受阻。在人类肥胖者及合成受阻。在人类肥胖者及 22型糖尿病患者筛查型糖尿病患者筛查 obob基因突变的研究中,大部分没有检油到突变,仅筛查基因突变的研究中,大部分没有检油到突变,仅筛查到到 11 例例 obob 基因编码序列的变异,提示大多数肥胖者基因编码序列的变异,提示大多数肥胖者的肥胖并不是由于的肥胖并不是由于 obob 基因突变所致。基因突变所致。

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