РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

КЛИНИЧЕСКАЯ УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

ГЛАВА 1

КРАТКАЯ АНАТ0МО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Система циркуляции нижних конечностей включает артерии, лимфатические сосуды и вены. Артериальная кровь направляется от сердца к периферическим тканям под давлением, которое создается сокращением сердца и артерий. Возврат крови из нижних конечностей к сердцу происходит по венам. До 90% венозной крови оттекает через систему глубоких вен и только 10% через поверхностные вены. Основной обмен кислорода и углекислого газа осуществляется на уровне соединения артериол и венул, которое является главной структурной единицей микроциркуляции. Вены нижних конечностей представляют собой развитую густую сеть с множеством анатомических вариантов. Различают поверхностные , глубокие и коммуникантные вены .

Рис.1. Глубокие вены нижних конечностей в передне-заднем и боковом положении 1. Общая бедренная вена 2. Поверхностная бедренная вена 3. Глубокая бедренная вена 4. Подколенная вена 5. Задние большеберцовые вены 6. Передние большеберцовые вены 7. Малоберцовые вены

Рис. 2. Схема вариантов вен голени (по Н. И. Краковскому)

Глубокие вены сопровождают соответствующие артерии. Соотношение артерии к вене для сосудов малого и среднего калибра составляет 1:2, для крупного - 1:1. Иногда в дистальных отделах голени они образуют 3-4 ствола, которые анастомозируют друг с другом {Н. И. Краковский, 1964). Истоками системы нижней полой вены являются вены стопы. Эти вены образуют две глубокие венозные дуги - тыльную и подошвенную. Тыльные вены стопы переходят в передние большеберцовые вены, подошвенная венозная дуга образует задние большеберцовые вены. Глубокая система включает берцовые, подколенную, бедренную и подвздошные вены, что отражено на рисунке 1. Венозная система голени представлена тремя парами глубоких вен - передними , задними большеберцовыми (vv. Tibialis anterior, posterior) и малоберцовыми (vv. Fibularis). Основную нагрузку в осуществлении оттока крови с периферии несут задние большеберцовые вены, в которые впадают малоберцовые вены. Схема вариантов вен голени представлена на рисунке 2. Подколенная вена (v. Poplitea) - короткий ствол, образованный путем слияния глубоких вен голени. На приведенной схеме (по Williams) изображены возможные варианты подколенной вены (рис. 3). Проникнув в бедренно-подколенный канал через его нижнее отверстие, она получает название бедренной вены (v. Femoralis) . Большинство врачей подразделяют бедренную вену на поверхностную, которая расположена дистальнее, и общую, расположенную проксимальнее впадения глубокой вены бедра. Подобное подразделение, введенное впервые Б. Н. Хольцевым (1892), имеет большое значение не только в анатомическом, но и, что чрезвычайно важно, в функциональном

отношении. Глубокая вена бедра (v. Profunda femoris) является, как правило, самым проксимальным из крупных притоков бедренной вены. Она впадает в бедренную вену на 6-8 см дистальнее паховой связки. Бедренная вена на уровне паховой связки переходит в наружную подвздошную вену (v. Iliaca externa). Последняя, соединяясь с внутренней подвздошной веной (v. Iliaca interna), образует общую подвздошную вену (v. Iliaca communis). Наружная подвздошная вена служит основным путем венозного оттока от нижней конечности. Внутренняя подвздошная вена осуществляет отток от стенок и внутренних органов таза. После соединения правой и левой общих подвздошных вен на уровне верхнего края тела L5-позвонка образуется нижняя полая вена (v. Cava inferior). Поверхностная венозная система состоит из 2 подкожных вен: большой и малой. Поверхностные вены ноги описаны и достаточно наглядно представлены в схеме еще Леонардо да Винчи (рис. 4а), которая мало чем отличается от современных схем (рис. 46).

Рис. 3. Варианты подколенной вены по Вильямсу

Рис 4а. Схема большой подкожной вены по Леонардо да Винчи Рис 46. Современная схема 1. Поверхностная надчревная вена 2. Поверхностная вена, огибающая подвздошную кость 3. Сафено-бедренное соустье 4. Наружная срамная вена 5. Задняя медиальная вена (вена Джиакомини) 6. Передняя латеральная вена 7. Большая подкожная вена 8. Передняя вена голени 9. Задняя вена голени (вена Леонардо);

Анатомия подкожных вен достаточно изменчива. Поверхностная венозная система стопы образует две сети - подкожную венозную подошвенную сеть и подкожную венозную сеть тыла стопы. Продолжением этих вен на голени являются соответственно большая и малая подкожная вены. На периферии конечности они образуют густую сеть и анастомозируют между собой и глубокими венами. Большая подкожная вена (v. Saphena magna) является самой длинной веной в человеческом организме собирает кровь с 2/3 поверхности конечности. Она начинается впереди медиальной лодыжки (первый постоянный анатомический ориентир). Вена имеет прямой вертикальный ход позади медиального края большеберцовой кости и сопровождается ветвью подкожного нерва. Ясно, что наличие такой анатомической связи создает опасность сенсорных расстройств при удалении вены. В

области колена большая подкожная вена идет позади медиального мыщелка бедра (второй постоянный анатомический ориентир), затем по медиальной поверхности бедра параллельно внутреннему краю портняжной мышцы. В верхней трети бедра большая подкожная вена имеет два крупных притока: заднюю медиальную (вена Джиакомини) и переднюю латеральную добавочную ветвь подкожной вены (vv. Saphena accessoria medialis et lateralis). Нередко их принимают за удвоенную (16-30% случаев) или утроенную (3-8% случаев) большую подкожную вену (Й. П. Даудярис, 1984). В бедренном треугольнике большая подкожная вена образует дугу при проникновении в глубину бедра. Здесь она впадает в бедренную вену по ее передней поверхности на 4 см ниже паховой связки (третий постоянный анатомический ориентир). У сафено-бедренного соустья в большую подкожную вену вливаются: наружная срамная вена (v. Pudenda externa superficialis), поверхностная надчревная вена (v. Epigastrica superficialis) и поверхностная вена огибающая подвздошную кость (v. Circumflexa ilium superficialis). Данные притоки могут играть роль в развитии послеоперационных рецидивов. Варианты притоков проксимального сегмента большой подкожной вены представлены на рисунке 5.

Рис. 5. Анатомические варианты проксимального сегмента подкожной вены

Рис 6. Различные формы впадения малой подкожной вены в глубокую венозную систему по Аl …. 1. Раздвоение подкожной вены в месте впадения 2. Низкое расположение устья подкожной вены 3. Раздвоение устья подкожной вены с продолжением её вверх и сообщением с большой подкожной веной

Малая подкожная вена (v. Saphena parva) начинается позади наружной лодыжки, располагается на задней поверхности голени, широко анастомозирует с глубокими ветвями и впадает в подколенную вену на 3 см выше линии коленного сустава. Устье ее нередко располагается выше или

ниже подколенной ямки или имеет аномалии (устье разделено на 2 ветви, иногда вливается прямо в бедренную вену). Различные формы впадения малой подкожной вены в глубокую венозную систему отражены на рисунке 6. Система подкожных вен имеет вены-анастомозы . Они могут соединять различные участки одной и той же вены и различные подкожные вены или даже служить связующим звеном между поверхностной системой и венами глубокой системы. Наиболее важные из них следующие: ветвь - анастомоз вены Джиакомини и бедренно-подколенная вена. Вены имеют клапаны . По своему действию они напоминают парашют, который раскрывается, чтобы противостоять естественной тенденции крови течь вниз. Клапаны выглядят как двухстворчатые складки (рис. 7а), свисающие с венозной стенки и покрытые эндотелиальными клетками. При смыкании створок клапанов просвет вены закрывается и кровь может течь только центростремительно. Клапаны имеются даже в самых мелких венах. Наиболее часто клапаны размещены дистальнее слияния двух вен. В глубоких венах клапанов больше, чем в поверхностных. Число их может быть различным, но всегда уменьшается по направлению к центру. В нижней полой вене клапаны отсутствуют. На рисунке 7б представлена локализация и количество клапанов в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей по А. В. Веденскому (1983). В подвздошной вене клапанов очень мало или они отсутствуют, а в общей бедренной вене имеется небольшое количество клапанов. В поверхностной бедренной вене их от 1 до 4 клапанов. В подколенной вене - 2 клапана, на уровне задней большеберцовой вены их больше всего (10-16).

Рис. 7а. Венозные клапаны Рис 76. Локализация и количество клапанов в венах нижней конечности 1. Общая подвздошная вена - 1 клапан 2. Наружная подвздошная вена - 1 клапан 3. Большая подкожная вена - 10 клапанов 4. Бедренная вена - 4 клапана 5. Подколенная вена - 2 клапана 6. Задние большеберцовые вены - 10 клапанов 7. Передние большеберцовые вены - 10 клапанов 8. Малая подкожная вена - 8 клапанов

Рис. 8. Схематическое изображение перфорантной вены 1. Поверхностная вена 2. Фасция 3. Перфорантная вена 4. Глубокая вена

В большой подкожной вене имеются от 3 до 20 клапанов. Некоторые из них усилены фиброзно-мышечным скелетом, который делает лепестки клапанов полностью непрозрачными. К таким относятся

остиальный клапан сафено-бедренного соустья и стволовые клапаны большой подкожной вены. Другие клапаны прозрачны и имеют очень тонкие лепестки. В области бедра большая подкожная вена имеет только 1-3 клапана, а большинство из них расположено дистально в икроножной области. Притоки вен имеют больше клапанов, чем основные стволы, особенно их много в венах мышц. Выше клапана просвет вены расширен и образует синус. В области клапана и синуса стенка вены утолщена (Й. П. Даудярис, 1984). Коммуникантные вены находятся под фасцией голени и бедра в мышцах и между ними. Часть их перфорирует фасцию и соединяет подкожные вены с глубокими. Эти вены называются перфорантными . Первое упоминание о перфорантных венах сделано русским анатомом von Loder в 1803 году (Дж. Стенсби, П. Линтотт, 1999). Однако более известно описание перфорант Linton (R.R.Linton, 1938). Подробно изучал перфорантные вены медиальной поверхности голени Cockett (F. В. Cockett, 1955). Перфорирующие вены, пенетрируя фасцию, соединяют поверхностную венозную систему с глубокой. Они представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра - от долей миллиметра до 2 мм. Чаще эти вены имеют косой ход, длина их достигает 15 см. Большинство перфорирующих вен имеют клапаны числом от 2 до 5 и даже больше, что обеспечивает продвижение крови в одном направлении из поверхностных вен в глубокие (рис. 8). Иногда перфорантные вены представлены двумя стволами или, отходя от поверхностной вены одним стволом, перфорантная вена делится на две ветви, которые перед прободением фасции и впадением в глубокую вену вновь объединяются в один ствол (И.А.Костромов , 1956; Sherman, 1949) (рис. 9).

Рис. 9. Схема возможных вариантов впадения перфорантных вен 1. Поверхностная вена 2. Перфорантная вена 3. Фасция 4. Глубокая вена

Рис. 10. Локализации перфорантов (а) большой и (б) малой пддкожных вен а) 1. Перфорантные вены Додда 2. Перфорантная вена Хантера 3. Подколенная перфорантная вена 4. Перфорантная вена Бойда 5. Перфорантная вена Шермана 6. Перфорантные вены Кокетта: Cockett Ш - 46% - 18 см. Cockett II - 50% 87% - 13,5 см. Cockett I - 4% - 6-7 см. б) 1. Точка икроножного перфоранта 2. Точка камбаловидного перфоранта 3. Латеральная перфорантная вена 4. Перфорантная вена 12 см. 5. Перфорантная вена Басси

Различают прямые и непрямые перфоранты . Наибольшую роль в развитии патологического процесса играют прямые перфоранты, которые идут прямо или косо вглубь и соединяют стволы подкожных вен с глубокими. Примерами прямого перфоранта являются сафено-подколенное и сафено-бедренное соустья. Прямых перфорантов немного, они более крупные и расположены в основном в

дистальных отделах конечности. Непрямых перфорантов много, они чаще всего мелкие и расположены в области мышечных массивов. Общее количество перфорирующих вен составляет от 53 до 112 (И.А.Костромов, 1956). Непрямые перфоранты соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая в свою очередь впадает в глубокую магистральную вену. Они мелкие, извитые и играют меньшую роль в флебогемодинамике, чем прямые. Несмотря на многочисленные схемы и объяснения в анатомических руководствах, показывающие локализацию перфорантных вен в определенных зонах, их локализация и количество значительно варьируются, что создает трудности при выполнении операций. Всего van Limborgh (1961) насчитал 214 перфорантных вен нижних конечностей. Наиболее важные перфорантные вены представлены на рисунках 10 и 11. Перфорантные вены Гунтерова канала были описаны Доддом и носят его имя. В переднебоковой области голени на уровне бугорка большеберцовой кости локализуется перфорантная вена Бойда. Перфорантные вены голени, по мнению Дж.Фегана (1999), удобно разделить на четыре группы в зависимости от глубоких вен, с которыми они связаны. 1. Передняя большеберцовая группа перфорант , числом от 3 до 10, осуществляет связь между поверхностными венами передней поверхности голени и передними большеберцовыми венами. 2. Задняя большеберцовая группа перфорантных вен связывает заднюю подкожную венозную дугу голени (вена Леонардо) с задними большеберцовыми венами голени в нижней и средней трети голени. Эти вены подробно изучались Кокеттом и названы его именем. Они разделяются в зависимости от локализации на нижние (Кокетт I), средние (Кокетт II) и верхние (Кокетт III). В развитии хронической венозной недостаточности, формировании трофических расстройств на голени несостоятельные перфоранты Кокетта играют ведущую роль. 3. На задней поверхности голени выделяется группа перфорантов , которые соединяют вены камбаловидной и икроножной мышц с малой подкожной веной (рис. 10б). 4. Малоберцовая группа перфорантных вен располагается по линии слияния глубокой фасции с межмышечной перегородкой. Перфоранты впадают в малую подкожную вену. Обычно их 3-4.

Рис. 11. Локализация и частота наиболее типичных перфорантных вен нижних конечностей (В. Я. Васютков, Н. В. Проценко, 1993). а) Медиальная поверхность б) Латеральная поверхность

Рис 12. Подошвенная венозная дуга Легар (по C. Allegro)

Для получения максимальной информации о состоянии венозной системы нижних конечностей с помощью ультразвуковых методов диагностики необходимо знание особенностей флебогемодинамики в ногах, четкое понимание механизмов, обеспечивающих венозный отток от конечностей при различном положении тела, при статической и динамической нагрузке. По мнению П. П. Алексеева (1971), механизм оттока крови по венам конечностей сложен и своеобразен. Здесь не существует постоянного давления крови, как в артериях, оно то возрастает, то падает. Однако, несмотря на это, венозная система хорошо сбалансирована, приспособлена к различным видам деятельности человека и представляет собой стройный механизм. Выделяют три группы факторов, участвующих в оттоке венозной крови от нижних конечностей:

1) Сердце;

2) Сила тяжести или гравитации; 3) Работа «мышечной венозной помпы».

1. Воздействие; работы сердца на венозный отток реализуется двумя путями (Дж. Феган, 1999): vis a tergo и vis a fronte.

Vis a tergo - пропульсивное усилие левого желудочка, передающееся через капилляры на венулы и вены. Данный механизм обеспечивает постоянную подачу крови через капилляры к венулам нижних конечностей. Vis a fronte - осуществляется за счет присасывающего действия правого предсердия. Снижение давления в системе нижней полой вены при изолированном сокращении правого предсердия приводит к появлению градиента давления. Это способствует движению потока венозной крови из зоны гипертензии в зону гипотензии, то есть из нижних конечностей в проксимальном направлении. Однако этот механизм у человека представлен слабо. 2. Небольшое давление в 12 мм вод. ст., оставшееся после преодоления сети капилляров, не в

состоянии преодолеть сопротивление гидростатического давления в нижних конечностях . Венозный отток из ног в горизонтальном положении человека не зависит от состояния вен, так как давление в венах стопы равно давлению в кубитальных венах. Давление в глубоких и поверхностных венах также одинаковое. В вертикальном положении тела давление в венах стопы возрастает под действием силы тяжести в 8-14 раз (Й. П. Даудярис, 1984). На уровне лодыжек оно равно гидростатическому давлению столба крови, поднимающемуся до уровня сердца, пропорциональному росту человека и не зависимому от его возраста, пола и конституции.

Гидростатическое давление действует в направлении, противоположном току крови в венах, являясь основной причиной, препятствующей возврату венозной крови к сердцу. 3. Наиболее важную роль в венозном оттоке из нижних конечностей играет «мышечная

венозная помпа» . О роли данного механизма свидетельствует тот факт, что его называют «периферическим сердцем», «периферическим венозным насосом».

Выделяют: 1) «мышечную венозную помпу» стопы; 2) «мышечную венозную помпу» голени; 3) «мышечную венозную помпу» бедра; 4) «брюшную помпу».

Рис. 13. Схематическое изображение работы «мышечной венозной помпы» при сокращении мышц Сокращающиеся мышцы сдавливают вены. Кровь устремляется центростремительно. Клапаны на периферии и в перфорантах закрываются.

Рис. 14. Схематическое изображение работы «мышечной венозной помпы» при расслаблении мышц. Снижается давление в глубоких венах. Кровь направляется в зону пониженного давления из подкожных вен по перфорантам и из периферии глубоких вен.

На функцию «мышечной венозной помпы» стопы оказывают влияние особенности строения

перфорантных вен стопы, в которых отсутствуют клапаны. Повышение давления в глубоких венах стопы передается через перфоранты на поверхностные вены (рис. 12). От гипертензии тыльную венозную дугу предохраняет глубокий слой поверхностной фасции стопы, который является функциональной границей между глубокими и поверхностными венами. В повышении давления в венах стопы и продвижении крови, к сердцу, участвует компрессия вен под действием массы тела и сокращении подошвенных мышц. При ходьбе, когда давление массы тела переходит на подъём свода стопы, компрессия глубоких вен осуществляется сокращающимися мышцами подошвы. Это приводит к продвижению крови в проксимальном направлении. Во время подъема на носки действие массы тела уменьшается, исчезает компрессия, падает давление в глубоких венах. Работа «мышечной венозной помпы» голени и бедра заключается в следующем. При ходьбе и физической нагрузке мышцы, сокращаясь, сдавливают глубокие вены (рис. 13). Повышение давления в них приводит к изгнанию венозной крови по направлению к сердцу. Центростремительному току крови способствует система венозных клапанов. Повышенное давление в глубоких венах приводит к закрытию клапанов как перфорантных вен, так и вен в направлении к периферии. Расслабление мышц (рис. 14), ведет к созданию зоны низкого давления в глубоких венах, что стимулирует поступление крови из периферических отделов глубоких вен и поверхностных вен через перфоранты. Ток крови, направленный к центру, открывает клапаны, ток крови от центра закрывает их. Длительная статическая нагрузка на ноги приводит к постоянному сдавливанию глубоких вен мышцами, прекращению кровотока по ним. В данных условиях основную нагрузку по возврату крови осуществляют поверхностные вены. Для каждой мышечной группы со своими фасциями и венами выделяют соответствующую «венозную помпу».

Рис. 15. Работа «брюшной венозной помпы» а) Вдох б) Выдох

Рис. 16. Схема венозного оттока на нижних конечностях (по Ratschow) 1. Наружное соединительнотканное влагалище 2. Артерия 3. Глубокие вены 4. Внутреннее соединительнотканное влагалище 5. Поверхностная вена 6. Фасция 7. Перфорантная вена

Механизм действия «брюшной венозной помпы» (рис. 15) связан с движением диафрагмы во время дыхания и напряжением передней брюшной стенки. Повышение внутрибрюшного давления, вызванное движением диафрагмы при вдохе или напряжением передней брюшной стенки при физической нагрузке, приводит к компрессии нижней полой и подвздошных вен. Давление в них увеличивается, в силу чего отток крови останавливается, дистальные клапаны смыкаются. При выдохе происходит декомпрессия брюшной полости, снижение давления в венах приводит к отсасыванию крови по направлению к сердцу. На венозный отток оказывает влияние активное сокращение артерий (П. П. Алексеев, 1971). Пульсовая волна при функционирующих клапанах приводит в действие ток крови в направлении сердца. Данный механизм отражен на рисунке 16. Наружное соединительнотканное влагалище оплетает артерию и вены в единый функционирующий сосудистый комплекс. Каждый сосуд окружен внутренним соединительнотканным влагалищем. На рисунке длинными стрелками указано направление тока крови в артерии и венах, а короткими стрелками обозначено давление в артерии в момент прохождения пульсовой волны. Пульсовая волна при функционирующих клапанах приводит в движение ток крови в венах по направлению к сердцу. Из поверхностных вен через перфоранты кровь уходит в глубокие в период спада артериальной волны. Вспомогательную функцию в оттоке крови играет активное сокращение вен (венозный тонус), а также открывающиеся артериовенозные шунты, через которые кровь из артериол попадает прямо в венулы. Деятельность артериовенозных шунтов в физиологических условиях отражается на давлении и скорости движения крови в венах. Кровь, поступая из артерии в вены под большим давлением, быстрее продвигается к сердцу. Этот механизм особенно важен в ногах, поэтому в норме находят много этих анастомозов на нижних конечностях и совсем мало на верхних (П. П. Алексеев, 1971).

Глава 5 Тромбозы вен

Достаточно частой патологией магистральных вен, как глубоких, так и поверхностных, является обструктивный процесс, связанный с воспалением и тромбообразованием в вене. Понятия флебит, тромбофлебит, флеботромбоз, обозначающие данную патологию, часто отождествляют, так как они имеют сходную этиологию, клиническую картину, течение и лечение. Это связано с тем, что с начала заболевания параллельно с флебитом ~ воспалением участка вены идет процесс формирования

тромба в ее просвете. Поэтому между ними трудно провести четкую грань, определить первопричину и последовательность течения заболевания. При флеботромбозе - первичном тромбозе вены, также невозможно исключить воспаление стенки вены (А.И.Грицюк, 1988). В зависимости от причин и механизма развития венозного тромба различают тромбофлебит и флеботромбоз. Некоторые авторы (А.В.Бондарчук, 1969) считают их стадиями одного процесса, который может наблюдаться у одного больного, что указывает на практические и принципиальные затруднения в выделении названных болезней. Тромбообразованию в венах по Вирхову способствует сочетание трех взаимосвязанных условий: повреждение венозной стенки, замедление кровотока и увеличение свертываемости крови. По определению А. Б. Покровского (1979), венозный тромбоз (флеботромбоз) - острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением венозного оттока. М. De Bekey еще в 1939 году отмечал, что при минимальном воспалении стенки вены возникает непрочная связь тромба с нею и постоянное закрытие просвета сосуда. Флеботромбоз является следствием изменений гемодинамики и свертываемости крови. В этом случае в просвете вены формируется красный тромб, богатый эритроцитами и тромбоцитами. Тромбофлебит представляет собой воспалительный процесс в вене, сочетающийся с тромбозом сосуда. Его причиной является прямое или опосредованное микробное или вирусное повреждение стенки вены. В результате воспаления, вызванного патогенным микроорганизмом, происходит формирование белого тромба в просвете вены с большим содержанием лейкоцитов и тромбоцитов. Таким образом, различие между двумя видами поражения вен состоит в воспалительном компоненте. В случае тромбофлебита воспаление вены развивается первично, а при флеботромбозе возникает как вторичное осложнение, ведущее в редких случаях к нагноению тромба. Указанные различия оказывают влияние на клинику и прогноз. При выраженном воспалении (покраснение, отек, боль, гипертермия, нарушение функции), приводящем к образованию фиксированного к сосудистой стенке тромба, вероятность эмболии в результате отрыва тромба невелика. Чаще тромбофлебитом поражаются подкожные вены нижних конечностей (95% случаев).

ТРОМБОЗ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН Тромбоз поверхностных вен чаще всего развивается в варикозно расширенных венах. Этому способствует резкое замедление кровотока в дегенеративно измененных, расширенных, извилистых варикозных венах. Тромбоз расширенных подкожных вен чаще возникает во время беременности, после хирургических и гинекологических вмешательств, травм и переохлаждения (Й. П. Даудярис, 1984). Нередко флеботромбозом осложняются большая кровопотеря и декомпенсация сердечной деятельности, прививки, вакцины, переливание крови и её компонентов; различные медикаменты часто сенсибилизируют организм и предрасполагают к тромбозам. Флеботромбозы учащаются осенью и зимой, когда снижается атмосферное давление, тромбоциты теряют отрицательный потенциал и начинают склеиваться. Тромбоз нерасширенных подкожных вен нижних конечностей встречается редко. Наиболее часто он имеет инфекционное происхождение (рожистое воспаление, флегмона). Ещё реже встречается мигрирующий тромбофлебит, вызванный злокачественными опухолями внутренних органов и облитерирующим тромбангиитом (болезнь Бюргера). При поверхностных флебитах клиника будет зависеть от выраженности воспалительной реакции, от того, что явилось причиной флебита: микробно-вирусное поражение или состояние свертываемости. При тромбофлебите поверхностных вен больной жалуется на появление плотных тяжей красного цвета, теплых на ощупь, болезненных при пальпации или спонтанно. При выраженном воспалении в области воспаленной вены отмечается краснота, болезненность повышение температуры кожных покровов, отек, распространяющийся на прилегающие кожные покровы. Заболевание может сопровождаться подъемом температуры тела и общей слабостью. При осмотре определяется покраснение и небольшая отечность по ходу пораженного участка вены. При пальпации определяется болезненное уплотнение в форме четок. В некоторых случаях воспаление может распространяться в проксимальном и дистальном направлениях. При флеботромбозе, при отсутствии выраженного воспаления, определяется покраснение и небольшая отечность по ходу пораженного участка вены. При пальпации имеется болезненное уплотнение в форме четок. Общие симптомы отсутствуют. Роль поверхностных вен в осуществлении оттока невелика. Непроходимость одной или даже обеих

поверхностных вен, как правило, не сопровождается какими-либо нарушениями гемодинамики. Тромбоз и воспаление в поверхностных венах могут расти в проксимальном направлении, захватывая перфоранты, соустья (И.Н.Гришин, А.Н.Савченко, 1981) (восходящий тромбофлебит) с переходом процесса на глубокие вены за счет флотирующего тромба. При ультразвуковой допплерографии кровоток в тромбированной вене не определяется, а по данным дуплексного сканирования в просвете подкожной вены визуализируется тромб. При этом вена не спадается при надавливании датчиком. Важно определять дистальную границу тромба в подкожной вене, наличие или отсутствие распространения тромба в проксимальном направлении. Особенно важно динамическое ультразвуковое дуплексное сканирование при восходящем характере течения тромбофлебита подкожных вен. Следует помнить, что граница гиперемии кожи находится дистальнее проксимальной границы тромба. Так, при видимом воспалении в средней трети бедра тромб подкожной вены находится, как правило, в сафено-бедренном соустье. Поверхностные вены не являются источником тромбоэмболии, за исключением случаев вовлечения в процесс соустий (сафено-бедренного и сафено-подколенного) и глубоких вен. В этих условиях очень важна ультразвуковая оценка этих анатомических образований с целью диагностики их поражения, наличия флотирующего тромба в вене как потенциального источника тромбоэмболии легочной артерии (рис. 51 и 52).

Рис. 51. Ангиосканирование сафено-феморального соустья (продольный срез)

Рис. 52. Ангиосканирование подколенной области (продольный срез) Визуализируется флотирующий тромб в подколенной вене.

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН Полная систематизация флеботромбозов (тромбозов глубоких вен) дана в монографии В.С.Савельева и соавторов еще в 1972 г. В наши дни она считается классической. Авторами отмечено, что при флеботромбозе поражается значительный сегмент вены, перекрывающий коллатерали, формируется синдром венозной недостаточности. В процесс вовлекаются магистральные вены, в том числе нижних конечностей - берцовые, бедренные подвздошные и нижняя полая вены. Первично локализуясь в берцовых венах, тромбоз может распространяться в проксимальном и дистальном направлениях, а в сочетании с тромбозом подкожных вен может привести к венозной гангрене (И.Н.Гришин, И.Н.Савченко, 1981). Флеботромбоз чреват осложнениями, угрожающими жизни и трудоспособности человека, может перейти в хроническую стадию заболевания - посттромботическую болезнь вен. Морфологически выделяют окклюзивные и неокклюзивные (пристеночные, флотирующие) формы флеботромбоза. При флотирующем тромбозе тромб дистальным своим отделом прикрепляется к внутренней поверхности вены, при этом основная часть тромба располагается свободно в просвете сосуда. В.С.Савельевым и соавторами (1979) подобные тромбы выделяются в особую группу эмбологенных и могут вызвать тромбоэмболию легочной артерии или ее ветвей. Источниками тромбоэмболии, как правило, служат тромбозы глубоких вен нижних конечностей. Основные причины и механизмы возникновения тромбозов глубоких вен нижних конечностей такие же, как и других флеботромбозов (Й.П.Даудярис, 1984). Тромбоз вен нередко развивается после инфекционных заболеваний, патологических родов, абортов, травм и хирургических вмешательств. Флеботромбозом часто осложняется большая кровопотеря, инфаркт миокарда, инсульт и другие

тяжелые состояния. В его развитии большое значение придается сенсибилизации, аллергическим реакциям. Применение сывороток, вакцин, антибиотиков, переливание крови и ее компонентов предрасполагают организм к венозному тромбозу, особенно у пожилых и ослабленных больных, обездвиженных людей. Частая причина флеботромбоза - травма конечностей, таза, сопровождающаяся переломами костей, повреждением мягких тканей, сосудов. Клиническая картина тромбоза глубоких вен различается в зависимости от локализации пораженного венозного сегмента. Постоянным симптомом заболевания является отек конечности, который распространяется в дистальном или проксимальном направлениях, а также синюшность участка конечности. Отмечаются общие симптомы - слабость, разбитость, тахикардия, повышение температуры тела, а также боль. Беспокоят боли распирающего характера, которые усиливаются при пальпации по ходу вен или при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), боли при пальпации икры в переднезаднем направлении (симптом Мозеса) или при наложении на голень манжеты при нагнетании в нее воздуха под давлением свыше 150 мм рт.ст. (симптом Ловенберга). Тромбоз глубоких вен может протекать в специфических формах с характерной клинической картиной (В.С.Савельев и соавт., 1972; Й.П.Даудялис, 1984). Белая флегмазия (Plegmasia alba dolens) - диффузный тромбоз вен таза и ног, сопровождающийся выраженным и стойким спазмом артерий, проявляется сильной болью, молочно-белой окраской кожи конечности и незначительным отеком. В дальнейшем отек нарастает, нога становится мраморной, кожа напряжена, пульсации на периферических артериях не определяется. На этой стадии можно легко поставить ошибочный диагноз артериальной эмболии. Синяя флегмазия (Plegmasia coerulea dolens) - острый распространенный тромбоз глубоких, внутримышечных и подкожных вен конечности, таза. Заболевание имеет хорошо очерченные клинические признаки, свидетельствующие о резком нарушении венозного оттока (сильный отек, теплый цианоз, появление фликтен в нижней трети голени, выраженный цианоз отмечается на подошвенной венозной дуге Легарда), развитии быстро нарастающей интоксикации, шока. Нарастающий отек конечности приводит к сдавливанию артерий, пульсация на них не определяется. Синяя флегмазия - редкое заболевание. По данным Cranley (1962), она составляет 1,7% всех тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Венозная гангрена - по существу является одним из редких осложнений двух предыдущих состояний.

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ

БАЗОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Флеботромбоз приводит к повышению давления в глубоких венах и появлению замещающего кровотока по поверхностным и коллатеральным венам. Повышенный градиент давления между нижней полой веной и глубокими венами ниже места обструкции вызывает появление интенсивного коллатерального кровотока, у которого отсутствует связь с дыханием и сердцебиением. Допплерографически коллатеральный кровоток записывается в виде монофазной кривой (рис. 53). Он выслушивается в местах с хорошо развитой венозной сетью: подколенная, паховая, лобковая области и верхняя треть бедра. Над участком вены с тромбом звуковые допплеровские сигналы не определяются. Типичные признаки обструкции глубоких вен наиболее отчетливо выражены в паховой, менее - в подколенной областях и не определяются в задних большеберцовых венах. Для диагностики проходимости глубоких вен голени используют компрессионные мануальные пробы. Другим признаком флеботромбоза является сохранение ортоградного кровотока в коллатеральных венах при проведении пробы Вальсальвы. Давление в глубоких венах ниже места обструкции при натуживании остается выше, чем в нижней полой вене. Во время пробы происходит лишь уменьшение градиента давления между нижней полой веной и глубокими венами нижних конечностей, что приводит к снижению скорости ортоградного кровотока (рис. 54, 55). Определение скоростных параметров и местонахождения усиленного окольного кровотока позволяет судить о протяженности и компенсации венозного кровообращения. По мере роста количества коллатералей и снижения уровня венозной гипертензии скорость коллатерального кровотока снижается. В норме при пробе Вальсальвы кровоток в бедренной вене прекращается. Это связано с тем, что во время пробы давление в нижней полой вене становится выше, чем в бедренной вене, а обратный

кровоток в этом случае не возникает в силу закрытия клапанов бедренной вены и остиального клапана сафено-бедренного соустья. При сдавливании или сужении (гипоплазии) глубоких вен коллатеральный кровоток будет менее интенсивный, чем при тромбозе. Большое значение имеет определение протяженности поражённого участка. Если верхняя граница его устанавливается довольно легко по исчезновению шума над магистральной веной, то для определения нижней границы требуется обязательное проведение дистальной мануальной компрессионной пробы. Локационный шум при этом указывает на свободный просвет вены. Перемещая датчик выше по сосуду, определяют нижнюю границу окклюзии по исчезновению этого сигнала. Ультразвуковая допплерография представляет собой достаточно чувствительный и специфичный метод определения газодинамических препятствий венозного оттока в системе глубоких вен нижних конечностей. Чувствительность и специфичность в целом составляет 90%, при проксимальной локализации тромбоза чувствительность метода возрастает до 96% (Б.Д.Савчук, К.И.Овчаренко, 1986).

Рис. 53. Спектр коллатерального венозного кровотока в паховой области при илеофеморальном тромбозе

Рис. 55. Коллатеральный кровоток в паховой области при илеофеморальном тромбозе в спокойном состоянии и на высоте пробы Вальсальвы

Рис. 54. Градиент давлений между бедренной веной и нижней полой веной в норме, при илеофеморальном венозном тромбозе В норме при пробе Вальсальвы давление в нижней полой вене становится выше, чем в бедренной вене, обратного тока при состоятельности клапанов не возникает. При илеофеморальном тромбозе давление в бедренной вене при пробе Вальсальвы остается выше, чем давление в нижней полой вене, уменьшается лишь градиент давления и ток крови остается в том же направлении.

КОМПРЕССИОННЫЕ МАНУАЛЬНЫЕ ПРОБЫ Самостоятельный кровоток в задних большеберцовых венах при нормально функционирующей задней большеберцовой артерии определяется лишь у 20% здоровых лиц (Г.Д.Константинова и соавт., 1989). Имеются трудности и в исследовании венозного кровотока в подколенной области ввиду его низкой скорости. Основную диагностическую роль в определении проходимости этих сосудистых сегментов играют компрессионные пробы. Усиление ортоградного кровотока (так называемые А-волны) вызывает мануальная компрессия ноги дистальнее места исследования, а также проба с проксимальной декомпрессией. При наличии тромбоза усиление кровотока при вышеуказанных пробах не встречается, что при допплерографической регистрации не вызывает появление А-волн.

Исследование наличия А-волн особенно важно при непроходимости задних большеберцовых и подколенной вен и играет меньшую роль в диагностике тромбоза бедренных и подвздошных вен.

ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВОТОКА В ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕНАХ Определение состояния подкожных вен при тромбозах глубоких магистралей очень важно, так как за их счет происходит компенсация кровотока. Проксимальный отдел большой подкожной вены прослушивается на 1-1,5 см медиальнее бедренной вены. На бедре и голени исследование проводится строго по проекции вены. Оптимальная локация проксимального отдела малой подкожной вены осуществляется на 1-1,5 см ниже линии коленного сустава, а начального отдела - позади латеральной лодыжки. Усиление кровотока в подкожных венах является дополнительным признаком тромбоза глубоких вен и косвенно указывает на затруднение оттока крови по глубоким венам вследствие окклюзивных поражений.

ИЗОЛИРОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ СЕГМЕНТОВ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Допплеровская диагностика не только подтверждает наличие тромбоза глубоких вен, но и определяет локализацию и протяженность поражения. При постановке диагноза тромбоза глубоких вен нижних конечностей при помощи ультразвуковой допплерографии играют роль как прямые, так и косвенные признаки. Прямые признаки определяются путем локации кровотока в проекции бедренной, подколенной и задних большеберцовых вен. Косвенным критерием непроходимости глубоких вен является увеличение скорости кровотока в поверхностных венах. Только совокупная оценка обоих критериев позволяет установить точный диагноз. Все эти признаки выявляются путем сравнения кровотока в венах в симметричных точках противоположной нижней конечности.

ИЛЕОФЕМОРАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН При илеофеморальном тромбозе глубоких вен допплеровский сигнал над бедренной веной не прослушивается. В верхней трети бедра и над лоном определяется интенсивный, коллатеральный кровоток, не отвечающий на пробу Вальсальвы. Компрессия ребром ладони над лобком и в подвздошной области на стороне поражения приводит к исчезновению звукового сигнала. Важным диагностическим тестом непроходимости подвздошно-бедренного сегмента глубоких вен является ускорение кровотока по большой подкожной вене, что иногда ошибочно трактуется как нормальный кровоток по бедренной вене. Чтобы избежать ошибок, необходимо пережать большую подкожную вену дистальнее точки локации и повторить исследование. При окклюзии бедренной и подвздошных вен локационный шум после компрессии большой подкожной вены исчезает. Следующим признаком илеофеморального тромбоза является снижение стимулированного кровотока при компрессионных пробах в подколенной и задних большеберцовых венах. При графической регистрации наблюдается уменьшение продолжительности и амплитуды А-волн (рис.56). Ультразвуковая допплерография позволяет диагностировать не только окклюзивные, но и неокклюзивные поражения подвздошных вен. При наличии пристеночного тромба в подвздошной вене наблюдается снижение связи венозного кровотока с дыханием и при графической его записи низкая амплитуда кривой по сравнению с контралатеральной здоровой конечностью.

ТРОМБОЗ БЕДРЕННО-ПОДКОЛЕННОГО СЕГМЕНТА ГЛУБОКИХ ВЕН Отсутствие спонтанного, связанного с дыханием кровотока рядом с подколенной артерией встречается при тромбозе бедренно-подколенного сегмента глубоких вен. Рядом регистрируется низкочастотный коллатеральный кровоток, не исчезающий при пробе Вальсальвы. Допплерографически коллатеральный кровоток с подколенной вены монофазен и имеет низкую амплитуду. Выше места окклюзии в проксимальных отделах бедренной вены регистрируется фазный, связанный с дыханием допплеровский шум. Сжатие икроножных мышц и декомпрессия мышц бедра при непроходимости глубоких вен на уровне бедра и подколенной области не вызывают ускорение кровотока в подколенной вене (рис. 57).

Рис. 56. Илеофеморальный тромбоз

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ Так как дифференцировать датчиком венозный сигнал в задних большеберцовых венах трудно ввиду низкой скорости кровотока и близко расположенной одноименной артерии, для оценки их проходимости проводят дополнительные тесты. Увеличение скорости кровотока в вене вызывается сдавливанием стопы и проксимальной декомпрессией голени. При непроходимости глубоких вен голени во время компрессионных проб кровоток в них отсутствует. В подколенной и бедренной венах, выше места окклюзии, определяется нормальный венозный сигнал (рис. 58). Сложность диагностики возникает при непроходимости одной из парных задних большеберцовых вен (Г.Д.Константинова и соавт., 1989). Правильной диагностике в этом случае помогает внимательное обследование здоровой контралатеральной конечности для сравнения с пораженной. Наличие обструкции одной из парных вен голени приводит к снижению стимулированного венозного оттока за счет увеличения сопротивления в данных сосудах. Допплерографически наблюдается снижение амплитуды и продолжительности А-волн при выполнении проксимальной декомпрессии икроножных мышц и дистальной компрессии стопы. Важно, чтобы мануальные компрессионные пробы проводились в симметричных областях с одинаковой скоростью, силой сжатия и декомпрессии. При одновременном заболевании обеих нижних конечностей проведение такого дифференциального диагноза невозможно.

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ДУПЛЕКСНЫЕ (ТРИПЛЕКСНЫЕ) МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Магистральные вены ног обследуются в поперечном положении датчика. Применяется проба с компрессией. При отсутствии тромба венозный просвет эхонегативен и полностью сжимаем, при допплеровском исследовании в просвете сосуда регистрируется кровоток, совпадающий с актом дыхания,

усиливающийся в фазу выдоха и ослабевающий при вдохе. При пробе Вальсальвы при вдохе кровоток сначала уменьшается, при натуживании исчезает и значительно усиливается при последующем выдохе. При надавливании датчиком на вену в норме она спадается, становится невидимой, так как эхогенность стенок сосуда примерно такая же, как и окружающих тканей (рис. 59).

Рис. 57. Тромбоз бедренно-подколенного сегмента глубоких вен Если же при надавливании вена не меняет свою форму, то это говорит о наличии в ней тромба. По размеру вены с тромбом можно судить о давности тромбоза. В динамике происходит ретракция тромба и уменьшение его размера. Если тромб старый, то вена имеет размеры примерно такие, как артерия и даже меньше. Можно также определить и частичную реканализацию тромбированной вены. При дуплексных и триплексных ультразвуковых методах кровоток в тромбированной вене отсутствует, а рядом определяется интенсивный коллатеральный кровоток, практически не реагирующий на пробу Вальсальвы. Но ультразвуковые методы визуализации вен не должны применяться как скрининговые методы, в отличие от допплерографии, так как являются более трудоемкими и продолжительными. Они должны быть следующими после ультразвуковой допплерографии, которая позволяет выявить так называемые «зоны интереса» и сократить время и количество исследований с применением дуплексных триплексных методов.

Рис. 59. Цветное допплеровское сканирование подколенной области Тромб в просвете подколенной вены визуализируется как эхогенное образование, при доплеровских методиках кровоток в ней не определяется, при надавливании датчиком вена не спадается.

Рис. 58. Тромбоз глубоких вен голени

Глава 6 Посттромботическая болезнь

Тромбозы глубоких вен в системе нижней полой вены в 90-96% случаев приводят к возникновению посттромботического синдрома в нижних конечностях с хронической венозной недостаточностью той или иной степени тяжести (А.Н.Веденский, 1986). Для характеристики заболевания клиницистами наиболее широко используется термин «посттромботическая болезнь глубоких вен», предложенный В.С.Савельевым (1972). Данный симптомокомплекс, по мнению А.В.Покровского и Л.И.Клионера (1977), развивается после тромбоза глубоких вен конечностей в результате венозной непроходимости того или иного венозного сегмента с развитием хронической венозной недостаточности той области, которая дренировалась данным венозным сегментом. Развитие посттромботической болезни глубоких вен ног - процесс динамичный. Это заболевание имеет тенденцию к прогрессированию, развитию хронической венозной недостаточности, что связано с характером органических изменений в венах, их клапанном аппарате, перфорантах, реканализации тромба. Для посттромботической болезни характерна реканализация тромбированных вен. У 93-96% больных, перенесших тромбоз, глубокие вены частично или полностью реканализуются в течение 1-2 лет и лишь в 5-7% случаев тромб с веной превращается в рубцовый тяж (Й.П.Даудялис, 1984). Стенки реканализованной вены остаются склерозированными, теряют эластичность, становятся неровными. Несмотря на реканализацию, клапанный аппарат глубоких вен разрушается. На рисунке 60 схематически изображен разрушенный клапан вены с рефлюксом крови через его несостоятельные створки. В системе нижней полой вены выделяются участки, где исходом тромбоза является реканализация, а также участки полной стойкой облитерации вены. Облитерация чаще бывает в общей подвздошной вене и бедренной вене дистальнее отхождения глубокой вены бедра. Полной облитерации препятствует интенсивный кровоток из многочисленных коллатералей, венозных притоков. В данных участках чаще

наступает реканализация венозного русла. Примером такого участка является бедренная вена проксимальнее глубокой вены бедра. При посттромботической болезни наибольшую группу составляют лица с поражением берцовых вен, реже встречается непроходимость подвздошно-бедренного сегмента, а на третьем месте - нижней полой вены (А.И.Грицук, 1988).

Рис. 60. Схема работы клапанов вен а) Работа клапана в здоровом участке вены. б) Рефлюкс крови через повреждённые створки клапана при посттромботической болезни вен.

Рис 61. Схема кровотока по глубоким и подкожным венам в норме

Флебогемодинамика при посттромботической болезни претерпевает патологические изменения, ведущие к хронической венозной недостаточности, и она имеет ряд особенностей (А.В.Покровский, 1977). Рисунок 61 схематически отображает отток крови по венам голени в норме. Острый тромбоз глубоких вен приводит к извращению венозного оттока (рис. 62). При наличии препятствия (тромбоза) в глубоких венах основная масса крови направляется ретроградно в поверхностную венозную сеть через перфоранты. Выраженная гипертензия в глубоких венах является причиной расширения перфорантных вен, а затем и подкожных. Подкожные вены, диффузно расширяясь становятся извилистыми и часто служат основным, а иногда и единственным путем оттока венозной крови из конечности. Несостоятельные клапаны расширенных подкожных вен; пропускают обратный ток крови. Развивается: посттромботическая болезнь, тяжесть которой зависит от характера и распространенности перенесенного флеботромбоза и, особенно от качества и своевременности проведенного лечения. Наиболее тяжелая посттромботическая болезнь развивается после илеофеморального тромбоза, тромбоза нижней полой вены. Изолированный тромбоз глубоких вен голени обычно сопровождается легкой посттромботической болезнью. Гибель клапанов в магистральных венах с развитием реверсионного кровотока в глубоких, перфорантных и подкожных венах ведет к повышению венозного давления. Это явление будет, очевидно, более выражено там, где сила гравитации выше, т.е. чем дальше от сердца, на уровне нижней трети голени, в особенности в зоне Кокетта. В этой зоне определяются два патологических рефлюкса:

− основной, сверху через большую подкожную вену; − короткий, горизонтальный через вены-перфоранты.

При выраженной реканализации вен, когда они представляют собой ригидные склерозированные трубки, лишенные клапанов, происходит варикозное расширение подкожных вен и наибольшее извращение венозного кровотока. При работе «мышечной венозной помпы» кровь под действием сокращения мышц устремляется в трех направлениях: к сердцу, по направлению к стопе и в подкожные вены через несостоятельные перфоранты. Как правило, этот сброс выраженный, поэтому из ретроградного потока как бы вычитается значительный объем крови (Г.Д.Константинова, Ю.В.Василенко, 1986) (рис. 63). Расслабление «мышечной венозной помпы» приводит к снижению венозного давления в глубоких венах. Кровь возвращается ретроградно из проксимальных отделов глубоких вен, а из поверхностных

вен через несостоятельные перфоранты. Это становится возможным, так как клапанный аппарат в венах в значительной степени разрушен. Таким образом, кровоток в венах как бы балансирует. Возникающая венозная гипертензия, венозный стаз приводят к гипоксии, высвобождению вазоактивных веществ, повышению проницаемости, лимфостазу, стазу микроциркуляции и интерстициальному отеку. Стаз является определяющим фактором в формировании трофических расстройств, язв конечностей. Большинство больных жалуются на несильные ноющие боли в пораженной конечности, которые усиливаются при продолжительном пребывании на ногах, во время работы, особенно к вечеру.

Рис. 62. Схема венозного оттока: а) при тромбозе глубоких вен; б) при посттромботической болезни глубоких вен (стадия реканализации); в) после «операции разобщения».

Рис. 63. Схема работы «мышечной венозной помпы» при посттромботической болезни а) при сокращении мышц; б) при сокращении мышц после перевязки перфорантных вен.

При отдыхе с приподнятыми конечностями застой уменьшается, отеки и боли быстро исчезают. Характерен отек пораженной конечности. Отек при этой особой форме венозной недостаточности имеет ряд специфических признаков. Он поражает ткани, расположенные над и под апоневрозом, а его распространенность зависит от локализации патологического процесса. В самых тяжелых случаях отек охватывает всю конечность, развиваются трофические расстройства.

Рис. 64. Допплерограмма нормальной (А) и реканализованной бедренной вены (Б)

Рис 65. Допплерограммы бедренной вены А - нормальная, Б - клапанная недостаточность при варикозной болезни, В - клапанная недостаточность при посттромботической болезни, Г - окклюзия бедренной вены.

Трофические нарушения - наиболее тяжелое осложнение хронической венозной недостаточности.

Хронические воспалительные процессы на уровне системы микроциркуляции неизбежно приводят к развитию трофических нарушений, таких как гиперпигментация, экзема, атрофические бляшки, трофические язвы. В классических случаях трофические язвы локализуются над медиальной лодыжкой. Обычно это одна язва, размер которой может варьироваться. Края язвы слегка приподнятые, мягкие, закругленные. В глубине язвы видны разрастания грануляционной ткани. Часто присоединяется суперинфекция. В отличие от варикозной болезни язва при посттромботической болезни образуется быстрее.

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ Основные задачи ультразвуковой диагностики при посттромботической болезни заключаются в определении проходимости вен и оценке состояния их клапанного аппарата. Стенотические и окклюзионные процессы, в глубоких венах после перенесенного тромбоза ведут к венозной гипертензии. Повышенный градиент давления между нижней полой веной и глубокими венами нижних конечностей уменьшает связь кровотока с дыханием, снижает амплитуду дыхательных волн. По мышечным венам регистрируется интенсивный коллатеральный кровоток со слабо выраженным эффектом при пробе Вальсальвы. Створки клапанов вен вследствие адгезивного процесса при посттромботической болезни фиксируются к стенкам и перестают дифференцироваться. Отсутствие клапанного аппарата как морфологической структуры приводит к развитию рефлюксов. В условиях реканализации вен появляются дыхательные волны, связь с дыханием которых уменьшается, при графической регистрации наблюдается низкая амплитуда кривой по сравнению с контралатеральной конечностью. При пробе Вальсальвы и компрессионных мануальных пробах (проксимальная компрессия и дистальная декомпрессия) определяется обратный ток крови, указывающий на недостаточность клапанов вен. Рефлюкс крови выявляется; в глубоких, поверхностных и перфорантных венах. При окклюзивных формах посттромботической болезни допплеровский сигнал над тромбированной веной отсутствует, а по периферии определяется интенсивный окольный кровоток. Графически коллатеральный кровоток монофазен, имеет низкую амплитуду и практически не отвечает на пробу Вальсальвы. Усиление кровотока в подкожных венах косвенно указывает на затруднение оттока по глубоким венам. Повышается давление на уровне лодыжек как в системе глубоких, так и поверхностных вен. Бедренная вена . Вена считается проходимой, если венозный сигнал является спонтанным, фазным (изменяется в зависимости от дыхания) и усиливается при форсированном дыхании и при компрессии конечности дистальнее датчика или декомпрессии проксимального участка. Реканализованная бедренная вена отличается от нормальной снижением связи венозного кровотока с дыханием и наличием волны регургитации при пробе Вальсальвы. При графической записи наблюдается снижение амплитуды дыхательных волн по сравнению со здоровой конечностью и регистрация ретроградной волны на высоте пробы Вальсальвы (рис. 64). Локация обратного тока крови указывает на проходимость сосуда и клапанную недостаточность бедренной вены, что всегда сопутствует реканализации этого сегмента. Однако ретроградный ток крови в бедренной вене на уровне паховой складки выявляется у 38,4% лиц без патологии вен вследствие естественного отсутствия клапана (Г.Д.Константинова, 1985). Продолжительность рефлюкса в этом случае не превышает 0,5 сек и регистрируется только в верхней трети бедра. Недостаточность остиального клапана большой подкожной вены также может сопровождаться рефлюксом, который ошибочно может быть принят за ретроградный кровоток по бедренной вене. В связи с возможностью таких результатов в верхней трети бедра необходимо перекрыть просвет большой подкожной вены с помощью жгута и повторить пробу Вальсальвы. При окклюзивной форме заболевания кровоток над бедренной веной не выслушивается, а по периферии определяется коллатеральный кровоток. Он выслушивается в местах с хорошо развитой венозной сетью: паховая и лобковая области, верхняя треть бедра (рис. 65). Важным диагностическим тестом непроходимости бедренной вены является усиление кровотока по большой подкожной вене. Подколенная вена . На реканализацию подколенной вены указывает записанная при компрессионных гидродинамических пробах обратная волна крови. Функция клапанного аппарата подколенной вены устанавливается во время проб с проксимальной компрессией нижней трети бедра или при дистальной декомпрессии икроножных мышц. Проба Вальсальвы в случаях компетентности

клапанов или окклюзионного поражения бедренной вены может дать ложноотрицательный результат из-за блока ретроградной волны в проксимальных отделах сосудистого русла. Наблюдается уменьшение связи с дыханием кровотока по подколенной вене, продолжительности и амплитуды А-волн. При непроходимости подколенной вены кровоток в ней не определяется, а по периферии регистрируется коллатеральный кровоток со слабой реакцией при пробе Вальсальвы. Задние большеберцовые вены . В отличие от бедренной и подколенной вен, несостоятельность клапанов которых может наблюдаться при варикозной болезни, клапанная недостаточность задних большеберцовых вен практически всегда указывает на посттромботический синдром. Для оценки клапанного аппарата задних большеберцовых вен выполняется проксимальная компрессия икроножных мышц и декомпрессия стопы, при которых в случае реканализации выслушивается ретроградная волна. Снижение амплитуды и продолжительности А-волн указывает на затруднение венозного оттока по глубоким венам. При окклюзионном поражении глубоких вен голени ни самостоятельный кровоток, ни А-волны при компрессионных пробах не определяются.

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ДУПЛЕКСНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ При ультразвуковых дуплексных и триплексных методах исследования посттротромботические изменения глубоких вен определялись характером поражения: обструкция или реканализация. Для этого заболевания характерны утолщение венозной стенки более 2 мм, неоднородность и неравномерность просвета вен, чередование стенозированных участков с расширенными. При нереканализированной форме посттромботической болезни тромб в вене организуется, уменьшается в размере. При сканировании вена выглядит как округлое, эхогенное образование, не исчезающее при надавливании датчиком. В отличие от тромбоза, при посттромботической болезни вена на поперечном срезе имеет меньший диаметр, и она выглядит меньше, чем артерия. Импульсная допплерография и визуализация кровотока при помощи кодирования по скорости и энергии регистрируют ослабленный антеградный кровоток и выраженный ретроградный кровоток на всем протяжении при реканализованной форме посттромботической болезни (рис. 66 и 67). При окклюзивном поражении над участком вены с тромбом кровоток отсутствует, а по периферии определяется коллатеральный кровоток с характерными признаками. При компрессии датчиком вена полностью не сжимается (рис. 68). При обеих формах посттромботической болезни наблюдается постоянный сброс крови из глубоких в поверхностные вены через перфоранты. При допплеровских методиках в области несостоятельной перфорантной вены определяется высокочастотный сигнал, противоположный по направлению магистральному кровотоку. При цветном допплеровском кодировании кровотока перфорантная вена имеет красную окраску (Г.Д. Константинова и соавторы 1989, Е.Ю. Шанина и соавторы, 1999).

Рис. 66. Ультразвуковое сканирование подколенной области (поперечный срез) в режиме динамического допплера при реканализованной форме посттромботической болезни

Рис. 67. Ультразвуковое сканирование паховой области (поперечный срез) в режиме динамического допплера при окклюзивной форме посттромботической болезни

Ретроградный кровоток в подколенной вене при компрессии мышц бедра имеет такое же направление, как и в подколенной артерии. Стенки вены утолщены, просвет уменьшен.

В общей бедренной артерии (красный круг) определяется пульсирующий кровоток. Общая бедренная вена и кровоток в ней не определяются, рядом визуализируется интенсивный, не связанный с актом дыхания кровоток по коллатеральным венам.

Рис. 68. Ультразвуковое ангиосканирование бедренной вены в режиме динамического допплера при посттромботической болезни в стадии реканализации а) На сагиттальном срезе отмечается уменьшение просвета бедренной вены, неравномерное утолщение стенок ее, отсутствие клапанов в просвете. При допплеровских методиках - снижение скорости антеградного кровотока (синий цвет).

б) На том же срезе, при пробе Вальсальвы, регистрируется ретроградный кровоток (красный цвет).