xlviii congreso anual de la agrupación mexicana para el...

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Rev Hematol 2007; 8 (Supl 3):S1-S87.

XLVIII Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología, A.C.

2-6 de Mayo de 2007, Acapulco, Guerrero, México.

ANEMIAS.

(47.1%).DISCUSIÓN.- Se ha informado que en México la anemia microcítica hipocrómica es la de mayor prevalencia, en este estudio la anemia de mayor prevalencia en los hombres fue la normocítica normocrómica (21.69%) con un ADE (RDW) menor a 16.4%. CONCLUSIONES.- Es necesario que a los estudiantes que presenten un tipo de anemia diagnosticada por el laboratorio se les realicen los estudios complementarios y seguimiento adecuado.

002. PREVALENCIA DE SÍNDROME ANÉMICO EN UN HOSPITAL DE SEGUNDO NIVEL, SU IMPACTO CLÍNICO. González P. LG, Campos L. IC, Herrera L. TE, Maynez O. SB, Nava l PK, Cisneros C M, Duque R J. Facultad de Medicina UACH, Hospital General SSA, Chih., México.

INTRODUCCIÓN El síndrome anémico definido como es uno de los trastornos mas comunes de la medicina clínica, no es en realidad una enfermedad mas bien una consecuencia de diversas patologías, de aquí que su estudio, diagnostico preciso y un terapéutica, sean cruciales para el buen resultado clínico. Su prevalencia varia, según los informes y población estudiada, variando desde 1% hasta el 20 o 40% en grupos especiales (1,2). Cuando se han estudiado en poblaciones en particular como los adultos mayores, se observa una prevalencia del

001. ANEMIAS EN ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS DE ACAPULCO. Nava J F1, Chávez García A2, Armenta-Solís A2. 1Laboratorio Clínico Universitario, UAG, 2Facultad de Medicina, UAG, Acapulco, Gro., México.

INTRODUCCIÓN.- La anemia es un síndrome producido por múltiples causas, afectando a personas de todos lo estratos socioeconómicos y edades. El diagnóstico de anemias es clínico y se corrobora con la citometría hemática (CH).OBJETIVOS.- Conocer la prevalencia de anemias en estudiantes de la UAG en Acapulco, Gro.MATERIAL Y MÉTODOS.- La población de estudio fueron los resultados de 10,867 CH de estudiantes de las diferentes unidades académicas de la U.A.G. en Acapulco durante el periodo de agosto a diciembre del 2004. Para el análisis de los especimenes se utilizó un equipo hematológico automatizado Cell-Dyn 1700. Los tipos de anemia se valorarón con el volumen corpuscular medio(VCM) y con la hemoglobina corpuscular media(HCM) tomando para ello los valores de referencia obtenidos en nuestro laboratorio. RESULTADOS.- De los estudiantes 4,123 (37.94%) fueron hombres y 6,753 (62.14%) mujeres, presentandose anemia en 272 (2.5%) estudiantes. Las anemias mas frecuentes en los hombres fueron las normocíticas (23.16%), normocrómicas (24.2%), en las mujeres las microcíticas (19.1%) y las hipocrómicas

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30 – 40 % y en pacientes hospitalizados del 18% (3). En embarazadas y niños se ha informado del 2-21% (4). La importancia de este síndrome, radica en el impacto potencial de morbi-mortalidad en el paciente (5).OBJETIVO. Determinar la prevalencia de anemia su manejo diagnostico y terapéutico, clasificación e importancia clínica en un hospital de segundo nivel de atención.MATERIAL Y MÉTODO. Se revisan todos los pacientes admitidos del 15 enero al 15 febrero 2006 en el Hospital, se evalúan datos clínicos del síndrome anémico, y si se documenta anemia, se analiza el manejo de la misma. A todos los pacientes se les realiza una biometría mediante usando el equipo cell dyn 1700, se analizan los parámetros de los mismos y se considerò como requisito la normovolemia.RESULTADOS. Ingresaron un total 849 paciente, 685 cumplieron con los criterios, el rango de edad 0.2 a 97 años, corresponden a sexo fem 516 pac (75%) masc. 169 (24.9%), ingresan a cirugía 204 (30%) pediatría (8.3%) ginecología 352 (51.4) med. Interna 72 (10.5%). Se considero el diagnostico al momento de ingreso solo en 2.3% de los casos y anemia por laboratorio en el 29% , de ellos el 67% no recibió ningún tratamineto ni fuè estudiado, el resto recibió alguna modalidad de tratamiento entre ellos la transfusión sanguínea en el 3%. Los rangos de Hb variaron de 3.0 – 18.1 g/dl.CONCLUSIONES. Es evidente que la prevalencia de anemia es alta, siendo hasta un 29% de los pacientes, afectando a grupos vulnerables como los adultos mayores y mujeres. El síndrome no es considerado frecuentemente ya que solo se sospechó en el 2% y en pocas ocasiones se realiza un estudio y tratamiento adecuados. Es necesario reforzar la educación mèdica en este sentido.

003. INCIDENCIA DE ANEMIA CARENCIAL EN PACIENTES POSTOPERADOS DE CIRUGÍA BARIATRICA (BY PASS GÁSTRICO EN Y DE ROUX). Vargas Ruiz A, Hernández Rivera G, Depto. de Hematología y Oncología INCMNSZ, México D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La cirugía bariátrica mas común es el “bypass” gástrico en Y de Roux, en la cual, la capacidad gástrica es reducida y la función del intestino delgado solo es permitida en la parte final del íleon, lo que compromete la absorción de la mayor parte de los nutrientes, entre ellos hierro, cobalamina y folatos, por lo que los pacientes con cirugía bariátrica están en riesgo de padecer anemias carenciales.OBJETIVO. Conocer la incidencia de anemias por deficiencia de hierro, cobalamina y folato en pacientes postoperados de cirugía bariatrica de este tipo.MATERIAL Y MÉTODOS. Se revisaron los expedientes de los pacientes con obesidad mórbida operados con esta técnica de Julio de 2003 a Enero de 2005, registrando su BH, perfil de hierro, cobalamina y folatos previo a la cirugía, 6 meses, 1 y 2 años después. Se registro la terapia con suplementos vitamínicos, hierro, B12, etc. RESULTADOS. 30 pacientes se analizaron (16.6 % hombres n=5 y 83.4 % mujeres n=25) con edades de los 21 a 56 años. Previo a la cirugía ninguno de los pacientes tuvo anemia, aunque 3 pacientes tuvieron deficiencia subclínica de Fe. A todos los pacientes se les apoyo desde el posquirúrgico mediato con suplementos multivitaminicos. En 17 pacientes (56.6 %) se demostró deficiencia de B 12 y/o Fe. Ninguno desarrollo deficiencia de folatos. 15 pacientes desarrollaron anemia (50 %), con Hb de 7 a 11.9 g/dL, el 66 % lo hizo después de 1 año. La deficiencia de hierro se demostró en 14 pacientes (46.6%), en 3 de los cuales fue subclínica. La deficiencia de cobalamina se vio en 9 pacientes (30%), en 1 de los cuales fue subclínica. La deficiencia combinada de Fe y B12 se vio en 6 pacientes (20%). Morfológicamente la anemia fue microcítica-hipocrómica en 8 casos, normocítica-normocrómica en 6 y macrocítica solo en 1 caso. La anemia normocitica normocromica fue más común entre los pacientes con déficit combinado de B 12 y Fe (50%). 1 paciente tuvo anemia normocitìca normocrómica sin relación con deficiencia de hematínicos. El tratamiento por vìa oral con SuFe en ningún caso solucionó la deficiencia. CONCLUSIONES. Más de la mitad de los pacientes postoperados de cirugía bariátrica

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Revista de Hematología

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poco estudiada en pacientes adultos que acuden a consulta externa en hospitales de alta especialidad, ya que se considera un problema sencillo y de fácil tratamiento por diversos servicios médicos. El estudio de la prevalencia de anemia se vuelve importante para establecer la importancia de la misma y realizar intervenciones específicas.OBJETIVO. Determinar la prevalencia de anemia por grupo de edad y sexo así como el tipo de anemia, si se solicito apoyo al servicio de hematología, si se estudio la anemia y que porcentaje de los pacientes fueron trasfundidos sin haber sido valorados o sin ser pacientes de hematologia.MATERIAL Y MÉTODOS. Se procesaron 7,616 datos de biometría hematica de ambos sexos durante los meses de marzo y agosto del 2003. Los valores de corte utilizados para clasificar la anemia son los propuestos por las OMS y para su subclasificación se tomaron en cuenta los índices de Wintrobe. Con la revisión de los expedientes de todos los pacientes con anemia.RESULTADOS. Del total de pacientes (7,616) 14% (1,054) presentaron anemia, 29% con anemia microcítica hipocrómica, 61% con anemia normocítica normocrómica,10% con anemia macrocítica. La década de mayor prevalencia fue de 31 a 40 años, la prevalencia por sexo en este grupo fue de 35% en hombres y 65% en mujeres. El 16% fueron vistos por el servicio de hematología (tanto por problemas hematologicos de base como interconsultas). El 53% de los pacientes fueron transfundidos, de estos sólo el 4% eran del servicio de hematología. Al 9% del total de los pacientes se le solicito una cinética de hierro, 3% se le solicitó ácido fólico y 2% vitamina B12.CONCLUSIONES. No se refieren los pacientes al servicio de hematología, la anemia no se percibe como un problema serio ni se estudia con la importancia necesaria en muchos servicios. El tratamiento es en muchas ocasiones es una transfusión que no siempre es necesaria.

tipo Bypass gástrico en Y de Roux desarrollan deficiencia de B 12 y/o Fe (56.6%), y los suplementos de multivitamínicos no son suficientes para evitarlo.

004. INEFICACIA DEL HIERRO POLIMALTOSA-DO EN EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO. Ruiz-Argüelles GJ, Díaz-Hernández A, Manzano C, Ruiz-Delgado GJ, Canseco-Cuevas F, González-Carrillo ML. Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, Laboratorios Clínicos de Puebla, Hospital Universitario de Nuevo León y Hos-pital Angeles de Interlomas.

La absorción enteral de las sales ferrosas de hierro es mejor que la de las sales férricas. En varios países (India, Turquía) se ha identificado que el hidróxido polimaltosado de hierro tiene una absorción enteral muy errática y es inadecuado para el tratamiento oral de la anemia por deficiencia de hierro (ADH). En un período de 24 años, en una sola institución, se identificaron 241 pacientes con ADH. De éstos, 75 pacientes fueron estudiados por persistencia de la ADH a pesar de la administración por vía oral de hierro polimaltosado (HP). Los niveles de hemoglobina cuando los pacientes fueron enviados para estudio después de habérseles administrado HP tuvieron una media de 10.3 g/dl y, después de la administración oral de fumarato ferroso durante períodos de 1 a 14 meses, los niveles de hemoglobina se incrementaron de manera significativa, hasta una media de 12.5 g/dl (p < 0.01). Los datos apoyan las observaciones hechas en otros países sobre la ineficiencia de las sales orales de HP en el tratamiento de la ADH y deben alertar a los médicos para evitar diagnósticos equivocados y consultas innecesarias.

005. ANEMIA EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL EN EL ESTADO DE MÉXICO (CENTRO MEDICO ISSEMYM). Armenta J, López I, Ramírez V, Rosales F, Peña M.

INTRODUCCIÓN. La anemia es un problema de salud pública a nivel mundial que ha sido

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006. EL CASEINATO DE SODIO INCREMENTA IN VIVO EL ÍNDICE MITÓTICO EN CÉLULAS DE MÉDULA ÓSEA DE RATÓN. Silvestre O, Fajardo GR, Altamirano M, Sánchez L, Weiss B, Santiago E. Laboratorio de Biología Celular y Molecular del Cáncer, FES-Zaragoza, UNAM. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El caseinato de sodio (CasNa; una sal de la caseína) frena la proliferación in vitro de líneas celulares mieloides normales y leucémicas, pero la induce en células mononucleadas de médula ósea de ratón normal, incluso su inyección en ratones aumenta el número de células mononucleadas en médula ósea y bazo pero desconocemos si se encuentran en división celular y si cualquier proteína inyectada hace lo mismo. OBJETIVOS. Evaluar si el CasNa incrementa el índice mitótico in vivo en células de médula ósea y bazo de ratón. MATERIAL Y MÉTODOS. Ratones hembras BALB/c de 8 a 12 semanas fueron inyectadas intraperitonealmente cada 48 h con 1 mL de una solución de CasNa, albúmina o hidrolizado de caseína al 10% (P/V) y como controles solución inyectable (vehículo) y sin inyección. Al día 7 y dos horas previas al sacrificio se inyectó colchicina al 0.01%, se extrajeron las células totales de médula ósea y bazo, se fijaron, se depositaron y tiñeron en un portaobjetos y se evaluó el índice mitótico contando 1000 células en metafase versus no metafase por órgano y por ratón.

RESULTADOS. Del mismo ratón solo se detectó índice mitótico en médula ósea. Ratones inyectados con CasNa contienen hasta 12 % de índice mitótico contra 5 % del vehículo, control e hidrolizado y 8 % de la albúmina. CONCLUSIÓN. La médula ósea, pero no el bazo, es útil para detectar índice mitótico. El CasNa induce división de las células de médula ósea, actividad no inducida por el hidrolizado de caseína y solo parcialmente por albúmina. Trabajo desarrollado con el apoyo de PAPIIT IN217407.

007. EL CASEINATO DE SODIO AUMENTA LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS DE MÉDULA ÓSEA DE RATON INDUCIDA POR INTERLEUCINA 3. Silvestre O, Fajardo GR, Rogues L, Aguiñiga I*, Weiss B, Santiago E. Laboratorio de Biología Celular y Molecular del Cáncer, FES-Zaragoza, UNAM. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. Se ha demostrado que el caseinato de sodio (CasNa), una sal de la caseína, aumenta la proliferación de células de médula ósea normal de ratón promovida por interleucina 3 (IL-3), pero se desconoce si se requiere de la caseína completa y si cualquier proteína induce el mismo efecto.OBJETIVOS. Evaluar si el CasNa potencia la proliferación inducida por la IL-3 en células de médula ósea de ratón. MATERIAL Y MÉTODOS. Del fémur de ratones hembras CD-1 de 8 a 12 semanas de edad se

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HEMATOPOYESIS.


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extrajeron células mononucleadas. Las células fueron cultivadas en medio líquido durante 6 días en ausencia o presencia de 0.5 ng/mL IL-3 y con o sin 2 mg/mL de CasNa, albúmina o hidrolizado de caseína y como control se adicionó solo vehículo. La proliferación fue evaluada por reducción de MTT y se realizaron tinciones con Giemsa de células cultivadas para evaluar la morfología. RESULTADOS. Ninguna de las moléculas empleadas promovió la proliferación de las células en ausencia de IL-3. El CasNa aumentó la proliferaron de las células de médula ósea cultivadas en presencia de IL-3 y predominó la morfología macrofágica. CONCLUSIÓN. El CasNa es el responsable de potenciar la proliferación inducida por IL-3 en células de médula ósea y tal actividad requiere de la molécula de caseína completa. Trabajo desarrollado con el apoyo de PAPIIT IN217407. * Becaria PRONABES.

008. CONTRIBUCIÓN DEL GEN NEF EN EL RETRASO DE LA DIFERENCIACIÓN DE PRECURSORES ERITROIDES DE MÉDULA ÓSEA EN RATÓN TRANSGÉNICO VIH-NEF+. Cáceres-Cortés JR. Laboratorio de Inmunología, Unidad de Morfofisiología, FES Iztacala-UNAM, Av. de los Barrios # 1, Los Reyes Iztacala, Tlalnepantla, 54090, Edo. de México.

Los ratones transgénicos VIH-nef+ (Tg) desarrollan patologías severas semejantes al SIDA: diarrea, desgaste, muerte prematura, atrofia del timo, pérdida de células CD4+, neumonitis, nefritis y alteraciones de la médula ósea. Para definir las bases de la falla hematopoyética en éste modelo, se estudió la capacidad citopática de la proteína Nef humana en la médula ósea proveniente de 13 ratones Tg y 11 ratones normales. Los precursores hematopoyéticos sembrados directamente en ensayos clonogénicos en presencia de Epo, GM-CSF, IL-3 y SCF no mostraron un daño en la producción de colonias BFU-E y CFU-GEMM. Sin embargo, se demostró por citometría de flujo, la alteración en la maduración de progenitores

eritroides al ser mantenidos en estado indiferenciado CD71+, Terr-1-. Para evaluar la función del estroma, se establecieron cultivos LTC-IC en presencia de hidrocortisona. Se sembró médula ósea proveniente de ratones Tg y no Tg sobre estroma transgénico (+), normal (-), o una combinación de los dos (-/+). Se encontró que los BFU-E producidos sobre todos los tipos de estroma fueron aquellos provenientes de la médula ósea de ratones normales. La ausencia de BFU-E en cultivos de médula ósea Tg reveló que la proteína Nef bloquea el funcionamiento del receptor glucocorticoide alterando la proliferación y diferenciación de las células rojas. Concluimos que los precursores hematopoyéticos Tg responden a los factores de crecimiento in vitro, el estroma Tg puede mantener la hematopoyesis y que la acumulación de precursores eritroides Tg indiferenciados en la médula ósea es debida a su incapacidad de responder a la hidrocortisona. Este estudio revela que la falla de la médula ósea en éste modelo de ratón Tg es intrínseca a las células hematopoyéticas y además que los precursores de médula ósea necesitan la conjugación funcional de los receptores a factores de crecimiento y del receptor glucocorticoide en la producción adecuada de células rojas.

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HEMOSTASIA Y TROMBOSIS.

XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis.

endotelial, se trata de Identificar sí el papC o él pFVIII tienen algún efecto en la expresión de las moléculas de adhesión de las HMEC-1.METODOLOGÍA. Se utilizó la línea celular HMEC-1 proporcionada por CINVESTAV-IPN, Mex., D. F. Al llegar a confluencia los cultivos de HMEC-1, fueron estimulados con TNFa en concentraciones de 5 y 2.5 ng/ml, en presencia de papC o pFVIII 2.0, 4.0 y 6.0 pM, durante 6, 12 y 20 hrs. a 37° C, con una atmósfera de 7% de CO2. RESULTADOS PARCIALES. La expresión de ICAM-1 y VCAM-1 es inhibida hasta un 40% a 6 y 12 hrs. de haber incubado con TNFa en presencia de papC y pFVIII, la respuesta fue dosis dependiente en el caso del pFVIII, aunque dicho efecto se pierde a las 20 hrs.

010. FRECUENCIA DE DEFICIENCIAS HEREDITARIAS DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN DIFERENTES DEL VIII Y IX. Jiménez-Hernández E, Dueñas-González MT. Ramírez-Perez C. Berges-García A, Magaña-Perez JA, Solís-Labastida KA. Servicio de Hematología Pediátrica y Laboratorio de Hemostasia, U.M.A.E Centro Médico Nacional “La Raza”.

Las hemofilias A, B y la Enfermedad de von Willebrand son las deficiencias más frecuentes. En las últimas dos décadas se han obtenido grandes avances en el conocimiento del resto de las otras deficiencias de los factores de la coagulación; como su relación estructura-



009. ACTIVIDAD BIOLÓGICA DEL PAPC Y DEL PFVIII EN LA EXPRESIÓN DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN: ICAM-1 Y VCAM-1 INDUCIDA POR TNFALFA EN HMEC-1. 1Pina-Canseco M S, 4Paez-Arenas A, 4Masso F, 3Zenteno E, 1Martínez-Cruz R, 2Majluf A, 1Martínez-Martínez L, 1Hernández-Cruz P, 1Pérez-Campos E. 1CICIMEBIO Fac. de Med. y Cir., de la U.A.B.J.O. Oax., Méx. 2Unidad de Invest. en Epidemiología Clínica, Hosp. Gral Regional “Gabriel Mancera”, IMSS, D. F., 3Dpto. de Bioquímica de la Fac. de Med. y Cir. UNAM, Mex. D. F., 4 Inst. Nal. de Cardiología “Ignacio Chávez”, Tlalpan, D. F., México.

INTRODUCCIÓN. La proteína C (PC) humana es activada por la trombina por un corte entre los aminoácidos: Arg269-Leu270, liberándose un péptido de 12 aminoácidos:D-T-E-D-Q-E-D-Q-V-D-P-R., denominado péptido de activación de la proteína C (papC). El Factor VIII (FVIII) consta de tres dominios; A: A1, A2, A3, B y C: C1, C2. La trombina activa al FVIII cortando en Arg372 entre los dominios A1 y A2, en Arg740 entre los dominios A2 y B, y en Arg1689, liberando un péptido de la cadena ligera. Las HMEC-1 son células de endotelio microvascular inmortalizadas por la inserción del plásmido PBR-322, el cuál contiene la región codificante para el gen 40 A (antígeno T). Expresan y secretan Factor vonWillebrand y moléculas de la superficie celular, CD31, CD36, ICAM-1 y CD44.OBJETIVO. En consideración de que no esta descrita su función en la regulación de la actividad


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función, su heterogeneidad genética, variabilidad en la expresión clínica, y su prevalencia que se reporta entre 1 caso en 500 000 a 1 en 2 000 000 habitantes, y difiere en cada país. OBJETIVO. Conocer la frecuencia de las deficiencias de factores de la coagulación diferentes al VIII y IX.MATERIAL Y MÉTODOS. Se realizó un estudio transversal descriptivo con las muestras que se procesaron en el laboratorio de hemostasia entre enero del 2004 y abril del 2005, se identificaron a los pacientes con deficiencias de factores de coagulación menores de 16 años, de ambos géneros, y se revisaron sus expedientes clínicos.RESULTADOS. De un total de 54,000 muestras de pacientes estudiadas, se encontraron 56 pacientes (0.1%) con deficiencias de factores de la coagulación diferentes al VIII y IX, 37 (66%) correspondieron al género masculino y 19 (34%) al femenino, la mediana de edad fue de 9 años (mínima 7, máxima 16), la deficiencia más común fue el FvW (30.3%), seguido del XII (29%), Factor VII (18%). El resto de las deficiencias fueron menos frecuentes.CONCLUSIONES. La frecuencia de las deficiencias de los factores diferentes al VIII y IX, estuvo acorde con lo reportado en la literatura, con excepción de la deficiencia de factor XII que fue más alta en nuestra población, y una elevada frecuencia (38%) de sangrados en lugar de trombosis. Se necesitan más estudios para confirmar lo reportado.

011. EFECTO SOBRE EL MECANISMO TROMBOREGULADOR DEL ÓXIDO NÍTRICO DE UN 17BETA AMINOESTRÓGENO SINTÉTICO EN UN MODELO IN VITRO DE INTERACCIÓN PLAQUETAS-CÉLULAS ENDOTELIALES. González-Zárate G1, Tenorio Fermín A1, del Valle-Mondragón L1, Fernández-G JM2, de la Peña A1,3. 1Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, 2Instituto de Química, UNAM, 3Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, UNAM. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El uso de estrógenos sintéticos incrementan el desarrollo de trombosis venosa o arterial en mujeres con factores de riesgo asociados. En condiciones normales, el endotelio vascular presenta una superficie no trombogénica que ayuda a mantener el fluído sanguíneo por mecanismos sobre la función plaquetaria, secreta prostaciclina, presenta una enzima constitutiva de la membrana endotelial (NTPDasa) y la producción de óxido nítrico (NO), los cuales inhiben la activación plaquetaria y limitan su grado de respuesta a un agonista. Cuando las plaquetas se activan como consecuencia de un daño en el endotelio, se inicia la tromboregulación endotelial. OBJETIVO. Identificar los efectos de aminoestrógenos en un modelo in vitro de interacción plaquetas-células endoteliales sobre la producción de NO. MATERIAL Y MÉTODOS. El óxido nítrico, se identificó en células endoteliales HMEC-1 en ausencia y presencia de plaquetas, con y sin tratamiento con un 17 beta aminoestrógeno por el método de Tenorio y cols. Los cultivos de la línea celular endotelial HMEC-1 se estimularon con estradiol (125µM) como control positivo y con el 17beta aminoestrógeno (125µM) por 24 horas, posteriormente se despegaron con tripsina y se centrifugaron a 500xg. La células en suspensión 1x106 se pusieron en contacto con plasma rico en plaquetas (PRP)1x108 plaquetas y posteriormente se cuantificaron los metabolitos estables de NO (nitritos y nitratos). El mismo procedimiento se llevó a cabo con agentes antagonistas del NO como L-NAME (100µm) y ODQ (10µM).RESULTADOS. El 17beta aminoestrógeno incrementa al doble la producción de NO en células endoteliales intactas. La producción se incrementa en presencia de plaquetas. Ante el inhibidor L-NAME la síntesis de NO disminuyó significativamente, resultados similares se observaron con el ODQ.

012. ESTUDIO PROSPECTIVO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE CÁNCER ASOCIADO CON ACORTAMIENTO DEL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO.



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Del Carpio-Cano F1, Zamora-Rangel D2, Rosales-Manoatl M2, Rivas-González MR2, Cervera-Ceballos E2, Álvarez de la Cadena R1. 1Sol Sherry Thrombosis Research Center, Temple University School of Medicine, Filadelfia, PA, USA, 2Laboratorio Clínico, Área de Coagulación, Instituto Nacional de Cancerología, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La relevancia clínica de este estudio es la asociación de cáncer con trombosis. Nuestro laboratorio cuenta con información apoyando la hipótesis, en la cual la trombospondina-1 (TSP1) promueve la producción de trombina en superficies celulares. Por lo tanto este estudio se diseñó para estudiar el papel que juega la TSP1 en pacientes con diagnostico inicial de cáncer asociado con acortamiento del TTPa.MATERIAL Y MÉTODOS. 46 pacientes de la consulta externa fueron incluidos en el estudio. El grupo de voluntarios sanos se obtuvo por medio del banco de sangre (n=23). Los pacientes fueron distribuidos en tres grupos. Grupo I, voluntarios sanos (n=23) y TTPa normal. Grupo II, pacientes con cáncer y TTPa normal (n=23). Grupo III, pacientes con cáncer con acortamiento del TTPa (n=23). Grupos I y II fueron conformados con características similares del grupo III en cuanto a la edad y sexo. Grupo II fue conformado con grupo III en base al tipo de neoplasia. Determinaciones de laboratorio incluyeron cuenta de plaquetas y neutrófilos, TTPa, Dímero-D, TSP1 y Selectinas E, L y P.RESULTADOS. Se encontró una diferencia significativa en los niveles antigénicos de la Selectina-P (P<0.001) y TSP1 (0.001) en el grupo III en comparación a los grupos I y II, e independiente de la cuenta plaquetaria. Una tendencia por niveles elevados de Dímero-D se encontró en el grupo III (P<0.33) en comparación con los grupos I y II. CONCLUSIÓN. Se encontró una asociación entre el acortamiento del TTPa en pacientes con cáncer y los niveles antigénicos de TSP1 y Selectina-P. Estos últimos son marcadores de activación plaquetaria. La producción de Dímero-D es indicativa de la producción de plasmina. Este estudio se encuentra actualmente evaluando el

comportamiento clínico de los pacientes incluidos en los grupos II y III con la finalidad de utilizar estos datos de laboratorio en pacientes con cáncer y riesgo de desarrollar trombosis.

013. EFECTO DE INHIBIR LAS VÍAS METABÓLICAS DE LA TESTOSTERONA SOBRE LA LIBERACIÓN DE ATP Y LA AGREGACIÓN PLAQUEARIA EN UN MODELO DE ISQUEMIA Y REPERFUSION EN RATA. Flores M1, Ceballos G2, De la Peña A1,3. 1Instituto Nacional de Cardiología, “Ignacio Chávez”, México, D.F., 2Escuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico Nacional, México D.F., 3Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, UNAM, México, D.F., México.

ANTECEDENTES. La testosterona se metaboliza en dihidrotestosterona y 17-beta estradiol por acción enzimática de la 5α-reductasa y aromatasa. OBJETIVO. Con la intención de confirmar el mecanismo protector del finasteride en un modelo de isquemia-reperfusión (I/R) en rata, nuestro trabajo tuvo como objetivo reconocer el efecto de inhibir el metabolismo de la testosterona sobre la liberación de ATP y la agregación plaquetaria. MÉTODOS. Se administró simultáneamente finasteride (37µg/kg) y 4-hidroxi-androstendiona (32µg/kg), cada 72 h, durante una semana, a ratas macho, cepa Wistar de 250-300g de peso. Los compuestos se disolvieron en solución salina 0.9% y éste disolvente fue considerado como control. El modelo de isquemia-reperfusión empleado contempla sujetar la arteria coronaria descendente anterior izquierda durante 1 h, posteriormente al retirar la ligadura, se inicia la reperfusión durante 2 h. La muestra de sangre se obtiene de la aorta y se mide tanto la liberación de ATP bajo el estímulo de ADP 10 µM como la agregación plaquetaria en un equipo Chrono Log, mediante la técnica de Luminiscencia.RESULTADOS. Los resultados se muestran en las siguientes gráficas. No se observan diferencias de la agregación plaquetaria y sólo el tratamiento con finasteride



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mantiene el flujo de ATP similar al grupo control. Lo que sugiere que finasteride protege el daño que las mitocondrias sufren durante la isquemia y la reperfusión.

014. PERFIL DE COAGULACIÓN, NIVELES DE ANTITROMBINA III Y PROTEÍNA C COMO INDICADORES DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS EN PACIENTES NEUTROPÉNICOS POSTQUIMIOTERAPIA. González A. M, Hilario M. CMN 20 de Noviembre ISSSTE, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El papel de los mediadores pro y antinflamatorios en el desarrollo de la sepsis está bien establecido. Las anormalidades de la coagulación y fibrinólisis en pacientes con sepsis se observan frecuentemente en la mayoría de ellos. Se ha demostrado que el sistema de coagulación es activado por mediadores inflamatorios y que los mediadores inflamatorios pueden ser inducidos por los factores de coagulación; creando un círculo vicioso que perpetúa y agrava el daño tisular. OBJETIVO. Determinar el valor de las concentraciones de proteína C, ATIII, y el perfil de coagulación como indicador diagnóstico de sepsis en pacientes con neutropenia severa post-quimioterapia.

MATERIAL Y METODOS. Se incluyeron pacientes del servicio de hematología pediátrica con neutropenia secundaria a quimioterapia, del CMN 20 de Noviembre. (Leucocitos < 1000).RESULTADOS. Se registraron un total de 179 hospitalizaciones. Con 43 casos de neutropenia febril, (fiebre > 38.3◦ C) en pacientes de 1-20 años de edad, secundaria a quimioterapia. Se estudiaron un total de 28 pacientes en los cuales se obtuvieron muestras básales, 14 progresaron a sepsis y 9 a choque séptico. Los niveles de proteína C y AT III, TP, dímero D fueron medidos. Al inicio de la fiebre los niveles de proteína C y ATIII disminuyeron y fueron considerablemente más bajos en el grupo de pacientes que progresaron a sepsis, comparados con los que no, 60.2% vs. 128% y 61% vs. 121%; (p<0.001), en las primeras 24 hrs. El 88.8% de los pacientes que presentaron choque séptico falleció, mientras que los que presentaron solo datos de sepsis el 72% sobrevivió.CONCLUSIONES. La sepsis severa y el choque séptico en pacientes neutropénicos esta asociado con un incremento en el consumo de proteína C y ATIII .Las bajas concentraciones de proteína C y AT III pueden tener valor pronostico en predecir un curso clínico desfavorable en aquellos pacientes que presentan neutropenia postquimioterapia.

015. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HEMARTROSIS EN UN NIÑO DE 10 AÑOS. García-Lee MT, Rivas-Vera S, Martínez-Murillo C. Servicio de Hematología. Hospital General de México, México, D.F., México.

La deficiencia congénita de los factores de la coagulación dependientes de vitamina K es un trastorno hemorrágico raro reportado en pocos pacientes. Las manifestaciones hemorrágicas se correlacionan con el nivel de los factores procoagulantes desde hemorragia umbilical y del SNC en deficiencias graves hasta hemartrosis y hemorragia mucocutánea en deficiencias leves. Se ha documentado un patrón de herencia autosómico recesivo y generalmente existe consanguinidad en las familias afectadas. Presentamos el caso de un varón de 10



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Grupo de estudio

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disecantes y síndrome compartamental). Todos tuvieron TTPa prolongado con FVIII bajo y en 4 de ellos pudo documentarse la presencia de inhibidor. 2 pacientes femeninas respondieron a esteroides controlando la hemorragia sin requerir otro tratamiento al diagnóstico. 1 de ellas no respondió a dosis altas de GAH. 1 masculino con HTDA, trombocitopenia y depuración de creatinina baja requirió pulsos de ciclofosfamida y metilprednisolona, no respondió a dosis altas de GAH, el otro tuvo evolución insidiosa requiriendo diversos inmunosupresores hasta alemtuzumab. En los 2 sujetos masculinos se documentó Enfermedad auto inmune, 1 con LEG y otro con SAAF. La mujer con hematomas disecantes y Síndrome compartamental no respondió a metilprednisolona, ni metilprednisolona con pulsos de ciclofosfamida, ni asociada a dosis altas de GAH y sólo controló hemorragia incoercible con bolo de 2.4 mg de rHu FVIIa. Todos los pacientes están vivos con seguimiento que va de 4 meses a 6 años. La Hemofilia adquirida es un trastorno hemorrágico raro causado por autoanticuerpos que a menudo pone en riesgo la vida. La incidencia anual de este padecimiento se calcula en 1.3 casos por millón de habitantes. La etiología exacta de este fenómeno es desconocida. En aproximadamente la mitad de los casos no se identifica un factor desencadenante y la otra mitad se asocia a padecimientos específicos (periodo posparto, cáncer, fármacos o enfermedades autoinmunes). La mortalidad va del 16 al 22% dependiendo de la edad, los títulos de inhibidor y la respuesta individual al tratamiento.

017. FACTORES PROTROMBÓTICOS INMUNOSEROLÓGICOS Y MOLECULARES EN UNA SERIE DE PACIENTES CON TROMBOFILIA. Rubio-Jurado B1,3, Jaloma-Cruz AR2, Aguilar-López LB3, Castañeda-García E1, López-Jiménez JJ2, Beltrán-Miranda CP2, Salazar-Páramo M1, 4, Nava A1, 5. 1Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica UMAE, CMNO 2Centro Investigación Biomédica OCC, IMSS. 3Servicio Hematologia, UMAE, CMNO.

años de edad con un padecimiento de 6 meses de evolución con dolor, aumento de volumen y de calor local en articulaciones y limitación del movimiento articular de ambas rodillas, predominantemente en la rodilla derecha. Inicialmente diagnosticado como artritis reumatoide juvenil y tratado con AINES, con evolución insidiosa. Se le realizó punción articular obteniéndose material hemático. Fue valorado por Hematología ya que presentaba TP y TTPa alargados. Al examen físico se encontró con limitación funcional y aumento de volumen de ambas rodillas y atrofia muscular. Los exámenes de laboratorio reportaron: TTPa 49.4/34.5, TP 32.3/13.4 ambos tiempos corrigen con plasma. Cuantificación de factores: FVIII; 147%, FIX: 33%, FII:31%, FX:26%, FVII:20%, FV: 71%. Anticoagulante lúpico: negativo. Se inició tratamiento con vitamina K con aumento de los niveles de factores y correción parcial de los tiempos de coagulación. Comúnmente cuando se encuentra un niño con hemartrosis, por frecuencia la primera coagulopatía en la que se piensa es la Hemofilia, sin embargo en un paciente con alargamiento de ambos tiempos de la coagulación y actividad de FVIII normal se encontró afección en los factores dependientes de la vitamina K. La deficiencia de este tipo de factores debe tomarse en cuenta para el diagnostico diferencial.

016. HEMORRAGIA QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA SECUNDARIA A HEMOFILIA ADQUIRIDA. TERAPIA ADAPTADA AL RIESGO EN 5 CASOS. García-Lee MT, Plasencia-Mota AP, García-Vidrios MV, Martínez-Murillo C. Servicio de Hematología, Hospital General de México, OD. México, D.F., México.

Reportamos 5 casos de hemofilia adquirida diagnosticados en nuestro servicio de 1999 a 2006. Se identificaron 2 hombres y tres mujeres, rango de edad 15 a 39 años, promedio 26.4 años. Todos sin historia previa de enfermedad y presentación clínica con hemorragia grave que puso en peligro su vida: 1 de tubo digestivo alto (HTDA), 2 posquirúrgica (rinoseptumplastia y postcesàrea) 2 cutánea con hematomas (1 hematomas



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4CUCS, Univ. Guad. 5UICM, Fac. Med. Univ. A. Guad. Los factores asociados a trombofilia son los anticuerpos, deficiencias de proteína C, S y Antitrombina III; resistencia a la Proteína C activada y mutaciones o polimorfismos en genes, que codifican para factor V, protrombina G20210A, Enzima MTHFR; estas alteraciones se asocian a trombosis con razón de momios 2 a 8, con hasta el 50% de recurrencia. OBJETIVO. Describir en una serie de casos con trombofilia factores protrombóticos inmunoserológicos y genéticos. MATERIAL Y MÉTODOS. Estudio retrospectivo de casos consecutivos del registro de laboratorio (CIBO) con trombofilia de abril-2005 a julio-2006. Se recabaron datos clínicos, estudios serológicos y moleculares: anticardiolipina (ACL), anticoagulante lúpico (AL), ANA, deficiencias de proteína C, S, antitrombina III, mutación del FV Leiden, mutación G20210A del gen protrombina, mutación del gen de la enzima MTHFR. RESULTADOS. Incluimos 13 casos, 7 masculinos. Edad promedio 41.2 año (17-65a); 3 (23%) eran recurrencia; no hay historia familiar de trombosis. TVP de miembros inferiores en 3 (23%) casos, TV cerebral en 5 (39%), 1 caso TV portal y TEP; 3 casos son por escrutinio en cáncer, 2 tenían M M. La inmunoserología fue negativa en todos, estudiándose 2 para ANA, 6 para AL, 8 para ACL. Los pacientes que demostraron deficiencias son: Proteína C 4/9 pac (44%), PS 2/9 pac. (22%), AT III 1/9 pac (11%); 2 tiene combinación de deficiencias: PC+PS 1, PC+AT III 1. Se encontró mutación del gen de la protrombina en 1/12 (8.3%), mutación del gen de la enzima metiltetrahidrofolatoreductasa en 5/12 (42.3%) No se encontraron mutación del FV Leiden.CONCLUSIÓN. El estudio de trombofilia incluye estudios con polimorfismos, pero existe una evaluación subóptima de entidades autoinmunes coexistentes. Es necesario establecer lineamientos de escrutinio y precisar la incidencia de factores asociados presentes en nuestra población.

018. HEPARINA EN INFARTOS HEMORRÁGICOS ASOCIADOS A TROMBOSIS

VENOSAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Salinas-Rojas V, Dejuanbels-Cisneros P P, Revuelta-Gutiérrez R, Pasos-Gómez, Fernández A. Basilio, García-Samano AK, Gómez-Gómez E, Reynoso-Gómez E. Servicios de Hemato-Oncología y Neurocirugía del Hospital Español de México. México, D.F., México.

ANTECEDENTES. Las trombosis venosas del sistema nervioso central (TVSNC) son eventos vasculares menos frecuentes que los arteriales. Su incidencia ha aumentado quizás en relación a mejores estudios diagnósticos, como RMN y angioresonancia (Ar) y son procedimientos no invasivos. La anticoagulación con heparina es el tratamiento de elección, pero su uso rutinario es controversial. La evolución de las TVSNC es variable, en general es satisfactorio con índices de mortalidad <10%. Edema, infarto y hemorragia pueden ensombrecer el pronóstico. La hemorragia es una complicación grave y el uso de anticoagulantes puede aumentarla. JUSTIFICACIÓN. Presentar la experiencia con el uso de heparina en infartos hemorrágicos asociados a TVSNC. MATERIAL Y MÉTODOS. Se revisaron los expedientes de pacientes con TVSNC complicados con infarto hemorrágico que hubiesen recibido heparina. Estudio retrospectivo, observacional. Realizado del 2004 al 2006. RESULTADOS. Se identificaron 2 pacientes. Ambas mujeres de 34 y 30 años. Una embarazada. Ambas con antecedentes de trombofilia. Pero no se demostró alteración congénita que predispusiera a trombosis. La RMN y la Ar fueron diagnósticas de trombosis de senos venosos complicados infarto hemorrágico. Ambas se presentaron con defectos neurológicos focales. Las dos recibieron heparina a dosis anticoagulantes. La terapia fue bien tolerada sin incremento de la hemorragia cerebral. Ambas se recuperaron de las secuelas neurológicas Una paciente desarrollo tromboembolia pulmonar mientras recibía tratamiento anticoagulante oral.CONCLUSIONES. Se describe la experiencia exitosa del tratamiento con heparina en dos casos de infarto hemorrágico y TVSNC. El uso



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de heparina en estas circunstancias es debatible y conlleva riesgos de incrementar el sangrado y por ende complicar la evolución. Nuestra experiencia muestra que una anticoagulación juiciosa es exitosa y por ende que los Infartos hemorrágicos asociados a TVSNC no representan necesariamente una contraindicación al uso de anticoagulantes y que la evolución puede ser eventualmente buena con recuperación de la función e independencia funcional. Se requiere aumentar la experiencia.

019. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO RECURRENTE EN PEDIATRÍA. Paredes-Aguilera R, López-Santiago N, Taboada-Meza C, Monsivais-Orozco A, González-Pedroza M de L, De León-Bojorge B, Martínez-Talavera I, Romero-Guzmán L. Insituto Nacional de Pediatría.

INTRODUCCIÓN. En el síndrome urémico hemolítico (SUH) hay una disminución en la actividad proteasa que escinde al Factor Von Willebrand, este déficit puede ser hereditario, crónico recidivante o producido por inhibición de un autoanticuerpo de la actividad proteasa en los pacientes con SUH adquirido y esporádico lo que posteriormente produce aglutinación plaquetaria y trombos microvasculares.MATERIAL Y MÉTODOS. Paciente femenino de de dos años de edad quien inicia padecimiento con cuadro caracterizado por anemia, plaquetopenia, hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías, equimosis y petequias. A la exploración física con palidez de tegumentos, faringe hiperémica, amígdalas hipertróficas, ganglios cervicales e inguinales de 1-2 cm, hígado 3x3x2 cm y bazo a 2 cm por abajo del borde costal, equimosis y petequias toracoabdominales y en miembros inferiores. BH con Hb 10.6, Hto 31.2, VCM 69.7, CMHB 23.6, leucocitos de 14,200, Neutrófilos 55%, linfocitos 29%, mielocitos 2%, bandas 3%, plaquetas 7 mil, TP 73.4% TTP 30.6” Frotis de sangre periférica con mielocitos, metamielocitos, microesferocitos, basofilia difusa, normoblastos 3%, anisocitosis, células fragmentadas, se da tratamiento con plasma fresco congelado por

hacerse diagnóstico de SUH, dicho cuadro recurre dos meses después por lo que se ingresa para tratamiento y abordaje.RESULTADOS. Se encuentra Coombs directo positivo 1:4, ANA positivo, hipocomplementemia, hipergamaglobulinemia, daño renal por lo que se hace diagnóstico de SUH asociado a LES. CONCLUSIONES. El diagnóstico de SUH asociado a LES puede ser difícil de establecer ya que los signos y síntomas pueden simularse. Se ha observado adecuada respuesta con intercambio plasmático aunque parece haber una mortalidad más elevada que los pacientes con SUH idiopático.

020. PRESENCIA DE INHIBIDORES EN PACIENTES CON HEMOFILIA A Y B EN EL IMSS DE PUEBLA. Limón-Flores J.A., Lobato-Tolama R.D., Pérez-Lozano U., Valderrama-Bazán L.G., Solís-Poblano J.C., Olvera-Oropeza O., García-Castillo C. Hospital de Especialidades. IMSS. Puebla, México.

Con la finalidad de determinar el porcentaje de nuestros pacientes hemofílicos que sufren la presencia de inhibidor así como evaluar su magnitud, realizamos una búsqueda y cuantificación de estos anticuerpos. Fueron 58 pacientes varones, 26 de ellos niños y 32 adultos. Sufren hemofilia A 53 enfermos, y hemofilia B 5. En 20 casos, la hemofilia es severa (menos de 1% de actividad de factor circulante), en 21 es moderada (actividad de factor circulante entre 1% y 5%) y en los 17 casos restantes es leve (más de 5% de actividad de factor circulante). Se encontraron 7 niños y 5 adultos con inhibidor (12 pacientes :21% del total) de los cuales 4 lo tienen a menos de 1 unidad Bethesda (UB), 2 a menos de 5 UB y los 6 restantes a mas de 5 UB. Tres de nuestros enfermos, todos adultos, exhiben actividad de inhibidor extremadamente alta (197, 256 y 528 UB) teniendo todos ellos hemofilia severa. En total, 8 de los 12 casos positivos a inhibidor sufren la forma severa de la enfermedad y 4 la forma moderada. En ningún caso con hemofilia leve se detectó el anticuerpo.



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La determinación de los inhibidores se realizó en el Laboratorio de Referencia de Coagulación del Banco Central de Sangre CMN SXXI, y en el Laboratorio de Referencia de Hemostasia del Hospital General del CMN “La Raza”, ambos del IMSS.CONCLUSIONES.1.- Un alto porcentaje de nuestros pacientes sufre la presencia de inhibidores: 21% de los enfermos evaluados.2.- Los inhibidores se encuentran en 8 pacientes con hemofilia severa y en 4 con moderada. En ningún caso con hemofilia leve.3.- Tres de nuestros casos exhiben actividad de inhibidor extremadamente alta: 197, 256 y 528 UB. Todos son adultos.4.- Más de la mitad de nuestros pacientes con inhibidor son niños (7 de 12)

021. RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C ACTIVADA ADQUIRIDA (RPCAadq) EN ENFERMOS REFERIDOS PARA ESTUDIO DE TROMBOFILIA. Cortina E, Grimaldo F, Arteaga F, Izaguirre R. Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La Resistencia a la Proteína C activada (RPCA) es un factor de riesgo establecido para trombosis venosa profunda (TVP). Se ha reportado que del 5 al 10 % de los sujetos con TVP presentan el fenotipo de la RPCA sin la mutación Leiden. Algunas condiciones fisiológicas y patológicas se han asociado con la RPCA adquirida (RPCAadq) como el cáncer, el embarazo, la ingesta de anticonceptivos orales y el Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos (SAF), donde se ha postulado que la RPCAadq es el posible mecanismo por el cual los anticuerpos antifosfolípidos (AAFL) se asocian a eventos trombóticos; sin embargo, la evidencia disponible es limitada. OBJETIVO. Caracterizar la población que presenta RPCAadq en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. METODOLOGÍA. se revisaron los casos de RPCAadq encontrados en el período que

comprende del año 2002 al 2006 en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. RESULTADOS. Se determinó el fenotipo de la RPCAadq por el método original de Dhalbäck. Se realizaron 264 pruebas en sujetos con algún antecedente de trombosis venosa (TV), trombosis arterial (TA) y otras, de los cuales 11(4.16%) resultaron con RPCA asociada a la mutación Leiden y 18 (6.8%) con fenotipo conocido como RPCAadq. El promedio de la Sensibilidad a la Proteína C activada (SensPCA) en estos pacientes fue de 58.4 ±10%, con un índice de 2.4± 0.44 (p<0.001 en relación a los controles). De los 18 enfermos, 5 (27.18%) fueron hombres y 13 (72.22%) mujeres; el promedio de edad al primer evento fue de 30.8 ± 14 años. De los hombres, 4 presentaron TV y uno TA; de las mujeres, 3 presentaron TV, 3 de 18 presentaron TA, 2 presentaron antecedentes de pérdidas gestacionales y 1 tuvo trombosis valvular. De los 18 enfermos, se encontraron 2 sujetos (11.1%) con anticoagulante lúpico positivo, 4 (22.2%) con AAFL, sólo en 3 de ellos se confirmó SAF. De los 18 sujetos, 4 presentaron valores muy cortos de TTPa (índice <0.8), 8 presentaron valores cortos (índice de 0.81-0.99) y 6 con TTPa normal (índice ≥1.0); 4 sujetos presentaron valores elevados de FVIII: C (promedio=163% de actividad) y 11 presentaron valores de fibrinógeno superior a 3.4 g/dL. CONCLUSIONES. La RPCAadq se presenta con mayor frecuencia en mujeres que en hombres, la mayor parte de los eventos asociados fueron TV, el valor de TTPA corto y valores elevados de Fg se asociaron con la RPCAadq. Se encontró RPCAadq en el 46.6% de las mujeres con al menos una pérdida gestacional, de las cuales 2 se encuentran actualmente en el tercer trimestre de embarazo con tratamiento de anticoagulantes orales.

022. ALTERACIONES TROMBOGÉNICAS EN ESTENOSIS SUBAGUDA, TARDÍA Y REESTENOSIS DEL STENT. García Z*, Cortina E, Arteaga F, Grimaldo F, Huerta M, Ramírez A, Izaguirre A. Departamento de Hematología, *Departamento de Cardiología, Instituto



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Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. México, D.F., México.INTRODUCCIÓN. La oclusión subaguda (TSAS), tardía (TT) y muy tardía del stent (REES) es una complicación de la intervención coronaria percutánea (ICP). A pesar de los avances en la terapia antiplaquetaria, la oclusión de un stent sigue siendo la principal causa de muerte depués de ICP. La incidencia descrita a nivel mundial es del 0.17-3.5% para trombosis subaguda. De la trombosis tardía y la muy tardía se han publicado casos aislados, sin embargo, aún no se conoce la fisiopatología. La incidencia publicada a nivel mundial es de 0.35-0.5%. La reestenosis se presenta en el 15-30%. Los factores que intervienen son: inflamación, proliferación de músculo liso y producción de matriz extracelular. Los factores bioquímicos relacionados son: interleucina 1, interleucina 6, factor de necrosis tumoral α, proteina C reactiva. T-PA, neuroquinina, sustancia P, bradicinina, kalicreina, factor VIIII, fibrinógeno e integrinas que favorecen la proliferación de músculo liso. OBJETIVO. Analizar la obstrucción subaguda, tardía, muy tardía y reestenosis del stent en pacientes con ICP de enero de 2005 a septiembre de 2006. METODOLOGÍA. Se hicieron pruebas de agregación plaquetaria (AP), tiempo de hemorragia de Ivy (THI), velocidad de sedimentación globular (VSG), lisis de euglobulinas pre (LEPre) y post-oclusión venosa (LEPost), así como medición de fibrinógeno (Fg), dosificación de factor VIII y Resistencia a la Proteína C activada (RPCA); se aplicaron cuestionarios para investigar antecedentes patológicos heredo-familiares y personales. RESULTADOS. Se incluyeron 20 sujetos que cubrieron los criterios para TSAS (n=8), TTS (n=4) y REES (n=8), 4 mujeres y 16 hombres; así como 18 sujetos con ICP y stent de arteria coronaria (Derecha, descendente anterior o circunfleja) sin trombosis del stent (STS) 5 mujeres y 13 hombres (grupo control). No se encontraron diferencias significativas en cuanto a antecedentes familiares por tabaquismo, hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus, ni la VSG. El Fg se encontró elevado en los sujetos

con TSAS frente al grupo de REES (p=0.038), así como frente al grupo STS (p=0.049); el FVIII fue mayor en el grupo de TSAS frente al de REES (p=0.075) y TTS (p=0.0476). Se encontró RPC adquirida en 4 sujetos donde los valores de FVIII correlacionaron significativamente, p=0.008. No hubo diferencia en la LEPost entre los grupos. La AP en el grupo STS fue menor que en los otros grupos. CONCLUSIONES. El mayor efecto de la aspirina y clopidogrel medidos por AP fue el factor que más se asoció a la permeabilidad del stent. En el grupo STS las variables relacionadas a inflamación aguda como Fg y FVIII fueron las más asociadas en el grupo de TSAS, auque no significativamente. La lisis de euglobulinas post-oclusión venosa no está relacionada a la oclusión del stent. Los valores de Fg y FVIII tuvieron una correlación significativa, p=0.001.

023. CIRUGÍA CARDIACA EN PACIENTE CON HEMOFILIA C. Grimaldo F, Arteaga F, Ramírez A, Izaguirre R. Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. México, D.F., México.

La cirugía cardiaca con circulación extracorpórea (CEC) se asocia a complicaciones hemorrágicas graves. Las pruebas de coagulación preoperatorias no predicen la hemorragia. La deficiencia congénita del factor XI es una entidad rara que generalmente no produce manifestaciones hemorrágicas graves. Tienen mayor repercusión clínica las hemofilias A y B en las que se deben tomar medidas especiales para cualquier procedimiento quirúrgico. Existen pocos casos de cirugía cardiaca con CEC en enfermos con deficiencia de factor XI. Presentamos el caso de un enfermo de 34 años con estenosis aórtica crítica que requirió el implante de una prótesis cardiaca. Fue enviado al departamento de Hematología por Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA) prolongado. No se encontraron antecedentes familiares relevantes, ni historia personal de hemorragia. En la juventud recibió una herida por arma de fuego en un pie, que no



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produjo mayores complicaciones. No había sido sometido a otro tipo de cirugía mayor y tenia una historia de epistaxis frecuente. El TTPA se encontró prolongado en varias determinaciones; el resto de las pruebas (biometría hematica, cuenta de plaquetas, reticulocitos, Velocidad de Sedimentación Globular, Tiempo de Protrombina (TP), Agregometría Plaquetaria y actividad de factores VIII, IX, XII y vW), se encontraron normales. La actividad del factor XI se encontró disminuida en 4 determinaciones practicados en muestras tomadas en diversos días, empleando el método coagulométrico de determinación de factores con plasma deficiente de factor XI (® Dade-Behring). Se corroboró una actividad disminuida del factor XI en el padre (30%) y en una hermana (30%); en la madre la actividad del factor XI fue normal (90%). Se consideró un caso de deficiencia familiar heterocigoto de factor XI sin traducción clínica relevante. En la etapa preoperatoria se administró plasma fresco congelado (PFC) cada 12 horas desde 48 horas antes de la operación. La cirugía con CEC se llevó acabo con un tiempo de perfusion de 139 minutos. La hemorragia transoperatoria fue de 640 mL y el enfermo sólo recibió una unidad de concentrado de eritrocitos, 2 unidades de PFC y dos aféresis de plaquetas cuya indicación no quedó muy clara. No se presentaron complicaciones hemorrágicas en la etapa postoperatoria. En la actualidad el enfermo se mantiene con anticoagulantes orales en buenas condiciones y sin manifestaciones hemorrágicas. El presente caso demuestra que se puede realizar cirugía de alto riesgo hemorrágico en casos de deficiencia moderada de factor XI, incluyendo la cirugía cardiaca con CEC.

024. REMISIÓN DE ENFERMEDAD VENOCLUSIVA HEPÁTICA (EVOH) SEVERA POSTERIOR A TROMBOLISIS CON ESTREPTOQUINASA. REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. Alvarado-Ibarra M, Aquino-Salgado JL. Balam-Rodríguez S, Castro-Gutiérrez A*, Macedo-Calvillo L*. Servicio de Hematología. Centro Médico

Nacional “20 de Noviembre”. ISSSTE. México D.F. Servicio de Hemodinamia*. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”. ISSSTE. México, D.F., México.

Femenino de 9 años de edad con diagnóstico de Anemia Sideroblástica Trasplantada con cèlulas progenitoras hematopoyética de cordón umbilical (E-clon de 32.19% y CFU-GM 13.7/mcl). Condicionamiento con BUCY; profilaxis de EICH con GAT, ciclosporina y metotrexato. El dìa +7: hepatomegalia de 12cm, hepatalgia, hiperbilirrubinemia 2.2 mg/dL y ganancia de peso del 15%. El ultrasonido abdominal con hepatomegalia de 19 cm, dilatación de estructuras vasculares, ascitis y trombosis en la porta. Se clasificó como EVOH severa. Inició tratamiento con nadroparina, pentoxifilina y ácido ursodesoxicolico, 24 horas después se realizó trombolisis con estreptoquinasa a 2 mg/kg en bolo y 2mg/kg/hora en infusión de 6 horas. Ultrasonido, post-trombolisis con desaparición de trombosis. Desaparición de la ascitis en doce horas, disminución de la hepatomegalia comienza simultáneamente. A los siete dias no hay hepatomegalia, aumento de peso ni incremento del perìmetro abdominal. El sonograma es normal. La incidencia de EVOH varía de 5.3 hasta 70%. La mortalidad de 90-98% en casos severos. Se han ensayado varios tratamientos entre ellos el activador tisular del plasminògeno con o sin heparina, con respuestas de 29% y sobrevida de 24%. El Defibrotide con exitos de 36% y sobrevida de 35%, sin embargo aun no se ha aprobado para su uso por la FDA. No existen reportes en la literatura buscada en el medline en los últimos 15 años del uso de la estreptoquinasa como tratamiento para esta patología. Creemos debe considerarse su uso.



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LEUCEMIAS AGUDAS.

empleando los correspondientes iniciadores y controles. RESULTADOS. BCR-ABL se encontró en 12 de 45 (26.6%) pacientes con LLA, predominando la isoforma e1a2 con 8 casos (66.6%), un par de casos con la isoforma b2a2 (16.6%) y uno más con b3a2 (8.3%), el caso restante fue un paciente con leucemia bilineal (linfoide T y mieloide). Los pacientes con LMA-M2 expresaron AML1-ETO en 3 de los 8 casos (37.5%). En la LMA-M3, PML-RARα se encontró en 7 de 10 pacientes (70%) exhibiendo predominio de la isoforma BCR1 (57.1%), un caso presentó la isoforma BCR3 (14.2%) y dos casos las variantes BCR1 y BCR3 (28.4%). CBF-MYH11 se presentó en la mitad de los pacientes con el subtipo M4 (50%) con las Isoformas A y B. CONCLUSIONES. La distribución de las fusiones BCR-ABL en la LLA-B y AML1-ETO en la LMA M2, se comportaron como está informado en la literatura. Sin embargo, se encontró un menor porcentaje de casos PML-RARα y una proporción mayor de CBF-MYH11 en la LMA M4.

026. SUPERVIVENCIA LIBRE DE ENFERME-DAD EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA DE CÉ-LULAS T VERSUS LEUCEMIA LINFOBLÁSTI-CA AGUDA DE CÉLULAS B. Dueñas-González MT, Cázarez-Gómez T, Jiménez-Hernández E, Bergés-Garcia A. Taboada-Flores MA, Solís-Labastida KA. División de Investigación y Hematología Pediátrica de la UMAE General

XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Leucemias agudas.



025. DETERMINACIÓN DE ALTERACIONES MOLECULARES EN PACIENTES CON LEUCEMIA AGUDA DE NOVO. Olvera E, Gutiérrez-Castellanos S, Godínez R, Ravelo L, Meillón L. Laboratorio de Hematología Especial, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI. IMSS, México, D.F., México. INTRODUCCIÓN. En la leucemia aguda (LA) existen anormalidades cromosómicas específicas y recurrentes, las cuales son determinantes para el diagnóstico, confirman el subtipo y tienen valor pronóstico para el tratamiento y evolución de la enfermedad. En la leucemia mieloblástica aguda (LMA) se han asociado a pronóstico favorable: i) la translocación t(8;21) (genes fusionados: AML1-ETO) ii) inv(16) (CBFB-MYH11) y iii) t(15;17) (PML-RARα). Por el contrario, en la leucemia linfoblástica aguda (LLA) la presencia de la t (9,22) (BCR-ABL) se asocia a un pronóstico desfavorable.OBJETIVO. Determinar la expresión de los genes fusionados AML1-ETO, CBFB-MYH11, PML-RARα y BCR-ABL en pacientes con leucemia aguda de novo.MÉTODOS. Se analizaron muestras de médula ósea de 67 pacientes consecutivos diagnosticados con LA de novo mediante historia clínica, morfología y citometría de flujo. Se extrajo el RNA, se sintetizó el cDNA y se aplicó la reacción en cadena de la polimerasa acoplada a la transcriptasa inversa (RT-PCR) anidada Revista de Hematología

www.imbiomed.com.mx

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Gaudencio González Garza Centro Médico Nacional La Raza. México, D.F., México.

OBJETIVO. Conocer si la supervivencia libre de enfermedad de niños con leucemia linfoblástica aguda (LLA)-T es menor que en aquellos con LLA-B recibiendo el mismo esquema de quimioterapia.MATERIAL Y MÉTODOS. En Hematopediatría, del CMN La Raza, se realizó un estudio en una cohorte retrolectiva de 137 pacientes <16 años con leucemia linfoblástica aguda, diagnosticados desde junio 2004 a julio 2006, tratados de acuerdo al protocolo CMR-2002 y con resultado de inmunofenotipo. El análisis de supervivencia fue estimado utilizando el método de Kaplan-Meir, con comparación entre los grupos mediante log-rank. RESULTADOS. El grupo de edad más afectado fue entre 1 a 4 años, 77.4% fueron LLA-B, clasificados como de alto riesgo el 48%; y 22.6% LLA-T. La supervivencia libre de enfermedad (DFS) con mediana de seguimiento de 236 días en LLA-B de alto riesgo y 239 en LLA-T (p=0.445); mediana de seguimiento de 236 días en LLA-B de alto riesgo y 239 en LLA-T (p=0.126) para supervivencia libre de evento (EFS) CONCLUSIONES. La frecuencia de LLA-T y de pacientes de alto riesgo con LLA-B en este estudio fue mayor que lo reportado en países anglosajones. La DFS fue mayor para los pacientes con LLA-B que en los de LLA-T, similar a lo reportado en la literatura. Sin diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos en EFS y DFS en pacientes de alto riesgo. Nuestros resultados son comparables a los reportados por los consensos anglosajones y superior a la reportada por Hussein con población similar desde el punto de vista socioeconómico. Se requiere de seguimiento a más largo plazo.

027. EXPOSICIÓN OCUPACIONAL DEL PADRE A AGENTES CANCERÍGENOS Y LEUCEMIA AGUDA EN NIÑOS. Ortega MC, Fajardo A, Pérez ML, Flores J, Bernáldez R, Del Campo MA, Medina A, Palomo MA, Paredes R, Martínez A, Romero L, De Diego J, Alvarado M, Bolea

V, Borja VH, Vargas V, Hernández P, Pizano F, Zarco J y Mejía JM. Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D.F., México. INTRODUCCIÓN. Una de las fuentes más importantes de exposición a cancerígenos en los niños es la ocupación de sus padres, sin embargo los estudios realizados han mostrado resultados contradictorios, siendo una de sus principales limitaciones la caracterización de la exposición ocupacional a cancerígenos en los padres. OBJETIVO. Determinar la asociación entre el grado de exposición ocupacional del padre a agentes cancerígenos y el desarrollo de leucemia aguda en su descendencia.MATERIAL Y MÉTODOS. De 1999 a 2000 un estudio de casos y controles fue realizado con 193 casos y 193 controles. Los niños fueron pareados por edad, sexo e institución de origen. Los controles fueron seleccionados de hospitales de segundo nivel de atención referentes de los hospitales donde se obtuvieron los casos. Se aplicó un cuestionario para identificar antecedentes del niño y las características de los puestos de trabajo de sus padres. Para determinar el nivel de exposición a cancerígenos se utilizó una fórmula previamente validada, para determinar el grado de exposición. RESULTADOS. Los odds ratios (OR) ajustados fueron: antes de la gestación del niño índice: 1.69, con un 95% de intervalo de confianza: (IC) de 0.98, 2.92; durante la gestación: 1.98, IC 95%: 1.13, 3.45; durante la lactancia: 2.11, IC 95%: 1.17, 3.78; después del nacimiento: 2.17, IC 95%: 1.28, 3.66; la exposición global fue de 2.06, IC 95%: 1.24, 3.42. CONCLUSIÓN. Nuestros resultados sugieren que una elevada exposición ocupacional de los padres a agentes cancerígenos puede incrementar el riesgo para desarrollar leucemia aguda en su descendencia. Financiado por CONACYT- SALUD 2003-C01-102.

028. IDENTIFICACIÓN DE LA MUTACIÓN FLT3/ITD Y SU CORRELACIÓN CON EL PRONÓSTICO EN PACIENTES CON LEUCEMIA



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MIELOIDE AGUDA. Muciño G1, Arana RM1,2, Ruiz E1, Flores L2. 1Hospital General de México O.D.; 2LAOH, S.C. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El abordaje genético en LMA mediante el cariotipo establece una categoría de riesgo para los pacientes. Además la participación de los receptores tipo cinasa de tirosina como FLT3, son factores que contribuyen en el proceso neoplásico por activar constitutivamente a este receptor anclado a la membrana. La principal alteración en la secuencia del gen FLT3 en LMA es la duplicación en tandem (ITD). OBJETIVO. Identificar duplicaciones en tandem internas (ITD) del gen FLT3 en pacientes con LMA y evaluar su impacto en el pronóstico de los pacientes. MATERIAL Y MÉTODOS. Se analizaron muestras de médula ósea de 50 pacientes con diagnóstico clínico de LMA que además contaban con datos citogenéticos. A partir del DNA extraído de dichas muestras se amplificó una región de 329 pbs comprendida entre los exones 14 y 15 del gen FLT3 mediante PCR. Los productos de PCR fueron sometidos a ensayo de SSCP y visualizados con luz UV luego de una electroforésis en gel de poliacrilamida. RESULTADOS. Se obtuvieron resultados ITD+ en 11.3% (6/50) de los pacientes. En cuatro el estudio fue al diagnóstico y en dos fue en la remisión con quimioterapia estándar, igual que la mayoría de los pacientes ITD(-). Los casos de novo tenían riesgo clínico intermedio; uno con cariotipo normal, dos con t(6;11) y uno con un rearr(4q). Los dos casos estudiados en RC tuvieron al inicio riesgo bajo con inv(16q) y t(8;21) y cariotipo normal al momento del estudio. Uno de los casos con t(6;11) tuvo recaída a los 8 meses con una supervivencia global de 12 y en los demás esta fue mayor. CONCLUSIÓN. La incidencia de FLT3/ITD fue baja en nuestro estudio quizá porque la mayoría de los pacientes fueron estudiados en RC. Aún así observamos una influencia de la mutación ITD en la evolución de los pacientes de riesgo bajo donde el tratamiento estándar no elimina la clona con FLT3/ITD+. En los de riesgo intermedio con el mismo esquema de tratamiento parece ser

que disminuye la sobrevida porque incrementa el riesgo de recaída.

029. TASA DE INCIDENCIA DE LEUCEMIA AGUDA EN NIÑOS DE LA CIUDAD DE MÉXICO EN 2006. Mejía JM, Ortega MC, Pérez ML, Flores J, Bernáldez R, Del Campo MA, Medina A, Palomo MA, Paredes R, Martínez A, Romero L, Pérez P, De Diego J, Alvarado M, Bolea V y Fajardo A. Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La tasa de incidencia (TI) de la leucemia aguda (LA) reportada en la Ciudad de México es de 58.4 casos por millón de niños menores de 15 años. Sin embargo esta tasa solamente involucra población asegurada al IMSS. La TI para la población total puede variar dependiendo del tipo de personas que reciben asistencia médica en el IMSS. OBJETIVO. Identificar la tasa de incidencia de LA durante el 2006 en todos los niños menores de 15 años de edad que viven en la Ciudad de México. MATERIAL Y MÉTODOS. Diseño: datos de base poblacional. Diagnóstico: Todos los pacientes con LA fueron diagnosticados y clasificados por aspirado de médula ósea (International Classification of Disease for Oncology, ICD-O2; 1990); los casos fueron diagnosticados de acuerdo a su inmunofenotipo. RESULTADOS. La TI promedio anual fue calculada por edad, sexo y tipo de LA por cada millón de niños. Las tasas fueron estandarizadas por edad. 103 casos con LA fueron diagnosticados durante el período de estudio. La TI fue de 52 casos por millón de niños; en el grupo de 0 a 4 años la TI fue de 66.3 por millón de niños. La leucemia aguda linfoblástica tuvo una TI de 46 por millón con una TI mayor en el grupo de 0 a 4 años: 61.7 por millón. La leucemia aguda mieloblástica tuvo una TI de 5.6 casos por millón y una TI mayor en el grupo de niños de 10 a 14 años: 13.65 por millón. Estos datos coinciden con los datos previamente reportados para el IMSS. CONCLUSIÓN. La TI de LA en la Ciudad de México es muy alta. La TI de la leucemia aguda



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linfoblástica de la Ciudad de México es una de las más altas reportadas en el mundo. Este estudio contó con el financiamiento de CONACYT- SALUD 2003-C01-102.

030. TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA EN PACIENTES ANCIANOS. Medrano J, Cabrera W, Nacho K, Terreros E Pérez F, Gomez C, Guerrero S, Gutiérrez G, Sánchez E, Godínez R, Rabelo L, Meillon L. C.M.N. Siglo XXI. IMSS. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) en pacientes ancianos se caracteriza por una mayor incidencia de cromosoma Filadelfia y morfología L3; y pocos casos de LLA de origen T. Es una leucemia considerada de mal pronóstico y es poco reportada en la literatura. La mayoría de los pacientes no reciben tratamiento por co-morbilidad, disfunción orgánica o bajo desempeño físico. Presentamos la experiencia de nuestro servicio en el tratamiento de pacientes ancianos con LLA.MÉTODOS. Se incluyeron los pacientes mayores de 60 años con diagnóstico de LLA de enero 2003 a diciembre 2006. El diagnóstico se realizó por técnicas morfológicas de acuerdo a la FAB y cuando estuvo disponible se realizo inmunofenotipo y cariotipo. Todos los pacientes fueron evaluados al diagnostico en su desempeño físico y también se evaluó la función cardiaca, renal, y hepática. Los pacientes con buen desempeño físico (ECOG ≤ 2) y sin disfunción orgánica fueron elegibles para tratamiento con quimioterapia (QT) de inducción o de lo contrario tratamiento paliativo. La QT fue ajustada de acuerdo a los protocolos del servicio (ej. HiperCVAD, OPAL). El tratamiento paliativo fue con medidas de soporte aunado a dosis de PDN y/o vincristina. Los pacientes que lograron remisión completa (RC) recibieron mantenimiento posterior con 6-MP y metotrexate semanal y ciclos de consolidación bimestral. La RC se definió por los criterios convencionales. Se analizaron la supervivencia global (SG) y la libre de enfermedad (SLE).RESULTADOS. Se analizaron 15 casos de los cuales 9 fueron del sexo masculino (60%) y 6

mujeres (40%). La edad media de presentación fue de 70 años (rango 61-83años). A su ingreso la media de hemoglobina fue 9.3 g/dL (3.0-16.9), los leucocitos de 36.5 x 109 (0.4 – 168) y las plaquetas de 36.5 x 109 (0.3 – 114). Cinco pacientes tenían cifras de leucocitos mayores de 30 mil y de estos 2 mayor de 100 mil. El diagnóstico morfológico, según la clasificación de la FAB, fue LLA L2 en 11 casos (74%) y L3 en 4 (26%). El inmunofenotipo se realizó en 11 casos de los cuales 4 fueron calla positivo, 4 de tipo pre-B y los 3 restantes B madura. El cariotipo se realizo en 5 pacientes de los cuales dos tuvieron CPh+ y los tres restantes tuvieron del(14), hiperdiploidia y normal, respectivamente. TRATAMIENTO. tres pacientes fallecieron por complicaciones al diagnostico y no recibieron tratamiento (promedio de supervivencia de 3 días, rango 1-7). Siete pacientes fueron elegibles para QT, 5 recibieron esquema de OPA, un caso HiperCVAD y otro mas arac-VP16. De ellos 4 (57%) obtuvieron RC, en otro no hubo respuesta y 2 pacientes fallecieron durante la inducción por sepsis (28%). Cinco pacientes recibieron tratamiento paliativo y uno de ellos (20%) logro RC. La media de SG para el grupo de QT fue de 275 días (15- 538) pero aumentó a 396 días (199-538) cuando lograron RC, la SLE fue de 333 días (157-478). En el grupo paliativo, la media SG fue de 150 días (10 – 654). Al corte 5 pacientes están vivos, 4 del grupo de quimioterapia y uno de paliativo.CONCLUSIONES. La QT de inducción parece mejor opción que el tratamiento paliativo para pacientes ancianos que no tengan contraindicado su uso; aunque el riesgo de morbi-mortalidad es alto.

031. INMUNOFENOTIPO DE LEUCEMIA AGUDA (LA) EN PACIENTES YUCATECOS. González-Martínez P, Lara Perera D, Jiménez-Hernández JL, Alonzo-Salomón LG, Valadez-González N, Quintal-Ortiz I, Góngora-Biachi RA. Centro de Investigaciones Regionales. Dr. Hideyo Noguchi. Universidad Autónoma de Yucatán (CIR-UADY). Mérida, Yucatán, México.



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INTRODUCCIÓN. El inmunofenotipo es complemento de los métodos convencionales en el estudio de las LAs sobre todo para identificar determinados subgrupos difícilmente clasificables desde el punto de vista morfológico y para establecer factores pronósticos. En este trabajo reportamos la experiencia en inmunofenotipificación con un panel básico en 30 pacientes yucatecos con diagnóstico de LA.OBJETIVO. Caracterizar el tipo de LA de un grupo de pacientes yucatecos.MATERIAL Y MÉTODOS.- De marzo/01 a Febrero/04 se incluyeron 30 pacientes (20 hombres y 10 mujeres) con diagnóstico de LA cuyas muestras de médula ósea fueron remitidas al Área de Apoyo al Diagnóstico Clínico del CIR-UADY para efectuarse inmunotipificación con el Phenotyping Kit de BD que incluye C19, CD3, CD5, CD20, CD33, CD10, CD13, CD7, C22 y HLA-DR. Las muestras se procesaron en el citómetro BD Facs Calibur.

RESULTADOS.- Hombresn=20

Mujeresn=10

Totaln=30

Mieloblástica 7 3 10Linfoblástica B 10 6 16Linfoblástica T 2 1 3Bifenotípica 1 0 1

CONCLUSIONES. La mayor frecuencia de LA en este grupo fue de Linfoblástica de tipo B y Mieloblástica, similar a lo reportado por otros grupos de México y del extranjero. Aunque con el panel básico se logra la confirmación de los hallazgos morfológicos e histoquímicos, en la actualidad es necesario aplicar los criterios de II Consenso Latinoamericano para obtener mayor información pronóstica.

032. ASOCIACIÓN ENTRE DESNUTRICIÓN Y PARÁMETROS CLÍNICOS EN PACIENTES CON LEUCEMIA AGUDA. Serralde A, Crespo-Solís E, Rosas-López A, Damasco Erika, López-Karpovitch X. Clínica de Leucemia Aguda, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

INTRODUCCIÓN. Existe alta prevalencia de

desnutrición en niños con leucemia aguda, lo que influye negativamente en el pronóstico. Sin embargo, en adultos este dato es poco preciso así como también su repercusión con otras variables clínicas. MATERIAL Y MÉTODOS. Al ingreso del paciente con leucemia aguda de novo se realizó la evaluación del estado nutricio y se comparó con una evaluación realizada a los 30 días posteriores. Se excluyeron los casos con leucemia promielocítica y a los pacientes que no fueron candidatos a recibir tratamiento de inducción a la remisión. Los pacientes fueron seguidos durante 60 días posteriores al diagnóstico para documentar variables clínicas como la toxicidad postquimioterapia, remisión completa, mortalidad temprana, requerimiento de fármacos y estancia intrahospitalaria. RESULTADOS. Se incluyeron 31 pacientes: 17 con LMA (55%), 11 con leucemia linfoide aguda (35%) y 3 con leucemia híbrida (10%). Mediana de edad 31 años (intervalo, 15-62), 17 hombres (55%). Al momento del diagnóstico, 61% de los pacientes se encontró desnutrido (valoración global subjetiva) y esta tasa se incrementó a 93% a los 30 días posteriores al diagnóstico. En 22 casos se documentó remisión completa (71%) y 3 pacientes tuvieron mortalidad temprana (10%): 2 al diagnóstico y 1 durante el nadir postquimioterapia. Los pacientes que sufrieron deterioro del estado nutricional presentaron internamientos más prolongados (15.61 días vs. 9.68 días, p<0.05) y mayor tiempo en el requerimiento de antibióticos (10 días vs 16 días p<0.05). No existe diferencia en cuanto a la toxicidad postquimioterapia, ya que todos los pacientes presentaron toxicidad grado 4 (NCI/OMS). El estado nutricional no se relacionó con la probabilidad de entrar en remisión completa. CONCLUSIONES. Los pacientes adultos con leucemia aguda tienen una tasa elevada de desnutrición al momento del diagnóstico, la cual se incrementa considerablemente durante el primer mes de tratamiento. Las tasas de desnutrición encontradas justifican una intervención terapéutica.

033. RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE



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INDUCCIÓN CON ESQUEMA CALGB CON Y SIN L-ASPARAGINASA (L-ASPAR), EN PACIENTES ADULTOS CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA (LAL). Carrasco-Martínez IL, Cardiel-Silva M, Valero-Saldaña LM, Labardini-Méndez J, Chalapud-Revelo JR, Rivas-Vera S, Sobrevilla-Calvo P. Depto. Hematología. Instituto Nacional de Cancerología (INCan), México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La L-aspar es eficaz para el tratamiento de inducción en LAL en niños. La adición de L-aspar a los esquemas de inducción aumenta la tasa de RC a un 20%. Se presenta toxicidad hasta en el 60%. Por razones administrativas desde enero del 2005 no se utilizó en el INCan. OBJETIVO. Comparar la respuesta a la inducción de pacientes con LAL tratados con el esquema CALGB con y sin L-aspar. MATERIAL Y MÉTODO. Se revisaron retrospectivamente los expedientes de pacientes con LAL diagnosticados de enero del 2003 a diciembre del 2006. Se incluyeron aquellos tratados con CALGB. Se dividieron en 2 grupos: A y B, el primero había recibido L-Aspar. Se analizó la respuesta al tratamiento de inducción (prueba exacta de Fisher) y se registró la toxicidad asociada a L-Aspar. RESULTADOS. Se incluyeron 64 pacientes. En el grupo A, 35 y en el B, 29. No se encontraron diferencias estadísticas en las características de los pacientes (cuadro 1). El grupo A fue atendido entre el 2003 y 2005 mientras que los del B, del 2005 al 2006. La RC para el A fue 77% vs 79% para el B (p=0.6). En el grupo A la toxicidad fue: 1 hiperglucemia, 1 trombosis, 2 pancreatitis y en 2 hipersensibilidad. ANÁLISIS Y CONCLUSIONES. Estudio retrospectivo con una muestra pequeña de pacientes donde se muestran resultados preliminares que no permiten sugerir la omisión de L-aspar para el tratamiento de pacientes adultos con LAL.

Hallazgos A (n=35)

B (n=29)

p

Edad 30.5 ( +- 12.8) 31.1 (+-15.5) 0.1

DHL elevada 19 16 0.05

Leucocitosis > 30,000 17 10 0.1

Cr Ph + (FISH) 11 4 0.093

Inmunofenotipo B/T 25/1 16/0 0.6

RC 27 (77%) 23 (79%) 0.6

034. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO: PACIENTE EN PRIMERA RECAIDA DE LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA INFANTIL CD 20+ E INFILTRACIÓN A MAMA, RESPUESTA A TRATAMIENTO CON RITUXIMAB Y QUIMIOTERAPIA INTENSIVA. De Diego J, Hilario P, Velásquez M. Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El Ac monoclonal Rituximab dirigido contra el CD 20 de los linfocitos, regula la iniciación del ciclo celular, se ha utilizado en tratamiento del linfoma en combinación con quimioterapia (QT), con buenos resultados, sin efectos secundarios adversos que impidan su empleo, su utilidad en leucemia aguda linfoblástica infantil (LLA) no se ha probado.OBJETIVO. Reportar la respuesta a tratamiento y toxicidad con Rituximab en un paciente con primera recaída mieloide de LLA.CASO CLÍNICO. Femenino de 10 años con Dx de LLA en enero de 1998, de riesgo alto, leucocitosis: 129 000 /mcl, cariotipo: translocación no balanceada (7;9) t (q10; p 10), hipodiploide, suspensión electiva de QT marzo del 2000. Recaída mieloide mayo 2005, con tumoración fija en cuadrantes superiores de ambas mamas, bazo 5cm. Hb 5.4 g/dl, leucocitos: 48 800/mcl blastos 95%, plaquetas 20,000 /mcl: Blastos CD 20 + en 70%. Ultrasonido de mama con imagen de infiltración. Recibio QT de inducción y consolidación concitarabina a dosis altas y Etopósido; Rituximab cada semana por 8 dosis. MO y mama sin actividad leucémica. Continua manejo conQT secuencial y Rituximab cada mes, hasta ahora, sin infección o toxicidad agregada.DISCUSIÓN. En pacientes con LLA la segunda remisión con el programa de QT recibido es del 53% y la sobrevida libre de enfermedad es de 0 a



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los 12 meses, comparado con la sobrevida actual de la paciente, pudiese estar en relación a la acción del Rituximab y sin toxicidad agregada.

035. SÍNDROME DEL VÉRTICE DE LA ÓRBITA Y SÍNDROME MEDULAR TRANSVERSO COMO MANIFESTACIÓN INICIAL DE LEUCEMIA AGUDA MIELOBLÁSTICA (LAM). García-Lee MT1, Plasencia-Mota AP1, García-Vidrios MV1, Alfaro-Tapia CE2. 1Servicio de Hematología, 2Servicio de Neurología Clínica. Hospital General de México. México, D.F., México.

La presentación más frecuente de los cloromas es la tumor orbitario, que da lugar a un síndrome del vértice orbitario. En la TAC sin contraste el cloroma puede observarse isodenso o hiperdenso. En resonancia magnética (RM) es isointenso o hipointenso en T1, isointenso o hiperintenso de forma heterogénea en T2, y generalmente refuerza de forma homogénea tras la administración de medio de contraste. La mayoría de cloromas se desarrollan en la región subperióstica del hueso, predominantemente craneales y faciales, pero ocasionalmente pueden asociarse a la duramadre espinal produciendo compresión medular epidural. CASO CLÍNICO. Hombre de 18 años con un padecimiento neurológico crónico, progresivo caracterizado por paraparesia espástica, nivel sensitivo a partir de T6 en sentido caudal, con reflejos de liberación piramidal, y afección esfinteriana. Del mismo tiempo de evolución, afección progresiva a los nervios craneales II, III, IV y VI integrándose un síndrome del vértice orbitario, asociado a pancitopenia. Se realiza RM de orbitas y columna toracolumbar con lesiones compatibles con cloromas. El aspirado de medula ósea fue compatible con LAM M2. Cariotipo 46XY 22/mo, 46XY derv. 5, rearr 5q34. Recibió tratamiento con 7+3 y radioterapia a columna dorsolumbar. Actualmente en vigilancia. El cloroma es una entidad clínica poco frecuente que debe ser considerada como primera manifestación de LAM, habitualmente se diagnostican de forma simultánea. Hasta un 35% el cloroma precede a la leucemia aguda

entre 1 mes y 1 año. Pueden presentar varias manifestaciones clínicas: como tumoración en un paciente con diagnóstico previo de LAM (3-7%), como primera manifestación en un paciente no conocido o, menos frecuentemente como tumoración aislada que precede durante meses o años a una LAM.

036. TRIÓXIDO DE ARSÉNICO (TOA) Y LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA (LAP) EN 2 PACIENTES DEL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO. Plasencia-Mota AP, Rivas-Vera S, García Vidrios MV Servicio de Hematología, Hospital General de México. México, D.F., México.

Se presenta la respuesta en pacientes con LAP que fueron tratados con TOA uno en recaída molecular y otro con recaída clínica y molecular. Se enfatiza la necesidad de terapia oportuna con TOA antes de recaída clínica y /o hematológica.CASO 1: Femenina 23 años, en 1999 LAP hipergranular, recibe ATRA y a los 21 días se agregó idarrubicina 45 mg/d/3 día, VO por 3 meses consecutivos como consolidación. Integró remisión completa (RC). En 12.99 inició mantenimiento (6MP y MTX). Por persistencia citogenética positiva para t(15;17) en 2001 reinició ATRA simultáneamente con daunorrubicina. En 08.02, persistía con translocación por citogenética y PCR además de positividad de pml/Rara (FISH: 25%). Se le ofrece tratamiento con TOA que recibe en 2003 durante 30 días (10 mg diarios), sin complicaciones. Se críopreservaron CPH para autotransplante que no han sido empleadas. Hasta el momento actual, la paciente continúa en vigilancia sin evidencia, clínica, citogenética ni molecular de actividad leucémica. CASO 2: Masculino 17 años, en 2001 LAP hipergranular tratado con ATRA/Dauno simultáneamente, Síndrome de ATRA que se resolvió satisfactoriamente, integró RC, se consolidó con dauno sola y en 09.01 mantenimiento con ATRA/6MP/Mtx. Abandona control en 08.02. En 09.04 reingresa con 1ª recaída clínica, recibe ATRA/Dauno, completa 1060 mg, por lo que se consolida con AraC 1.5



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muestras se amplificó una región de 329 pbs comprendida entre los exones 14 y 15 del gen FLT3 mediante PCR. Los productos de PCR fueron sometidos a ensayo de SSCP y visualizados con luz UV luego de una electroforésis en gel de poliacrilamida. RESULTADOS. Se obtuvieron resultados ITD+ en 11.3% (6/50) de los pacientes. En cuatro el estudio fue al diagnóstico y en dos fue en la remisión con quimioterapia estándar, igual que la mayoría de los pacientes ITD(-). Los casos de novo tenían riesgo clínico intermedio; uno con cariotipo normal, dos con t(6;11) y uno con un rearr(4q). Los dos casos estudiados en RC tuvieron al inicio riesgo bajo con inv(16q) y t(8;21) y cariotipo normal al momento del estudio. Uno de los casos con t(6;11) tuvo recaída a los 8 meses con una supervivencia global de 12 y en los demás esta fue mayor. CONCLUSIÓN. La incidencia de FLT3/ITD fue baja en nuestro estudio quizá porque la mayoría de los pacientes fueron estudiados en RC. Aún así observamos una influencia de la mutación ITD en la evolución de los pacientes de riesgo bajo donde el tratamiento estándar no elimina la clona con FLT3/ITD+. En los de riesgo intermedio con el mismo esquema de tratamiento parece ser que disminuye la sobrevida porque incrementa el riesgo de recaída.

038. VALOR PRONÓSTICO DE LA INVESTIGACIÓN DE ENFERMEDAD RESIDUAL MÍNIMA EN LEUCEMIA AGUDA POR MEDIO DE CITOMETRÍA DE FLUJO. Ruiz-Argüelles GJ, Fernández-Lara D, Estrada-Gómez R, Manzano C, Ruiz-Delgado GJ, Pérez-Romano B, Ruiz-Argüelles A. Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, Laboratorios Clínicos de Puebla, Puebla, Hospital Angeles de Interlomas y Hospital Universitario. Universidad Autónoma de Nuevo León. Monterrey, México.

Se emplean habitualmente dos métodos para la detección de la enfermedad residual minima (ERM) en leucemias agudas (LA): El análisis inmunofenotípico por medio de citometría

gramos/m² c/12 hrs. por 3 días. Requirió 72 días de ATRA y 2 ciclos de AraC para integrar RC. Se consolida con AraC a las mismas dosis en 2005 junto con ATRA trimestral y 6MP/Mtx VO. Seguimiento citogenético y molecular negativos entre 04.05 y 04.06. En 06.06 2ª recaída clínica, recibió VP-16, AraC y ATRA sin obtener RC, se mantuvo clínicamente estable con ATRA continuo y 6MP/MTX. En 07.06 inicia con TOA, 10 mg/d/20 días y posteriormente 10 días más. En 08.06 pml/Rara por PCR y FISH negativos, pero con citogenética t(15;17). Se continúa con ATRA/6MP/MTX que se suspenden por hepatotoxicidad grave. En 02.07 3ª recaída clínica. Se programa para nuevo ciclo de TOA y probable TCPH.CONCLUSIÓN. El empleo de TOA solo o con ATRA, es una alternativa terapéutica para pacientes con persistencia molecular de la enfermedad con altas probabilidades de respuesta cuando se da oportunamente y con mejores resultados en persistencia molecular sola contra recaída clínica y /o hematológica

037. IDENTIFICACIÓN DE LA MUTACIÓN FLT3/ITD Y SU CORRELACIÓN CON EL PRONÓSTICO EN PACIENTES CON LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA. Muciño G1. Arana R12. Ruiz E1. Flores L2. 1Hospital General de México O.D.; 2LAOH, S.C. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El abordaje genético en LMA mediante el cariotipo establece una categoría de riesgo para los pacientes. Además la participación de los receptores tipo cinasa de tirosina como FLT3, son factores que contribuyen en el proceso neoplásico por activar constitutivamente a este receptor anclado a la membrana. La principal alteracion en la secuencia del gen FLT3 en LMA es la duplicación en tandem (ITD). OBJETIVO. Identificar duplicaciones en tandem internas (ITD) del gen FLT3 en pacientes con LMA y evaluar su impacto en el pronóstico de los pacientes.MATERIAL Y MÉTODOS. Se analizaron muestras de médula ósea de 50 pacientes con diagnóstico clínico de LMA que además contaban con datos citogenéticos. A partir del DNA extraído de dichas



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de flujo (CF) y los métodos de biología molecular que emplean la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Se analizan los resultados de investigar ERM en un grupo de 93 pacientes con LA, estudiados de manera prospectiva en una sola institución, durante un lapso de 9 años. La presencia o ausencia de ERM se estableció en 2%, definido por medio de CF; un sólo resultado por encima de esta cifra se consideró como positivo. Los pacientes se dividieron en cuatro subgrupos: a) Leucemias agudas linfoblásticas (LAL) con ERM (n = 36), b) Leucemias agudas mieloblásticas (LAM con ERM (n = 13), c) LAL sin ERM (n =31) y d) LAM sin ERM (n = 13) La tasa de recaídas para estos 4 grupos fue de 17%, 8%, 0% y 0% respectivamente, en tanto que la supervivencia global a 7 años fue de 65%, 69%, 83% y 98%, también respectivamente. Estos resultados apoyan la utilidad de la CF en la investigación de ERM en pacientes con LA. La CF se puede aplicar a todos los casos de LA para investigar ERM, en tanto que la biología molecular sólo se puede aplicar en aquellos casos en los que se identifica un marcador molecular. Aún cuando la CF es menos sensible que la PCR, es útil para definir ERM y para definir el pronóstico de los pacientes con LA.

039. LEUCEMIA DE CÉLULAS DEL DONADOR DESPUÉS DE TRASPLANTES ALOGÉNICOS NO MIELOABLATIVOS: EXPERIENCIA EN UNA SOLA INSTITUCIÓN. Ruiz-Argüelles GJ, Ruiz-Delgado GJ, Garcés-Eisele J, Ruiz-Argüelles A, Pérez-Romano B, Reyes-Núñez V. Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, Hospital Universitario de Nuevo León, Laboratorios Clínicos de Puebla y Universidad de las Américas Puebla. Puebla, México.

La recaída leucémica que ocurre en las células del donador después de un trasplante de médula ósea, llamada leucemia de células del donador (LCD) se ha considerado como un evento infrecuente; se han descrito 41 casos en la literatura. En un grupo de 40 pacientes trasplantados por leucemia aguda en una sola institución, hemos identificado dos pacientes con LCD. Ambos fueron casos de leucemias

agudas linfoblásticas de estirpe B y, por medio de separación celular activada por fluoresceína y de estudios de biología molecular, fuimos capaces de demostrar que las células leucémicas eran del donador y no del receptor. Ambas pacientes se trataron con quimioterapia específica; una de ellas falleció un mes después de haberse diagnosticado la LCD, en tanto que la otra, que fue tratada como una leucemia “de novo”, permanece en remisión completa sostenida por 12 meses. Los mecanismos por los cuales se puede “leucemizar” la médula ósea del donador no se conocen en detalle y es probable que la verdadera prevalencia de esta complicación se haya subestimado por lo que parece necesario investigar de manera rutinaria el origen de las células leucémicas en casos de recaídas post-trasplante.

040. LA MUCOSITIS INDUCIDA POR METOTREXATE EN PACIENTES CON LEUCEMIA AGUDA NO ESTÁ ASOCIADA AL ALELO 677 DEL GEN DE LA MTHFR EN MÉXICO. Ruiz-Argüelles GJ, Coconi-Linares N, Garcés-Eisele J, Reyes-Núñez V, Canseco-Cuevas NF, González-Carrillo ML. Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, Laboratorios Clínicos de Puebla, Benemérita Universidad Autónoma de Puebla y Universidad de las Américas, Puebla.

La reductasa del metilentetrahidrofolato (MTHFR) tiene dos variantes comunes con actividad disminuída por sustituciones en los nucleótidos 677 y 1298; ambos nucleótidos afectan el metabolismo de los folatos y la remetilación de la homocisteína y también afectan la síntesis de nucleótidos y la metilación del ácido desoxirribonucleico (DNA). El metrotexate (MTX) interrumpe el metabolismo de los folatos y se utiliza en el tratamiento de leucemia aguda linfoblástica (LAL); pero en algunos pacientes produce efectos tóxicos en tejidos de crecimiento acelerado como la mucosa epitelial. El incremento en la toxicidad puede deberse a los efectos de interacción entre el metrotexate y las variantes de la MTHFR. Se ha informado en algunos lugares del mundo que el ser portador del alelo 677T de la



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MTHFR es un factor de riesgo para el desarrollo de mucositis asociada a MTX. A pesar de que en la población mexicana existe una alta prevalencia de la mutación C677T del gen de la MTHFR, no se han encontrado otras patologías asociadas a esta mutación. En este estudio investigamos la relación entre la toxicidad asociada a MTX y la presencia del alelo 677T del gen MTHFR en pacientes con LAL. Se estudiaron 28 pacientes con LAL en quienes se encontró el genotipo salvaje no mutado CC en 2, el genotipo heterocigoto CT en 10 y la mutación homocigota TT en 16. De ellos, 16 presentaron mucositis asociada a metrotexate y en ellos la distribución fue CC en 0, CT en 6 y TT en 10. Por ello, no se encontró una relación significativa a nivel de genes o genotipos y mucositis. Es probable que el riesgo aumentado de toxicidad por MTX en individuos con actividad disminuída de la MTHFR pueda neutralizarse por una dieta rica en folatos, como es la dieta normal mexicana.

041. COMBINACIÓN DEL AC MONOCLONAL ANTI-CD20 (RITUXIMAB) Y QUIMIOTERAPIA INTENSIVA EN PACIENTES CON LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA INFANTIL EN RECAÍDA (LLAIRR1). GRUPO PILOTO. de Diego J, Hilario P, Dorantes J, Espinosa M, Velásquez M, Alvarado M, González M. Jiménez R, López M, Trueba E. CMN “20 de Noviembre” ISSSTE. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. Los pacientes con leucemia linfoblástica aguda infantil en recaída (LLAIRR) presentan pocas probabilidades de curación a menos que sean sometidos a trasplante alogénico de médula ósea (TMO), lo que indica la necesidad de adicionar agentes nuevos al tratamiento para incrementar las posibilidades de curación. Una opción son los Ac monoclonales dirigidos, uno de ellos es el rituximab, que está encaminado contra al el antígeno CD20 de los linfocitos B. OBJETIVOS. Conocer la seguridad y eficacia del rituximab asociado a quimioterapia intensiva para el manejo de la LLAIRR.PACIENTES Y MÉTODOS. Pacientes con LLAIRR (médula ósea > 5% blastos), menores

de 20 años de edad manejados con quimioterapia intensiva, a base al programa UKLLR2 y con adicción de rituximab en aquellos con marcador CD20 positivo.RESULTADOS. Se incluyeron catorce pacientes, 10 en primera recaída y 4 en segunda recaída, de 2 a 14 años de edad, tiempo de primera remisión de 2 a 89 meses (mediana 16 meses). Siete pacientes recibieron rituximab. En este grupo un paciente presentó reacción alérgica grado IV a rituximab, uno falleció por infección durante inducción, un paciente abandono a los 3 meses, en dos pacientes se se realizó TMO a 10 y 14 meses de remisión y dos se encuentran en remisión completa continua a 11 y 21 meses. De los pacientes sin rituximab, un paciente falleció en inducción, tres recayeron a médula ósea a los 2, 9 y 11 meses y tres se encuentran con remisión completa a 5, 6 y 8 meses.CONCLUSIÓN. En este grupo piloto no se han observado recaídas a médula ósea cuando se adiciona rituximab a la quimioterapia y sin incremento de la mortalidad por infección, por lo que es necesario realizar programa de tratamiento aleatorizado, prospectivo para definir la utilidad de este anticuerpo monoclonal en el manejo de la LLAIR.

042. MUCOSITIS ORAL EN UNA COHORTE DE PACIENTES CON LEUCEMIA AGUDA. González-Ramírez I,1 Ramírez-Amador V,1 Anaya-Saavedra G,1 Crespo-Solís E,2 Rosas-López A,2 Ponce de León-Rosales S.2. 1Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco. 2Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La mucositis oral (MO) es una complicación común en pacientes que reciben quimioterapia (QT) y radiación como parte del tratamiento para cáncer; lo que ocasiona dolor, disfagia y disfunción grave. Existen algunos estudios prospectivos respecto de MO en pacientes con leucemia aguda (LA) en relación con su frecuencia. El objetivo de este estudio fue describir las características clínicas de la MO



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en un grupo de pacientes con LA que recibieron tratamiento con QT citotóxica. MÉTODOS. Estudio de cohorte. Se incluyeron los pacientes con LA candidatos a recibir quimioterapia citotóxica en la Clínica de Leucemia Aguda del INCMNSZ. Se firmó consentimiento informado. Se realizó una evaluación basal de la cavidad oral y mediciones del flujo salival en todos los pacientes. Se dio seguimiento durante 21 días posterior al esquema de quimioterapia y se evaluaron todos los pacientes 3 veces por semana. Se utilizó la Escala de Evaluación de Mucositis Oral (OMAS, por sus siglas en inglés), para evaluar los datos clínicos relacionados con el desarrollo de mucositis. El dolor fue evaluado a través de la Escala Visual Análoga. RESULTADOS. Se incluyeron 17 pacientes con LA (9 linfoides, 5 mieloides y 3 híbridas), 52% de casos fue del género femenino y la mediana de edad fue de 25 años (intervalo, 15-61). La mediana de seguimiento de los 17 pacientes fue de 21 días (intervalo, 18-24 días). En 52.9% de casos se desarrolló MO, con una mediana de tiempo de 7 días (intervalo, 3-13.5 días). En 4 casos (23.5%) se observó eritema, en 2 casos (11.8%) pseudomembrana y en 3 casos (17.6%) eritema y pseudomembrana. Además, 5 pacientes (29.4%) desarrollaron candidiasis oral y un caso (5.9%) herpes simple en cavidad oral. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES. La mucositis oral es una complicación frecuente en pacientes con leucemia aguda que reciben quimioterapia, siendo el eritema el dato clínico más común. Aún no hemos concluido el estudio respecto de los factores de riesgo.

043. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, DE LABORATORIO Y SUPERVIVENCIA EN PACIENTES DE 60 AÑOS DE EDAD O MAYORES CON LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA. Crespo-Solís E, Rosas-López A, Díaz-Zuluaga P. Clínica de Leucemia Aguda, Departamento de Hematología y Oncología del INCMNSZ. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. En pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) la citogenética y la

edad son factores determinantes para el pronóstico. La edad ≥ 60 años se relaciona con mayor agresividad de la enfermedad y menor tolerancia a la quimioterapia. En México es escasa la información. Por ello, describimos las características clínicas y de laboratorio de pacientes de dicho grupo etareo con LMA. MÉTODOS. se incluyeron prospectivamente pacientes de la Clínica de Leucemia Aguda del INCMNSZ. RESULTADOS. En el periodo de septiembre de 2003 a febrero de 2007 se incluyeron 123 pacientes con leucemia aguda, de los cuales, en 15 la edad fue ≥ 60 años al momento del diagnóstico (12%). Del total de 123 pacientes, en 55 se diagnosticó LMA, de los cuales 12 pertenecieron al grupo > 60 años (22%). Respecto de los otros tres pacientes con edad ≥ 60 años, 2 presentaron leucemia híbrida, y 1 linfoide aguda. De 12 pacientes con LMA y edad ≥ 60 años, 2 no continuaron con el seguimiento en nuestra Clínica, por lo que los datos del presente estudio se refieren a una cohorte prospectiva de 10 pacientes con LMA y edad ≥ 60 años, 6 (60%) mujeres. Se describen las características hematológicas en sangre periférica y médula ósea; así también, la distribución de síndromes clínicos. Las mujeres presentaron cuenta plaquetaria inferior (p= .036, U Mann-Whitney). En 60% de la población el cariotipo fue de mal pronóstico, debido a cariotipo complejo en 5 casos, y en uno por mutaciones en el cromosoma 11q23. En 60% de pacientes se registró comorbilidad. La mortalidad fue de 78%. En 6 casos (60%) se administró quimioterapia citotóxica (dosis bajas o intermedias de citarabina), en sólo 2 de ellos (33%) se registró remisión completa; 2 (20%) recibieron quimioterapia paliativa; y 2 (20%) sólo tratamiento de soporte. La supervivencia global (SG) fue de 206 días (IC 95%, 78-333 días). El tamaño de la cohorte impide comparar la SG respecto del género, riesgo citogenético, comorbilidad o tipo de tratamiento. La mediana de estancia intrahospitalaria fue de 13 días (intervalo, 3-46 días). CONCLUSIONES. En concordancia con lo reportado en la literatura, los pacientes con LMA y edad ≥ 60 años portan mal pronóstico debido a la



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alta incidencia de cariotipo complejo y comorbilidad asociada. En México necesitamos investigaciones multicéntricas con tamaño de muestra suficiente que permita determinar tratamiento óptimo y evaluar nuestras intervenciones respecto de calidad de vida.

044. ENFERMEDAD RESIDUAL MÍNIMA POR CITOMETRÍA DE FLUJO EN PACIENTES CON LLA AL TÉRMINO DEL TRATAMIENTO CON EL PROTOCOLO HGO 2000. ACTUALIZACIÓN DEL SEGUIMIENTO. Vargas Reyna L, Best Aguilera C, López-Guillén I, Lomelí Guerrero Abel, Zarate Herrera Leopoldo, Osuna Díaz Antonio. Hospital General de Occidente SSJ, Guadalajara Jal., México.

INTRODUCCIÓN. La enfermedad residual mínima (ERM) en LLA puede tener significado pronóstico. Entre los métodos más accesibles para evaluarla, se encuentra la citometría de flujo (CF).PACIENTES Y MÉTODOS. De Enero 2000 a Enero 2007 se evaluaron para ERM en médula ósea por CF 24 pacientes pediátricos con LLA. Se establecieron tres grupos de ERM al final del tratamiento: A) 0%, B) <1% y C) >1%. Para cada grupo se determinó la frecuencia de recaída sistémica y el tiempo de recurrencia.RESULTADOS. Grupo A: (8/24), observamos recaída en 1 de 8 pacientes (12.5%) al mes 12. La mediana de seguimiento del grupo fue de 9 meses (2-45). Grupo B: (8/24), se presentó recaída 1 de 8 pacientes (12.5%) al mes 2. La mediana de seguimiento grupal fue de 7 meses (1-32). Grupo C: (8/24), con recaída 1 de 8 casos (12.5%) en el mes 3 y mediana de seguimiento grupal de 21 meses (2-19).CONCLUSIÓN. Aunque el tamaño de la muestra impide obtener resultados estadísticamente significativos, en este estudio la detección o no de cualquier grado ERM no tuvo un impacto pronostico. Sin embargo es notorio que el caso de recaída del Grupo A presentó un tiempo mayor de latencia para el evento. Se detecto ERM detectable en 16 pacientes y recaída sistémica en 2 de estos (12.5%). La ampliación tanto en el tamaño de la muestra como del tiempo de seguimiento resultarán relevantes.

045. SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO Ó LEUCEMIA EOSINOFÍLICA AGUDA?. INFORME DE UN CASO. Best-Aguilera C, López-Guillén I, Lomelí-Guerrero A, Vargas-Reyna L, Herrera-Zarate L. Hospital General de Occidente SSJ. Guadalajara Jal., México.

INTRODUCCIÓN. Los Síndromes Hipereosi-nofílicos (SH) son condiciones raras, ofrecen dificultades diagnósticas y de clasificación. En algunos casos la demostración de clonalidad es prueba de su naturaleza maligna. Desarreglos en el cromosoma 16 han sido reconocidos tanto en la Variante Mieloproliferativa como en la Leucemia Aguda Eosinofilica (LAE).DESCRIPCIÓN DEL CASO. En el invierno del 2006 ingresamos a una mujer de 50 años de edad por diarrea, dolor abdominal, rash maculo papular hemorrágico y disnea. A la exploración física lucia en malas condiciones generales, se encontraba taquicardica y con evidente dificultad respiratoria. Se aprecio notablemente el rash descrito en tronco y extremidades. Presentaba clínica de derrame pleural bilateral La BH se informo con Hb 13 gr/dl, 138,000 plaquetas y 139,000 leucocitos 69% de estos eran eosinófilos. La CPK estaba incrementada y tuvo un comportamiento ascendente. Un ecosonograma abdominal permitió observar hepatoesplenomegalia. Mientras que el ecocardiograma era normal. El AMO demostró reacción granulocítica con predominio de eosinófilos en diversos estadios de maduración, y algunos displásicos. La citometría de flujo fue negativa para Linfocitos T clonales, o aberración en marcadores mieloides. La biopsia hepática y de piel demostraron infiltrado eosinofílico tisular. El cariotipo exhibió una deleción peri-centromérica del cromosoma 16, el BCR-ABL fue negativo por RT-PCR. La paciente desarrollo insuficiencia respiratoria aguda, debilidad muscular generalizada y falleció. DISCUSIÓN. Se documento naturaleza clonal eosinofilica, con un comportamiento agresivo y agudo, lo que diagnostica LAE, una entidad pobremente informada y descrita. Sin embargo este tipo de desarreglo citogenético y agresividad clínica también se observa en la variante mieloproliferativa de los SH. Evidenciando la



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al diagnóstico.CONCLUSIÓN. Esto nos hace ponderar variables adicionales en la efectividad del tratamiento, incluyendo los mecanismos aún no explorados de la farmacogenómica de los mestizos mexicanos y permite contemplar la necesidad de intensificar las medidas profilácticas, incluso en aquellos pacientes sin factores de riesgo para RM.

047. SÍNDROME DE BLOOM Y LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA. PRESENTACIÓN DE UN CASO. Azaola P, Navarrete J, Galindo P. Hospital Central Sur PEMEX.

INTRODUCCION. El síndrome de Bloom se caracteriza por talla baja, microcefalia, ligero retraso mental, manchas hiperpigmentadas en cara y un aumento en la susceptibilidad al cáncer sobre todo enfermedades hematológicas malignas. Es de etiología autosómico recesiva, el gen se ha localizado en los brazos largos del cromosoma 15 (15q26) y su frecuencia es de 1/10 000 en la población general.CASO CLINICO. Paciente masculino de 19 años de edad, 1.59 ms de estatura enviado por talla baja y leves dismorfias. A la E.F microcefalia, dolicocefalia, nariz prominente, hipotelorismo, filtrum corto, retromicrognatia por hipoplasia malar, manchas hiperpigmentadas en cara en forma de ala de mariposa, clinodactilia bilateral y neutropenia recurrente. Referido del Hospital Infantil de México con diagnóstico de Síndrome de Floating-Habor. Es enviado a Genética en el año 2000 en el que se le diagnostica Síndrome de Bloom. Se realiza cariotipo encontrando un complemento cromosómico normal 46 XY. En febrero del 2001 presenta trombocitopenia recurrente. Se repite cariotipo nuevamente encontrando rompimientos y rearreglos del 15% de las células observadas. En el servicio de Hematología se encontró además 12% de blastos en Médula Ósea y 4 meses después desarrolló LAL. Se hicieron estudios de inmunofenotipo positivos para CD13 y CD33 con traslocación (9;22). Presentò toxicidad severa a quimioterapia. Se decidió darle solamente terapia de apoyo. Un año después tenía 155,000 blastos en sangre

necesidad de reclasificar mejor este tipo de padecimientos considerando en primera instancia su calidad o no de clonalidad.

046. FRECUENCIA INUSUALMENTE ALTA DE RECAÍDA MENÍNGEA EN EL PROTOCOLO HGO 2000 PARA EL TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA INFANTIL. Best-Aguilera C, López-Guillén I, Vargas-Reyna L, Lomelí-Guerrero A, Osuna-Díaz JA, Herrera-Zarate L. Hospital General de Occidente SSJ. Guadalajara Jal., México.

INTRODUCCIÓN. La estrategia para el Tratamiento Presintomático del SNC (TPSNC) en LLA infantil es Qt. It y dosis altas de Metotrexate (MTX). Solo casos seleccionados son tributarios de Rt al SNC. Con este enfoque las recaídas meníngeas (RM) ocurren alrededor del 6 % de los casos. El protocolo HGO 2000 incorpora estos principios; sin embargo nuestros resultados son discordantes con lo informado en la literatura.PACIENTES Y MÉTODOS. De Enero 2000 a Enero 2007 reclutamos 55 pacientes con mediana de edad de 6 años (1-18). El TPSNC consistió en Qt It triple temprana y extendida ( a partir de la 3ra semana de la IR) con 5 dosis (semanal). Durante el primer año la Qt it es bimensual y al final de éste se intensifica con 5 dosis semanales. A partir del 2do año la Qt It es trimestral hasta la finalización. Al término de la IR, 2 dosis de MTX 1.5 gr/m2/ Dexametasona (DEXA) 10 mg/m2/7 días son suministrados. El protocolo contempla estas dosis de MTX asociadas a DEXA cada 6 meses alternado con Ara C 500mg /m2 y 6MP 1000mg/m2/DEXA. Los casos identificados con Células T o leucocitosis superior a 50,000 reciben 1800 Rads a cráneo al final de la consolidación.RESULTADOS. 14 de 55 pacientes (25%) presentaron RM a una mediana de 23 meses (2-53). La mediana de edad fue 4 años (2-18) y el género predominante masculino (1.3:1). La mediana de la cuenta leucocitaria al diagnostico fue 5975 (1680-300,000). De estos 2 pacientes tenían mínimo 50,000 leucocitos, otro LLA de células T, 2 de ellos recibieron Rt. profiláctica. Ninguno evidenció clínica de infiltración meníngea



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periférica y esplenomegalia a 15 cm debajo del borde costal.CONCLUSIONES. La importancia del diagnóstico oportuno de este síndrome, es debido a que una vez que presentan una enfermedad maligna esta es rápidamente progresiva y en general refractaria a tratamiento.

048. UTILIDAD DE ESTUDIOS DE LABORATORIO GENERALES EN LA PREDICCIÓN DE RECAÍDA MIELOIDE EN LA LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA. López-Hernández MA, Islas-Flores JF. Servicio de Hematología. C M N “20 de noviembre”. ISSSTE. México, D.F., México.

OBJETIVO. Averiguar la utilidad de los estudios de laboratorio rutinarios – biometría hemática, deshidrogenasa láctica, transaminasas y fosfatasa alcalina –, como indicadores de recaída mieloide en pacientes con leucemia aguda linfoblástica (LAL).PACIENTES Y MÉTODOS. Estudio retrospectivo, observacional, comparativo, de casos y controles. Se incluyeron pacientes con LAL en remisión hematológica completa, con quimioterapia comparable, y atendidos en la consulta externa del Servicio de Hematología de enero de 2000 a diciembre de 2005. Se registraron las siguientes variables: edad, sexo, tiempo de seguimiento, biometría hemática, deshidrogenasa láctica (DHL), aspartato transferasa (AST), alanino transferasa (ALT) y fosfatasa alcalina (FA) al diagnóstico, al obtenerse remisión completa, y en cada atención médica en la consulta externa (una vez por mes). La recaída se aceptó cuando hubo > 5% de blastos en la médula ósea con o sin otras manifestaciones de la enfermedad. El grupo control incluyó pacientes con características semejantes, la misma quimioterapia y que no presentaron recaída. Se registraron los mismos estudios y el tiempo de seguimiento fue equivalente.RESULTADOS. Se analizaron a 27 pacientes que tuvieron recaída mieloide (Grupo A) y 26 que no presentaron recaída y se utilizaron como controles (Grupo B). La mediana de recaída fue de 12 meses.

No hubo diferencia estadísticamente significativa en la cuenta de plaquetas, hematocrito, AST, ALT, DHL y FA. En la cita previa al diagnóstico de recaída los leucocitos se encontraron en 1.8 x 109/L en el grupo A (Intervalo de Confianza al 95%: 1.5 a 2.2 x 109/L) y de 5.5 x 109/L en el grupo B (Intervalo de Confianza al 95%: 4 a 6.9 x 109/L)- La p=0.05. CONCLUSIÓN. En pacientes con LAL y quimioterapia, la leucopenia es un dato que indica fuertemente la posibilidad de que haya recaída mieloide en el curso del siguiente mes. Está indicado el inmediato estudio de la médula ósea.

049. PERFIL DE LÍPIDOS SÉRICOS Y SU MODIFICACIÓN EN NIÑOS CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA. Alvarado-Ibarra M, Romero-Tecua S. Servicio de Hematología Centro Médico Nacional “20 de Noviembre. “ISSSTE”. México, D.F., México.

OBJETIVO. Conocer las modificaciones en el perfil de lípidos en niños con leucemia aguda de novo y su modificación durante el tratamiento de inducción.PACIENTES Y MÉTODOS. Menores de 16 años, ambos sexos, con leucemia aguda linfoblástica (LAL) de novo, que recibieran quimioterapia de inducción, se excluyeron los que recibieron corticoesteroides y los que tenían tratamiento hipolipemiante. Se determinò colesterol total, triglicéridos, LDL-C y HDL-C al diagnóstico, al día 14 y 28 postquimioterapia y se cotejaron con los valores promedio en la poblaciòn infantil mexicana. RESULTADOS. De agosto de 2005 a agosto de 2006 se incluyeron 15 pacientes, 11 hombres y 4 mujeres, la edad media fue de 7 años. La media del colesterol HDL al diagnóstico fue de 20.6 mg/dl (normal de 47.9) al día 14 de 26 mg/dl y al día 28 en 32.4 (p=0.006). El LDL fue de 96.5 mg/dl (normal 84.1), 88.1mg/dl y 78.1mg/dl (p=0.007); los triglicéridos fueron de 213 mg/dl (normal 83.2) 143 mg/dl y 198 mg/dl (0.08), el colesterol fue de 145 mg/dl, (normal 151) 140 mg/dl y 147 mg/dl (p=0.9). Al comparar los valores iniciales



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con los de referencia se encontró diferencia estadísticamente significativa (p<0.005) en el HDL, LDL y triglicéridos. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas de acuerdo a sexo y variedad de leucemia. Todos los niños alcanzaron remisión. CONCLUSIÓN. Todos los niños debutaron con perfil de lípidos alterados, sobre todo el HDL comparados con los valores normales, mismo que se acercaban a la normalización a la remisión.

050. LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA (LAL) DE RIESGO ALTO EN NIÑOS. EXPERIENCIA DE 12 AÑOS. Alvarado-Ibarra M, López-Hernández M, Jiménez-Alvarado R, De Diego-Flores Chapa J, González-Avante M. Servicio de Hematología. Centro Médico Nacional “20 de “Noviembre”. ISSSTE. México, D.F., México.

OBJETIVO. Conocer si un programa terapéutico en el que se administra dexametasona durante cuatro días, antes de la inducción, incrementa la frecuencia de remisión y el período de sobrevida libre de enfermedad, en LAL de niños con riesgo alto. PACIENTES Y MÉTODOS. Menores de 20 años, ambos sexos, con LAL de novo de riesgo alto, sin insuficiencias orgánicas y FEVI mayor a 60%. Se aleatorizaron para recibir o no dexametasona 4 dias previos al inicio de quimioterapia intensiva. Se realizó aspirado de médula ósea, los días 1, 14 y 28 postquimioterapia.RESULTADOS. Se han incluido 163 pacientes de enero de 1995 a la fecha, 97 hombres y 67 mujeres, la edad media de 7.6 años. La esplenomegalia fue de 3 cm (límites 0-18cm) y la hepatomegalia en 2 cm (límites 0-15cm). La media de los leucocitos fué de 48,500/mcl, plaquetas 92,000/mcl, blastos en sangre 40% y en médula ósea 83%. 120 recibieron dexametasona en la preinducción y 43 no. Las drogas incluyeron; ciclofosfamida, vincristina, antraciclina, prednisona y L-asparaginasa. La remisión se encontró en 160, hubo 3 fallas, 20 recaídas, 7 en la rama con dexametasona y 13 sin ( p=0.004), 18 defunciones, 13 recibieron dexametasona y 5 no (p=0.05), 11 por infección,

6 por hemorragia y 1 por pancreatitis; el sitio de infección mas frecuente fue la vía respiratoria. La cantidad promedio de blastos al diagnóstico en la rama con dexametasona fue de 89% vs. 87%, al día 1 fue de 53% vs. 87% (p=0.03), al día 14 fue 4% vs. 12% (p=0.001) y al día 28 de 1% vs. 3% (p= 0.16). La sobrevida libre de enfermedad a 100 meses en los que recibieron dexametasona fue de 85% vs. 68% (p=0.0008) CONCLUSION. Este esquema de tratamiento donde se utiliza dexametasona como preinductora reduce rápidamente la cantidad de blastos en la médula ósea sin influir para la remisión, con menor riesgo de recaída y mayor sobrevida libre de enfermedad, por lo que desde 1999 se utiliza en el Servicio la rama con dexametasona.

051. EFICACIA DE PROGRAMAS DE QUIMIOTERAPIA PARA NIÑOS VERSUS PARA ADULTOS, EN PACIENTES DE 15 A 25 AÑOS CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA. López-Hernández M, Alvarado-Ibarra M, Jiménez-Alvarado R, De Diego J, González-Avante M. Servicio de Hematología. C.M.N. “20 de Noviembre” ISSSTE. México, D.F., México.

OBJETIVO. Conocer la eficacia y tolerancia de programas de quimioterapia (QT) diseñados para niños o adultos en pacientes de 15 a 25 años de edad con leucemia aguda linfoblastica (LAL) de novo.PACIENTES Y MÉTODOS. Pacientes de 15 a 25 años con LAL novo, Phi-, sin infiltración inicial al sistema nervioso y sin comorbilidad que impidiera el uso de QT. Atendidos en el Servicio de Hematología del 2001 al 2006. Veinte pacientes recibieron un esquema diseñado para niños con riesgo alto (LALIN) y veinte el diseñado para adultos (LALA). Ambos esquemas son intensivos e incluyen dexametasona, antracíclico, ciclofosfamida, vincristina, citarabina a dosis altas, metotrexate a dosis altas, mercaptopurina y profilaxis al sistema nervioso con dexametasona y metotrexate. En LALIN, durante la postremisión, las drogas se administran continuamente durante cuatro semanas, con períodos de reposo de dos semanas. En LALA, durante la postremisión,



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las drogas se administran por una semana con descanso de dos a tres. La suspensión electiva es a dos y tres años, respectivamente, en remision completa continua.RESULTADOS. Los pacientes fueron estadísticamente similares en edad, sexo, hepatoesplenomegalia, adenomegalia, cifra de leucocitos y plaquetas. La citomorfología fue L1 y L2, igualmente distribuidos. El inmunofenotipo predominante, en ambos grupos, fue B cd10+. Resultados LALIN/LALA: Fallas a la inducción de remisión, 2/0 (P= 0.49). Recaídas, 0/4 (p= 0.05). Defunciones, 4/7 (p= 0.48). Sobrevida libre de evento a 60 meses: 0.70/0.40 (0.14). Sobrevida libre de recaída a 60 meses = 0.89/0.64 (0.35).CONCLUSIÓN. En pacientes de 15 a 25 años los esquemas con QT, en ciclos que incluyan agentes administrados constantemente, con períodos cortos e infrecuentes de reposo, son más eficaces (menor frecuencia de recaídas), que los esquemas con períodos frecuentes de reposo entre uno y otro ciclo. La toxicidad no se incrementa.

052. ALIMENTACIÓN AL SENO MATERNO E INFECCIONES TEMPRANAS EN EL DESARROLLO DE LEUCEMIA AGUDA EN NIÑOS CON SÍNDROME DE DOWN. Flores J, Ortega MC, Pérez ML, Bernáldez R, Del Campo M, Medina A, Palomo M, Paredes R, Martínez A, Romero L, Pérez P, De Diego J, Alvarado M, Bolea V, Fajardo A y Mejía JM. Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. Algunos estudios han sustentado el posible rol de una infección tardía en la etiología de leucemia infantil. Los patrones de exposición, infecciones durante el primer año de vida y la respuesta inmune, tienen determinantes multifactoriales como la alimentación al seno materno (ASM). Los niños con síndrome de Down (SD) son altamente susceptibles a desarrollar leucemia aguda (LA), y si la LA es el resultado de una interacción entre la susceptibilidad a la enfermedad y la exposición a diferentes factores ambientales, el estudio de estos niños, es un

modelo para evaluar dicha interacción.OBJETIVO. Evaluar si la ASM y las infecciones tempranas están relacionadas con el riesgo de desarrollar LA en niños con SD.MATERIAL Y MÉTODOS. Diseño: casos y controles; se incluyeron 57 niños con SD y LA y 218 niños con SD y sin LA. El 78% de niños >16 años fueron incluidos en el estudio, de todos los centros de especialización. Las mamás de ambos grupos fueron entrevistadas acerca de alimentación al seno materno e infecciones tempranas del niño.RESULTADOS. Usando un modelo de regresión logística, se observó un riesgo moderado para LA y ASM con una OR=1.17 (IC95%0.59-2.33), para infección temprana OR=1.23 (IC95% 0.57-2.65). El riesgo fue mayor para hospitalización por infección durante el primer año de vida con un OR=3.45 (IC95% 1.39-8.55). Al estratificar por LA linfoblástica obtuvo un OR=1.41 (IC95% 0.66-3.02), 1.42 (IC95% 0.56-3.62) y 3.50 (IC95% 1.16-10.6) para ASM, infección temprana y hospitalización por infección durante el primer año, respectivamente.CONCLUSIÓN. Estos datos no sustentan la hipótesis de que la infección temprana y la ASM son factores de protección para desarrollar LA. Financiado por CONACYT-SALUD 2003-C01-102.



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LEUCEMIAS CRÓNICAS.

RNA total y mediante RT-PCR se obtuvo cDNA. La RQ-PCR se efectuó amplificando los genes BCR-ABL y ABL (gen control), mediante el equipo LightCycler (Roche) según protocolo del programa EAC (Europa Contra el Cáncer) empleando sondas TaqMan. Se generaron curvas estándar para BCR-ABL y para ABL.RESULTADOS. Se obtuvieron 45 muestras de sangre periférica y médula ósea de 19 pacientes. La edad promedio fue de 43.7 años (21-79). En el 98% de las muestras se obtuvo RNA de buena calidad (Ct 24.7). La remisión molecular mayor (reducción ≥3 logaritmos) se observó en 6 pacientes y la completa en 1 (ausencia de transcritos de BCR-ABL)CONCLUSIONES. Valores similares a los obtenidos en el estudio multicéntrico realizado por el programa EAC, refleja el éxito de la adaptación de este protocolo en el equipo LightCycler (Roche). La técnica de RQ-PCR ha permitido valorar la remisión molecular mayor y completa en el 36.8% de los pacientes. Este es el primer informe de respuesta molecular cuantitativa en pacientes con LMC tratados con mesilato de imatinib en México.

054. NECROSIS DE MÉDULA ÓSEA EN LEUCEMIA MIELOMONOCÍTICA CRÓNICA. INFORME DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. Agreda G, Sánchez S, Martínez D, Montante D, Lome C. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. México, D. F., México.

Se trata de paciente del sexo femenino

XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Leucemias crónicas.



053. DETERMINACIÓN DEL TRANSCRITO BCR-ABL EN PACIENTES CON LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA EN FASE CRÓNICA TRATADOS CON MESILATO DE IMATINIB, PARA EVALUAR REMISIÓN MOLECULAR MAYOR Y COMPLETA. Díaz-Rosas G1,2, Nacho-Vargas KA2, Godinez-Quezada R2, Ramón-Gallegos E1, Meillón L2. 1Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN. 2Hospital de Especialidades, CMN SigloXXI, IMSS. México, D.F., México.

ANTECEDENTES. La leucemia mieloide crónica (LMC) es un trastorno mieloproliferativo clonal que se caracteriza por la presencia de una translocación cromosómica t(9;22) (q34;q11), que genera un cromosoma conocido como Filadelfia (Ph1+). Dependiendo del sitio de ruptura en la translocación, se formarán proteínas BCR-ABL de diferente peso molecular las cuales son requeridas para la patogénesis de la enfermedad. El mesilato de imatinib (STI571) es un inhibidor de la proteína BCR-ABL y ha mostrado una gran eficacia terapéutica en la LMC. La reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real (RQ-PCR) es útil para el estudio de la enfermedad mínima residual (EMR) en pacientes con LMC debido a su alta sensibilidad y especificidad.OBJETIVO GENERAL. Cuantificar el transcrito BCR-ABL mediante RQ-PCR en pacientes con LMC cromosoma Filadelfia positivo en tratamiento con mesilato de imatinib.MATERIAL Y MÉTODOS. Se incluyeron pacientes con LMC en tratamiento con mesilato de imatinib, previamente tratados con interferón. Se extrajo Revista de Hematología

www.imbiomed.com.mx

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de 74 años de edad, con antecedentes de importancia de hipertiroidismo secundario a tiroiditis subaguda resuelta, hipertensión arterial sistémica, enfermedad osteoarticular degenerativa e historia de trombocitopenia desde 1998, con prueba de aliento para H. pylori (+) para lo cual recibió tratamiento de erradicación con prueba de aliento de control (-). La paciente no aceptó A.M.O para completar estudio de trombocitopenia. Ingresó al hospital por cuadro clínico de 3 meses de evolución caracterizado por astenia, adinamia, dolor generalizado, palidez de tegumentos, fiebre y síndrome hemorragíparo. A la exploración física febril, palidez de tegumentos, dolor óseo, presencia de petequias y equimosis de predominio en extremidades y superficies de presión. Por laboratorio se documentó anemia, leucocitosis, monocitosis y trombocitopenia; Hb de 10.8, Hto 31.3%, Leucocitos 36,760/µL (L 5%, M 17%, S 55%, Eo 6%, B 1%), Retis 1.22%. TP 10.3”, TTP 31”, TT 15.4”, Fib 493, DD 2722. En el frotis de sangre periférica se observaron promonocitos; metas 5%, mielos 1%, promonos 5%, normoblastos 5/100 leucocitos, as+, plt disminuidas +++, alg. neutrófilos multisegmentados. El aspirado de médula ósea y la biopsia ósea demostró necrosis medular. El inmunofenotipo: HLA-DR 94.4%, CD 23 88.1%, CD 14/64 79.9%, CD 36/116 93.1%, promonocitos 23% Cariotipo con muestra insuficiente. FISH negativo para t(9:22). Por ultrasonido se documentó hepatomegalia. Los resultados de cultivos negativos. Se diagnosticó necrosis masiva de médula ósea en Leucemia mielomonocítica crónica. Se realizó revisión de la literatura.

055. TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA RESISTENTE A IMATINIB CON AMN107 (NILOTINIB). INFORME DE ANÁLISIS DE MUTACIONES. Nacho-Vargas KA, Bravo G, Medrano-Contreras J, Terreros-Muñoz E, Sánchez-Valle E, Guerrero-Rivera S, Gómez-Cortés C, Pérez-Rocha F, Gutiérrez-Espíndola G, Delgado-López N, Alvarez-Pantoja E, Fernandez-Martínez A, Godínez-Quezada R, Rabelo-Carrasco L, Díaz-Rosas G, Meillón- García LA. Servicio de

Hematologia, HE CMN Siglo XXI, IMSS. México, DF., México.

ANTECEDENTES. El AMN107 es un nuevo inhibidor de tirosín cinasa que tiene de 20 a 50 veces más potencia y especificidad que el imatinib para inhibir a bcr/abl y algunas de sus mutaciones. Se ha desarrollado para tratar a los pacientes con LMC Ph(+) con resistencia o intolerancia a imatinib.OBJETIVO. Informar los tres primeros casos en México de pacientes con LMC resistentes a imatinib, tratados con AMN107 en un programa de uso compasivo. Informar los resultados del análisis de mutaciones.MATERIAL Y MÉTODOS. En octubre 2006, previo consentimiento informado fue incluida la primera paciente en México con este nuevo tratamiento. Después fueron incluidos dos pacientes más. Cada semana fueron evaluados con BH, química sanguínea, amilasa y PFH. El análisis de mutaciones fue negativo en dos pacientes y en la tercera mostró la mutación F359 (V, F). Nilotinib fue administrado de forma ambulatoria. Presentamos las características de estos tres pacientes en la tabla adjunta. Los tres pacientes tuvieron EKG y ecocardiogramas normales antes del tratamiento. RESULTADOS. Los tres pacientes obtuvieron respuesta hematológica al mes de tratamiento. En dos de los tres pacientes que cuentan con cariotipo de seguimiento, las anormalidades diferentes al cromosoma Ph desaparecieron al tercer mes de tratamiento, con persistencia del Cr Ph en el 100% de las metafases. La tolerancia fue buena. No hubo efectos adversos graves. Los eventos más comunes fueron rash, elevación leve de bilirrubinas y trombocitopenia. Todos los pacientes continúan con nilotinib. Se realizará un segundo AMO al sexto mes de tratamiento.CONCLUSIÓN. AMN107 (nilotinib) es seguro y efectivo en los pacientes con LMC resistente a imatinib



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056. LEUCEMIA MIELOCÍTICA CRÓNICA EN CRISIS BLÁSTICA EXTRAMEDULAR CON INFILTRACIÓN PALPEBRAL. Aguilar-López L, Garcés-Ruiz O. Borjas-Gutiérrez C, Vega A. Hospital de Especialidades, CMNO. UMAE. Guadalajara, Jalisco, México.

INTRODUCCIÓN. La crisis blástica extramedular es la primera manifestación de la fase acelerada en 10% de los pacientes con LMC. Esto puede suceder principalmente en los ganglios linfáticos, mucosas, serosas, piel, tejidos blandos, mama, tracto gastrointestinal, genitourinario, huesos, SNC. Se corrobora con pruebas inmunológicas e histoquímicas. (1). El promedio de vida es de 6 a 9 meses.CASO CLÍNICO. Acude all HE CMNO el 26/jul/05 por haber iniciado 8 meses previos con pérdida de peso no cuantificada, 2 meses después nota esplenomegalia, acude con médico internista quien detecta leucocitosis de 270500, canalizado a médico hematólogo particular quien inicia terapia leucoreductora a base de hidroxiurea 3 gramos al día VO y solicita FISH corroborando la presencia del transcripto bcr-abl. Recibe mesilato de imatinib 400mgs al día con respuesta hematológica completa y por tener donador compatible inicia el protocolo de trasplante alogénico de médula ósea. La evaluación de otorrinolaringología detecta por medio de TAC una tumoración en seno maxilar izquierdo (9/agosto/05), con la

presunción diagnóstica de quiste de retención, no complicado, ni infectado. 10 / oct/ 05 acude a la consulta externa por haber iniciado 5 días previos con fiebre, escalofrío, diaforesis, diarrea líquida fétida, con moco y sin sangre. La citología hemática con hb 12.6g/dl leuc. 4500 linfocitos atípicos 50% y plaq. 24000. Bazo a 12 cms por debajo del borde costal (fase acelerada a pesar del imatinib). 16 / nov./ 05 acude a oftalmología por haber iniciado 21 días previos edema palpebral, dx de conjuntivitis, se le realizó TAC tejidos blandos con edema++, hiperdensidad de conjuntivas, sin masa ocupativa en órbita. Biopsia palpebral que revela blastos mieloides. 5/dic./05 muestra para el transcripto coagulada. Defunción el 10/12/05 con leuc 337400 Blastos. CONCLUSIÓN. Llegó en fase acelerada (sarcoma extramedular maxilar) evolución agresiva (inf. palpebral), mas sintomático, pobre respuesta al trat. que había controlado la enfermedad. Defunción por crisis blástica.

057. LEUCEMIA GRANULOCÍTICA CRÓNICA, EXPERIENCIA EN UNA SOLA INSTITUCIÓN. Cuahutemoc-López L, Servicio de hematologia, HGR 46 IMSS. Guadalajara, México.

INTRODUCCIÓN. La leucemia granulocítica crónica (LGC), es una enfermedad clonal maligna, cuyo sello de marca es una translocacion

Paciente/Edad y sexo

Diagnostico y evolucion de la enfermedad

Anormalidades antes del tratamiento

Mutación y Días de tratamiento con nilotinib

Evaluación a 3 meses de tratamiento

37, F LMC en fase a c e l e r a d a , resistente a imatinib (Diez años)

Esplenomegalia, leucocitosis, trombocitosis, 100% de células Ph (+) en la MO y cariotipo aberrante

F359(V,F), 110 días

R e s p u e s t a h e m a t o l ó g i c a completa. Regreso a fase crónica

40, F LMC en FA resistente a imatinib (siete años)

Esplenomegalia m a s i v a , leucocitosis, trombocitosis, 100% de Ph (+) así como traslocación( 2;10)

Mutación no detectada, 100 días

R e s p u e s t a h e m a t o l ó g i c a completa. Regreso a fase crónica

60, M LMC de riesgo alto (Hasford) con evolución clonal (3 años)

Pérdida del cromosoma Y

No detectada, 70 días

NE



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balanceada entres los brazos largos de los cromosomas 9 y 22, t(9;22)(q34;q11), conocida como cromosoma Philadelphia. Su historia natural de fase crónica, acelerada y blástica. El estándar de oro en actual, en cuanto a su manejo es la obtención de remisiones citogenéticas y moleculares completas.OBJETIVOS. Informar sobre la experiencia en 42 pacientes manejados en nuestra institución en los últimos 5 años.MATERIAL Y MÉTODOS. Se incluyeron la totalidad de pacientes tratados en hospital general HGR 46, del IMSS con LGC vivos, en los últimos 5 años. Se diagnosticaron con Medula ósea, se enviaron muestras para cariotipo o FISH, que se analizaron en el laboratorio de citogenética del Instituto Nacional de Cancerología (INCan) así como reacción en cadena de polimerasa PCR . RESULTADOS. Se evaluaron 42 casos de los cuales el 50% son mujeres y 50% hombres, el rango de edad de mayor incidencia corresponde a los pacientes de 41 a 70 años con un 59.6%, menores de 20 años y mayores de 80 suman 9.6%. La presentación clínica mas común fue la esplenomegalia y síntoma B en un 76.1% y asintomático 4.8%. Con anemia 78.5%, y leucocitosis mayores 50,000 el 97%. 30% de nuestros pacientes tenian patologías agregadas como HAS,DM, IRC. El manejo inicial, imatinib solo o combinado con otras terapias corresponde al 38%, hidrea solo o combinada 31%. Busulfano 4.8%, actualmente los fallecimientos en crisis blasticas son 6 pacientes (14.2%), en fase crónica con imatinib 15 pacientes (35.7%), crónica con hidrea 7 (16.5%), crónica con busulfan 1 (2.4%), fase acelerada imatinib mas antraciclico 10 pacientes (23.8%), en acelerada con hidrea 1 paciente previo a complicación con imatinib, con anemia aplasica secundario a imatinib 2 pacientes (4.8). El estudio cariotipico, FISH y PCR no fue evaluable en 6 (14.2%), la respuesta citogenética completa global 13 paciente 31%, de los cuales asociaron la molecular completa 3 pacientes (7.1%), la respuesta citogenética mayor 4 pacientes (9.5%), sin respuesta citogenética 5 pacientes (12%). La respuesta molecular fue evaluable en 17 pacientes lográndose solo la molecular completa que es menor de tres

logaritmos en 4 pacientes. CONCLUSIONES. En nuestra experiencia del manejo inicial de imatinib de un 38% al final se coloca en 73.7% (incluyendo a los que se encontraron en fase blastica), sin embargo solo obtenemos fase crónica en 35.7% y remisiones moleculares y citogenéticas completas en un 7.1%. Consideramos que lo anterior puede atribuirse a que nuestros pacientes no son seleccionados, tienen enfermedades crónicas, uso de otras terapias previas al imatinib, y que en este estudio solo se enrolaron un 4.8% de pacientes asintomático contra un 95.2% con síntomas, así como un 30% con otras patologías. Y quizás refleje en realidad las circunstancias de nuestro entorno.

058. MACROBULINEMIA DE WALDENSTRÖM. REPORTE DEL MANEJO DE UN CASO. Ma. A. Soto V, Zalapa, Chávez. Hospital Fray Juan de San Miguel de Uruapan Michoacán.

INTRODUCCION. La macroglobulinemia de Waldenström (MW), es una enfermedad oncohematologica, caracterizada por la proliferación de linfocitos plasmocitoides en médula ósea que expresan pan-B (CD19, CD20, CD22), y la presencia en suero de una proteína monoclonal llamada inmunoglobulina M (IgM), Las manifestaciones clínicas más comunes son: fatiga crónica y sangrados; menos común, adenomatías y esplenomegalia. El tratamiento debe estar encaminado a reducir los síntomas que resultan de la infiltración a la médula ósea y del síndrome de hiperviscocidad.OBJETIVO. Informar el manejo de un paciente don diagnóstico de MW, tratado con fludarabina para inducción a la remisión y talidomida como tratamiento de mantenimiento. Tipo de estudio: descriptivo, observacional y longitudinal.MÉTODOS. Masculino de 57 años, el cual acudio a la consulta por cuadro de varios meses de evolución caracterizado por cansancio facil. Su biometría hemática inicial mostró anemia leve con volumen corpuscular alto y trombocitpenia. El aspirado de médula ósea infiltración 77% linfocitos, numerosas células cebadas, CD20+,



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IgM elevada.RESULTADOS. La respuesta al manejo con fludarabina fue bueno. Sus parámetros hematológicos se restablecieron y su condición clínica también. Al término del manejo con fludarabina el paciente se encontraba clínicamente en remisión, pero la IgM no descendió a cifra normal, por lo que se decide iniciar manejo con talidomida, la cual esta recibiendo hasta ahora con disminución del pico de IgM.

059. REGISTRO DE LINFOMAS: DIAGNÓSTICO DE ACUERDO A LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS), CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE SU PRESENTACIÓN Y DISTRIBUCIÓN DEMOGRÁFICA, DURANTE EL 2006. Ignacio Gregorio1,2 Martínez Mario2, Martínez Concepción2, Robles Nestor2, Reyez Dalia2. Aguilar Lilia2, Borges Cesar2, Garcés Oscar2, Tripp Francisco2, Zaragoza Alva2, Castillo Hector2, Espinoza Jose2, Severiano Baltazar2, Pérez Oscar2, Villareal Gerardo2, et al. 1HGR 1 Gabriel Mancera IMSS, 2Multicentric Hematology Study Group.

INTRODUCCIÓN. El aumento de linfomas en México impacta en la hospitalización (1ª causa en Hematología y 5ª en Oncología). En 2005 el diagnóstico se hizo en estadios III y IV. Se requieren indicadores epidemiológicos para planear y eficientar el uso de los recursos. OBJETIVO. Evaluar, las frecuencias y distribución de casos nuevos de linfoma de acuerdo a la OMS y analizar sus factores pronósticos.MATERIAL Y MÉTODO. Cohorte con estudio transversal, descriptivo, analítico, prolectivo de Enero a Diciembre de 2006. Se incluye a todos los pacientes con sospecha de linfoma.RESULTADOS. Se procesó 1740 muestras. Solo se analizaron 261 casos con información clínica completa. Participaron 25 hospitales de 9 estados de la república. Los pacientes llegaron de 23 estados y 99 municipios. 53.3% masculinos y 46.7% femeninos. 59 (22.6%) no fueron linfoma, 17 (6.5%) enfermedad de Hodgkin. 185 linfomas. Estirpe B 160 (86% [93 agresivos, 62 indolentes y 5 no determinado), T 21 (11.31%). Edad promedio

57.63 a (DS 17.74). Frecuencia de linfomas B: LDCGB 85 (45.9%), folicular 31(16.75%), de células pequeñas 11, células del manto 6, difuso centrofolicular 6, de la zona marginal 3, MALT 3. Los linfomas T: T periférico 4, células N/K 4, linfoblástico 3, Anaplásico en piel 2. Factores pronósticos: linfomas indolentes FLIPI bajo 69%, intermedio 16%, pobre 14%. IPI para LDCGB: bajo 63%, Intermedio bajo 24%, intermedio alto 6%, alto 5%. El 61.1% tenia algún síntomas B y el 22.7% los tres síntomas, El tiempo para el diagnóstico fue mayor de 6 meses en el 32%. CONCLUSIÓN. Hay una tendencia a un diagnóstico en etapas tempranas de la enfermedad; contrario a la tendencia previa (2005). Sin embargo la muestra es aun pequeña. Debemos aumentar el número de casos con información completa.

060. ANÁLISIS DE 328 PACIENTES CON MIELOMA MÚLTIPLE EN 30 AÑOS EN UNA SOLA INSTITUCIÓN (1974-2004). Delgado-Lamas JL, Garcés-Ruiz OM, Romero-García F, Vázquez-Villegas V, Aguilar-López L, Borjas-Gtz C, Rodríguez-Carrillo J. Servicio de Hematologia Hospital de Especialidades CMNO UMAE IMSS Guadalajara, Jalisco, México.

INTRODUCCIÓN. El Mieloma Múltiple es la neoplasia ósea más frecuente y representa el 5 a 10% de las neoplasias hematológicas. Parece ser menos frecuente en nuestro medio pero dado las múltiples patologías asociadas y sus reingresos representan una carga de trabajo polidisciplinar. Objetivo: Presentar la casuistica acumulada estudiada a lo largo de 30 años, Siendo la mitad de los pacientes atendidos. Material y Métodos: Se tabulan el género, la mediana de edad, el tipo de Inmunoglobulina y si era o no de cadenas ligeras, y los estadios de acuerdo a la Clasificación de Durie y Salmon de 1974 al año de 2004.



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RESULTADOS. Como se puede observar fueron 200 hombres y 128 mujeres, 193 Ig G, 71 Ig A, 31 de cadenas kappa y 22 de cadenas lambda. De acuerdo a los años estudiados hubo una tendencia a identificar la enfermedad en estadios mas tempranos, el 66% están en estadios avanzados II-B a III-B y a groso modo el 33 % de los pacientes debutan con Insuficiencia renal. CONCLUSIÓN. Neoplasia de difícil manejo, con graves complicaciones, en etapas avanzadas, con tratamiento multidisciplinario que encarece el costo de la atención.

061. EFECTIVIDAD DEL ESQUEMA CHOEP-RITUXIMAB (CHOEP-R) COMO TRATAMIENTO DE RESCATE DESPUÉS DE TRATAMIENTO INTENSIVO PARA LINFOMA DE BURKITT. Rivas-Vera S, Sobrevilla-Calvo PJ. Instituto Nacional de Cancerología, México, D.F., México.

Se presenta el caso de un paciente del género masculino de 51años, sin antecedentes de importancia. Comenzó su padecimiento en octubre del 2002 con diaforesis profusa, evacuaciones líquidas, incontables y fiebre no cuantificada para lo que recibió tratamiento con antimicrobianos, con control parcial de la sintomatología. En los 2 meses siguientes se agregaron ataque progresivo al estado general y pérdida ponderal de 10 kg. Los estudios realizados reportaron: BH normal, creatinina (Cr) 1.7mg/dL, ácido úrico (A.c.ur): 17.8 mg/dL, DHL: 1,780 UI/L, b2 microglobulina: 25 mg/L. Tele de tórax con hilios pulmonares ensanchados, derrame pleural posterior derecho; ultrasonido testicular

con hidrocele izquierdo. Por TAC se demostró conglomerado retroperitoneal voluminoso en por lo que fue sometido a laparotomía exploradora con toma de biopsia. El reporte histopatológico fue Linfoma de Burkitt, CD45+, CD79a +, Ki-67 (+++) 90%, CD20+. Inició quimioterapia (QT) con esquema LNH-86 de Hoelzer cursando con insuficiencia renal (obstructiva y neuropatía por uratos secundaria a lisis tumoral) que ameritó hemodiálisis. En estas condiciones acudió al INCan en enero del 2003 donde se corroboró el diagnóstico y se encontró con persistencia de masa voluminosa retroperitoneal, Cr: 3.04 mg/dL, Ac.Ur: 8 mg/dL, DHL: 727 UI/L. Fue valorado por nefrología y reinició de quimioterapia con esquema de Larson recuperando función renal una semana después pero con desarrollo de herpes zoster y neutropenia febril, por lo que se suspendió QT. Un mes después reinició con QT (Hoelzer) del que completó 3 ciclos en junio del 2003 y en julio se demostró respuesta completa (RC). En mayo del 2004 presenta recurrencia gástrica (biopsia, TAC y PET positivos). Se inició tratamiento de rescate con el esquema CHOEP más rituximab CHOEP-R). El PET después de 3 ciclos: respuesta del 60 % del tamaño de la lesión gástrica con SUV de 3.6 y desaparición de las lesiones en epigastrio. En septiembre completó 6 ciclos de CHOEP-R. El PET final de control: sin evidencia de enfermedad. Se considera en RC. El paciente no ha recibido más tratamiento desde entonces y en su último control de enero del 2007 se le encontró sin actividad tumoral.CONCLUSIÓN. Este paciente con Linfoma de Burkitt, tratado inicialmente con QT agresiva y rescatado con esquema menos tóxico pero que incluyò inmunoterapia con Rituximab, permite

años N M/F

G A D E k λ I-A II-A II-B III-A III-B

1974 50 25/25 31 8 - - 2 2 8 7 3 18 141981 93 65/28 61 18 - 1 9 2 7 25 - 33 281990 102 59/43 59 28 1 - 9 5 - 11 3 51 372000 83 51/32 42 17 - - 11 13 11 27 5 18 21total 328 200/

128193 71 1 1 31 22 26 70 11 120 100

328 319 327 74: 7 no se est. 81: 2 no secret.

1 nunca se clasificó



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generar la hipótesis de que agregar este fármaco a los esquemas de rescate podría mejorar la expectativas de curación de pacientes en estas condiciones. Para que esta recomendación fuese estándar en pacientes en recaída sería necesario un estudio prospectivo aleatorizado.

062. LINFOMA DE CÉRVIX: CASO CLÍNICO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. Valero-Saldaña LM, Lozano-Zavaleta V, Rivas-Vera S, Labardini J, Saavedra-González IA, Santana-Cruz L, Díaz-Vargas G, Jara-Rivera B. Instituto Nacional de Cancerología. México, D. F., México.

INTRODUCCION. El linfoma primario del tracto genital femenino es una entidad rara, de ellos el linfoma de cérvix ocurre en 1 de 730 casos de LNH, en general los estudios publicados son reportes de casos aislados, siendo en la practica oncológica el 1% de los linfomas extranodales. El tratamiento es basado en QT y RT. Los resultados están en correlación estadística con el IPI. Por tal motivo se presenta el siguiente caso. PRESENTACION DEL CASO. Femenino de 70 años con hemorragia transvaginal de 4 meses de evolución. A la exploración se le encontró con tumor en cérvix que afectaba ambos parametrios y pared pélvica. Se realizó biopsia que reportó: Linfoma Difuso de Células Grandes B, CD45 y CD20 positivos y EMA, CKAE1/ CKAE2 y CD3 negativos. Estudios de extensión: Galio positivo en región inguinal, BAMO negativa, FEVI 60%, TAC: tumor en cérvix de 11x8x7.5 cm. que infiltraba parametrio, vejiga y recto. Laboratorios: BH normal, DHL 162 UI/L (119-213). Se concluye LNH primario de cerviz con IPI Intermedio bajo (edad y afección extraganglionar). Recibió 4 ciclos de CHOP-21 (Ciclofosfamida 1200mg, ADR 80mg, VCR 2mg y Prednisona 100x5) que terminó en noviembre del 2006 simultáneamente con RT en sistema hipofraccionado 1, 3, 15, 17,. Los estudios de labortorio e imagen demostraron corroboraron Respuesta Completa. DISCUSION. La finalidad de la presentación de este caso, es tener presentes a los linfomas dentro de las patologías neoplásicas ginecológicas, ya que el pronóstico y respuesta al tratamiento

ofrecen mejores expectativas considerando el índice pronóstico que actualmente han mejorado con la inclusión de rituximab con QT y RT para este tipo de linfomas como tratamiento estándar, aunque en este caso no se aplicó por problemas económicos de la paciente.

063. LINFOMA MALT DE EL ANEXO OCULAR, REVISIÓN DE CASOS EN CANCEROLOGÍA. Cindy Ledesma. Espinoza-Zamora JR. Rivas-Vera S. Instituto Nacional de Cancerología.

INTRODUCCIÓN. El linfoma del anexo ocular representa el 6% de todos los linfomas extranodales, 7% de los de la zona marginal, 26% de todos los tumores del anexo ocular. Puede involucrar cualquier parte de la órbita, como: glándula lagrimal, saco lagrimal, párpado y estar localizado o diseminado. Los síntomas clínicos son diplopia, proptosis, machas salmón en conjuntiva, ptosis. La mayoría son tipo MALT entre el 35-90%. Debido a que es una entidad rara y de la cual no se tiene un consenso en el tratamiento, se revisa los casos presentados en el 2005 en el Instituto.CASO 1: Femenino de 70 años, con antecedente de disminución bilateral de la agudeza visual. Seis años después acude al Hospital contra la Ceguera donde se diagnóstica infección viral (no especificada) y se trata con esteroides con mejoría. El el 27.10.06 presenta lesión de 0.5 mm en párpado derecho, se realiza biopsia que reporta Linfoma CALT, se valora en el INCan. Los estudios de extensión negativos, la revisión de laminillas reporta lesión inflamatoria y datos compatibles por Chlamydia Psittaci, se administra manejo con antibióticos local a base de doxiciclina con buena respuesta. Actualmente en vigilancia.CASO 2: Femenino de 56 años, padecimiento de 3 años de evolución, con alteración de la agudeza visual, acude al Hospital contra la Ceguera hasta diciembre del 2005, por lesión palpebral izquierda, con toma de biopsia y reporte de CALT. El 12.06.06 se recibe en el Instituto, a la EF lesión palpebral izquierda, con hiperemia conjuntival; estudios de extensión negativos, revisión de laminillas con Linfoma MALT, se cataloga como IE, se da manejo



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con CHOP 6 ciclos, actualmente en vigilancia, sin enfermedad.CASO 3: Femenino de 43 años, con lesión de 5 meses de evolución, en párpado izquierdo, se realiza con médico particular biopsia un mes previo a su ingreso y se reporta MALT. Ingresa el 9.10.06, se corrobora el diagnóstico, estudios de extensión negativos, se estatifica como IE, se administra tratamiento con radioterapia local. Actualmente en vigilancia.CONCLUSIÓN: Los linfomas de órbira y anexos son de presentación poco común, en algunos casos se asocian con Chlamydia. La mayoría son valorados de primera instancia por oftalmología, además de requerir una revisión completa por parte del hematólogo para la estadificación. Los 3 casos reportados correspondieron a los de la zona marginal El tratamiento va a depender del subtipo histológico, extensión, factores pronóstico. Las modalidades propuestas son: Radioterapia con un alto grado de control 86% y recurrencia local de 0-15%, quimioterapia semejante a CHOP. Actualmente se está utilizando quimioinmunoterapia con rituximab con buenos resultados.

064. SÍNDROME DEL VÉRTICE DE LA ÓRBITA COMO MANIFESTACIÓN INCIAL DE LINFOMA NO HODGKIN (LNH). García-Lee MT1, Rivas-Vera S1, Alfaro-Tapia CE2. 1. Servicio de Hematología 2. Servicio de Neurología Clínica. Hospital General de México, México, D. F., México.

Los linfomas no Hodgkin orbitarios (primarios o secundarios) representan el 4.5% de todos los linfomas no Hodgkin y sólo el 1% son primarios. El pronóstico varía dependiendo del subtipo histológico. CASO CLÍNICO: Hombre de 55 años con un padecimiento neurológico caracterizado por cefalalgia hemicraneal derecha, disminución progresiva de agudeza visual, diplopia y ptosis palpebral que llegó a la oclusión total del ojo derecho y dolor de tipo “toque eléctrico” en la hemicara ipsilateral. Se integró un síndrome del vértice orbitario (afección del II, III, IV, V

y VI nervios craneales derechos) asociado a adenomegalias cervicales e inguinales y pérdida ponderal. Líquido cefalorraquídeo con pleocitosis monolítica. Resonancia magnética de orbitas con lesión en fosa nasal derecha que involucra parte del seno cavernoso y celdillas etmoidales, así como ambas orbitas de predominio derecho. Fue valorado por Hematología por sospecha de Linfoma. Biopsia de ganglio cervical: LNH difuso de células grandes B. TAC: adenopatías mediastinales, pélvicas y derrame pleural bilateral. La biopsia de hueso fue negativa para infiltración. Se estadificó como IV B con IPI intermedio alto. DISCUSIÓN. El linfoma difuso de células grandes es el que tiene mayor repercusión oftalmológica. De los linfomas de anexos orbitarios, la mayoría corresponden a tumores de células B. En un estudio de 108 casos de linfomas de anexos orbitarios demostraron que los linfomas no conjuntivales están más asociados a enfermedad sistémica como en este caso. La infiltración al sistema nervioso central empobrece el pronóstico de vida. Se estima un tiempo de supervivencia de un año después del diagnóstico es del 25%. Estos pueden llegar a la total remisión al cabo de 2 años y tienen menor porcentaje de recurrencia.BIBLIOGRAFIA. Bierman, Giglio, et al. Diagnosis and treatment of central nervuos system involvement in non-Hodkin’s lynphoma. Hematol Oncol Clin N Am. 2005; 19: 597-609.Powell, Gregory, et al. Neuro-ophthalmic manifestations of systemic disease-hematology. Ophtalmol Clin N Am. 2004; 17: 371-88.

065. SECUENCIACIÓN DEL REARREGLO MBR DE BCL-2/IGH EN DOS PACIENTES CON LINFOMA FOLICULAR. Flores-PL1, Arana RM1,2, Pahlmayer H1, Ignacio IG1. 1Laboratorio de Análisis de OncoHematología, S.C.; 2Genética, Hospital General de México y Facultad de Medicina, UNAM. México, D. F., México.

INTRODUCCIÓN. La t(14;18)(q32;q21) que ocasiona el rearreglo BCL-2/IgH se encuentra presente en el 85% de los casos con Linfoma Folicular y puede servir como marcador de enfermedad mínima residual. Sin embargo cada



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PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se reporta el caso de una mujer de 58 años de edad sin antecedentes de importancia que acudió a nuestra Institución para estudio de tumoración en CSI de mama y lesión hiperpigmentada en piel de cara posterior de tronco, además de diaforesis ocasional y pérdida de peso no cuantificada. Durante su evaluación se realizaron estudios de TAC y USG mama que mostraron la presencia de tumoración de 10x6 cms en CSI de mama izquierda. Se realizó biopsia de piel y mama que reportaron la presencia de LNH difuso de células grandes B, CD20+. El estadio clínico fue IIIBX con IPI 3. Sus estudios de ingreso mostraron Hb 120 g/L, Hto 36%, VGM 92, Leu 5.6 x10e9, Ne 62%, Ly 34%, Plt 234 x 10e9, DHL 278 UI/L y pruebas de función hepática normales. La paciente recibió esquema de quimioterapia R-CHOP 21 logrando RC al cabo de 6 ciclos, además se dio Radioterapia en mama y piel y se planea realizar trasplante autológo de médula ósea como consolidación por ser de IPI Intermedio alto.DISCUSIÓN. Reportamos el caso de una mujer que acudió a nuestra Institución para estudio de tumoración en mama y lesión dérmica. El LNH confinado a mama es una entidad rara que se presenta en 0.04 a 0.5% de todos los tumores de mama en la mujer. Representa menos del 1% de los casos de LNH y entre 1.7 y 2.2% de los LNH extranodales. Debido a la presencia de IPI Intermedio alto, la paciente a pesar de haber obtenido RC después de R-CHOP y RT será sometida a terapia de consolidación con trasplante autológo de MO.

067. LNH DE ZONA MARGINAL PULMONAR: PRESENTACIÓN DE UN CASO. 1Agreda-Vázquez GP, 1Arteaga-Ortíz L, 2Jiménez-Zepeda VH, 1Díaz-Jiménez E, 1Vargas-Ruíz A, 2*Domínguez-Martínez VJ. 1Departamento de Hematología y Oncología, INCMNSZ, Vasco de Quiroga 15, colonia sección XVI, Tlalpan, México, D.F. 2Mayo Clinic College of Medicine, Scottsdale, AZ, Department of Hematology Malignancies.

PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se reporta el caso

translocación tiene una secuencia única como resultado de la variedad de los puntos de ruptura en ambos cromosomas y a la inserción de regiones N’ sintetizadas de novo como resultado de un proceso de recombinación, dando lugar a clonas específicas relacionadas a linfomas individuales. Es posible detectar el rearreglo mediante PCR, sin embargo puede dar falsos positivos principalmente por la variabilidad en los puntos de ruptura en el gen de cadenas pesadas de inmunoglobulinas (IgH). La secuenciación elimina esta posibilidad asegurando la específicidad de la reacción.OBJETIVO. Secuenciar el rearreglo MBR de BCL-2/IgH en dos muestras de pacientes con Linfoma FolicularPACIENTES Y MÉTODOS. Se realizó PCR anidado para la región mayor de ruptura (MBR) en dos muestras, una de médula ósea y otra de sangre periférica, de dos pacientes con diagnóstico de Linfoma Folicular, purificando el producto de la 2ª reacción de PCR y secuenciando mediante el método de Sanger cada uno de ellos, ubicando la ruptura en cada cromosoma.RESULTADOS. En uno de los pacientes se encontró que el punto de ruptura en MBR se encontró con 9 pares de bases (pb) de secuencias N’ insertadas y el punto de ruptura en IgH en el segmento JH4, mientras que en el otro caso sólo con 2 pb de secuencia N’ y ruptura en JH6. CONCLUSIONES. En cada paciente con Linfoma Folicular se encontró una clona distinta con diferentes puntos de ruptura en ambos cromosomas así como en el número y composición de las secuencias N’ insertadas. Con ello comprobamos la especificidad de la reacción de PCR practicada en la determinación del rearreglo.

066. LNH DCGB CD20+ EN MAMA: REPORTE DE UN CASO. 1Arteaga-Ortíz L, 2Jiménez-Zepeda VH, 1Díaz-Jiménez E, 1Vargas-Ruíz A, 1Sanchéz-Guerrero SA, 2*Domínguez-Martínez VJ. 1Departamento de Hematología y Oncología, INCMNSZ, Vasco de Quiroga 15, colonia sección XVI, Tlalpan, México, DF. 2Mayo Clinic College of Medicine, Scottsdale, AZ, Department of Hematology Malignancies.



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de un hombre de 55 años de edad con historia de litiasis reno-ureteral y dislipidemia que acudió a nuestro instituto con historia de IVRS recurrentes, disnea de moderados esfuerzos y la presencia de un nódulo pulmonar en el lobo superior izquierdo. Durante su evaluación se realizaron estudios microbiológicos que fueron negativos. Se realizó TAC de tórax de alta resolución que mostró la presencia de un nódulo heterogéneo de bordes irregulares y de 1.4 x1.5 cms, el cuál fue biopsiado con reporte de inflamación. El paciente se mantuvó en vigilancia y a los 6 meses de la primera biopsia, el estudio tomográfico de seguimiento mostró la presencia de un nódulo de 2.6 x 1.6cms razón por la cuál se realizó biopsia pulmonar en cuña y cuyo reporte histopatológico fue de LNH de zona marginal en el parénquima pulmonar (Estadio IE, estadiaje para LNH pulmonares, Carbone PP et al, 1991). Los estudios bioquímicos mostraron: Hb 154 g/L, Hto 46%, VGM 86, Leu 6.7 x 10e9, Ne 58%, Ly 33, Plt 180 x 10e9, BT 1.02 mg/dl, ALT 26, AST 20. DHL 148. Se realizó estudio de endoscopia gastrointestinal y TAC de cuello, abdomen y pelvis que fueron normales.DISCUSIÓN. Las presentaciones pulmonares de enfermedades linfoproliferativas son raras, representan menos del 4% de los linfomas extranodales de sitio primario. El LNH representa entre el 0.5% y 1% de los tumores pulmonares. El MALT es el tipo de linfoma pulmonar más frecuente. No existe un tratamiento estándar, pero las neoplasias localizadas como en el caso actual pueden ser extirpadas quirúrgicamente. En caso de enfermedad residual se recomienda el empleo de radioterapia o quimioterapia de consolidación. La supervivencia global a 5 años en este tipo de neoplasias es del 80% con una progresión a 5 años del 35%.

068. LNH DE ZONA MARGINAL EXTRANODAL, ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE, INFECCIÓN POR H. PYLORI Y DEFICIENCIA DE VITAMINA B12: REPORTE DE UN CASO. 1Díaz-Jiménez E, 2Jiménez-Zepeda VH, 1Vargas-Ruíz A, 1Arteaga-Ortíz L, 2*Domínguez-Martínez VJ. 1Departamento de Hematología y Oncología,

INCMNSZ, Vasco de Quiroga 15, colonia sección XVI, Tlalpan, México, DF. 2Mayo Clinic College of Medicine, Scottsdale, AZ, Department of Hematology Malignancies.

PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se reporta el caso de un hombre de 56 años que acudió a nuestra institución por un cuadro de hemorragia gastrointestinal alta, síndrome anémico e ictericia conjuntival. Los estudios de ingreso reportan: Hb 75 g/L, Hto 27%, VGM 111, Leu 7.4 x 10e9, Plt 253 x10e9, BT 4 mg/dl, BI 3.2 mg/dl, ALT 23, AST 8, Reticulocitos corregidos 3%, DHL 430 UI/L, Vit B12 111, COOMBS + IgG +++/C3b +++. Se realizó endoscopia alta que mostró una úlcera de 12mm en fondo gástrico del cuál se tomaron biopsias que reportaron la presencia de LNH de zona marginal extranodal asociado a infección por H. pylori. Se realizaron estudios de extensión inluyendo USG endoscópico que reportó la presencia de ganglios retrogástricos locoregionales, estadiandose a la neoplasia como T2N1M0, IIE. El estudio de cariotipo por citogenética convencional fue normal y el AMO y Bx de hueso no mostraron infiltración. El paciente exhibió resistencia a la erradicación de primera línea y recibió tetraciclina, metronidazol y claritromicina con lo cuál se logró negativización de la prueba de aliento. Durante su evolución el paciente desarrolló TVP de MPI y requirió de terapia de anticoagulación. Además se dió terapia esteroidea con PDN a dosis de 2mg/kg y reducción de la dosis hasta suspender, mostrando normalización de la cuenta de hemoglobina y reticulocitos. Después de 6 ciclos de COP el paciente logró RC confirmada por endoscopía, TAC y USE. DISCUSIÓN. Describimos la asociación de LNH de zona marginal, H. pylori, AHAI y deficiencia de vitamina B12. La infección por H.pylori se ha asociado a deficiencia de vitamina B12 y aquí reportamos uno de los pocos casos de AHAI asociado a este tipo de LNH. El tratamiento con QT puede lograr en este tipo de casos supervivencia global a 5 años en el 75% de los casos. La resistencia a terapia de erradicación para H. pylori se ha descrito en pacientes con t 11;18. En este caso no se detectaron alteraciones de CG, aunque no se realizó determinación con



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FISH sino sólo estudio de CG convencional.

069. LNH DE CÉLULAS T/NK TIPO HYDROA VACCINIFORME: REPORTE DE UN CASO. 1Vargas-Ruíz A, 2Jiménez-Zepeda VH, 1Díaz-Jiménez E, 1 Arteaga-Ortíz L, 1Sanchéz-Guerrero SA, 2*Domínguez-Martínez VJ. 1Departamento de Hematología y Oncología, INCMNSZ, Vasco de Quiroga 15, colonia sección XVI, Tlalpan, México, DF. 2Mayo Clinic College of Medicine, Scottsdale, AZ, Department of Hematology Malignancies.

PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se reporta el caso de un hombre de 18 años con historia de picadura de mosquitos, que acudió a nuestra institución por un cuadro de 1 año de evolución caracterizado por la presencia de lesiones papulares en miembros torácicos y tronco. Durante su evolución las lesiones se fueron extendiendo y se agregó la presencia de costras y ampollas en tronco y extremidades. Dos meses previos a su ingreso se añadió la presencia de fiebre, diaforesis y adenomegalias axilares e inguinales. Se realizó una biopsia de ganglio cervical y lesión dérmica que confirmó el diagnóstico de LNH de células T/NK tipo hydroa vacciniforme. A su llegada se documentó: Hb 122 g/L, Hto 34%, VGM 84, ADE 17, Leu 2.6 x10e9, Ly 42%, Ne 34%, Mon 14%, Plt 132 x 10e9, BT 0,76, ALT 123 UI/L, AST 174 UI/L, DHL 732 UI/L. Su estadio fue IVBE, IPI 2, con afectación de piel e hígado y se inició terapia con esquema CHOEP, con lo cuál posterior a 4 ciclos se documentó Respuesta Parcial.DISCUSIÓN. Reportamos el caso de un hombre con LNH de células T/NK asociado a la presencia de hydroa vacciniforme. Hydroa vacciniforme es una fotodermatosis no familiar rara que habitualmente ocurre antes de la pubertad y que en las formas diseminadas se puede asociar a procesos linfoproliferativos, entre ellos las neoplasias linfoides de estirpe T. Está entidad es más común en países asiáticos y en Latinoamérica y en muchos casos puede preceder la aparición de neoplasias linfoides, sobretodo en aquellos casos de aparición después de la pubertad, formas diseminadas y asociación con VEB. Los

reportes de la asociación de estás dos entidades son pequeños y no existe la suficiente evidencia para recomendar un tratamiento específico. En las formas graves el pronóstico habitualmente es desalentador y en ellos es donde se podrían ensayar nuevos esquemas de tratamiento incluyendo esquemas intensivos y el empleo de consolidación con trasplante de médula ósea.

070. EL USO DE BORTEZOMIB (B), TALIDOMIDA (T) Y DEXAMETASONA (D) EN 1ª/2ª LÍNEA PRODUCE BUENAS RESPUESTA GLOBAL Y BUENA TOLERANCIA EN PACIENTES CON MIELOMA MULTIPLE. Ruiz R, Villela L, Caballero R, Rojas A, Mejía D, Borbolla-Escoboza JR. Centro Médico ISSEMyM, ITESM-CITES Monterrey, N.L., México.

INTRODUCCIÓN. El uso de Melfalán/prednisona y VAD han sido los tratamientos estándar en MM a pesar de su toxicidad medular y la baja tasa de respuesta. El uso de T sola o asociada a D ha mostrado ser un excelente esquema de inducción. El bortezomib es un inhibidor reversible de proteasomas que ha mostrado ser eficaz en el tratamiento de MM refractario. OBJETIVOS. Evaluar la toxicidad combinada de B, T y D en pacientes con MM de 1ª /2ª línea y la respuesta global al mismo.MATERIAL Y MÉTODO. Se evaluó a 6 pacientes tratados en forma consecutiva (4 de 1ª línea y 2 de 2ª línea), que recibieron en combinación B (1.3mg/m2 día 1, 4, 8 y 12), D 40mg IV (días 1-4 y días 9-12) y T 200mg/día en forma continua y medidas antitrombóticas. Se evaluó la toxicidad según CNC (versión 2) y la respuesta según los lineamientos del EBMT. RESULTADOS. Tipo de MM IgG 83.4%, IgA-16.6%; Kappa 66.7%, Lambda 33.3%; mediana edad: 52 (rangos: 45-63);ECOG ≥ 2 83.4%; hipercalcemia al diagnóstico 50%; promedio componente M 3.26 (IC95%: 2.03-4.49), ISS grado I 33.3%, ISS grado II 33.3%, ISS grado III 33.3%. Mediana de ciclos de B-D-T: 4 (rangos: 2-6); Toxicidad de 21 ciclos analizados: Neuropatía grado I-II 83.4%, trombocitopenia grado I-II 83.3%,



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Constipación grado I-II 83.3%, Rash grado I-II 16.7%, grado III-IV 33.3%, Diarrea 16.7%, Nausea/Vómito grado I-II 33.3%. Respuesta Global 100%, RC16.6% (1p), RCn 33.4% (2p), RP 50% (3p). Promedio de disminución componente M 0.75 (IC95%: 0.27-1.05). De tres pacientes con plasmocitomas extramedular (el menor:3 x5cm, el mayor:15X10cm), 1 pacientes tuvo una reducción del 100%(menor), 1 paciente reducción del 50% y un paciente del 35% (mayor),este último falleció en RP y citogenética con Del13q. CONCLUSIÓN. La combinación B-T-D es bien tolerada con pocos efectos secundarios y con una buena tasa de respuesta.

071. LOS NIVELES SÉRICOS DE FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (FNT-α) Y NO EL FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULO-ENDOTELIAL (VEGF) PREDICEN MORTALIDAD TEMPRANA EN PACIENTES CON SÍNDROMES LINFOPROLIFERATVOS (SLP). Villela L, Caballero R, Rojas A, Ruiz R, Borbolla-Escoboza JR. Servicio de hematología Centro Médico ISSEMyM.

INTRODUCCIÓN. Los factores pronósticos en los diferentes SLP han demostrado ser eficientes, pero hay otros factores como los biológicos que pueden diferenciar subgrupos de peor pronóstico. El VEGF y FNT-α han mostrado por separado ser factores de pronóstico por separado pero jamás han sido evaluados juntos. Nosotros presentamos una cohorte de SLP donde se evaluó ambos factores.OBJETIVO. Evaluar los niveles séricos de VEGF y FNT-α y correlacionar con la mortalidad en los SLP de un solo centro.MATERIAL Y MÉTODO. Se evaluó el VEGF y FNT-α séricos previo al tratamiento de 46 pacientes con SLP; la técnica utilizada fue con ELISA tipo Sandwich y se procesó en la clínica Mayo (EEUU). Se formaron 6 grupos: [A]LDCG (13p,ByT),[B] MM (8p),[C] LAL (10p),[D] LNH indolentes [11p, LF(3p),LCM(2p),MALT(2p),LLC(4p)], [E] EH (3p),[F] SLP atípico(1p). Se tomó como niveles altos de VEGF y FNT-α a la percentila 75 (VEGF ≥ 600ng/dL,FNT-α ≥ 20pg/dL) y se

comparó con el grupo menor a estos niveles con prueba exacta de Fisher, se evaluó la razón de riesgos (HR) con la prueba de Mantel-Haenszel. Se obtuvieron curvas de Kaplan-Meier validadas con prueba de Log-Rank. RESULTADOS. La mediana de seguimiento de todo el grupo fue 9 m (rangos: 1-19m). Cuando se evaluó la mortalidad de cada grupo se observó que VEGF no fue significativo [26.1%,<600 vs. 8.7%, ≥ 600; p=0.4 ,HR=2.1(IC95%:0.46 a 10)] pero si lo fue FNT-α [4.4%,<20 vs. 29%, ≥ 20; p=0.001, HR= 18.0(IC95%:3.2 a 101)]. La supervivencia del grupo VEGF (<600 vs. ≥ 600) fue 14.39 m vs. 12.46 m (IC95%: 12.35 a 16.44 vs. 8.13 a 16.8, p=N.S.) y FNT-α (<20 vs. ≥20) fue 17.09 m vs. 9.75 m (IC95%: 15.33 a 18.85 vs. 6.27 a 13.22, p=0.0001).CONCLUSIÓN. Los niveles séricos de FNT-α pueden predecir mortalidad temprana antes del tratamiento. Probablemente VEGF se relacione con mortalidad tardía, se deberá tener mayor seguimiento.

072. BEVACIZUMAB + RITUXIMAB EN PACIENTES CON LINFOMA NO HODGKIN DIFUSO DE CÉLULAS B REFRACTARIO. Pérez-Ramírez Oscar de J. Hospital de Nuestra Señora de la Salud. San Luis Potosi, México.

El Linfoma no Hodgkin (LNH) es de las 5 neoplasias más frecuentes en México; sin embargo más del 50% no son curables. La angiogénesis es un mecanismo importante en el crecimiento de las enfermedades malignas y el factor clave en ésta es el Factor de Crecimiento de Endotelio Vascular (VEGF), niveles séricos de este factor se han encontrado elevados en pacientes con LNH y la expresión de sus receptores. En el siguiente trabajo se presenta 2 casos de pacientes refractarios.CASO 1. Masculino de 67 años con diagnóstico de LHN difuso de células grandes B (LNHCGB) en agosto de 2003, IIIB con enfermedad voluminosa retroperitoneal, recibió tratamiento con CHOP-R por 8 ciclos más radioterapia en campo afectado. En abril de 2005 recaída, se reinició tratamiento con CHOP-R dosis altas de dexametasona,



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gemcitabine y cisplatino 2 ciclos, y vinorelbine oral más metilprednisolona sin respuesta. En abril del 2006 además de la persistencia de crecimientos ganglionares desarrolló derrame pleural derecho. Se le propone bevacizumab 5mg/Kg de peso cada 14 días más Rituximab 375 mg/m2 SC semanal. Posterior a la 2 dosis de bevacizumab no se encontró evidencia de derrame pleural y reducción del 50% del tamaño de los ganglios periféricos.CASO 2. Masculino de 73 años con diagnóstico LNHCGB en mayo de 2003, IVB con enfermedad voluminosa cervical y retroperitoneal. Se le indicó CHOP-R 8 ciclos más radioterapia en campo afectado. En enero de 2005 recaída se indica CHOP-R, sin respuesta, se inicia dexametasona, gemcitabine y platino y después vinorelbina oral más metilprednisolona. En febrero de 2006 nódulos subcutáneos en muslo izquierdo y en paladar blando que, Se indica radioterapia paliativa con respuesta parcial. En marzo progresión de lesión oral con infiltración retrorbitaria derecha. Se le propone rituximab 375mg/m2 semanal, más bevacizumab 5 mg/kg de peso cada 14 días. Después de 2 dosis de bevacizumab con desaparición de nódulos frontales y disminución de lesión de paladar blando. Zheng. 2004 Nov;23(11 Suppl):1448-50

073. INMUNOQUIMIOTERAPIA EN LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA. Paredes-Aguilera R, Galindo-Delgado P, González-Pedroza M de L, Romero-Guzmán L. Instituto Nacional de Pediatría. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El síndrome hemofagocítico es un desorden agresivo y frecuentemente fatal caracterizado por fiebre, síntomas sistémicos, ictericia, falla orgánica múltiple, coagulopatía y fagocitosis de elementos sanguíneos. Los casos fatales son asociados a linfohistiocitosis familiar, se ha mencionado la posibilidad de una proliferación clonal asociada a virus, especialmente Epstein-Barr (EBV-HLH).OBJETIVO. El propósito de este trabajo es describir los resultados de un grupo de 34

pacientes tratados con inmunoquimioterapia en quienes se hizo el diagnóstico de LHH. PACIENTES Y MÉTODOS. El diagnostico de LHH fue hecho de acuerdo a los criterios descritos por Honter y colaboradores, el diagnóstico de LHH secundaria a virus de Ebstein Barr se hizo por la presencia de títulos de anticuerpos específicos contra la cápside viral (VCA)-IgG, VCA IgM, antígenos tempranos (EA), antígeno nuclear del virus de Epstein-Barr y la detección de genoma del VEB en varios especimenes biológicos. Los pacientes fueron clasificados de acuerdo al esquema de severidad clínica de EBV-HLH de Imashuku y coautores. Los pacientes fueron tratados con corticoesteroides, gammaglobulina intravenosa o combinación de estas drogas y desde 1999 con un protocolo de inmunoquimioterapia. RESULTADOS. Se identificó una causa potencialmente responsable de la LHH en 22 pacientes, cinco de los cuales fueron considerados por tener LHHF, y dos síndrome de Griscelli, los restantes 27 casos tuvieron LHH secundaria. Se identificó un organismo causal en 17 de los 34 casos, en los diecisiete pacientes que se documentó infección, los agentes infecciosos incluyeron brucella (dos casos) leptospira (un caso) HVA un caso, cándida (un caso) y evidencia serológica de infección por VEB (12 casos). En dos pacientes con evidencia serológia inconclusa para infección activa de VEB.CONCLUSIONES. Siete pacientes (20.6%) no recibieron tratamiento, siete pacientes recibieron monoterapia o terapia combinada y 20 recibieron inmunoquimioterapia. La sobrevida fue del 0% en el primer grupo, de 43% en el segundo grupo y de 85% en el tercer grupo.

074. TRATAMIENTO DE LINFOMA NO HODGKIN TIPO B DE BAJO GRADO CON QUIMIOTERAPIA CHOP-R-DOXORRUBICINA LIPOSOMAL PEGILADA Y MANTENIMIENTO CON RITUXIMAB. Macedo-Martínez F de J, Santiago-Aguilar AI, León-Hernández AC, Soria-Ornelas A, Figueroa-López D, Macedo-Martínez E. H.G.R No 1. Morelia Mich. IMSS.



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INTRODUCCIÓN. El tratamiento para pacientes con Linfoma no Hodgkin (LNH) de bajo grado en estadios avanzados es el esquema CHOP y en años recientes se ha incluido la combinación de anticuerpos monoclonales con incremento en la sobreviva global de los pacientes; tal es el caso del rituximab. Así mismo, la doxorrubicina liposomal pegilada (DLP) ha permitido mejor biodisponibilidad, menor toxicidad y con mejor efecto antitumoral.OBJETIVOS. Evaluar la experiencia local con el uso combinado de CHOP-Rituximab y (DLP) en el tratamiento del LNH de bajo grado en estadios avanzados (III-IV). Así como mantenimiento con rituximab 4 dosis cada 6 meses por 2 años.MATERIAL Y MÉTODOS. Del 1 de marzo del 2004 al 1 de febrero del 2007 se han tratando 15 pacientes con LNH de bajo grado, estadios III-IV con CHOP-Rituximab-DLP por 8 ciclos y mantenimiento con Rituximab 375mgxm2SC por 4 dosis cada 6 meses por 2 años. Se analizó en base a estadística descriptiva.RESULTADOS. Es una serie de casos de 15 pacientes, 8 mujeres 7 hombres, con edad promedio de 56 años (25-75), de los cuales 12 lograron RC (80%) y 3 RP, con supervivencia media actual de 26.5 meses con fallecimiento de 2 pacientes que solo lograron RP, y 2 recaídas a 18 y 23 meses en los que lograron RC. La toxicidad observada fue alopecia G-1 80%, Náusea 30%, Vómito 35%, parestesias 15%, Hepatotoxicidad grado 1 10%, Nefotoxicidad grado 1 5%.CONCLUSIÓN. En este grupo de pacientes se logro un 80% de remisión completa y supervivencia media global de 26. 5 meses. Se requiere evaluar a largo plazo los resultados obtenidos para definir su impacto sobre la supervivencia libre de enfermedad y supervivencia global.

075. TRATAMIENTO DE LINFOMA NO HODGKIN TIPO B AGRESIVO CON CHOP-RITUXIMAB-DOXORRUBICINA LIPOSOMAL PEGILADA Y MANTENIMIENTO CON RITUXIMAB. Macedo-Martínez F de J, Santiago-Aguilar AI, León-Hernández AC, Soria-Ornelas A, Macedo-Martínez E. *H.G.R. No 1. IMSS. Morelia, Michoacán. México.

INTRODUCCIÓN. El tratamiento de primera elección para pacientes con Linfoma no Hodgkin agresivo (LNH) en estadios avanzados se ha modificado en años recientes por la inclusión de anticuerpos monoclonales (anti-CD20) tal es el caso del rituximab, Así mismo, la doxorrubicina pegilada liposomal (DLP) ha permitido buena biodisponibilidad, menor toxicidad, y mejor efecto antitumoral.OBJETIVO. Evaluar la experiencia local con el uso combinado de CHOP-Rituximab y DLP en el tratamiento del LNH agresivo. Así como mantenimiento con Rituximab 375mg/m2 semanal por 4 dosis cada 6 meses por 2 años.MATERIAL Y MÉTODOS. Del 1 de marzo del 2004 al 1 de febrero del 2007 se han tratado 18 pacientes (11-F, 7-M) con LNH de tipo B agresivo con esquema de CHOP-rituximab-DLP. Se dió quimioterapia en 8 ciclos a base de Ciclofosfamida 750mg/m2SC DU, Vincristina 1.5mg/m2 (dosis máxima 2mg), Doxorrubicina liposomal pegilada 40mg/m2SC DU, Prednisona 60mg/m2SC VO diario por 5 dias, Rituximab 375mg/m2 SCXDU por 8 ciclos aplicados cada 21 a 28 días. Se analizó en base a estadística descriptiva.RESULTADOS. Edad promedio de 56 años (rango 18 a 74 años) de los cuales 15(83%) lograron RC, 2 (12%) con RP y uno sin respuesta. La supervivencia media global actual de 22.5 meses. Hasta el momento los 15 pacientes que lograron la RC se encuentran vivos, pero un paciente con recaída a los 18 meses. La toxicidad observada fue alopecia 83%, Náusea 33%, Vómito 27%, parestesias 11%, Hepatotoxicidad grado 1 5.5%, Nefrotoxicidad grado 1 5.5%.CONCLUSIÓN. La combinación de CHOP, incluyendo doxorrubicina liposomal pegilada y rituximab, logro remisión completa en el 83% de los pacientes con Linfoma no Hodgkin, con supervivencia media global de 22.5 meses de 35 de seguimiento.

076. ESPLENOMEGALIA MASIVA COMO PRESENTACIÓN DE HISTIOCITOSIS DE LANGERHANS. INFORME DE UN CASO. López-Guillén I, Best-Aguilera C, Lomelí-Guerrero A, Vargas-Reyna L, Herrera-Zarate L. Hospital



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General de Occidente SSJ. Guadalajara, Jal., México.

INTRODUCCIÓN. Las Histiocitosis comprenden un grupo heterogéneo de padecimientos relativamente infrecuentes y que representa un reto diagnóstico en algunas ocasiones, sobre todo cuando su curso es muy agresivo y rápidamente progresivo. Aquí describimos un caso de tales características cuya expresión clínica fue dominada por esplenomegalia masiva en una niña de 10 meses de edad.DESCRIPCIÓN DEL CASO. Se trata de una paciente de 10 meses de edad que fue admitida por síndrome anémico y tumoración abdominal. A la exploración física lucia pálida y taquicardica exclusivamente. La BH inicial informó Hb 3.2 gr/dl reticulocitos 10%, leucocitos 15,600 con neutrofilia y plaquetas de 32,600. El USG abdominal informó esplenomegalia de 12 cm. con lesiones nodulares. La serie ósea fue negativa en dos ocasiones. Desarrollo adenopatía occipital y cervical de 2 cm. Así como lesiones eritemato-escamosas en cuero cabelludo y vulva. Las biopsias de ganglio periférico y piel se informaron con infiltración por histiocitos. Se realizó inmunohistoquímica para CD1 y S100 en ganglio y piel que resultaron positivas. La esplenomegalia progreso rápidamente hasta tornarse masiva y ocupar todo el abdomen, condicionando a citopenias profundas y compromiso cardio-respiratorio. No hubo respuesta a la quimioterapia ( CFM/DEXA/VCR/ETP) y la esplenomegalia continuo progresando condicionado ahora oclusión mecánica de las vías biliares por lo que la paciente se torno ictérica con niveles de bilirrubinas directas de hasta 23 mg/dl. Se realizó esplenectomía con resultados satisfactorios. El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica fue concluyente de infiltración histiocitaria masiva. La paciente se encuentra actualmente bien.CONCLUSIONES. La presentación y el curso clínico de la histocitosis de Langerhans es heterogéneo y su respuesta al tratamiento variable esto relaciona bien con la incertidumbre respecto a su naturaleza reactiva o neoplásica aún no aclarada.

077. LINFOMA LINFOEPITELOIDE (LINFOMA DE LENNERT) PRESENTACIÓN DE UN CASO. De J. Armenta, A. Martínez.

INTRODUCCIÓN. El linfoma linfoepiteloide es un linfoma de células T descrto por Lennert, el cuál es extremadamente raro y sin un tratamiento de primera línea que sea útil. Se han descrito diveros tratamientos de segunda línea entre ellos la utilización de medicamentos como: gemcitabines, vinorelbine y doxorrubicina liposomal. MATERIAL Y MÉTODOS. Paciente masculino de 66 años de edad toma de biopsia de ganglio cervical con inmunohistoquímica CD45 RO positivo, CD5 positivo, CD10,CD20,bcl-2 y Ciclina D1 negativo. Afección de cuello bilateral nivel III, axilar bilateral e inginal bilateral. TAC adenopatias mediastinales, pretraqueales, lesión en el segmento anterior del lóbulo superior del pulmón izquierdo y afección retroperitoneal. Se clasificó como EC IVB de Ann Arbor, se le dio tratamiento CHOP21 por 8 ciclos. Tomografía por emisión de positrones con fusión de tomografía computada (PET CT) de reestadificación: Adenoaptías mediastinlaes, espacio pretraqueal y lesión nodular del segmento anterior del lóbulo superior del pulmón izquierdo incremento del metabolismo, datos de actividad persistente. Se decide dar tratamiento de segunda línea con vinorelbine y gemcitabine obteniendo respuesta parcial (persiste afección pulmonar por tomografia axial computada).CONCLUSIÓN. Presentamos este caso clínico debido a la rareza del mismo y al tratamiento de segunda línea que se utilizó como una opción terapéutica más.

078. SEGURIDAD DE LA DOXORRUBICINA LIPOSOMAL EN UN PACIENTE ANCIANO CON LINFOMA NO HODGKIN ANAPLÁSICO CD30 + PRIMARIO DE PIEL TRANSFORMADO A SISTÉMICO CON ANTECEDENTE DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y STENT EN LA DESCENDENTE ANTERIOR. De J. Armenta, J Reyes.

INTRODUCCIÓN. Paciente de la octava decada



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de la vida con antecedentes de infarto antiguo del miocardio con colocación STENT. Presenta lesión en mejilla izquierda con diagnóstico de linfoma no Hodgkin anaplásico CD30+ de piel tratado con resección quirúrgica con recaída temprana, recibió tratamiento en base a radioterapia con remisión completa a la fecha. Presencia de nueva lesión a nivel de conjuntiva de ojo izquierdo, se realiza restadificación encontrando lesiones hepaticas. Se decide iniciar con esquema de quimioterapia de combinación en base a doxorrubicina liposomal a una dosis de 30 mg por metro cuadrado de superficie corporal, por el antecedente de infarto antiguo del miocardio. RESULTADO. Se tomo ECO doppler cardiaco previo al tratamiento, durante y al finalizar el mismo sin alteraciones significativas en la fracción de eyección ni pre ni post tratamiento. Paciente a 8 meses de remisión completa corroborada con PET CT realizado en febrero. A la fecha sin problema cardiovascular.CONCLUSIÓN. La quimioterapia de combinación con doxorrubicina liposomal es un medicamento seguro en pacientes ancianos con antecedentes de problemas cardiovasculares serios que requieren tratamientos de poliquimioterapia por lo que su uso debe ser promovido en protocolo de investigación en ancianos previa valoración cardiovascular con su seguimiento.

079. LINFOMA PLASMOBLÁSTICO, PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO. Cruz-Hernández Víctor1. Pérez-Campos E2, Ortiz-Hidalgo C3. 1Hematólogo del Hospital General Oaxaca. Dr. Aurelio Valdivieso. 2Investigador CICIMEBIO Facultad de Medicina y Cirugía UABJO. 3Depto. Patología Hospital ABC México. D. F., México.

INTRODUCCIÓN. El linfoma plasmoblástico está incluido en el grupo de las neoplasias linfoides agresivas, pertenece al subtipo de linfoma difuso de células grandes de tipo B, esta variedad es poco frecuente; en la mayoría de los casos se presenta en pacientes positivos para el VIH. Existen escasos reportes en pacientes VIH negativos (1, 2).

OBJETIVOS. Se presenta el caso por la baja frecuencia de esta variedad de Linfoma y por su presentación clínica.

CASO CLINICO. Paciente femenino de 63 años de edad. Se valora en el Hospital en Enero/06. La paciente presenta las siguientes manifestaciones clínicas: pérdida de peso, fiebre y sudoración nocturna (síntomas B). En la exploración física se observa pálida ++, caquéctica, con adenomegalias cervicales bilaterales de 2 cm., adenomagalias axilares e inguinales. Abdomen sin hepatomegalia, esplenomegalia de 8-6-4 cm. por debajo del borde costal inferior izquierdo. Citometría hemática con Hb 10 gr/dl. Leucocitos: 20 000mm3, linfocitos totales de 12 000 mm3, plaquetas 100 000 mm3. Frotis de sangre: con linfocitosis atípicos (Figura 1), Anticuerpos IgG a VIH negativos. ECG: bloqueo de rama derecha Fracción de expulsión 50%. Aspirado de Médula Ósea (AMO): hipercelular con infiltración por tejido linfoide en un 70% (Figura 2) Los linfocitos son de aspecto inmaduro, y algunos con aspecto plasmocitoide. La medula ósea se clasificó como leucemia linfocitica crónica (LLC). Se le da tratamiento a base de ciclofosfamida 250 mg VO cada 8 días por 4 meses, hubo recuperación hematológica con una citometría hemática normal, hay desaparición de adenomegalias, disminuye la esplenomegalia y los síntomas B. En el mes de Septiembre/06 presenta recaída con una masa tumoral en región parietal izquierda de 2 x 4 cm., dolorosa, además de síntomas B. Se biopsia la masa tumoral, con resultado histopatológico de Plasmocitoma plasmoblastico. La inmunohistoquímica con CD 138 positivo. Citometría hemática actual: con Hb 11 gr/dl. Leucocitos: 41 000 mm3 Linfocitos totales de 32 000 mm3, Plaquetas: 90 000mm3. Frotis de sangre: con múltiples linfocitos con aspecto blástico y plasmocitoides. AMO actual: sin cambios en relación a la anterior. En la electroforesis de proteínas no hay pico monoclonal. Las proteínas de Bence Jones son negativas. Calcio serico: normal. Rx. Cráneo con datos de osteolísis (Figura 3, 4 ).

DISCUSIÓN. La presencia clínica de adenomegalias, esplenomegalia y síntomas B



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en una paciente de 63 años de edad, con una citometría hemática con linfocitosis 12 000 y aspecto morfológico de linfocitos inmaduros y plasmocitoides en sangre periférica, al igual que la médula ósea, el diagnóstico más probable es LLC. El reporte histopatológico de plasmocitoma plasmoblástico con CD138 positivo, y los estudios de Rx de cráneo con múltiples lesiones osteolíticas. Por lo que se hace necesario el diagnóstico diferencial entre Mieloma Múltiple y Linfoma No Hodgkin plasmoblastico en fase leucémica por las células linfomatosas en sangre periférica. Este caso clínico corresponde a la segunda opción por la presentación clínica y morfológicamente no corresponde a mieloma múltiple.

CONCLUSIONES. El estudio morfológico de la MO es una de las armas más importantes en la práctica hematológica en las enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas. Sin embargo los estudios de inmunofenotipo o de inmunohistoquímica nos permiten clasificar adecuadamente las patologías y por lo tanto dar un tratamiento especifico. Se presenta el caso por la complejidad y la rareza que tiene el linfoma plasmoblástico y la asociación con VIH y más rara aun en pacientes VIH negativos como este caso.

REFERENCIAS.

(1) E Campo, A Chott, M C Kinney, L Leoncini,C J L M Meijer,C S Papadimitriou,M A Piris, H Stei, S H Swerdlow. Update on extranodal lymphomas. Conclusions of the Workshop held by the EAHP and the SH in Thessaloniki, Greece. Histopathology 2006; 48, 481–504.(2) Sweeney CJ, Agger WA. AIDS-related lymphomas with neurologic manifestations. West J Med 1997; 167:39-43

080. LINFOMA NASAL ANGIOCÉNTRICO: REPORTE DE 10 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. Cruz-Hernández V1,2, Pérez-Campos E2. 1Médico Hematólogo del Hospital General de Oaxaca Dr. Aurelio Valdivieso y UABJO. 2Facultad de Medicina CICIMEBIO.

INTRODUCCIÓN. Los Linfomas No Hodgkin (LNH) mas frecuentes son los de tipo ganglionar. Existe un grupo de linfomas extraganglionares (LNHe) que se presentan con una frecuencia de 20%. Dentro de este grupo se encuentra el linfoma nasal angiocéntrico de células T y células matadoras naturales (T/NK) de acuerdo a la clasificación por la Organización Mundial de la Salud. Anteriormente esta patología se conocida como granuloma letal de la línea media. El LNH angiocéntrico de cabeza y cuello, corresponde un 10 % de los extraganglionares, afecta principalmente la cavidad nasal, senos paranasales, cavidad oral, laringe y órbita (1). Entre los países y regiones más afectados están Asia, Latinoamérica incluyendo México. El inmunofenotipo es positivo a linfocitos T CD3c y células matadoras naturales CD56 (2- 4).

OBJETIVOS. Identificar la frecuencia de LNH extraganglionares de tipo angiocéntricos en el Hospital General de Oaxaca. MATERIAL Y METODOS. Se realizó estudio retrospectivo de 3 años del 2004 al 2006 de 90 expedientes de pacientes con el Dx de LNH. Se seleccionaron 20 expedientes de LNH extraganglionares, en todos ellos se analizaron el fenotipo celular y la respuesta al tratamiento.RESULTADOS. De los 20 casos de LNH extraganglioraes, 10 correspondieron a los angiocéntricos de cabeza y cuello. El rango de edad fue de 16 años a 70 años, con una media de 40 años. El sexo fue, 4 femeninos y 6 masculinos. El reporte histopatológico de todos ellos fue de LNH angiocéntrico. En 5 sujetos se encintro un inmunofenotipo con: CD 3 y CD56 positivos y en otros 5 sujetos no se realizó inmunohistoquímica. El estadio clínico fue I:2 II:2, III: 3, IV: 3. No hubo asociación a VIH. El tratamiento fue con quimioterapia CHOP más radioterapia. Sobreviven hasta el momento 4 pacientes con estadíos I y II.DISCUSIÓN. El LNH angiocéntrico es considerado como una variedad poco frecuente a nivel mundial. Se reporta que es más frecuente en México y Sudamérica (ref). El INCAN reportó en el 2002, 30 pacientes en 17 años. En el estado de Oaxaca en una sola institución se atendieron 10 pacientes en 3 años, teniendo 3 casos por año. Lo que motiva



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el reporte es el incremento de su frecuencia. Las manifestaciones más comunes que encontramos fueron los antecedentes de sinusitis recurrente de difícil curación, obstrucción nasal, epistaxis por lesión tumoral, lesión ósea de tabique nasal, lesión de paladar duro y blando e infiltración del anillo de Waldeyer. Los LNH extraganglionares cada vez son más comunes, y sigue siendo de difícil diagnóstico y con un pronóstico fatal en la mayoría de los casos.CONCLUSIONES. El LNH angiocéntrico es una entidad nosológica que actualmente es más común y que requiere de mayor atención para el diagnóstico temprano y oportuno, y para mejorar el pronóstico.REFERENCIAS.1) Vega F, Lin P, Medeiros LJ. Extranodal lymphomas of the head and neck. Ann Diagn Pathol. 2005;9:340-502) Chetty R, Hlatswayo N, Muc R, Sabaratnam R, Gatter K. Plasmablastic lymphoma in HIV+ patients: an expanding spectrum. Histopathology. 2003;42:605-9 3) Nguyen DD, Loo BW Jr, Tillman G, Natkunam Y, Cao TM, Vaughan W, Dorfman RF, Goffinet DR, Jacobs CD, Advani RH. Plasmablastic lymphoma presenting in a human immunodeficiency virus-negative patient: a case report. Ann Hematol. 2003;82:521-5. 4) Drenou B, Lamy T, Amiot L, Fardel O, Caulet-Maugendre S, Sasportes M, Diebold J, Le Prise PY, Fauchet R. CD3- CD56+ non-Hodgkin’s lymphomas with an aggressive behavior related to multidrug resistance.. Blood. 1997;89:2966-74



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MEDICINA TRANSFUSIONAL.

XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Medicina transusional.



revisión de procedimientos, identificación de muestras y trazabilidad; b) analítico, incluye un control externo, un control interno, participación en el Programa de Control de Calidad Internacional del CAP y control de calidad de equipos; c) posanalítico, se refiere al análisis y documentación de resultados. Para estos controles, los resultados han sido 100% concordantes. Dentro de los estudios de CC preTx, se analizaron 63 fragmentos descongelados provenientes de unidades en reserva para trasplante. En las muestras analizadas, se encontró que 2 unidades (inicialmente procesadas en un laboratorio externo) presentaban discrepancias en algunos alelos. Estos resultados hacen obligada la repetición de HLA en el fragmento para garantizar la seguridad transfusional. Por otro lado, a partir de un inventario de 800 unidades validadas, CordMX ha recibido 211 solicitudes de búsqueda, de las cuales se han encontrado compatibilidad en HLA en 186 casos (98.2%); en 24 solicitudes (1.8%) no se encontraron unidades compatibles. Además, se han realizado 42 trasplantes: 64.2% fueron 4/6, 33.3% 5/6 y 2.5% 6/6. CONCLUSIONES. El laboratorio de HLA ha permitido implementar el CC preTx, disminuir el tiempo de respuesta a las solicitudes y verificar la similitud antigénica en población mexicana.

082. PROGRAMA NACIONAL DE SANGRE PLACENTARIA: TRAYECTORIA DE CORDMX, PRIMER BANCO DE CORDÓN UMBILICAL GUBERNAMENTAL EN MÉXICO. Calderón-

081. EL LABORATORIO DE HISTOCOM-PATIBILIDAD: UNA HERRAMIENTA FUNDA-MENTAL EN EL PROGRAMA NACIONAL DE SANGRE PLACENTARIA. Fernández-Torres J, Calderón-Garcidueñas E, Flores-Jiménez D, Millán-Rocha M, Gómez Romero A, Ortiz-Calderón P, Marín-López A, Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea. México D.F., México.

INTRODUCCIÓN. Un laboratorio de HLA fortalece la seguridad transfusional de las unidades que se utilizan para trasplante al incluirse la repetición de HLA en el fragmento de la unidad, como una prueba obligatoria de control de calidad pretrasplante (CC preTx). En abril del 2005, CordMX incorporó el laboratorio de Histocompatibilidad (HLA) como apoyo al programa de trasplante bajo criterios que le permitieran avanzar hacia la acreditación internacional. OBJETIVO. Evaluar el impacto que ha tenido el laboratorio de Histocompatibilidad en el BSCU destacando el control de calidad implementado y la similitud antigénica entre unidades tipificadas en CordMX. MATERIAL Y MÉTODOS. Se implementó la técnica por biología molecular de PCR-SSP (Invitrogen) para la caracterización en mediana resolución de los alelos A, B, DR y DQ, y en alta resolución para DR; así mismo, las bases de datos UniMatch Plus (Dynal) y Emodata/Winlab (Tesi) para búsqueda de compatibilidad. RESULTADOS. Se establecieron los siguientes controles de calidad: a) pre-analítico, incluye la


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en el 98.2% de las 211 solicitudes recibidas encontrando unidades compatibles en HLA: 2.14% 6/6, 24.1% 5/6, 73.76% 4/6. En el 2.2 % que no se ha encontrado unidades compatibles, realiza la búsqueda inmediata en NETCORD. Ha importado 3 unidades de bancos de cordón gubernamentales de Europa. Ha realizado 38 trasplantes en pacientes mexicanos y 4 en pacientes de América Latina, (18 adultos, 24 niños) 3 trasplantes dobles. El impacto social ha permitido que el 37% de los trasplantes hayan estado exentos de pago (pacientes de bajos recursos) en el resto, el costo se estableció de acuerdo al nivel socioeconómico (rango de 0 a 6000 dólares).Una unidad de SCU a nivel internacional ronda los 25 000 dólares, lo que da un ahorro del 70% del costo. CONCLUSIONES. México cuenta con un banco gubernamental de cordón que ha beneficiado a los pacientes de bajos recursos. Su inventario tiene representación de diversos grupos étnicos del país. A casi cuatro años de iniciado el programa, el índice de efectividad de CordMX (número de unidades trasplantadas con respecto al inventario) es de 5% lo que coloca a México en el cuarto lugar mundial en trasplante.

083. PREVALENCIA DEL MARCADO SEROLÓGICO VS. Tripanosoma cruzi EN DISPONENTES DE SANGRE DE UN CENTRO ESTATAL. López-Hernández JC, Aguirre-Delgado VH, Fernández-Silva P. Centro Jalisciense de la Transfusión Sanguínea, Secretaria de Salud Jalisco, Zapopan, Jalisco, México.

INTRODUCCIÓN. La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana, descrita en 1909 por el Dr. Carlos Chagas con una distribución desde México hasta Argentina y en nuestro país, por Mazzotti en un individuo en Oaxaca en 1940. Debido a que la mayoría de los pacientes infectados por esta enfermedad no muestran manifestaciones y una de las vías de transmisión es por la transfusión sanguínea, nace la importancia de realizar pruebas de tamizaje contra esta enfermedad a las unidades sanguínea

Garcidueñas E, Millán-Rocha M, Fernández-Torres J, Flores-Jiménez A, Negrete-Valenzuela N, Cruz-Aliphat A, Correa-Sandoval S, Ortiz-Calderón P, Marín-López . CNTS 2007.

INTRODUCCIÓN. En el 2003 fue creado CORDMX, cuenta con un inventario de cerca de 1000 unidades, ha logrado satisfacer en 98.2% las solicitudes de búsqueda de unidades para trasplante; cuenta con la colaboración institucional de 7 unidades maternas fijas en 3 estados de la República y un Programa de Donación en Población Abierta (PDPA) y ha logrado reunir más de 100 unidades maternas en todo el país. OBJETIVO. Medir el impacto social que ha tenido CORDMX y mostrar el desempeño que ha tenido a lo largo de 4 años. MATERIAL Y MÉTODOS. CORDMX posee una tecnología totalmente automatizada (SEPAX- BIOSAFE,BIOARCHIVE-THERMOGENESIS), ha basado sus procesos en los estándares internacionales de NETCORD-FACT. En el 2003 implementó el PDPA, como una respuesta al interés de mujeres embarazadas para donar; es miembro asociado de NETCORD desde enero de 2006; recibe solicitudes de centros de trasplante autorizados y las unidades reservadas por ellos son incluidas en un programa de calidad pretrasplante que garantiza la seguridad hematopoyética (CD34+, viabilidad celular y cultivos clonogénicos), así como seguridad transfusional (HLA y Grupo sanguíneo). RESULTADOS. En el PDPA han participado 702 mujeres embarazadas, 62.82% de ellas realizó la donación de sangre de cordón y el 40% de estas unidades recibidas fueron validadas para trasplante, lo cual corresponde al 23.69% del inventario total; el 73.61% restante, proviene de unidades maternas fijas. Se han recolectado 1864 unidades de sangre de cordón, 823 han sido criopreservadas y validadas, con los siguientes valores promedio: 9.04 x 108 CN FIN, 2.47 x 106 CD34+/21mL, 80% recuperación, 20.7% de E-Clone, 0.72 UFC x 106. A partir del 2005 procesa sus pruebas de HLA por mediana y alta resolución (SSP DYNAL BIOTECH), participa en el control de calidad externo del CAP. Su inventario ha cubierto la necesidad de búsqueda de unidad



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obtenidas a fin de aumentar la seguridad.OBJETIVOS. Conocer la prevalencia de reactividad de los anticuerpos contra Tripanosoma cruzi y la efectividad en la selección de los donadores que acuden al Banco de Sangre del Centro Jalisciense de la Transfusión Sanguínea.MATERIAL Y MÉTODOS. Se analizaron los resultados serológicos realizados a los donantes que acudieron a este Banco de Sangre, del 01 de junio de 2004 al 31 de diciembre de 2006, utilizando el reactivo “Chagatest” (microelisa recombinante v.3.0)RESULTADOS. Se aceptaron a 19,456 donantes, la prevalencia fue de 0.002%. El 15 % procedía de la zona conurbada de Guadalajara y el 85 % del interior del estado.CONCLUSIÓN. La prevalencia encontrada en este Banco de sangre en inferior a los informados en otros estudios, no obstante es necesario realizar esta prueba de tamizaje a todas las unidades obtenidas, con la finalidad de incrementar la seguridad transfusional.

084. ESTABLECIMIENTO DE UN PROGRAMA DE EDUCACIÓN AUDIOVISUAL Y UN SISTEMA DE VIGILANCIA TRANSFUSIONAL PARA LA PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN DEL VIH MEDIANTE LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA. López-Hernández JC, Lomelí-Guerrero A, Fernández-Silva P. Centro Jalisciense de la Transfusión Sanguínea, Secretaria de Salud Jalisco, Zapopan, Jalisco, México.

INTRODUCCIÓN. Desde que en 1987se prohibió el comercio de la sangre, con la modificación en la Ley General de Salud a fin de evitar a los donantes “ Profesionales” cuya práctica era de riesgo, la donación fue sustituida por la Altruista y Familiar, realizada voluntariamente y sin remuneración. Sin embargo, aunque no es obligatorio realizar esta donación, en muchas ocasiones es forzada, ya sea por el hospital, el médico o el trabajador social, esto conlleva a que algunos donantes mientan en cuanto a su estilo de vida, con el riesgo que esto implica.OBJETIVOS. Evaluar el impacto de la educación a través materiales audiovisuales y disminuir la

prevalencia de VIH en donadores de sangre.MATERIAL Y MÉTODOS. El programa se realizó del 01 de Enero del 2004 al 30 de Junio del 2005. Consistió en una Plática predonación y la entrega de trípticos de autoexclusión, así como Proyección de un video motivacional sobre la sangre, los elementos que los conforman, los exámenes de seguridad, el periodo de ventana y el riesgo de infección en la sala de espera y consejo a disponentes con prácticas de riesgo.RESULTADOS. Hubo un aumento del 14% en el número de donadores totales, con 59% de donadores efectivo sangrados, así como 69 autoexclusiones predonación. Además disminución de un 15% en el rechazo de donadores por prácticas de riesgo.CONCLUSIÓN. La sensibilización de los donantes y familiares sobre prácticas de riesgo para adquirir enfermedades como el VIH y del peligro de los periodos de ventana por la posibilidad de infectar a pacientes que reciben sangre, permite la exclusión previa a la extracción sanguínea, dando la oportunidad de optimizar los recursos disponibles y la posibilidad de que éstos se conviertan en donantes Altruistas.

085. PRÁCTICA TRANSFUSIONAL EN PACIENTES CON HEMOPATÍA MALIGNA. Reyes N, de Diego J. CMN “20 de Noviembre”, ISSSTE. México D.F., México.

INTRODUCCIÓN. Los pacientes con enfermedades hematológicas malignas, requieren de múltiples transfusiones por su padecimiento de base y como resultado del tratamiento con quimioterapia. La transfusión de hemoderivados no es un procedimiento sin riesgos; en forma general, la incidencia de reacciones adversas asociadas a transfusión se reporta hasta en un 30% de los pacientes. En pacientes oncológicos se reporta una incidencia de reacciones menores hasta en el 80% de las transfusiones, siendo las más frecuentes: escalofríos, fiebre, prurito, rash, náusea y vómito. La prevención y el manejo de este tipo de reacciones son controversiales. OBJETIVOS. Conocer las prácticas transfusionales en el servicio de hematología,



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la incidencia y tipo de reacciones asociadas a transfusión y los factores de riesgo para el desarrollo de las mismas, así como el uso de la premedicación para la prevención de éstas. MATERIAL Y MÉTODOS. Se anotaron los datos de los pacientes que recibieron algún apoyo transfusional: pauta, enfermedad de base, antecedentes de transfusión, reacciones a las mismas, alergias, tipo y dosis de premedicación, reacciones presentadas y su tratamiento; en un período de seis meses. RESULTADOS. Se realizaron 1,500 transfusiones, de ellas el 44.7% correspondieron a concentrados eritrocitarios (CE), 29.9% a aféresis plaquetaria, 17.6% a concentrados plaquetarios (CP), 7.3% a plasma fresco congelado (PFC) y 0.2% a crioprecipitados. En el 13.1% se presento algún tipo de reacción. Se utilizó premedicación en el 18.1%, los medicamentos utilizados fueron difenhidramina, hidrocortisona y paracetamol. En los pacientes que recibieron premedicación se observó alguna reacción en el 12.1%, en el grupo de pacientes sin premedicación se presentaron reacciones en el 17.1% (p=0.04), las más frecuentes fueron cefalea, rash y escalofríos.CONCLUSIONES. La mayoría de las transfusiones de hemoderivados corresponden a CE. Se observó una disminución en la frecuencia de las reacciones transfusionales con el empleo de premedicación.



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TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS.

trasplante alogénico, 51 pac. se encuentran libres de enfermedad (65%). 24 fallecieron: 12 pacientes tuvieron falla de injerto (2 pacientes con trasplante de SCU con Dx.AF), 5 pac. por EICH, 5 pacientes por recaída tumoral, un paciente por micosis sistémica (aspergilosis) y un paciente por neoplasia secundaria (astrocitoma). 3 pacientes con APSR, viven con falla de injerto. Los pacientes con trasplante autologo, el 100% tuvo un injerto positivo, 28 pacientes se encuentran libres de enfermedad (72%). 11 pacientes fallecieron: un paciente por EVOH, 10 casos por recaída tumoral.CONCLUSIÓN. La falla de injerto fue la principal causa de mortalidad, la cual fue observada en pacientes con síndrome de falla medular multitrasfundidos, después fue recaída tumoral. Se ha observado un incremento en la sobrevida con la introducción de mejores medidas de sostén y la oportuna indicación del procedimiento.

087. TRASPLANTE DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS DE CORDÓN UMBILICAL. EXPERIENCIA DEL HOSPITAL ESPANOL. Salinas-Rojas V, Reynoso-Gómez EE. Servicio de Hemato-Oncología del Hospital Español de México. México D.F., México.

ANTECEDENTES. Los trasplantes de Células Progenitoras Hematopoyéticas (CPH) se realizaban a partir de medula ósea. Actualmente, las fuentes se han diversificado, de suerte que

XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Trasplante de células hematopoyéticas.



086. EXPERIENCIA DEL PROGRAMA DE TRASPLANTE DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS DEL SERVICIO DE HEMATOLOGÍA PEDIÁTRICA, CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA”. Montero I, Marín T, Berges A, Del Campo MA, Dueñas T, Espinoza L, Fernández G, Franco S, Jiménez E, Martínez J, Nuñez N, Pérez R, Espinobarros L, Ramírez S, Solís K. Centro Médico Nacional “La Raza”. Hematología Pediátrica. México D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El programa de Trasplante del Centro Médico Nacional “La Raza” (CMR), del servicio de Hematología pediátrica fue el primer programa de trasplante hematopoyético pediátrico en México, inicia el 31 de octubre de 1989. Se realizaron 117 trasplantes.OBJETIVO. Revisión de la experiencia del Programa de Trasplante Hematopoyético, Hematología Pediátrica, CMR.MATERIAL Y MÉTODOS. Se incluyeron los trasplantes realizados del 31 de oct. de 1989 al 7 de feb. de 2007. Se han realizado 78 trasplantes de tipo alogénico y 39 trasplantes de tipo autologo. La edad promedio de los pacientes fue de 9.7 años. La distribución por padecimiento fue: LMA= 58 pac. Anemia Aplástica = 18 pac, LLA= 17 pac. Aplasia pura de serie roja= 8 pac. LGC= 5 pac. Anemia de fanconi (AF)= 5 pac. Lupus Eritematoso sistémico = 2 pac. Leucoadenodistrofia = 2 pac. SMD= 1 pac. Tumor de Wilms= 1 pac.RESULTADOS. De los 78 pacientes que se realizó


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pueden realizarse a partir de CPH obtenidas de sangre periférica o cordón umbilical (CU). Las posibilidades de trasplante han aumentado y los tiempos de espera acortado. OBJETIVO. Dar a conocer la experiencia del Hospital Español en trasplantes de CPH realizados a partir de cordón umbilical. MATERIAL Y MÉTODOS. Estudio retrospectivo, tipo ensayo clínico, observacional realizado en institución única. Se revisaron expedientes clínicos de pacientes sometidos a trasplante de CPH a partir de CU. La supervivencia libre de enfermedad y global se calcularon por curvas de Kaplan-Meier. RESULTADOS. Entre 2000 y 2006, se identificaron 4 pacientes. 3 niños, edades de 5 años (2 casos), 8a. y un adulto de 53a. 2 pac. masculinos y 2 femeninos. Los trasplantes se realizaron en enfermedades malignas, 3 casos con leucemia linfoblástica y uno con LGC. En todos los casos se utilizo programa de condicionamiento mieloablativo los cuales fueron bien tolerados. 3 con irradiación corporal total, el 4o. recibió Tiotepa-melfalan a dosis altas. Todos alcanzaron remisión de la enfermedad. Dos pacientes fallecieron; uno por enfermedad aguda de injerto contra huésped y otra por Hantavirus en el día + 120 de trasplante mientras se encontraba en RC de su enfermedad. 50% de los pacientes estan vivos y libres de enfermedad una a 4 años del trasplante y otro en el dia + 220. CONCLUSIONES. Entre 30% y 40% de los pacientes sometidos a trasplantes de CPH obtenidas de CU logran curación de su enfermedad. El programa de trasplante de CPH a partir de CU puede considerarse exitoso en nuestra Institución a pesar de que la experiencia es pequeña. 75% de los pacientes pudieron egresar del Hospital con trasplante funcional y sin evidencia de enfermedad residual. Actualmente el 50% de los pacientes estan vivos y libres de enfermedad. Vale la pena resaltar que uno de los pacientes representa el primer adulto en nuestro país trasplantado con células progenitoras hematopoyeticas de CU.

088. TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATO-

POYÉTICAS ALOGÉNICAS CON EL “MÉTO-DO MEXICANO” EN LEUCEMIA GRANULO-CÍCA CRÓNICA Ph1(+) EN PRIMERA FASE CRÓNICA: RESULTADOS A LARGO PLAZO DEL GRUPO COOPERATIVO LATINOAME-RICANO DE ONCOHEMATOLOGÍA (LACO-HG.). Ruiz-Argüelles GJ, González-Carrillo ML, Gómez-Almaguer D, Estrada-Gómez R, Gutiérrez-Aguirre CH, Karduss A, Sumoza A, de-Souza C, Miranda E. Centro de Hemato-logía y Medicina Interna de Puebla, México, Laboratorios Clínicos de Puebla, México, Hospital Universitario de Monterrey, México. Instituto de Cancerología. Clínica Las Amé-ricas, Medellín, Colombia, Universidad de Carabobo, Valencia, Venezuela, Universidad de Campinas, Sao Paulo, Brasil.

En el curso de 50 meses hemos llevado a cabo trasplantes de células hematopoyéticas alogénicas en 32 pacientes con leucemia granulocítica crónica Ph1 (+) en primera fase crónica, usando el “método Mexicano” de acondicionamiento no ablativo. Se incluyeron 19 hombres y 13 mujeres. En todos los casos el donante fue un hermano HLA idéntico. La mediana de edad fue de 38 años, rango 10 a 71. Los períodos de vigilancia oscilan entre 2 y 50 meses. Los pacientes recibieron una media de 4.4 x 106/ Kg células CD34. La mediana para alcanzar más de 0.5 x 109/L granulocitos fue de 12 días y la mediana para alcanzar más de 20 x 109/L plaquetas fue de 13 días. 27 pacientes (84%) están vivos 2 a 50 meses post-trasplante. La probabilidad de supervivencia a 50 meses es de 84% y la mediana de supervivencia global no se ha alcanzado. Once pacientes (34%) desarrollaron enfermedad de injerto contra huésped (EICH) aguda, en tanto que 12 de 28 (43%) desarollaron EICH crónica. La mortalidad a 100 días fue de 12%. El costo promedo de cada traspklante fue de 18 mil dólares americanos. Los resultados a largo plazo de este método para trasplantar la médula òsea son halagüeños.

089. TRASPLANTE DE CÉLULAS PLACENTARIAS CON ESQUEMA DE



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ACONDICIONAMIENTO NO ABLATIVO: LA EXPERIENCIA MEXICANA. Mancías-Guerra C, Ruiz-Delgado GJ, Manzano C, Díaz-Hernández MA, Tarín-Arzaga LC, González-Llano O, Gómez-Almaguer D, Ruiz-Argüelles GJ. Hospital Universitario. Universidad Autónoma de Nuevo León. Monterrey y Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla. México.

Se trasplantaron 28 pacientes con células placentarias alogénicas obtenidas de un solo cordón umbilical usando el “método Mexicano” de acondicionamiento no ablativo; hubo 15 hombres y 13 mujeres. Siete pacientes se trasplantaron por enfermedades benignas y 21 por enfermedades malignas. La mediana de edad fue de 8 años (rango 4 meses a 72 años). Diez cordones fueron obtenidos de bancos mexicanos de células placentarias (Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea y Hospital Universitario de Nuevo León); cinco cordones fueron de hermanos compatibles y trece cordones fueron obtenidos de bancos extranjeros (11 de los Estados Unidos y 2 de Europa). La mediana de tiempo para recuperar más de 0.5 x 109/ L granulocitos fue de 24 días (rango 8 – 32 días), en tanto que le mediana para recuperar más de 20 x 109/ L plaquetas fue de 26 días (rango 12 – 50 días). Doce pacientes no se injertaron y recuperaron hematopoyesis endógena. La tasa de falta de toma de injerto fue significativamente más alta en los pacientes trasplantados por condiciones benignas (71%) que en aquellos trasplantados por condiciones malignas (28%). La mediana de supervivencia (SV) post-trasplante fue de 33 meses y la SV a 73 meses fue de 39%. La incidencia de enfermedad de injerto contra huésped (EICH) aguda grado II-IV y grado III-IV fue de 14% y 7% respectivamente. Se requieren estudios adicionales para definir si, en el caso de las células placentarias, los métodos de acondicionamiento no ablativo son mejores que los de acondicionamiento ablativo tradicional.

090. OCHO AÑOS DE EXPERIENCIA CON EL “MÉTODO MEXICANO” PARA HACER TRASPLANTES DE CÉLULAS

HEMATOPOYÉTICAS ALOGÉNICAS. Ruiz-Argüelles GJ, Gómez-Almaguer D, Ruiz-Delgado GJ, Tarín-Arzaga LC. Centro de Hematología y Medicina Interna y Hospital Universitario de Monterrey.

En los últimos ocho años se han llevado a cabo en diversas partes del país y en otros países en desarrollo, trasplantes de células hematopoyéticas alogénicas usando el “método Mexicano” de acondicionamiento no ablativo, que se desarrolló en nuestro país con base en otros métodos de acondicionamiento de intensidad reducida empleados en otras partes del mundo. El método de acondicionamiento consiste en el uso de busulfán oral 4 mg / Kg/2 días, ciclofosfamida iv 350 mg /m2/3 días y fludarabina iv 30 mg /m2/3 días. La profilaxis de enfermedad de injerto contra huésped se hace con ciclosporina A oral 4 mg / Kg y metotrexate 5 mg / m2 los días + 1, + 3, + 5 y + 11. Habiendo trasplantado ya más de 350 pacientes, se han hecho análisis de los resultados de acuerdo a los padecimientos que han motivado la práctica de los injertos y ha sido claro que los mejores resultados se han obtenido en pacientes con leucemia granulocítica crónica e hipoplasia medular, en tanto que los menos halagüeños se han obtenido en individuos con leucemia aguda linfoblástica, con resultados intermedios para los pacientes trasplantados por leucemia aguda mieloblástica. La práctica de los trasplantes hematopoyéticos empleando el “método Mexicano”, además de haber beneficiado a varios pacientes quienes no habrían podido trasplantarse, ha incidido en el incremento de la actividad académica relacionada con los trasplantes en el país.

091. TRASPLANTE AUTÓLOGO DE MÉDULA ÓSEA EN MIELOMA MÚLTIPLE USANDO MELFALÁN ORAL versus ENDOVENOSO: ESTUDIO MULTICÉNTRICO. Vela-Ojeda J, García-Ruiz-Esparza MA, Padilla-González Y, Ruiz-Argüelles GJ, Gómez-Almaguer D, Gutiérrez-Aguirre CH, Gómez-Rangel D, Morales-Toquero A, Ruiz-Delgado GJ, Delgado-Lamas JL. Centro Médico la Raza, Hospital



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Universitario de Nuevo León, Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla.

El trasplante de medula ósea autóloga es el tratamiento de elección para pacientes con mieloma múltiple menores de 70 años de edad. En un estudio multicéntrico en México, entre agosto de 1993 y noviembre de 2004, se hicieron trasplantes autólogos a 54 pacientes con mieloma múltiple. La mediana de edad fue 49 años (rango 20 a 69 años). Los pacientes recibieron una media de 4.3 x 10

6 / Kg células CD34 (+)

viables después de acondicionamiento con melfalán 140 mg/m2 combinado con carmustina y etopósido (28 pacientes) o sólo con melfalán 200 mg/m2 endovenoso (i.v.) (26 pacientes). No hubo diferencias entre los dos grupos en relación a edad, sexo, estadio de la enfermedad, intervalo entre el diagnóstico y el trasplante, tipo de componente M, niveles de beta 2 microglobulina o de DHL, número de tratamientos previos administrados y características de la toma de injerto en relación a la recuperación plaquetaria y de neutrófilos. Al comparar los pacientes quienes fueron trasplantados usando melfalán oral o endovenoso, no hubo diferencias significativas en supervivencia (SV) libre de enfermedad o en SV global; sin embargo para los pacientes trasplantados cuando se encontraban en remisión, la SV tanto global como libre de enfermedad fue mejor para aquellos trasplantados con melfalán endovenoso. Se identificaron también cuatro factores de buen pronóstico: Intervalo entre el diagnóstico de la enfermedad y el y trasplante menor de 18 meses, número de tratamientos previos de quimioterapia menor de dos, estado de la remisión (completa o parcial) y uso de melfalán endovenoso. Se concluye que el melfalán endovenoso es mejor que el oral para hacer trasplantes de médula ósea en pacientes con mieloma múltiple.

092. TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATO-POYÉTICAS ALOGÉNICAS EN LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA EN SEGUNDA REMISIÓN EMPLEANDO EL “MÉTODO MEXICANO” DE ACONDICIONAMIENTO

NO ABLATIVO: ESTUDIO MULTICÉNTRICO. Gómez-Almaguer D, Gutiérrez-Aguirre CH, Cantú-Rodríguez OG, González-Llano O, Herena-Pérez S, Manzano C, González-Carrillo ML, Ruiz-Argüelles GJ. Hospital Uni-versitario de la UANL, Monterrey N.L y Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, México.

Empleando el “método Mexicano” de acondicionamiento no mieloablativo trasplantamos a 43 pacientes con leucemia aguda linfoblástica (LAL) en segunda remisión, empleando como donadores a hermanos HLA idénticos. Los pacientes fueron acondicionados con busulfán oral 4 mg / Kg x 2 días, ciclofosfamida iv 350 mg /m2 x 3 días y fludarabina iv 30 mg /m2x 3 días. La profilaxis de enfermedad de injerto contra huésped se hizo con ciclosporina A oral 4 mg / Kg y metotrexate 5 mg / m2 los días + 1, + 3, + 5 y + 11. La mediana de edad fue de 19 años; hubo 19 mujeres. Los pacientes recibieron una media de 5.0 x 106/ Kg células CD34. La mediana para alcanzar más de 0.5 x 109/L granulocitos fue de 14 días; la mediana para alcanzar más de 20 x 109/L plaquetas fue de 15 días. Trece pacientes (30%) están vivos a una media de 491 días post-trasplante. La probabilidad de supervivencia a 861 días es de 22% y la mediana de supervivencia global es de 200 días. Diez pacientes (23%) desarrollaron enfermedad de injerto contra huésped (EICH) aguda, en tanto que 8 (18.6%) desarollaron EICH crónica. 29 pacientes (65%) recayeron, en 9 casos a pesar de tener EICH. 30 pacientes murieron 47 a 1050 días post-trasplante, la mayoría (70%) por recaída de la leucemia. La mortalidad a 100 días fue de 25.5%. Las recaídas siguen siendo la principal causa de muerte en pacientes con LAL en segunda remisión. El trasplante hematopoyético tiene un efecto limitado, probablemente porque las células de LAL no son tan sensibles al efecto de injerto contra tumor, mecanismo de acción principal de los trasplantes no ablativos.

093. MICRO-ALOTRASPLANTE HEMATOPO-YÉTICO DESPUÉS DE AUTOTRASPLANTE EN MIELOMA MÚLTIPLE. Limón-Flores JA,



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Lobato-Tolama RD, Pérez-Lozano U, Valderrama-Bazán LG, Solís-Poblano JC, Olvera-Oropeza O, García-Castillo C. Hospital de Especialidades. IMSS. Puebla, México.

Analizamos la evolución de dos pacientes del sexo masculino, ambos con MM en estadio III-A, productores de IgG, de 44 y 30 años respectivamente. El primero de ellos fue diagnosticado en febrero del 2004 ;a los 14 meses del diagnóstico se sometió a autotrasplante de células tallo periféricas (ATCTP) usando como acondicionamiento BEAM para someterse después a micro-alotrasplante en Noviembre de 2006 exhibiendo entonces plasmocitos medulares de 9% y cifra de IgG sérica normal. El segundo paciente se diagnosticó en Noviembre de 2005; a 7 meses del diagnóstico, se somete a ATCTP usando BuCy como acondicionamiento para recibir en Diciembre del 2006 un micro-alotrasplante teniendo entonces 6% de plasmocitos medulares e IgG sérica normal. Los donantes fueron en ambos casos HLA compatibles, hermano y hermana respectivamente de 41 y 27 años. Se movilizaron con filgrastim y se sometieron a aféresis en dos ocasiones. El acondicionamiento empleado fue irradiación corporal total 200 cGy y fludarabina a 90 mg/m2/sc. Recibieron ambos ciclosporina inicialmente y después sirolimus más ácido micofenólico como profilaxis de la EICH y prevención del rechazo. La estancia hospitalaria postrasplante fue de 5 y 8 días respectivamente. Ningún paciente desarrolló citopenias graves ni requirieron transfusiones o antibioticoterapia de espectro amplio. A 3 y 2 meses de seguimiento respectivamente se encuentran con BH e IgG normales, sin EICH. Se han solicitado estudios de quimerismo; en el primero no hay aún cambio de grupo sanguíneo (donante varón) y en el segundo el cariotipo aún no se reporta (donante mujer). CONCLUSIONES. 1.- El trasplante alogénico utilizando micro-acondicionamiento con irradiación corporal total 200 cGy y fludarabina 90 mg/m2/sc fue bien tolerado. La ausencia de citopenias severas redujo costos.

2.- Se hace necesario el seguimiento a mediano y largo plazo para establecer la eficacia de esta variedad de trasplante en tándem.

094. PROGRAMA DE TRASPLANTE AUTÓLO-GO HEMATOPOYÉTICO. RESULTADOS A UNA DÉCADA. Limón-Flores JA, Lobato-Tolama RD, Pérez-Lozano U, Valderrama-Bazán LG,Solís-Poblano JC, Olvera-Oropeza O, García-Castillo C. Hospital de Especialidades. IMSS. Puebla, México.

En 1995 nuestro hospital dió inicio a su programa de autotrasplante hematopoyético, originalmente empleando médula ósea (MO) y desde 1998 células tallo obtenidas en sangre periférica también (CTSP). A fines de 2006 se habían sometido a este procedimiento 108 pacientes cuyas características y destino evaluamos. Fueron 61 varones, 36 de ellos niños, y 47 mujeres, 24 de ellas niñas. Los diagnósticos fueron Linfoma no Hodgkin en 20 pacientes, Leucemia Aguda Mieloide en 13, Leucemia Aguda Linfoblástica en 62, Mieloma Múltiple en 5, Cáncer de Mama en 2, Rabdomiosarcoma en 1, Esclerosis Múltiple en 1, Linfoma Hodgkin en 2 y Leucemia Bifenotípica en 2. En todos los casos se utilizaron acondicionamientos mieloablativos y en aproximadamente la mitad se empleó médula ósea. Las células se conservaron por lapsos de 3 a 6 días en refrigeración a 4° C.; en ningún caso se criopreservaron o congelaron. Dos enfermos sufrieron falla de implante. Con una media de 73 meses de seguimiento han fallecido 51 pacientes que constituyen el 47% del total, 41 de ellos por progresión neoplásica y 10 por el procedimiento ( 9% de la serie), 2 de los cuáles fueron por falla de implante . Se han perdido de control 4 pacientes (3% del total) y se encuentran vivos 53 de 104 evaluables ( total -108-, menos perdidos -4-) lo que constituye un 51%. En remisión completa continua están 43 pacientes de 104 evaluables lo que representa el 41%.CONCLUSIONES. 1.- El 51% de nuestros enfermos evaluables



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se encuentran vivos. 2.- Permanecen en remisión completa continua el 41% de nuestros pacientes evaluables. 3.- La mortalidad relacionada al procedimiento es de 9% en nuestro centro. 4.- Más de un tercio de nuestra serie ha fallecido por progresión neoplásica.

095. AUTOTRASPLANTE HEMATOPOYÉTICO. RESULTADOS POR NEOPLASIA. Limón-Flores JA, Lobato-Tolama RD, Pérez-Lozano U, Valderrama-Bazán LG, Solís-Poblano JC, Olvera-Oropeza O, García-Castillo C. Hospital de Especialidades. IMSS. Puebla, México.

En nuestro hospital se han sometido a autotrasplante hematopoyético 108 pacientes cuya evolución analizamos. Fueron 47 mujeres, 24 de ellas niñas, y 61 varones, 36 de ellos niños. Los diagnósticos fueron Linfoma no Hodgkin (LNH) en 20 pacientes, Leucemia Aguda Mieloide (LAM) en 13, Leucemia Aguda Linfoblástica (LAL) en 61, Mieloma Múltiple (MM) en 5,Cáncer de Mama en 2, Rabdomiosarcoma en 1, Esclerosis Múltiple en 1, Linfoma Hodgkin en 3 y Leucemia Bifenotípica en 2. En todos los casos se utilizaron acondicionamientos mieloablativos. En aproximadamente la mitad de pacientes se empleó médula ósea. Las células se conservaron por lapsos de 3 a 6 días en refrigeración a 4° C.; Dos enfermos sufrieron falla de implante. El promedio de seguimiento de la serie es de 73 meses. Se han perdido del mismo 4 pacientes. Con LAL se encuentran vivos 30 de 59 enfermos evaluables (51%), 26 de ellos en remisión completa continua (RCC) lo que constituye el 44%. Con LNH están vivos 10 de 20 enfermos (50%), 9 de ellos en RCC (45%). Están 7 de 11 individuos evaluables con LAM en RCC (67%). Con LH 2 de 3 casos se mantiene en RCC (66%). Con MM 3 de 5 casos (60%) se encuentran vivos con enfermedad mínima estable. Una paciente con Ca de Mama se mantiene viva con actividad neoplásica, los únicos casos de rabdomiosarcoma y esclerosis múltiple fallecieron, y se encuentra un caso de leucemia

bifenotípica vivo en tratamiento de rescate.CONCLUSIONES. 1.- Sufrieron LAL el 57% de nuestra serie. Se encuentran en RCC el 44%. Se hallan vivos el 51%.2.- Tuvieron LNH el 19% de todos los casos. Se encuentran en RCC el 45%. Permanece vivo el 50%.3.- Los mejores resultados se han obtenido en LAM que son el 12% de nuestra serie: permanecen en RCC el 67% de los pacientes.

096. RÉGIMEN DE ACONDICIONAMIENTO DE INTENSIDAD REDUCIDA EN ENFERMEDADES NO NEOPLÁSICAS. González O, Vázquez E, Sandoval A, Rodríguez L, Jaime JC, H Gutiérrez, O Cantú, C Mancias, Gómez D. Servicio de Hematología del Hospital Universitario Dr. José E. González de la U.A.N.L. Monterrey N.L., México.

INTRODUCCIÓN. En los últimos años ha ocurrido un aumento significativo en el número de pacientes con enfermedades no neoplásicas tratados con Alo trasplante de precursores hematopoyéticos (Alo TPH) utilizando régimenes de acondicionamiento de intensidad reducida (RAIR). OBJETIVOS. Presentar la experiencia obtenida en nuestro servicio en seis pacientes sometidos a un Alo TPH con RAIR.MATERIAL Y MÉTODOS. Se presentan las características más importantes de seis pacientes con enfermedades no neoplásicas (anemia aplásica, Wiskott-Aldrich, inmunodeficiencia combinada severa, adrenoleucodistrofia y síndrome de Griscelli) que fueron sometidos a un Alo TPH con un RAIR que consistió en la administración de ciclofosfamida a 350mg/m2/día más fludarabina a 30mg/m2/día por tres días, administrando en el cuarto y quinto día ciclofosfamida a 50mg/kg/día. La fuente de los precursores hematopoyéticos fue sangre periférica en dos casos y unidades de sangre de cordón umbilical de donadores no relacionados en cuatro. La profiláxis de enfermedad injerto contra huésped consistió en ciclosporina y metrotexate



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en los casos de TPH de sangre periférica y ciclosporina y esteroides en el caso de unidades de sangre de cordón umbilical.RESULTADOS. Ocurrió recuperación hemato-lógica en todos los pacientes. Cinco de los seis pacientes se encuentran vivos, en tres de ellos se logró quimerismo, parcial en dos y completo en uno de ellos, en los otros dos no ha sido aun detectado.CONCLUSIÓN. En este pequeño número de enfermos encontramos que un Alo TPH con un RAIR que incluye medicamentos disponibles y económicos en nuestro medio puede ser utilizado con resultados aceptables en niños con enfermedades no neoplásicas.

097. TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PRECURSORES HEMATOPOYÉTICOS CON DONADORES SANOS MENORES DE 8 AÑOS. González O, Sandoval A, Rodríguez L, Jaime Pérez JC, Cantú O, Martínez O, Gutiérrez H, Gómez- Almaguer D. Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”, Monterrey, Nuevo León, México.

INTRODUCCIÓN. La sangre periférica previa estimulación con factor estimulante de colonias granulocíticas (FEC-G) es una de las fuentes de precursores hematopoyéticos (PH) más utilizada en la actualidad tanto para trasplantes alogénicos (TPHAlo) como para trasplantes autólogos (TPHAuto), éste procedimiento tiene características especiales cuando el donador es un niño.OBJETIVO. Conocer las características más importantes de los procedimientos de recolección de PH de sangre periférica en los donadores menores de 8 años.MATERIAL Y MÉTODOS. Se llevaron a cabo siete TPHAlo en seis varones y una mujer con diagnósticos de leucemia linfoblástica aguda (3), leucemia mieloblástica aguda (1), leucemia granulocítica crónica(1) y síndrome de Wiscott Aldrich (1). En todos los casos los donadores fueron estimulados con FEC-G por cinco días y se instaló bajo sedación un catéter central tipo Mjurkar. Los procedimientos de aféresis se

llevaron a cabo con un equipo Baxter CS 3000. En 2 de 7 realizó un procedimiento y en los 5 restantes se practicaron dos.RESULTADOS. Los donadores fueron 5 mujeres y 2 hombres de entre 10 meses y 8 años de edad (mediana de 2 y media de 3.3 años) y con peso corporal de entre 8 y 27 Kg (mediana de 15 y media de 16 Kg). La cifra de células CD34+ fue de 3.7 a 22.3 x 106 /Kg de peso del receptor (mediana de 4.1 y media de 7.3 x106). En 2 de los donadores se presento trombocitopenia de 50000, uno de los cuales con sangrado activo en área de retiro de catéter. El otro sin datos de sangrado anormal.CONCLUSIÓN. En este reducido número de donadores podemos concluir que la recolección de los PH de sangre perifèrica en donadores pequeños es un procedimiento seguro, eficaz para los donadores sanos menores de 8 años.

098. LAS CÉLULAS CD133+ COMO MARCADORES DE PRENDIMIENTO EN EL TRANSPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS Y SU RELACIÓN CON LAS CÉLULAS CD34+. Guillermo Villanueva V. Vázquez Garza E. Jaime Pérez J. Gómez Almaguer D. Hospital Universitario. “Dr. José E. González” UANL. Monterrey, Nuevo León, México.

OBJETIVO. Determinar la correlación entre el valor promedio obtenido de células CD34+ y CD133+ en el prendimiento del injerto.MATERIAL Y METODOS. Se incluyeron pacientes en quienes se realizó un transplante autologo y donadores sanos para transplante alogénico de células hematopoyéticas. Se administró G-CSF vía subcutánea durante 5 días consecutivos a una dosis de 10 µg/Kg. de peso por día. En el quinto día de estimulación se llevó a cabo la recolección de las células y posteriormente las células CD133+ y CD34+ fueron cuantificadas por citometría de flujo. Los valores obtenidos de ambos anticuerpos se correlacionaron con los días de prendimiento del injerto (neutrófilos ≥ 500/µl y plaquetas ≥ 20 000/µl) y se estableció un valor promedio de células CD133+ con el cuál



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se asegura el prendimiento del injerto.RESULTADOS. Los pacientes sometidos a transplante alogénico mostraron mejores resultados que los autólogos, especialmente en relación al riesgo de recaída. Se obtuvo una media de CD34+ de 5.33 x 106/Kg. y de CD133+ de 4.54 x 106/Kg. La media de recuperación de plaquetas fue de 13 días y de neutrófilos 16 días, y de 12 y 16 días para alogénicos y autólogos respectivamente. Las células CD34+ que expresan CD133+ fueron el 76.55% siendo esta expresión mayor en los alogénicos (79.32%) que en los autólogos (72.31%). No se encontraron diferencias estadísticas en la recuperación hematológica en quienes recibieron un mayor porcentaje de células CD133+. Se encontró una correlación positiva entre los valores de las precosechas, cosechas y el total de células por kilogramo tanto de células CD34+ como de células CD133+. Se encontró una correlación linear positiva entre los totales de células CD34+ y CD133+ y mediante regresión linear se estableció un valor de CD133+ de 1.38 x 106/Kg. que es comparable a un valor de CD34+ de 2 x 106/Kg. y que de esta manera asegurará la recuperación hematológica. CONCLUSIONES. Los resultados clínicos y la cantidad total de células CD34+ y CD133+ fueron mejores en los pacientes sometidos a un transplante alogénico. Existe una estrecha relación entre ambas células ya que cerca del 80% de las células CD34+ expresan CD133+. No se encontró una mejor recuperación hematológica en los pacientes que recibieron mayor porcentaje de células CD133+. El conteo de células pre-aféresis (“precosecha”) de células CD34+ y CD133+ puede predecir el éxito y optimiza las recolecciones celulares en nuestro servicio. La utilidad de determinar el antígeno CD133+ debe ser sujeta a las necesidades de cada laboratorio.

099. ALEMTUZUMAB EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUÉSPED REFRACTARIA A ESTEROIDES. Gómez-Almaguer D, Ruiz-Argüelles JG, González-Llano O, Gutiérrez H, Cantú-

Rodríguez O, Jaime-Pérez JC, Tarín L, Ruiz-Delgado G, Guillermo V, Vázquez-Garza E, Giralt S. Hospital Universtario Dr. José E. Gzz, Monterrey, NL. Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, Puebla, México.

INTRODUCCIÓN. El tratamiento de la EICH es principalmente con base en glucocorticoides, sin embargo estos aumentan la morbilidad postransplante, por lo que es necesario buscar nuevas modalidades terapéuticas. El alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal dirigido a CD52 que ha sido útil en la prevención de la EICH y existen informes de casos aislados en los que ha sido efectivo como tratamiento. Objetivo Evaluar la eficacia, eventos adversos y complicaciones infecciosas del alemtuzumab.PACIENTES Y MÉTODOS. De diciembre de 2004 a Diciembre de 2006, incluimos 15 pacientes con EICH refractaria a esteroides para recibir tratamiento con alemtuzumab (Campath 1H), habiendo descartado otras complicaciones severas relacionadas al TCH. Se utilizó el régimen de condicionamiento de intensidad reducida con base en fludarabina, obteniendo células progenitoras de sangre periférica de un hermano HLA idéntico en 14 de los casos y de cordón umbilical en uno de ellos. Todos recibieron metotrexate y ciclosporina como profilaxis de la EICH. El esquema de tratamiento consistió en 10mg de Campath 1H S.C. diario por 5 días. Se evaluó la respuesta al tratamiento al día 14 y 28.RESULTADOS. La edad mediana fue de 33 años (rango de 1 a 59). Se clasificó como EICH grado II, III y IV en 8, 5,2 pacientes respectivamente, el órgano principalmente afectado fue intestino, hígado y piel en 5, 4,6 pacientes respectivamente. En 6 de los 15 pacientes las manifestaciones clínicas se presentaron después del día 100 del TCH. Se observó remisión completa, parcial y no respuesta en 33%, 54% y 13% respectivamente. En 9 pacientes fue posible disminuir la dosis de esteroides, 7 pacientes desarrollaron infección por CMV. Con una mediana de seguimiento de 7 meses 10 están vivos 5 sin evidencia de EICH.CONCLUSIÓN. Este estudio preliminar sugiere que el alemtuzumab es bien tolerado y puede se



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efectivo como tratamiento de la EICH.

100. EL TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS ES ALTAMENTE EFECTIVO EN EL TRATAMIENTO DE LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA AGUDA EN PACIENTES EN PRIMERA REMISIÓN. Gómez-Almaguer D, Cantú-Rodríguez OG, Gutiérrez-Aguirre CH, González-Llano O, Jaime- Pérez JC, Mancias-Guerra MC. Hospital Universitario U.A.N.L., Monterrey N.L., México.

INTRODUCCIÓN. El trasplante alogénico no mieloablativo cuando se utiliza post-recaída en el tratamiento de la leucemia aguda mieloblástica (LAM), tiene generalmente un mal resultado al igual que el trasplante convencional. En el presente estudio analizamos la experiencia de una sola institución con el trasplante de intensidad reducida como tratamiento final para intentar curar a pacientes con LAM en primera remisión y post-consolidación con quimioterapia.MATERIAL Y MÉTODOS. Dieciocho pacientes (11 hombres y 7 mujeres) con diagnóstico de LAM en primera remisión, fueron sometidos a alo-TCH de sangre periférica. La mediana de edad fué de 30 años (rango de 7-52).Todos recibieron un esquema de condicionamiento de intensidad reducida a base de CFM+FLU+BU y posterior a ello infusión celular de 3.0 a 7.4 millones de cèlulas/kg CD 34 positivas.RESULTADOS. En todos los casos se evidenció prendimiento del injerto enter los días +11 y +16 además de la presencia de quimerismo. 4 de los pacientes presentaron recaida en el primer año postransplante y fallecieron. De los restantes 14, solo dos pacientes no desarrollaron EICH, y todos ellos se encuentan actualmente en remisión completa, con una mediana de seguimiento de 19 meses. Ocho de ellos se encuentran actualmente sin medicamento inmunosupresorCONCLUSIONES.- En el 77% de los casos presentados permanecen en remisión continua completa, con buena calidada de vida. Estos pacientes posiblemente se encuentran curados de su patología neoplásica. El trasplante de intensidad reducida es una arma terapéutica

muy util en el tratamiento de la LAM en primera remisión.

101. EL TRANSPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS (TCH) PUEDE INDUCIR MEJORÍA EN EL FUNCIONAMIENTO RENAL DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS. INFORME DE CINCO CASOS. Cantú-Rodríguez OG, Mancias-Guerra MC, Marfil-Rivera J, Gutiérrez-Aguirre CH, González-Llano O, Gómez-Almaguer D.Hospital Universitario U.A.N.L., Monterrey, N.L., México.

INTRODUCCIÓN. Existe evidencia de que las células madre de la médula ósea pueden participar en la regeneración del epitelio tubular renal dañado gracias a la sensibilización de estas para migrar a este sitio, diferenciarse y corregir el daño estructural y funcional.MATERIAL Y MÉTODOS. Cinco pacientes con una mediana de edad de 42 años, fueron sometidos a TCH de sangre periférica (4 autólogos y 1 alogénico) con diagnósticos de LH (1), LNH (1), SMD (2), MM (1). Todos presentaban insuficiencia renal crónica con creatinina sérica de 2.9mg/dl (mediana), para lo cual solo recibían manejo conservador. El origen de la insuficiencia renal estaba asociado a enfermedades crónico-degenerativas en 3 casos, al padecimiento hematológico en el caso del mieloma y a una glomerulonefritis membranosa en otro caso. La movilización de células hematopoyéticas se realizó con filgrastim 10µg/kg/día SC por cinco días. Las células obtenidas fueron criopreservadas en 2 casos; en el resto fueron solo refrigeradas .El esquema de acondicionamiento consistió en CFM + VP16 o CFM+VP16+ALK+FLU; las dosis se ajustaron en base a la condición de cada paciente. El volumen de células infundidas fue de 0.62 a 7.7 x 106 /kg CD34 (m=1.97). RESULTADOS. La recuperación de neutrófilos (>0.5x109/l) se observó el día +13 (mediana), y la de plaquetas (> 20x109/l) fue el día +11 (mediana). En un paciente con SMD no se presentó recuperación hematológica. En la evaluación



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de 100 días postransplante, todos los pacientes mostraron franca reducción en sus niveles de creatinina con rangos de 0.87 a 2.7mg/dl y una mediana de 1.6mg/dl. CONCLUSIONES. En estos pacientes parece clara la relación entre el transplante y la notable mejoría en la función renal, incluso en los casos en los que la cantidad de células infundidas fue baja. Se requiere de un mayor número de casos y seguimiento para definir con claridad la influencia en el paciente nefrópata de un procedimiento de este tipo.

102. EL PROGRAMA IMSS DE INVESTIGACIÓN Y DESARROLLO EN CÉLULAS HUMANAS DE LA SANGRE DE CORDÓN UMBILICAL. Héctor Mayani (en representación del Grupo Multidisciplinario de Investigación y Desarrollo en Células Humanas de Sangre de Cordón Umbilical del Instituto Mexicano del Seguro Social) UIM Enfermedades Oncológicas, Hospital de Oncología, CMN Siglo XXI, IMSS, México, D. F., México.

En 1998 dio inicio el Programa de Investigación y Desarrollo en Células Humanas de la Sangre de Cordón Umbilical (SCU) del IMSS. Este programa tiene cinco objetivos fundamentales: (i) contribuir al conocimiento acerca de la biología de las células troncales presentes en la SCU, (ii) desarrollar sistemas de cultivo y manipulación de dichas células para su aplicación en la clínica, (iii) creación de un Banco de Células de SCU, (iv) fortalecer los programas de trasplantes de células hematopoyéticas del IMSS, (v) formación de recursos humanos. En este programa interviene un grupo multidisciplinario de profesionales (médicos, enfermeras, trabajadoras sociales, técnicos, biólogos, químicos e investigadores) distribuido en varios hospitales del IMSS. Las fuentes de financiamiento incluyen a la Dirección de Prestaciones Médicas del IMSS, la Coordinación de Investigación en Salud del IMSS y el CONACYT. Los resultados obtenidos hasta ahora se resumen a continuación, de acuerdo a cada uno de los objetivos planteados: (i) Se ha generado

información sobre la biología celular y molecular de las células troncales –tanto hematopoyéticas como mesenquimales- de la SCU, con la publicación de 13 artículos internacionales y dos nacionales. (ii) Se han desarrollado sistemas de expansión ex vivo, incluyendo un mini-biorreactor, para la generación de células hematopoyéticas progenitoras y maduras. (iii) En 2005 inició actividades el Banco de Células de SCU, ubicado en el CMN La Raza, el cual está certificado internacionalmente y cuenta actualmente con cerca de 250 unidades almacenadas, todas ellas tipificadas y listas para su uso. (iv) Se han llevado a cabo siete trasplantes de células de SCU, en cuatro hospitales del IMSS, empleando células de nuestro Banco; en cinco casos se observó injerto y remisión clínica. (v). Se han graduado tres estudiantes de doctorado, dos estudiantes más están haciendo su posgrado; varios miembros del grupo han recibido entrenamiento y asesoría, tanto en México como en el extranjero, a través de estancias, cursos y congresos. Este es un programa integral que surgió como un proyecto de investigación y que actualmente reúne las condiciones para ser implementado de manera permanente en el IMSS.

103. DOBLE TRASPLANTE DE CÉLULAS DE CORDÓN NO PAREADO Y NO RELACIONADO DESPUÉS DE LA PÉRDIDA DE INJERTO CONCOMITANTE CON TOXOPLASMOSIS GRAVE DISEMINADA. REPORTE DE UN CASO. Martín-Trejo JA, Devergie A, de Latour R, Gluckman E, Ribaud P, Robin M, Rocha V, Socié G. Servicio de Trasplantes de Médula Ósea, Hôpital Saint Louis, París.

ANTECEDENTES. La toxoplasmosis diseminada ocurre en 4% de los Trasplantes de Células Progenitoras Hematopoyéticas (TCPH) Alogénicos. La mortalidad es de 80%. Esta infección se presenta en pacientes Toxoplasma gondii seropositivos al momento del TCPH. Se informa el caso de un paciente sometido a doble trasplante de sangre de cordón umbilical (SCU) quien perdió el injerto de un trasplante no



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pareado, no relacionado de SCU después del diagnóstico de toxoplasmosis.REPORTE DEL CASO. Masculino de 12 años, recibió TCPH no relacionado de SCU por leucemia mieloblástica en primera remisión, monosomía 7, sin expresión MLL. Receptor: toxoplasmosis seropositivo y donador negativo. Acondicionamiento: BUS/L-PAM. Profilaxis enfermedad injerto contra hospedero (EICH): CsA, GAL y ciclo corto de metilprednisolona (MP). Día +33 EICH aguda, grado II con leucocitos 0.4x109/L. Día +20 presentó fiebre, con hemocultivos negativos. Día +24 y +33, la PCR para toxoplasmosis, imagen por resonancia magnética (IRM) craneal y tomografía computada (TC) pulmonar fueron negativas. Día +38, la PCR sanguínea para toxoplasmosis fue positiva, mientras el paciente continuaba febril, con amplia cobertura antimicrobiana. Día +40 IRM craneal y TC pulmonar fueron compatibles con toxoplasmosis. La PCR en sangre fue positiva hasta el día +56. La PCR del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) fue negativa y la PCR de Médula Ósea fue positiva. Tratamiento: pirimetamina/sulfadiazina en día +40. Afebril en día +42. La PCR para Toxoplasmosis fue negativa en día +56 y la TC pulmonar y la IRM fueron normales en día +82. Profilaxis secundaria: doxiciclina/claritromicina del día +96 y hasta el año posterior al TCPH. Los leucocitos y los reticulocitos permanecieron por debajo de 0.5x109/L y 20x109/L respectivamente. Ante la pérdida del TCPH de SCU, se realizó el segundo con dos SCU en día +75. Acondicionamiento: CFA/FDA. Profilaxis EICH: CsA, GAL y ciclo corto de MP. Injerto mielode: día +29, EICH aguda grado II, con leucocitos de 2.1x109/L. Quimerismo en el día +55: perfil 100% donador. Un año después del TCPH el paciente continuó sin recurrencia de la toxoplasmosis o pérdida del injerto tardía.DISCUSIÓN. La PCR para toxoplasmosis permitió realizar el diagnóstico temprano de toxoplasmosis diseminada. El diagnóstico temprano permitió que este paciente se recuperara por medio de terapia anti infecciosa específica, a pesar de la pérdida del injerto. Se desconoce si la pérdida del injerto estuvo relacionada con la infección por toxoplasmosis o con su tratamiento.



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TERAPÉUTICA, CUIDADOS DE APOYO, INFECCIONES Y CITOCINAS.

RESULTADOS. Los 30 pacientes tratados con ciclofosfamida y dexametasona tuvieron buena respuesta, pero 10 pacientes presentaron alteraciones plaquetarias. En este grupo las plaquetas se reportan <20x109 por lo que previo a ser tratados con rituximab se les practica esplenectomía mostrando incremento en las plaquetas >350 x 109. Se iniciaron inmunosupresores a las dosis ya descritas, logrando el incremento de sus cuentas plaquetarias. Seis pacientes después de concluidos tres ciclos presentan cuentan plaquetarias normales, manteniéndose hasta hoy. Los cuatro pacientes restantes del segundo grupo concluidos los cinco ciclos presentan cuentas plaquetarias >100 x 109/L. El análisis estadístico para comparar ambos grupos fue estadísticamente significativo p=<0.0001. CONCLUSIONES. Rituximab da esperanza de vida en pacientes con PTI severa complicada, con escasos efectos secundarios.

105. USO DE RITUXIMAB EN EL HOSPITAL REGIONAL “IGNACIO ZARAGOZA”, ISSSTE. Martínez-Ríos, A*; Nieto-Chávez, MA; Posada-Ruiz, MG***. *Hematóloga, adscrita al servicio de Hematología, **Hematóloga, Jefa de Banco de Sangre, ***Médico residente de tercer año, Medicina Interna.

INTRODUCCIÓN. Se presenta la experiencia con el uso de Rituximab en pacientes del

104. REMISIÓN SOSTENIDA CON RITUXIMAB (CD 20) EN PACIENTES CON PTI CRÓNICA REFRACTARIA A TRATAMIENTO CONVENCIONAL. Palma V E, Vélez R S. Servicio de Hematología. Hospital General Regional No. 25 IMSS, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La púrpura trombocitopénica autoinnume (PTI) es frecuente en adultos afectando mayormente al grupo de mujeres jóvenes, su diagnosticó en ancianos aumenta, lo cual amerita mejor tratamiento que preserve la vida de estos pacientes. OBJETIVO. Lograr remisión sostenida con rituximab en pacientes con PTI crónica refractaria a tratamiento que incluya esplenectomía.PACIENTES Y MÉTODOS. Pacientes que ingresaron a Hematología con PTI crónica del 1 de enero de 2005 al 31 de diciembre de 2005, integrándose dos grupos: Para el grupo sin rituximab, pacientes de ambos sexos, adultos con diagnóstico de PTI crónica. Se trataron con ciclofosfamida 300 mg VO y dexametasona 50 mg IV repetido a intervalos de cuatro semanas por cinco dosis en un total de cinco ciclos. En el segundo grupo se incluyó a pacientes de ambos sexos, adultos, con diagnóstico de PTI crónica refractaria a tratamiento inmunosupresor, sometidos a esplenectomía. Este grupo recibió ciclofosfamida 300 mg VO, dexametasona 50 mg IV repetido a intervalos de 4 semanas por cinco dosis en un total de cinco ciclos y Rituximab 375 mg /m2 cada cuatro semanas por cinco ciclos.



XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Terapéutica, cuidados de apoyo, infecciones.


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Hospital Regional “General Ignacio Zaragoza”, del ISSSTE, del 1º de enero del 2005 hasta el 27 de abril de 2006.MATERIALES Y MÉTODOS. Se realizó una búsqueda de pacientes con distintas patologías hematológicas y reumatológicas, entre los que se encontraban el linfoma no Hodgkin (LNH), lupus eritematoso sistémico (LES), artritis reumatoide (AR), anticuerpos antifosfolípidos (AAF) y púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). Se incluyeron pacientes de ambos sexos, que tuvieran alguna patología implicada, y que estuviesen hospitalizados y también en forma ambulatoria en el banco de sangre. Se excluyeron aquellos que presentaron reacción adversa al tratamiento. De entre los pacientes hospitalizados, se incluyeron aquellos que tuvieran alguna patología hematológica o reumatológica, mientras que de los ambulatorios que recibieron tratamiento en el banco de sangre, únicamente se incluyeron aquellos que tuvieran patología hematológica relacionada.RESULTADOS. Se obtuvo una cifra total de 191 pacientes que se distribuyeron de la siguiente forma: -Pacientes hospitalizados (n=90), se identificaron: LNH (n=37, 41.1%), AR (n=42, 46.6%), LES (n=10, 11.1%), y AAF (n=1, 1.11%); -Pacientes ambulatorios (n=101): LNH (n=100, 99%) y PTI (n=1, 1%). Sin embargo, éste último fue excluido ya que presentó reacción adversa al tratamiento. CONCLUSIÓN. El uso del rituximab se realiza en forma rutinaria y su aplicación es llevada a cabo sin complicaciones en el Hospital Regional “General Ignacio Zaragoza” del ISSSTE. Se encontró que en un 99% de los pacientes tratados se toleró adecuadamente y solamente en un 1% se presentaron reacciones adversas.

106. RESCATE DE UN PACIENTE CON LINFOMA DIFUSO DE CÉLULAS GRANDES B (LDCGB) CON MONOTERAPIA DE ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-CD20, APLICADA DE FORMA INTENSIVA, REPORTE DE UN CASO. Lugo Y, Ignacio G, Solís L. Castellanos J, Guzmán L, Amador R. Hospital General Regional # 1 Gabriel Mancera

I.M.S.S. México D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El LDCGB es el subtipo más frecuente de los linfomas, considerado de alto grado de malignidad y requiere de manejo con quimioterapia intensiva e inmunoterapia. Describimos un caso de persistencia de enfermedad y rescate con monoterapia de anticuerpos monoclonales anti-CD20.MATERIAL Y MÉTODOS. Femenino de 66 años, con hipertensión arterial sistémica, tres meses de evolución adenomegalias cervicales, inguinales y axilares, biopsia de ganglio inguinal: LDCGB, inmunoblástico con diferenciación plasmocitoide, inmunofenotipo B CD 20 +, cariotipo 46XX, del (17q12), Bcl-2/IgH +, Estadio IV A por infiltración a médula ósea y estomago. IPI de alto riesgo. Depuración de creatinina 51.94ml/min. TAC: múltiples cadenas ganglionares cervicales, mediastinales, retroperitoneo, hepatomegalia, y quiste renal derecho. Recibió tratamiento con CHOP-R por seis ciclos logrando remisión parcial. REESTADIFICACIÓN: Gamagrama con galio: actividad ganglionar a nivel torácico y hepático, aspirado de médula ósea negativo a infiltración, Bcl-2/IgH +. TAC sin evidencia de adenomegalias. Endoscopia: sin datos de actividad tumoral y helicobacter pylori positivo. FEVI: en límites normales bajos, función renal disminuida y neumopatía restrictiva; se decide continuar su tratamiento con rituximab mensual -mente por seis ciclos, documentándose por TAC y rastreo con galio remisión completa después del sexto ciclo. Continuó mantenimiento trimestral con rituximab por cuatro ciclos más. Seguimiento con supervivencia libre de enfermedad de 24 meses.CONCLUSIONES. La evaluación de la enfermedad residual mínima por los diferentes métodos, puede ayudar a implementar esquemas de rescate menos agresivos, en pacientes con alta comorbilidad y ayudar a tener una mayor frecuencia de remisión completa. El tratamiento con rituximab en esta paciente fue seguro y eficaz, lográndose respuesta completa. Se requiere de estudios prospectivos para evaluar esta propuesta.



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Hay 22 casos reportados en 6 artículos del uso de Rituximab en PTT con 78% de respuestas. CONCLUSIONES. De las formas adquiridas de PTT, la asociada a autoinmunidad (inhibidor de ADAMTS 13), es la más frecuente. El tratamiento más racional sería el dirigido a inactivar a las células productoras de este. A pesar de que se han utilizado numerosos inmunosupresores en el pasado, nunca se había observado esta tasa de respuesta. Con más experiencia, es probable que el Rituximab tenga un papel importante en el manejo de la PTT.

108. DEFERASIROX EN EL TRATAMIENTO DE LA HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA. REPORTE DE UN CASO. Marfil-Rivera LJ, Sandoval-Villa CC. Departamento de Medicina Interna, Clínica Cuauhtémoc y Famosa, Monterrey, Nuevo León, México.

REPORTE DE CASO. Se trata de un paciente masculino de 59 años de edad que fue enviado a evaluación por trombocitopenia. En su estudio se identificó una enfermedad hepática crónica asociada con hipertensión portal con esplenomegalia y congestión gástrica pero sin várices del esófago. Sus estudios de laboratorio iniciales mostraron hiperglucemia de 357 mg/dL, hierro sérico de 258 mg con saturación de transferrina de 78% y ferritina sérica de 8700 ng/mL. Los marcadores para enfermedad hepática por virus A, B, y C fueron negativos. Una biopsia hepática reportó sobrecarga de hierro (pero no se cuantificó) y fibrosis portal leve a moderada. Los estudios de genética mostraron una mutación en el cromosoma 6, C282Y. Con el diagnóstico de Hemocromatosis Hereditaria (HH) se le inició tratamiento con Desferroxamina (Desferal®) a dosis de 2 g por semana que recibió por espacio de 5 meses. Al final del quinto mes, la ferritina era de 7,200 ng/dL. Se decidió cambiar el tratamiento a Deferasirox (Exjade®) a dosis de 40 mg/Kg/día el cual ha recibido desde noviembre de 2006. No ha referido efectos secundarios y en su última evaluación, tenía ferritina sérica de 4570 ng/dL.COMENTARIO. La HH es una enfermedad con una prevalencia de 0.5% (5:1,000) entre la

107. EFICACIA DEL RITUXIMAB EN EL TRATAMIENTO DE LA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA (PTT) - UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE. Reynoso-Gómez E, Salinas-Rojas V, Galván-Salazar G. Servicios de Hemato-Oncología y Medicina Interna del Hospital Español. México, D.F., México.

ANTECEDENTES. En 1924 Moschcowitz describió una enfermedad de inicio súbito caracterizada por petequias, palidez, coma y muerte, hoy conocida como PTT y con mortalidad cercana al 90%, hasta que en 1991 se demostró que el recambio plasmático disminuía la mortalidad a menos de 10%, y hoy en día se considera el tratamiento de elección. JUSTIFICACIÓN. Sigue siendo un tratamiento empírico no dirigido a la causa de PTT y con riesgos inherentes a las transfusiones. MATERIAL Y MÉTODOS. Reporte de caso de paciente con PTT que requirió manejo con Rituximab y alcanzó RCC rápida y sostenida. La hemólisis se demostró en revisión de frotis de sangre (FSP), alteraciones metabólicas asociadas (DHL, haptoglobinas) y cuenta de reticulocitos. La trombocitopenia se demostró por BH y revisión del FSP. La cuantificación de ADAMTS 13 y su inhibidor se realizaron por ELISA. Se buscaron los casos publicados por MEDLINE. RESULTADOS. Femenina de 60 años. Se presentó con hemiparesia fasciocorporal derecha, disartria y bradipsiquia. Sin antecedentes heredofamiliares de PTT ni enfermedades autoinmunes. Ingería atrovastatina, losartan y Omeprazol. EF: Signos vitales normales. Equimosis en MsIs. Hb 8.8g/dl, Ht 26%, VGM 85, PTL 30x109/L, Leucocitos 7.7x109/L. TP, TTP, TT y fibrinogeno normales. PDF negativos. FSP: esquistocitos y policromatofilia. PTL disminuidas. Haptoglobina disminuida, DHL y reticulocitos elevados. ADAMTS 13 ausente. Inhibidor (++++). Se inició recambio plasmático complicado por alergia grave al plasma. Al octavo día desarrolla septicemia por Serratia con nueva caída de PLT. Se inició Rituximab 375mg/m2 semanal x 4. Alcanzó remisión completa que persiste a los 12 meses de seguimiento. El inhibidor desapareció y ADAMTS 13 se normalizó.



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población caucásica en EEUU. Su prevalencia en México se desconoce. Causa sobrecarga de hierro con daño a órganos blanco como hígado, páncreas, hipófisis y otros, llevándolos a su disfunción. Es poco reconocida y es subdiagnosticada. El tratamiento convencional es con flebotomías repetidas pero se han intentado otros tratamientos. En el caso presente se logró una reducción del 40% en la ferritina sérica en tres meses de tratamiento con deferasirox, un quelante de hierro que se administra por vía oral. Se recomienda realizar estudios de prevalencia de esta patología sobre todo en pacientes con cirrosis del hígado de causa no determinada y en pacientes con diabetes melltius de difícil control.

109. USO DE RITUXIMAB EN PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA AUTOINMUNE. López-Gutiérrez JR, López-Villaluz M. Hospital Naval de Veracruz.

INTRODUCCIÓN. La Púrpura Trombocitopénica (PT) es una enfermedad autoinmune que resulta de la destrucción acelerada de plaquetas mediada por auto anticuerpos, derivados de linfocitos B. Las modalidades de tratamiento incluyen esteroides, inmunoglobulinas, inmunosupresores, danazol, dosis altas de ácido ascórbico, colchicina, plasmaferesis y anti-D y esplenectomía; pero con persistencia de la enfermedad por respuestas parciales condicionándose cronicidad. OBJETIVO. Demostrar la eficacia, del rituximab, en pacientes con PTIC que no responden a tratamientos convencionales.MATERIAL Y MÉTODOS. El protocolo tiene un diseño de un ensayo clínico, controlado prospectivo. Reciben rituximab a dosis de 375 mg/m2sc semanal por 4 dosis. Se dió tratamiento a tres pacientes femeninas de 3, 8 y 22 años de edad, tratadas con diferentes dosis de esteroides, danazol e inmunosupresores, con baja respuesta a los mismos. RESULTADOS. Un paciente pediátrico presentó remisión completa con incremento de la cifra de plaquetas de 42,000 a 158,000 mm3, el otro paciente pediátrico obtuvo un remisión parcial con cifra de 49,000 a 78,000 mm3 plaquetas y el

paciente adulto alcanzó la remisión completa de 60,000 a 172,000 mm3 plaquetas. CONCLUSIÓN. El rituximab puede ser un tratamiento útil en la PTIC en niños y adultos con un porcentaje mayor al 50% de remisiónes duraderas sin la necesidad del uso de otro tratamiento. El tratamiento es seguro, sin embargo es necesario el seguimiento a largo plazo.

110. TRATAMIENTO EXITOSO CON RITUXIMAB Y DOSIS ALTAS DE CICLOFOSFAMIDA EN SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO AGRESIVO EN PACIENTE CON HISTORIA DE LINFOMA NO HODGKIN. Plasencia-Mota AP, Rivas-Vera S, García-Vidrios MV, Berrios-Rueda RM Servicio de Hematología, Hospital General de México. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. Se presenta el caso de una paciente con Historia de Linfoma No Hodgkin (LNH) de tubo digestivo ( gástrico) de tipo MALT diagnosticado en abril del 2000, con enfermedad localizada, tratada con 4 ciclos de CHOP y 5 años después sin evidencia de actividad tumoral. Después de dos años del diagnóstico desarrolla trombocitopenia grave (2000/mm³) catalogada como Púrpura trombocitopénica inmune (PTI),asintomática, tratada con esteroides, lográndose buena respuesta. En los siguientes tres años tuvo dos recaídas y en octubre del 2004 se asocia anemia hemolítica Coombs positiva (AHA) por lo que se cataloga como Sindrome de Evans ( SE). Inicialmente respondió a esteroides y finalmente fue refractaria de ambas citopenias inmunes. Simultáneamente a la presentación del SE, desarrolla eventos trombóticos venosos repetitivos, con criterios clínicos y de laboratorio sugestivos de Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF). Finalmente en agosto del 2005 presenta crisis hemolìtica y trombocitopenia muy graves, así como eventos trombóticos múltiples. No tuvo respuesta a pulsos de metilprednisolona, enoxaparina, ni a pulsos de ciclofosfamida ni a heparina no fraccionada, con trombocitopenia y hemólisis graves persistentes y trombosis múltiple progresiva. Se inicia tratamiento con rituximab, bolos de ciclofosfamida (2 g) y



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pacientes una remisión completa que concordaba por imagen y por clínica; y en 1 paciente que aún presentaba actividad tumoral por el estudio PET; esto tuvo concordancia con lo evaluado clínicamente en el paciente con falta de respuesta a tratamiento.CONCLUSIONES. El estudio de PET es altamente útil en pacientes con Linfomas de Células Grandes y Linfoma de Hodgkin. La combinación del uso del IPI y de PET en el seguimiento de los pacientes, pudiera tener un impacto en la sobrevida, ya que el logro de una remisión completa confiere una sobrevida prolongada y una tasa de curación de mas del 70%; así mismo una actividad persistente es sinónimo de recaída y muerte tempranas.

112. ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUÉSPED CRÓNICA TRATADA CON RITUXIMAB. Aguilar-López L, Garcés-Ruiz O. Hospital de Especialidades, CMNO. UMAE. Guadalajara, Jalisco, México.

INTRODUCCIÓN. La incidencia de enfermedad injerto vs. huésped crónica varía de 25 a 80%. Es un desorden aloinmune y autoinmune sistémico, caracterizado por alteración inmune, inmunodeficiencia, alteración en la función orgánica, manifestándose con esclerodermia, síndrome de Sjögren, inmunodeficiencia crónica y bronquiolitis obliterante.MATERIAL Y MÉTODO. Primer caso: Hombre de 37 años conocido por el diagnóstico de leucemia granulocítica crónica Cr Ph+( diciembre 2003), Alotrasplante de médula ósea ( marzo del 2004), Cr Ph negativo, bcr,abl neg. (dic. 2006), con enfermedad injerto vs. huésped crónica a nivel hepático y de piel, para lo que recibe tacrolimus, prednisona, a pesar de lo cual desarrolló en agosto del 2006 esclerodermia por disfagia lenta y progresiva a sólidos, sensación de endurecimiento de la piel, primero en manos, brazos, cara. Afilamiento de los rasgos faciales, apertura oral de centímetros, franco engrosamiento y endurecimiento de la piel con predominio en extremidades superiores, zonas con nodulaciones que siguen trayectos lineales y dejan zonas francas atróficas, dificultad para levantar los

heparina no fraccionada en infusión continua con resolución de todos los procesos inmunes y trombóticos. Hasta febrero del 2007 en control sin reactivación del SAAF ni del LNH.CONCLUSIONES. El anticuerpo monoclonal anti CD 20 rituximab se ha utilizado con éxito en pacientes con citopenias autoinmunes, con respuestas muy satisfactorias sobre todo en pacientes pediátricos. Existen diversos reportes en pacientes con SAAF. En este caso la respuesta fue altamente satisfactoria y sostenida en los 18 meses de seguimiento.

111. ESTUDIO DE PET COMO PRUEBA DE SEGUIMIENTO PARA DETERMINAR REMISIÓN COMPLETA EN PACIENTES CON LINFOMA. Azaola P, Zarate P, Galindo P. Hospital Central Sur PEMEX.

INTRODUCCIÓN. La frecuencia del linfoma de Células grandes de tipo B oscila entre 30-33% de los casos, siendo cuatro veces más frecuentes que la Enfermedad de Hodgkin. Estas dos entidades poseen un pronóstico muy variable que depende de las diferencias anatomo-clínicas. El estudio de PET en los últimos años ha sido una herramienta importante para la clasificación de actividad de la enfermedad en pacientes con estas enfermedades.OBJETIVO. Valorar la respuesta al tratamiento con un estudio de PET inicial y repetirlo después de 4 ciclos de quimioterapia para confirmar o no una remisión completa.MATERIAL Y MÉTODOS. Se evaluaron ocho pacientes con LNH difuso de células grandes CD 20+, así como tres pacientes con enfermedad de Hodgkin con rango de edad de 33 a 78 años. Se clasificaron además conforme al IPI (Índice Pronóstico Internacional) dependiendo de las características clínicas de cada paciente. Todos recibieron quimioterapia; se realizó estudio PET inicial al diagnóstico en todos los pacientes y posteriormente nuevo control al terminar 4 ciclos de tratamiento evaluando así remisión por imagen.RESULTADOS. Se evaluó clínicamente y conforme a estudio PET encontrándose en 10



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brazos. Tuvo mejoría evidente después de la aplicación de cuatro dosis de rituximab 375mgs/m2, una mensual y tres semanales.Segundo caso: Mujer de 31 años conocida por el diagnóstico de leucemia granulocitica crónica, Cr Ph+ (mayo del 2002), trasplante alogénico de médula ósea (junio 2004), a mediados del año 2006 se hospitaliza por cursar desde 15 días previos con evacuaciones diarreicas, calosfrío, naúseas, vómitos y dolor abdominal que no cedieron con ciprofloxacino, loperamida e inmunosupresores como tacrolimus, ácido micofenólico, ciclosporina, mezalacina, y prednisona. Agregándose proctorragia, en número de 6 por día e hipoalbuminemia con edema de miembros inferiores. EICH intestinal crónico grado I-II, que cedió con rituximab 375mgs/m2, cuatro dosis semanales.CONCLUSIÓN. La terapia antiCD20+ puede beneficiar a los pacientes con EICH crónica refractarios a esteroides y otros inmunosupresores.

113. PACIENTES CON TALASEMIA BETA MAYOR TRATADOS CON TALIDOMIDA. Aguilar-López LB1., Delgado-Lamas JL1, Rubio-Jurado B 1, Garces-Ruiz O1

, Ibarra B2 ,

Perea J2. 1Servicio de hematologia, Hospital Especialidades UMAE, CMNO. 2 Centro Investigación Biomédica de Occidente. IMSS Guadalajara, Jal., México.

INTRODUCCIÓN: La talasemia beta mayor es una anemia hemolítica con reducción en la biosíntesis de globina B, con altos requerimientos transfusionales. Se trataron dos casos con talidomida partiendo de la idea de que presentan hiperplasia en la cavidad medular de cráneo, costillas y vértebras. MATERIAL Y MÉTODOS. Primer caso: Mujer de 35 años con Talasemia beta mayor condición homocigota con requerimientos transfusionales elevados de hasta 3 a 4 U por semana, con hemosiderosis y desarrollando anemia hemolítica autoinmune, con nula respuesta a los corticoides, anabólicos e inmunosupresores, por lo que en septiembre de 1993 se le practicó esplenectomía

y colecistectomía por coledocolitiasis, mejorando a requerimientos transfusionales bimensuales (2U de paquete globular) con hb entre 6 y 8 g/dl. En diciembre de 1999 hb de 3.6g/dl , hemotransfundida por última vez después de haber iniciado con talidomida 100mg cada 12 h y prednisona 75 mg al día, reduciendo la dosis de esta última hasta suspender y continuando con talidomida. en marzo del 2000 hb de 11 g/dl y en octubre del 2001 Hb 12 g/dl, por lo que se redujo la dosis a 100mg por día y se agregó ácido fólico 5 mg cada 8 h. La CH (18/01/07) reveló hb de 9.6g/dl leucocitos 15700, normoblastos 60% y plaquetas 841000.Segundo caso: Mujer de 20 años con diagnóstico de Talasemia beta mayor condición homocigota establecido en los primeros meses de la vida, con las complicaciones inherentes a la entidad, incluyendo la hemosiderosis, esplenectomizada a los cinco años de edad. Requerimientos transfusionales previos al inicio de la talidomida (enero del 2002) de 2U de paquete globular cada 3 meses, desde entonces ya no ha requerido de hemotransfusiones. La última CH (dic. 2006) hb 9.7g/dl leucocitosis 25000 con 70% de normoblastos plaquetas 688000.CONCLUSIÓN. La inmunomodulación e inhibición de la angiogénesis al parecer disminuye la hiperplasia de la cavidad medular y los requerimientos transfusionales, lo que se deberá investigar en un estudio clínico controlado.

114. EL USO DE PEGFILGRASTIM EN PACIENTES CON LINFOMA NO HODGKIN (LNH), EVITA EL RIESGO DE NEUTROPENIA GRAVE DESPUÉS DE LA QUIMIOTERAPIA CON ANTRACÍCLICOS. RESULTADOS PRELIMINARES. Villela L, Villalobos A, Reyes G, Duque J, Ovilla R, Solis P, Calderón C. ISSEMyM, CMABC, IMSS-León, SSA-Chihuahua, HA-Interlomas, ISSSTEP.

INTRODUCCIÓN. La neutropenia grave (< 500 NT) y síndrome febril se observan en 40% de pacientes con LNH después del primer ciclo de quimioterapia (QTx). Los costos son elevados



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en pacientes que presentan fiebre asociada a neutropenia, debido a que en su mayoría requieren de hospitalización y uso de antibióticos. El uso de FEC-G ha logrado disminuir el tiempo de duración de neutropenia grave.OBJETIVO. Evaluar el grado de NT en pacientes con LNH después del primer ciclo de QTx usando filgrastim pegilado.MATERIAL Y MÉTODOS. Se evaluaron 17 pacientes con diagnóstico de LNH con edad entre 18 y 65 años quienes recibieron QTx con antracíclicos de primera o segunda línea. Se determinó en forma basal y a los días 7 y 14 después de la QTx: Hb, leucocitos, neutrófilos, y plaquetas. El Filgrastim pegilado se aplicó al día dos. Los pacientes no tenían mas de 30% de infiltración medular en biopsia de hueso y tuvieron NT ≥ a 1,500 antes de la quimioterapia. Se excluyeron pacientes con HIV y embarazadas. RESULTADOS. La mediana de edad fue de 47 años (rango: 21-65), varones 59%, la histología fue: LNH agresivo B/T 59%, LNH indolentes B 35%, desconocido 6%. ECOG ≥2 29%, estadio III/IV 35%, síntomas B 29.4%, IPI intermedio/alto 24%, QTx-1ª. Línea 88%. Cuando se evaluaron los parámetros de NT basal vs. d7 vs. d14 [5.88 (IC95%:4.42 a 7.33) vs. 6.72 (IC95%:1.42 a 14.81) vs. 7.1 (IC95%:4.84 a 9.31), respectivamente] no existió diferencias entre sí (p=N.S). Ningún paciente, incluyendo dos pacientes con QTx de 2ª línea, presentó neutropenia grave o moderada, todos tuvieron NT > 1,500 después del primer ciclo de QTx. Se reportó un episodio infeccioso de vías aéreas superiores no relacionado con neutropenia.CONCLUSIÓN. El uso de pegfilgrastim en pacientes < de 65 años puede evitar la neutropenia grave e incluso se podría evitar dar antibióticos profilácticos en este grupo de pacientes.

115. ALEMTUZUMAB EN EL TRATAMIENTO DE ANEMIA APLÁSICA GRAVE EN NIÑOS. PRESENTACIÓN DE 2 CASOS. González O, Sandoval A, Rodríguez L, Vázquez E, Jaime JC, Cantú O, Mancías C, Gutiérrez H, Gómez D. Servicio de Hematología del Hospital Universitario Dr. José E. González de la

U.A.N.L. Monterrey, N.L., México.

INTRODUCCIÓN. La anemia aplástica (AA) es una enfermedad poco frecuente, la forma grave de la enfermedad tiene una alta tasa de mortalidad si no se aplica tratamiento. El Alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal anti-CD52 el cual se expresa o aparece sobre la superficie de tres tipos de leucocitos que juegan un papel muy importante en la respuesta inmune: linfocitos B, linfocitos T y eosinófilos.OBJETIVOS. Evaluar la respuesta a la combinación de Alemtuzumab y ciclosporina en dos pacientes pediátricos con AA grave y que no contaban con un donador familiar compatible. MATERIAL Y MÉTODOS. Se llevó a cabo una evaluación general que incluía, BHC con reitculocitos, perfil bioquímico, aspirado y biopsia de médula ósea, citometría de flujo para diagnóstico de hemoglobinuria paroxística nocturna, análisis citogenético, serología para CMV, hepatitis A, B y C, determinación del VEB, VIH y ultrasonido abdominal. Los pacientes recibieron Alemtuzumab 10mg por vía subcutánea por día por 5 días consecutivos, además de ciclosporina 2mg/Kg cada 12 horas. RESULTADOS. Se observó el inicio de una recuperación hematológica tres meses después de iniciar el tratamiento en un paciente y dos meses después en el otro. No ocurrieron efectos adversos en ninguno de los dos pacientes, ni ameritaron internamiento y/o transfusiones desde su recuperación hematológica. CONCLUSIÓN. En ambos pacientes observamos una respuesta favorable con un periodo de seguimiento de seis meses, sin embargo es necesario llevar a cabo un estudio comparativo en un mayor número de enfermos para determinar la utilidad de esta combinación en pacientes con AA severa.

116. USO DE RITUXIMAB COMO MANTENIMIENTO EN ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE, PTI Y SÍNDROME DE FISHER EVANS. Pérez Ramírez O de J. Servicio de Hematología Hospital General ISSSTE, San Luis Potosí, México.



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La anemia hemolítica autoinmune (AHA) y la púrpura trombocitopénica autoinmune (PTA) son enfermedades mediadas por autoanticuerpos, con buena respuesta a corticoesteroides pero con recaídas en las que se recomienda esplenectomía. En la actualidad, un alto porcentaje de pacientes no aceptan ser esplenectomizados. El rituximab se usa frecuentemente en citopenias autoinmunes, por su capacidad de producir depleción de linfocitos B con respuestas variables, sin embargo algunos de los pacientes recaen después de la repoblación de las células B. Es por eso que se trataron a pacientes por espacio de un año, buscando una pérdida de memoria duradera en estas células.METODOS. Se revisaron los expedientes de los pacientes con diagnóstico de PTA, AHA o Síndrome de Evans (SE) en recaída o con rechazo a esplenectomía que hubieran recibido rituximab por un periodo de 12 meses en la consulta de hematología en el Hospital General ISSSTE San Luis Potosí durante los años 2002 a 2005. RESULTADOS. Se incluyeron ocho pacientes, siete del género femenino y uno del género masculino con edad que fluctuó de 15 a 72 años; todos recibieron una dosis mensual de rituximab de 700 a 1000 mg, junto con dexametasona previa a la administración de éste. Dos pacientes recayeron, una a los 12 meses y otro a los 16 meses, en ambos se documentó en su segunda recaída Lupus Eritematoso Sistémico. El resto de los pacientes se mantienen en remisión con un seguimiento de 6 a 24 meses CONCLUSIONES. El Rituximab es un medicamento útil en el manejo de AHA, PTA ó SE que no aceptan esplenectomía y el uso del mismo por un tiempo prolongado, si no hay una enfermedad reumatológica de base, mantiene remisiones prolongadas.

117. GATIFLOXACINA ORAL Y EGRESO HOS-PITALARIO PRECOZ versus AMIKACINA-CEF-TRIAXONA ENDOVENOSOS EN PACIENTES CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA Y NEUTROPENIA FEBRIL DE BAJO RIESGO. López-Hernández MA, Sibaja-Nieto L. Servi-cio de Hematología CMN “20 de Noviembre

ISSSTE. México, D.F., México.

OBJETIVO. Evaluar la eficacia del tratamiento con gatifloxacina oral y egreso hospitalario precoz, comparada con la combinación amikacina-ceftriaxona endovenosas en pacientes con neutropenia febril (NF) catalogada como de bajo riesgo en enfermos con leucemia aguda linfoblástica (LAL)PACIENTES Y METODOS. Estudio prospectivo, experimental, comparativo, longitudinal y abierto, de Junio del 2005 a Agosto del 2006. Se incluyeron pacientes: de 6 a 60 años; con LAL en remisión; con mas de cinco días de haber concluido un ciclo de quimioterapia; con <0.5 x 109/L neutrófilos; con mas 38 grados de fiebre; sin foco infeccioso que comprometiera la vida ni datos de bacteremia; con funciones hemodinámicas estables y adecuada tolerancia a la vía oral; con un periodo esperado de neutropenia menor a 10 días. Se aleatorizaron en 2 grupos: Grupo A que recibió Gatifloxacina oral y se egresaron del Servicio si no presentaban fiebre durante un periodo de 24 horas para continuar el tratamiento en su hogar. Grupo B con Amikacina + Ceftriaxona los que no se egresaron hasta tener cuatro días continuos sin fiebre. En ambas ramas se usó factor estimulante de colonias de granulocitos y nistatina oral. Se realizaron cultivos óticos, nasales, faringeos, urocultivos y hemocultivos en el día 1 de neutropenia febril incluyendo cultivos micóticos y cada semana si la fiebre persistía. RESULTADOS. Se incluyeron 26 pacientes, 13 en cada grupo comparables en todas las variables (p> 0.09). Los pacientes ingresaron a NF en el día +11 (media), postquimioterapia. La recuperación de neutrófilos se observó con media de 15 días (rango, 11 a 23 días). En la fase de quimioterapia de consolidación, la recuperación se presentó en un promedio de 11.5 días y en la fase de mantenimiento en 15 días (p: 0.16). Los cultivos realizados reportaron flora normal en la mayoría de los casos, todos los hemocultivos fueron negativos. El foco infeccioso más frecuente fue de vías respiratorias altas. No se reportaron defunciones en ninguno de los dos grupos. Los días de hospitalización fueron de 4.5 días en el grupo A y 7.9 en el grupo B (p = 0.005).



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CONCLUSIÓN. La gatifloxacina y el egreso hospitalario precoz como tratamiento de pacientes con NF de bajo riesgo es tan efectivo como la combinación de ceftriaxona-amikacina endovenosa y reduce los días de estancia intrahospitalaria.

118. TERAPIA DE ANGIOGÉNESIS EN PACIENTES CON ISQUEMIA CRÍTICA EN EXTREMIDADES INFERIORES CON AUTOTRANSPLANTE DE CÉLULAS MONONUCLEARES DE SANGRE PERIFÉRICA. Juárez P.S*, Zuñiga G. ML**, González O.A.*, Torres T.O**, Hernández L MI.**. CMNO. Guadalajara, Jalisco, México.

INTRODUCCIÓN. La insuficiencia arterial de miembros inferiores se presenta frecuentemente en la consulta angiológica, estimándose que el 10% de las personas con más de 65 años de edad sufren algún grado del espectro de dicha entidad clínico-patológica. La principal causa en pacientes mayores de 40 años de edad es la ateroesclerosis, siendo característica principal de esta enfermedad un aporte sanguíneo insuficiente, lo que ocasiona manifestaciones clínicas diversas que van desde la claudicación intermitente hasta necrosis de la extremidad.1 La isquemia crónica se hace sintomática cuando la obstrucción del área de sección transversal del vaso tiene una reducción del 75%, lo que corresponde a una disminución del 50% del diámetro. Esto se ve influido por la longitud de la lesión oclusiva, la viscosidad sanguínea y el aumento en las resistencias periféricas.OBJETIVO. Evaluar el efecto de las células mononucleares de sangre periférica (CMSP) para promover angiogénesis en pacientes con isquemia crítica. MATERIAL Y MÉTODOS. Ensayo clínico controlado estudiando 15 pacientes (12 hombres, 80%; 3 mujeres, 20%), edad promedio 64.7 años (desviación estándar de 10) y diagnóstico clínico de Insuficiencia Arterial Crónica confirmada por angiorresonancia magnética (n=15), arteriografía (n=3) o angiotomografía (n=11). Se incluyeron sujetos mayores de 50 años sin amputación mayor,

índice tobillo-brazo (ITB) menor a 0.6, claudicación menor de 150 m y/o dolor en reposo, lesiones isquémicas (úlcera, necrosis), uso de analgesia por más de 3 semanas, hemoglobina menor a 6.5 g/dL, hemoglobina glucosilada menor a 6.5%, creatinina sérica menor a 2 mg/dL, no candidatos a cirugía arterial o procedimientos endovasculares, excluyendo pacientes con retinopatía proliferativa. Previa firma de consentimiento bajo información, a todos los pacientes se les realizó una aféresis de células mononucleares de sangre periférica (CMSP) en una maquina Baxter CS 3000 plus (figura.1) con la aplicación intramuscular gemelar inmediata (figura 3). Previo al procedimiento se aplicó FEC-G™ (300 μg subcutáneo cada 12 h) hasta lograr cuentas iguales o superiores a 30,000 leucocitos (figura 2).CONCLUSIONES. El autotransplante de CMSP en pacientes no candidatos a revascularización produce cambios clínicos favorables caracterizados por ausencia de dolor de origen isquémico, aumento progresivo y mantenido de la distancia de claudicación y un efecto discreto en la aceleración de la velocidad de cicatrización de lesiones isquémicas. Es un método alterno a la revascularización, seguro, evaluable, que resulta en una opción terapéutica en pacientes con IAC no candidatos a cirugía.



Figura 1

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119. TRATAMIENTO CON RITUXIMAB PARA EICH CRÓNICO CON MANIFESTACIONES EN PIEL DEL TIPO ESCLERODERMIFORME: REPORTE DE CASO. Castillo-Rivera H1, Sánchez-Valle E2 Departamento clínico de Oncohematología. 1HGR#1, IMSS, Cd. Obregón, Sonora. 2Unidad de TMO CMN Siglo XXI, IMSS, México, D.F., México.

Femenino de 40 años de edad a quien se le estableció el diagnóstico de Leucemia Mieloide Crónica en fase crónica en junio del 2001 con riesgo de Sokal intermedio. Fue manejada inicialmente con hidroxiurea e interferón alfa 2b. Tuvo donador HLA relacionado y se sometió a trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas en julio del 2002, presentando como complicación Enfermedad Injerto contra Huésped Crónica (EICH) extendida en hígado y piel, tratada en forma prolongada con inmunosupresores orales: esteroides, ciclosporina, micofenolato y sirulimus, con persistencia de las alteraciones bioquímicas, hepáticas y afectación progresiva de la piel, con

áreas de despigmentación y endurecimiento de la piel, con aspecto de “cáscara de naranja” en miembros torácicos, y sobre todo, en abdomen (fotos 1 y 2). Se realizó biopsia de piel con reporte de atrofia y esclerosis (foto 3). Con la finalidad de manejar el aspecto de inmunosupresión y por antecedentes de uso de anticuerpo anti CD20 quimérico en enfermedades autoinmunes, decidimos brindar manejo con rituximab a 375 mg x m2 x 4 dosis cada 6 meses por 2 años. Actualmente la paciente se encuentra en el primer año de tratamiento y ya hemos retirado el manejo con inmunosupresores orales, las pruebas bioquímicas hepáticas están mejorando lentamente, y el endurecimiento y las zonas de despigmentación de la piel son menores.

120. RITUXIMAB COMO MONODROGA BIMENSUAL EN EL TRATAMIENTO DE MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTROM: REPORTE DE CASO. Castillo-Rivera H, Camacho-Hernández A, Lizarraga-Medina F. Departamento clínico de Onco-hematología, HGR #1 CMN del Noroeste, IMSS, Ciudad Obregón, Sonora, México.

INTRODUCCIÓN. Masculino de 64 años de edad originario y residente de Guaymas, Sonora. Fue referido a nuestro servicio en octubre del 2004 por cursar con padecimiento de dos meses de evolución caracterizado por síndrome anémico progresivo y manifestaciones purpúricas en piel y mucosas (equimosis, petequias diseminadas y gingivorragia) así como ataque al estado general y pérdida ponderal de 8 Kg. ESTUDIOS DE LABORATORIO INICIALES. Hb 4.7 g, VCM 114 fl, leucocitos 1500, neutrófilos 570, linfocitos 810, monocitos 90, eosinófilos 30, plaquetas 44 mil. TP 11.4 seg, glucosa 100 mg, urea 18, creatinina 0.9 mg. Na 146 mEq, Cl 112 mEq, K 3.4 mEq, proteínas totales 7.4 g, albúmina 4.1g, globulinas 3.3 gr, BD 0.5 mg, BI 0.8 mg, TGO 11, TGP 20, DHL 396UI, Ac. úrico 5.2 mg. US de abdomen con esplenomegalia 14 cm, hígado con aumento en la ecogenicidad,



Figura 2

Figura 3

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aspirado de médula ósea sin obtener material suficiente, con aumento de linfocitos maduros y 8% de células plasmáticas. Biopsia de hueso (foto 1) infiltrada por linfocitos de aspecto linfoplasmocitoide.TRATAMIENTO INICIAL. Apoyo transfusional con paquetes globulares y concentrados plaquetarios obtenidos por aféresis con filtros leucoreductores 22PG y 23 CP. Danazol 300 mg al día y prednisona a dosis variables por 6 meses. Por falta de respuesta continuó con altos requerimientos transfusionales cada 2 semanas. Laboratorio de marzo del 2005: Hb 3.6 gr, leucocitos 500, plaquetas 16 mil. Proteínas totales 9.6 gr, albúmina 2.5 gr, globulinas 7.1 g. Electroforesis de proteínas con pico monoclonal (foto 2). Cuantificación de inmunoglobulinas séricas: IgA 79 mg, IgG 558 mg, IgM 6290 mg. Cariotipo con hipodiploidía y monosomía en 8 células. Se establece el diagnóstico Macroglobulinemia de Waldestrom e inicia tratamiento con rituximab inicialmente 375 mg/ m2 cada semana x 4 semanas y posteriormente una sola aplicación bimensual por dos años. Por laboratorio se establece respuesta parcial en Octubre de 2005, que persiste hasta el momento actual. CONCLUSIONES. El rituximab puede ser una droga útil en el tratamiento de esta enfermedad. Se necesitan estudios clínicos aleatorizados para establecer con certeza su utilidad.

121. LA INTENSIDAD DE LA CAPTACIÓN DE LA 18FLUORODEOXIGLUCOSA EN LA TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES ES ÚTIL PARA DISTINGUIR ENTRE LINFOMAS AGRESIVOS E INDOLENTES. Chalapud J, Sobrevilla-Calvo Pedro, Silvia Rivas-Vera. Instituto Nacional de Cancerología, SSA. México, D.F., México.

La tomografía por emisión de positrones con 18fluorodeoxiglucose (FDG PET) es recomendada para la evaluación inicial y estadificación de los linfomas no Hodgkin

(LNH)). Nosotros investigamos si la intensidad de la captación de FDG dada por el SUV puede ayudar a diferenciar entre linfomas indolentes y agresivos.MATERIALES Y MÉTODOS. Se estudio una cohorte retrospectiva de pacientes con diagnóstico de LNH, atendidos en un solo centro de tercer nivel desde abril de 2003 hasta noviembre de 2006 y que no habían recibido tratamiento. Se reviso la PET de 50 pacientes al momento de estatificación inicial o en recaída. La media de edad fue de 42 años (15 a 72), 27 mujeres y 23 hombres. Se busco el mayor SUV, se correlaciono con la histopatología y agresividad. La comparación de las muestras fue realizada usando la prueba de Wilcoxon.RESULTADOS. El diagnóstico histopatológico incluyo difuso de células grandes B en 26 pts, Anaplásico en 7 pts, linfoma folicular en 14 pts y otras histologías 3 pacientes (1 MALT, 1 Burkitt y 1 Burkitt like). La captación del FDG fue menor en linfomas indolentes (15 pts) que en agresivos (35 pts) (SUV,6.2 ± 1.7, mean rank 15.5, sum of ranks 232 vs. SUV 12.9 ± 7.4, mean rank 29.8, sum of ranks 1043; p=.001). A pesar de que en el rango bajo se encuentran linfomas agresivos indolentes (indolentes 3.7 a 9.3; agresivos 3.2 a 24.9), todos los casos de linfomas indolentes tienen un SUV ≤ 9.3.CONCLUSIÓN. La captación de FDG es significativamente menor en linfomas indolentes que agresivos. Pacientes con un SUV > 10 tienen mayor probabilidad de tener una enfermedad agresiva. Esta información podría ser útil en caso de discordancia entre la biopsia y el comportamiento clínico. Esta información como la de otros estudios retrospectivos debe ser confirmada prospectivamente y se debe correlacionar el SUV con los subtipos moleculares.

122. TRATAMIENTO DE TROMBOCITEMIA ESENCIAL PRIMARIA CON INTERFERÓN ALFA 2B PEGILADO. Macedo-Martínez Fde J, Lira-Vergara H, León-Hernández AC, Benítez-Vega H, Macedo-Martínez E. H.G.R.



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“General Ignacio Zaragoza”. ISSSTE. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. En el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) los mecanismos fisiopatológicos destaca la activación anormal de linfocitos B que lleva a la producción aumentada de auto-anticuerpos, activación de células dendríticas y linfocitos T, lo que finalmente induce regulación anormal de la respuesta inmune. En los últimos años se han desarrollado nuevas estrategias de tratamiento orientadas a las bases fisiopatológicas y celulares de la enfermedad. Dentro de éstas destaca el uso de rituximab, anticuerpo monoclonal anti-CD20, altamente efectivo en la depleción de células B. Esta es una terapia que se ha comenzado a utilizar recientemente en LES y otras enfermedades de origen autoinmune. OBJETIVO. Determinar y comparar del Rituximab en el manejo de pacientes con LESMATERIAL Y MÉTODOS. Se incluyo una paciente con LES con manifestación hematológica de PTT con 2,000 plaquetas/mm3 datos de sangrado activo y refractaria a tratamiento esteroideo y con gammaglobulina, se inicio terapia de rescate con rituximab a dosis de 2 grs. dividida en 4 semanas, obteniéndose respuesta favorable con cifra plaquetaria por arriba de 200 000 plaquetas/mm3 en forma sostenida con seguimiento por mas de 3 años. CONCLUSIÓN. A pesar de que no existen trabajos clínicos randomizados controlados que demuestren el beneficio de rituximab en LES, existe creciente evidencia que apoya su uso en pacientes que no han respondido a otras terapias, con buena efectividad y sin reacciones adversas importantes.

124. TRATAMIENTO EXITOSO CON NOVOSEVEN EN HEMORRAGIA GRAVE POR HEMOFILIA ADQUIRIDA. PRESENTACIÓN DE UN CASO. Plasencia-Mota AP, García-Vidrios MV, Rivas-Vera S, Ponce E. Servicio de Hematologia, Hospital General de México, México, D.F., México.

No 1, IMSS. Morelia, Michoacán, México.

INTRODUCCIÓN. El tratamiento de Tromboci-temia Esencial Primaria (TEP) incluye el uso de hidroxiurea, anagrelide e interferón alfa 2b, sin embargo, es común observar la pobre respuesta a algunos de estos medicamentos, por lo tanto, el uso de fármacos pegilados podría ser una alternativa terapéutica ya que favorece la bio-disponibilidad y un efecto prolongado en estos tratamientos, y por lo tanto, tener mejores resul-tados en padecimientos mieloproliferativos. OBJETIVO. Evaluar la experiencia local con el uso de interferón alfa 2b pegilado (IAP) en paciente con TEP que no han respondido a hidroxiurea o interferón alfa 2b (no pegilado) MATERIAL Y MÉTODOS. Se inicia el 1 de junio del 2006 con 3 pacientes de 29, 42 y 80 años de edad, con diagnóstico de TEP con una evolución promedio de 4 años, con estudios de citogenética negativos para la presencia de cromosoma Filadelfia, que no habían normalizado sus cifras de plaquetas con tratamientos previos (hidroxicarbamida, interferón, etc.) y sin lograr cifras de plaquetas menores de 600,000/mm3. Se les administró interferón alfa 2b pegilado, 100ug subcutáneo cada semana por tiempo indefinido con seguimiento actual de 8 meses con citas mensuales y estudios de laboratorio que incluyen BHC, QS, PFH. RESULTADOS. Se observó en 2 meses disminución de plaquetas a menos de 600,000xmm3, y en 2 de los casos menor de 400,000/mm3 a los 4 meses de tratamiento. Los efectos secundarios observados fueron escalofríos, mialgias y artralgias mínimas. CONCLUSIÓN. El uso de interferón alfa 2b pegilado puede representar una alternativa de tratamiento en pacientes que no han respondido al uso de hidroxicarbamida o interferón alfa 2b (no pegilado).

123. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA SECUNDARIA A LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO MANEJADA CON RITUXIMAB (CASO CLÍNICO). Nieto-Chávez MA, Martínez-Ríos A, Rivera-Olivares F. Hospital Regional



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RESUMEN. Femenina 26 años, GII, PI producto pretérmino muerte neonatal inmediata, CI Oct 05 con producto pretérmino del 7º mes gestacional vivo.1 mes de evolución previo a su ingreso el 15.02.06 con equimosis espontáneas en miembros pélvicos y torácicos que se extendieron hasta formar hematomas de gran tamaño que incluso comprometieron la circulación y tuvieron compresión nerviosa por síndrome compartamental, hizo hematomas en todos los sitios de punción (venopunción, punción subcutánea). Inicialmente se confundieron con trombos venosos. Se le dio tratamiento con heparina no fraccionada y posteriormente fraccionada, agravándose la sintomatología, por lo que se suspendieron y se inició de inmediato transfusión de PFC. Se agregó transfusión de GAH. La evolución fue muy tórpida con gran componente hemorrágico por lo que se iniciaron pulsos de metilprednisolona y 2 días después se adicionaron pulsos de Ciclofosfamida. Se recibió reporte de alargamiento del TTPa sin respuesta a la corrección con plasma lo que confirmó la sospecha de inhibidor. Ante el agravamiento (síndrome compartamental en las 4 extremidades, se decidió dar tratamiento intensivo con 5,000 U de GAH cada 12 hrs., sin respuesta satisfactoria, por lo que se consiguieron 2.4 mg de FVIIa (Novoseven) que se pasaron en bolo el día 24 de febrero ante la gravedad de la paciente y la respuesta fue inmediata. En el momento actual controlada, sin hemorragia alguna y en excelentes condiciones generales. Persiste con F VIII de menos de 5%, pero sin manifestaciones hemorrágicas, Se le dio tratamiento con pulsos mensuales de ciclofosfamida por 8 meses, último control en febrero del 2007. En esta paciente con un probable inhibidor adquirido para FVW, ya que el inhibidor para FVIII ha sido negativo, con hemorragia muy grave y extensa (exclusivamente cutánea) y sin respuesta a GAH e inmunosupresores (metilprednisolona y ciclofosfamida) tuvo una respuesta muy favorable a una sola dosis de FVIIa (Novoseven).

INTRODUCCIÓN. una de las manifestaciones principales de la Hemofilia A y B son las

Hemartrosis, que son tratadas con administración del factor deficiente la serie de eventos que se presenta una vez controlado el sangrado incluyen producción de enzimas proteolíticas (con lisis de los hematies), liberación de hierro (que es ingerido por los macrófagos) que contribuyen a desarrollar a un proceso inflamatorio, debido a que el organismo no cuenta en forma natural con un mecanismo que le permita renovar y eliminar el hierro que se deposita en forma anormal en órganos y tejidos se requiere de un procedimiento especial por medio de medicamentos conocidos como quelación.OBJETIVO. Se propone el empleo de quelantes como una terapia coadyuvante en el manejo de los pacientes hemofílicos. Teóricamente al remover el hierro depositado en las superficie articular consecutiva a una hemartrosis el proceso inflamatorio agudo y proliferativo de la sinovial será suprimido, consiguiéndose inhibir a largo plazo el daño crónico degenerativo.MATERIAL Y MÉTODOS. Se sometieron a 9 pacientes 6 pediátricos con edades entre los 2 y 9 años, y 3 adultos con hemofilia A y 1 con hemofilia B. a terapia quelante en una sola dosis y posterior a recibir tratamiento con el factor deficiente y previa carta de consentimiento informado. Únicamente se utilizaron concentrados derivados del plasma de FVIII o FIX según el caso. Los quelantes empleados fueron Desferoxamina y Deferasirox a dosis de 30 mg/kg la primera en infusión de 12h, y la segunda vía oral se iniciaron en promedio 8-12h posterior a la ultima dosis administrada de FVIII o FIX las articulaciones afectadas fueron medidas con cinta métrica al ingreso, 24h posteriores a recibir tratamiento específico con factor previo a la quelación y 12h posterior a la misma. Tanto la articulación afectada como la sana se midieron arcos de movilidad en base a extensión y flexión con la misma frecuencia que las mediciones.RESULTADOS. La disminución del perímetro de la articulación afectada disminuyo aproximadamente de 0.5 a 1.cm. después de la ultima dosis de factor y las dimensiones de ambas articulaciones posterior a la quelación prácticamente reportaron las mismas medidas, disminuyendo dramáticamente la extensión y la flexión, se recuperaron en un 85 a 95% y



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recibir tratamiento con el factor deficiente y previa carta de consentimiento informado. Únicamente se utilizaron concentrados derivados del plasma de FVIII o FIX según el caso. Los quelantes empleados fueron Desferoxamina y Deferasirox a dosis de 30 mg/kg de peso. La primera en infusión de 12h, y la segunda vía oral se iniciaron en promedio 8-12h posterior a la ultima dosis administrada de FVIII o FIX. Las articulaciones afectadas fueron medidas con cinta métrica al ingreso, 24h posteriores a recibir tratamiento específico con factor previo a la quelación y 12h posterior a la misma. Tanto la articulación afectada como la sana se midieron arcos de movilidad en base a extensión y flexión con la misma frecuencia que las mediciones.RESULTADOS. La disminución del perímetro de la articulación afectada disminuyo aproximadamente de 0.5 a 1.cm. después de la ultima dosis de factor y las dimensiones de ambas articulaciones posterior a la quelación prácticamente reportaron las mismas medidas, disminuyendo dramáticamente la extensión y la flexión, se recuperaron en un 85% a 95% y conforme pasaron los días estos volvieron a ser como antes de la Hemartrosis. Por ultimo los episodios de sangrado repetido en articulación blanco se han visto espaciados. CONCLUSIÓN. Con la respuesta favorable de la terapia quelante en las Hemartrosis de los pacientes hemofílicos deberá de proponerse e incluirse como parte integral del tratamiento de estos pacientes ante el rápido descenso en las dimensiones de las articulaciones, la supresión del fenómeno inflamatorio y con ello el daño al cartílago articular.

126. EVALUACIÓN FARMACOECONÓMICA DE LA HEMOSIDEROSIS POS TRANSFUSIÓN CON TERAPIA QUELANTE, UNA COMPARACIÓN ENTRE DEFERASIROX Y DEFEROXIAMINA. Gómez-Morales E, Vargas–Valencia J, Tenorio-Téllez LC. Centro Médico ABC, Econopharma Co, e Instituto Nacional de Cancerología, SSa. México, D.F., México.

ANTECEDENTES. La hemosiderosis pos-transfusión (HPT) es una complicación letal

conforme pasaron los días estos volvieron a ser como antes de la Hemartrosis. Por ultimo los episodios de sangrado repetido en articulación blanco se han visto espaciados. CONCLUSIÓN. Con la respuesta favorable de la terapia quelante en las Hemartrosis de los pacientes hemofílicos deberá de proponerse e incluirse como parte integral del tratamiento de estos pacientes ante el rápido descenso en las dimensiones de las articulaciones, la supresión del fenómeno inflamatorio y con ello el daño al cartílago articular.

125. TERAPIA QUELANTE COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE LAS HEMARTROSIS EN PACIENTES CON HEMOFILIA. Vélez-Ruelas MA1, Oropeza-Martínez MP2. 1Hospital General Regional de Zona No. 1 Gabriel Mancera, 2Hospital General. de Zona No. 8 IMSS.

INTRODUCCIÓN. una de las manifestaciones principales de la Hemofilia A y B son las Hemartrosis, que son tratadas con administración del factor deficiente. La serie de eventos que se presenta una vez controlado el sangrado incluyen producción de enzimas proteolíticas (con lisis de los hematíes), liberación de hierro (que es ingerido por los macrófagos) que contribuye a desarrollar a un proceso inflamatorio. Debido a que el organismo no cuenta en forma natural con un mecanismo que le permita renovar y eliminar el hierro que se deposita en forma anormal en órganos y tejidos se requiere de un procedimiento especial por medio de medicamentos conocidos como quelación.Objetivo. Se propone el empleo de quelantes como una terapia coadyuvante en el manejo de los pacientes hemofílicos. Teóricamente al remover el hierro depositado en las superficie articular consecutiva a una hemartrosis el proceso inflamatorio agudo y proliferativo de la sinovial será suprimido, consiguiéndose inhibir a largo plazo el daño crónico degenerativo.MATERIAL Y MÉTODOS. Se sometieron a 9 pacientes 6 pediátricos con edades entre los 2 y 9 años, y 3 adultos con hemofilia A y 1 con hemofilia B a terapia quelante en una sola dosis posterior a



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en pacientes (Pts) con hemoglobinopatías hereditarias y síndrome de falla medular, sin terapia quelante. OBJETIVO. Realizar un análisis costo utilidad con el uso del Deferasirox (DFX) versus la deferoxiamina (DFA), en pts. con HPT. MATERIAL Y MÉTODOS. Con el impacto en la morbimortalidad en pts. con talasemia. Se realizó una simulación de la evolución de acuerdo a los niveles de ferritina sérica, compara la DFX, el DFA y sin terapia quelante. Se definen tres estados de salud: vivos sin complicaciones, vivos con complicaciones y muerte. RESULTADOS. La esperanza de vida (EV) para los pts. con > de 1500 ug/ml de ferritina sérica se reduce en 10 años, con respecto a los que tenían menos (p<0.001). Sin diferencias en los costos de la terapia quelante p = 0.158, por EV. El uso de DFX es una estrategia dominante con respecto a la DFA, mayor número de años de vida ajustados a la calidad (AVAC`s) a un menor costo y costo efectiva con respecto a no aplicar terapia quelante, aumenta los AVAC´s en 6.1 y 11.98, respectivamente. CONCLUSIÓN. La terapia quelante en la HPT previene morbimortalidad, el uso del deferasirox tiene un efecto más favorable en la calidad de vida.



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TÓPICOS DIVERSOS.

REPORTE DEL CASO. Se revisaron los antecedentes heredofamiliares, patológicos y no patológicos del paciente TRM; de 1años 11meses de edad, con diagnóstico clínico confirmado de EG Tipo I; quien fue producto de GIII a termino, de embarazo normo evolutivo, con desarrollo psicomotor normal hasta la edad de 12 meses, cuando inicia con regresión psicomotora; mostrando dificultad para masticar, hablar y caminar, incluso para mantenerse sentado. Antecedente de dos cuadros previos de neumonía, y de transfusión de dos concentrados eritrocitarios, y dos cuadros de crisis de dolor óseo. Desde el año de edad inicia con pérdida progresiva de peso, distensión abdominal, ataque al estado general, hiporexia, astenia, adinamia, y edema de miembros pélvicos. Es ingresado a nuestra unidad el día 31 oct 05, realizándose los siguientes paraclínicos; HB 10.7 HTO 31.4 Leucocitos 3800 Neutrófilos 40 Linfocitos 50.9 Monocitos 10 Eosinófilos 6 y plaquetas de 9,000/mm3, ALT 309, AST 93, DHL 1371, GGT 32, Albúmina 2.8. Aspirado de MO con abundantes células de Gaucher, betaglucosidasa en papel filtro de 0.9umol/l/hr, quitotriosidasa 752.5 umol/l/hr. TAC abdominal con hepatomegalia de 10.9 x 11.6 x 11.8 cm., esplenomegalia de 17 x 5.6 x 11.6 cm., gamagrama óseo normal, coprocultivo positivo para citrobacter freundi, exudado faríngeo con sthaphylococo coagulasa negativo, neurologicamente integro, y corazón estructuralmente sano.PA: Dificultad para respirar y visceromegalias, se confirmo el Dx. de neumonía; manejándose



127. ENFERMEDAD DE GAUCHER TIPO I, EN TERAPIA DE REEMPLAZO ENZIMATICO PRESENTACION DE UN CASO. Franco-Órnelas S, González-Vite M, Deras-Dávila E, Montero-Ponce I, Martínez-Del Campo M de los Á, Núñez-Villegas NN, Espinosa L , Fernández G, Berges A, Pérez-Casillas R. Servicio de Medicina Interna Pediátrica, Servicio de Hematología Pediátrica UMAE HG GGG CMN LA RAZA. Centro de Excelencia de enfermedades lisosomales. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La enfermedad de Gaucher (EG) es una enfermedad hereditaria, autosómica recesiva del metabolismo de los esfingolípidos, debido a la deficiencia de la enzima betaglucosidasa, con el consiguiente deposito de glucocerebrosido en las células lisosomales. Clínicamente se manifiesta con alteraciones hematológicas como son; anemia, trombocitopenia, y en ocasiones neutropenia, con repercusiones clínicas como son sangrados e infecciones; alteraciones viscerales como hepatomegalia y esplenomegalia manifestándose como sensación de plenitud abdominal, y alteraciones óseas como la osteopenia, crisis de dolor óseo y fracturas patológicas entre otras. Desde 1991 la Terapia de Reemplazo Enzimático se ha convertido en la piedra angular para el tratamiento de estos pacientes, mejorando así su calidad de vida; antes de esta fecha, el tratamiento solo era sintomático con deterioro importante y rápido hasta ser fatal.

XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Tópicos diversos.


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con ceftazidima, amicacina, posterior cambio por cefepime y vancomicina, por falta de respuesta se cambia por piperacilina/tazobactan, manejo de diuréticos, plasma, concentrados plaquetarios y concentrado eritrocitario, factor estimulante de colonias monocito/macrófago, y terapia de reemplazo enzimático a base de imiglucerasa a dosis de 75U/k/dosis cada 2 semanas en un total de 4 dosis. Sin respuesta al tratamiento antimicrobiano desarrolla sepsis, falla medular, hemorragia intracraneana y finalmente muerte.Nunca existió mejoría hematológica al contrario desencadeno falla medular, solo un poco de disminución del tamaño visceral, no contribuyendo esto a la mejora en la calidad de vida del paciente.

128. ENFERMEDAD DE GAUCHER CON TERAPIA DE REEMPLAZO ENZIMÁTICO (TRE) CON Y SIN ESPLENECTOMÍA PREVIA. Pérez Lozano U, Lobato Tolama R, Limón Flores A, Ruiz Ovalle JL, Solís-Poblano JC. CMN MAC IMSS, Puebla, Pue., México.

INTRODUCCION. La Enfermedad de Gaucher (EG) es una deficiencia autosómica recesiva de la actividad de la hidrolasa ácida lisosomal β-glucoronidasa; de este defecto deriva el acumulo de glucosilceramida en todo el sistema monocito-macrófago. OBJETIVO. Presentar la evolución de dos casos en condiciones fenotípicas, nutricionales similares, en Terapia de Reemplazo Enzimático (TRE), con la diferencia terapéutica de una esplenectomía previa en el primer caso.CASO 1: Se diagnosticó en 1989 a la edad de tres años por presentar sangrados gingivales frecuentes con presencia de células de Gaucher en la médula ósea, trombocitopenia y esplenomegalia. Recibe radioterapia esplénica a la edad de 5 años y por persistir con citopenias se realiza esplenectomía. Inicia a los 7 años de edad con crisis de dolor óseo generalizado e incapacitante, incremento notable del perímetro abdominal y pigmentación de la piel del tórax. La recibimos a la edad de 18 años: β-glucoronidasa 1.4 umol/l/h, Quitotriosidasa 973 umol/l/h. Hb 10g/

ml Leucocitos 12,600 Plaquetas 302,000/mm3 y eritroblastos circulantes. Glándula hepática con crecimiento diez veces sobre el volumen normal, fracturas patológicas en húmero, fémur y columna lumbar. Útero y gónadas infantiles. Pruebas de función respiratoria con patrón restrictivo. Inicia TRE en octubre 2005 a 80UI/Kg. En diciembre 2006 Hb 15gr, plaquetas: 525,000/mm3. TAC con regresión del crecimiento hepático del 30%, libre de crisis dolorosas.CASO 2: femenino de 8 años, crisis de dolor diafisiario, epistaxis, con hepato y esplenomegalia masivas. β-glucoronidasa 1umol/l/h, Quitotriosidasa 640 umol/l/h. Hb 10g, leucocitos 10 000, neutrófilos l, 200, plaquetas 25,000/mm3. Osteopenia generalizada grave. Inicia TRE en diciembre 2005 a 60UI/kg. En diciembre 2006 TAC con regresión del 70% de la esplenomegalia, 50% de hepatomegalia, mejoría del 30% de la trombocitopenia, sin anemia, sin sangrados, sin crisis de dolor, talla y peso normales para su edad.CONCLUSIÓN. La TRE es más eficaz cuando se inicia tempranamente y no se ha esplenectomizado al paciente.

129. HALLAZGOS DE LABORATORIO Y MÉDULA ÓSEA EN LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA. Romero-Guzmán L, Paredes-Aguilera R, Galindo-Delgado P, González-Pedroza M de L. Instituto Nacional de Pediatría (INP) México, D.F., México. INTRODUCCIÓN. La Linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) es una condición caracterizada por fiebre elevada, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia e ictericia. Los hallazgos de laboratorio muestran citopenia, coagulación intravascular diseminada, elevación de los triglicéridos (TG), deshidrogenada láctica (DHL) y la ferritina sérica. En el aspirado de médula ósea se observa abundantes histiocitos con hemofagocitosis importante. MATERIAL Y MÉTODOS. Entre 1994 y 2006 encontramos 34 pacientes con LHH de los cuales cinco tenían LHH familiar y dos síndrome de Griscelli y los 27 restantes LHH secundaria.



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El diagnóstico fue hecho en base a la clínica y hallazgos de laboratorio de acuerdo a los criterios del grupo de estudio de la LLH de la Sociedad del Histiocito. RESULTADOS. Todos los pacientes tenían anemia, 15 pacientes tuvieron (46.8%) neutropenia profunda, (<500/µcl), 4(12.5%) moderada (de 500 a 1000/µcl) y 13(40%) leve (>1000/µl) 8(25%) <10,000 plaquetas/µl, 13 (40.6%) de 10,000 a 50,000/µl, 5 (15.6%) de 50,000 a 100,000/µl y 6 (18.7%) mas de 100,000/µl. Los niveles de ferritina se elevaron en 23 de 24 pacientes en quienes se cuantificó, la DHL estuvo elevada en 31 (96.8%) de los pacientes. Los TG estaban elevados en 25 de 30 (83%) en quienes se midieron los niveles. La hipofibrinogenemia (<1.5 g/l) estuvo presente en 25 (80%) de los pacientes. En médula ósea la hemofagocitosis estuvo presente en todos los pacientes.CONCLUSIONES. Los pacientes quienes alcanzaron completa remisión mostraron normalización de la biometría hemática y desapareció la hemofagocitosis en médula ósea, los TG, DHL y ferritina tuvieron importancia durante el seguimiento para valorar la actividad de la enfermedad.

130. SÍNDROME HIPEROSINOFÍLICO EN PEDIATRÍA, REPORTE DE UN CASO. Paredes-Aguilera R, López-Santiago N, Taboada-Meza C, Mosivais Orozco A, González-Pedroza M de L, López-Cabrea A, Romero-Guzmán L. Instituto Nacional de Pediatría (INP) México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El síndrome hipereosinofílico es una enfermedad heterogénea de presentación variable más frecuente en pacientes masculinos mayores de 25 años, que cumplen con criterios ya establecidos.MATERIAL Y MÉTODOS. Paciente masculino de 14 años con padecimiento de un mes de evolución caracterizado por astenia, adinamia, hiporexia, cefalea, evacuaciones diarreicas, fiebre de 38 a 40ºC, estado de conciencia alternante, taquicárdico, polipneico, eritema en cara, miembros inferiores y superiores, en

palmas y plantas, Hb de 11, Hto de 31, leucocitos de 45,200, segmentados de 29%, linfocitos 11%, eosinófilos 57%, eosinófilos totales de 25,764, plaquetas de 113,000/mm3, Aspirado de MO con 38% de eosinófilos de aspecto maduro, resto de celularidad normal, electrocardiograma con bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz de primer grado, DI, DIII con infra y supra desniveles, signo de bandera, ecocardiograma con hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho, adosamiento de la válvula tricúspide con insuficiencia de la misma, con movilidad ventricular inadecuada, presión sistólica de la arteria pulmonar de 30 mmHg Se inicia manejo con anticoagulación y metilprednisolona. Se realiza cateterismo cardíaco encontrándose dilatación del ventrículo derecho en toda su longitud, contractilidad miocárdica muy disminuida, el ventrículo izquierdo se observa invadido por formaciones trabeculares y contractilidad miocárdica pobre, se inicia tratamiento con Imatinib con lo que los eosinófilos desciendes hasta 1%, dos meses después acude por fiebre, ataque al estado general, cansancio y debilidad, encontrando lesiones ulcerosas en región perianal y pancitopenia, se realiza aspirado de médula ósea encontrándose 90% de blastos de aspecto linfoide se realiza inmunofenotipo, cariotipo y punción lumbar.CONCLUSIONES. La hipereosinofilia puede preceder el diagnóstico de LAL incluso meses antes de hacerse el diagnóstico de leucemia.

131. CONSUMO MATERNO DE HIERRO Y VITAMINAS DURANTE EL EMBARAZO Y DESARROLLO DE LEUCEMIA AGUDA EN NIÑOS CON SÍNDROME DE DOWN. Pérez ML, Ortega ML, Ortega MC, Flores J, Bernáldez R, Del Campo MA, Medina A, Palomo MA, Paredes R, Martínez A, Romero L, Pérez P, De Diego J, Alvarado M, Bolea V, Fajardo A y Mejía JM. Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. Algunos estudios han encontrado una disminución en el riesgo de desarrollar Leucemia Aguda (LA) por el consumo materno de vitaminas durante el embarazo, esta



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relación se encontró en solo un estudio de niños con Síndrome de Down (SD). OBJETIVO. Evaluar el consumo materno de hierro y vitaminas durante el embarazo y su asociación con el riesgo de desarrollar LA en niños con SD.MATERIAL Y MÉTODOS. Se realizó un estudio de casos y controles que incluyó 57 niños con SD y LA y 218 niños con SD sanos. Los niños con SD se obtuvieron de 3 de los 5 centros de educación especial, los cuales aceptan niños de todo el D.F. y Estado de México. El 78% de todos los niños <16 años de edad fueron incluidos en este estudio. Las mamás de los niños participantes fueron entrevistadas acerca del consumo de hierro y vitamina durante su embarazo. RESULTADOS. Se calculó la Razón de Momios (RM) e intervalos de confianza al 95% (IC 95%) usando modelos de regresión logística no condicionada. Se observó una disminución en el riesgo de desarrollar LA con el consumo de vitaminas durante el embarazo (RM= 0.84; IC 0.45-1.58), pero con el consumo de hierro se encontró un riesgo moderado (RM=1.52; IC 0.79-2.83). Cuando se estratifico por tipo de LA, la RM para consumo de hierro y vitamina fue de 1.05 (IC 0.48-2.31) y 0.63 (IC 0.29-1.36) respectivamente para leucemia aguda linfoblástica (LAL). En niños con leucemia aguda mieloblástica (LAM) la RM para el consumo de vitaminas fue de 1.83 (IC 0.40-8.39) y para el consumo de hierro se encontró una RM=11.23; (IC 1.04-1.21). CONCLUSIÓN. El riesgo obtenido sugiere que el consumo materno de vitaminas durante el embarazo puede ser un factor protector para el desarrollo de LAL en niños, pero no para el desarrollo de LAM.

132. SOBRECARGA DE HIERRO EN PACIEN-TES CON SÍNDROME MIELODISPLÁSICO. Guerrero S, Gutiérrez-Espíndola G, Terreros E, Pérez F, Gómez C, Medrano J, Nacho K, Delgado N, Fernández A, Meillón L. Servicio de Hematologia, Hospital de Especialidades, CMN Siglo XXI, IMSS. México, D.F., México.

La sobrecarga de hierro secundaria a

transfusión de paquetes globulares representa un serio problema en los pacientes que reciben transfusiones, entre los que se encuentran los pacientes con síndrome mielodisplásico (SMD), sin embargo, se desconoce la prevalencia de dicha complicación en nuestro medio. OBJETIVO. El presente estudio evaluó la frecuencia de sobrecarga de hierro, definida como niveles séricos de ferritina mayores de 1000 ng/mL, en pacientes con SMD, así como correlacionar los niveles de ferritina con el número de transfusiones.PACIENTES Y MÉTODO. Se trata de un estudio transversal en el que fueron incluidos pacientes con diagnostico de SMD a los cuales se les realizaron niveles séricos de ferritina y proteína C reactiva para descartar la coincidencia de procesos inflamatorios, se registraron el número de transfusiones al momento de la toma de los estudios. La correlación entre los niveles de ferritina y número de transfusiones se realizó mediante la r de Spearman.RESULTADOS. Fueron evaluados 14 pacientes, 9 mujeres y 5 hombres, la mediana de la edad es de 61 años (rango 30 - 73 años), la mediana de los niveles de ferritina es de 1479 (rango 14-3668), la mediana del número de transfusiones es de 13 (rango 3-50). Los niveles de ferritina en las mujeres fueron de 1135 ng/mL y en los hombres de 1599 ng/mL. Se observo ferritina mayor de 1000 en 9 de 14 pacientes (64%), el coeficiente de correlación entre el número de transfusiones y los niveles de ferritina fue de 0.796 (p= 0.001).

133. SÍNDROME DE SWEET ASOCIADO AL USO DE FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS EN UN PACIENTE CON TUBERCULOSIS MILIAR. Franco E, Caballero R, Villela L. López-Tello A, Morales C. Barrera O. Centro Médico ISSEMYM, Toluca, Estado de México, México.

INTRODUCCIÓN. Las dermatosis neutrofílicas (Síndrome de Sweet) son un grupo de enferme-dades inflamatorias de la piel caracterizadas por infiltrados cutáneos de neutrófilos. General-mente se clasifican en 3 categorías: 1) Clásico



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o idiopático 2) Paraneoplásico, (20% origen he-matológico) y 3) Inducido por drogas (factor esti-mulador de colonias de granulocitos, antibióticos, antihipertensivos, antiepilépticos, anticonceptivos orales y retinoides). No se conoce la incidencia de Síndrome de Sweet, pues es una entidad rara, Hay pocos casos de síndrome de Sweet asociado al uso de filgastrim.OBJETIVO. Presentación de caso clínico RESUMEN CLÍNICO. Masculino 56 años, diabético, con tuberculosis detectada en el 2003, por fiebre, pérdida ponderal, pancitopenia, la biopsia de hueso mostró granulomas e infiltrado por linfocitos maduros y el cultivo en medio de Loweisten Jensen fue positiva para M. Tuberculosis. Se dio tratamiento con isoniacida, rifampicina, etambutol y piracinamida durante 6 meses. El PPD de control fue negativo, las biopsias de hueso realizadas cada 6 meses mostraron hipoplasia y fibrosis; se dio manejo con factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) 300 mcg dos veces por semana. Ingresa al servicio de urgencias por fiebre de predomino vespertino y nocturno, diaforesis y lesiones pustulares, elevadas, con halo eritematoso, inicialmente en cara y cuello, posteriormente diseminación hacia tronco (predominio en tórax antero superior y posterosuperior) y extremidades Se realizó biopsia de piel donde reportan dermatitis neutrofílica. Se suspende G-CSF, disminuyendo las lesiones. Dos semanas después se hace prueba de reto con una dosis de G-CSF presentando nuevas lesiones.CONCLUSIÓN. Se reporta caso de Síndrome de Sweet asociada al uso de factor estimulante de colonia de granulocitos y tuberculosis por ser una entidad rara.

134. HALLAZGOS DE RESONANCIA MAGNÉTICA EN PACIENTES CON HEMOFILIA A Y B EN EDAD PEDIÁTRICA. Berges A, Horta A, Hernández C, Jiménez E, Dueñas MT, Montero I, Solis K, Franco S, Pérez R, Fernández G, Nuñez N, Del Campo Espinoza L. Servicio de Hematología Pediátrica UMAE CMN La Raza, IMSS. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. Las lesiones músculo-esqueléticas más comunes son las sinovitis, las hemartrosis y hematomas musculares. Las articulaciones mas comunes afectadas son rodilla, cadera, hombro cadera y glenohumeral, en estos casos si no reciben el tratamiento adecuado terminan con daño crónico que conlleva a un daño articular irreversible y discapacidad física permanente. Es importante contar con un método diagnóstico efectivo para predecir lesiones iniciales que no son valorables con radiografías simples y así ofrecer un tratamiento profiláctico y prevenir las lesiones.OBJETIVO. Identificar los hallazgos obtenidos por resonancia magnética en hemofilia A y B en edad pediátricaMATERIAL Y MÉTODOS. Se realizó un estudio descriptivo prospectivo y trasversal, se incluyeron 23 pacientes con Hemofilia A y B con edades comprendidas de 1 a 16 años y se les realizo resonancia magnética en ambas rodillas con clasificación de acuerdo a la escala radiológica de Denver para el diagnóstico.RESULTADOS. Se detectaron artropatías en 17 pacientes con Hemofilia grave y en 6 con Hemofilia moderada. Rodilla derecha estadio 0 (9), estadio 1 (8), estadio 2 (0), estadio 3 (0), estadio 4 (0), estadio 5 (0), estadio 6 (0), estadio 7 (4), estadio 8 (1), estadio 9 (0), estadio 10 (1) Rodilla izquierda estadio 0 (10), estadio 1 (4), estadio 2 (0), estadio 3 (1), estadio 4 (2), estadio 5 (1), estadio 6 (0), estadio 7 (2), estadio 8 (0), estadio 9 (1), estadio 10 (2).CONCLUSIONES. En este estudio de pacientes donde la muestra fue seleccionada de acuerdo a la clasificación de Denver el estadio 1 fue (26%) sin evidencia clínica de artropatía. Lo que podría justificar realizar la resonancia magnética como prueba de diagnóstico oportuno con el inconveniente de que es un método caro, sin embargo el beneficio a largo plazo reduciría los costos de tratamiento y mejoraría la calidad de vida de este grupo de pacientes.

135. ESTUDIO DE LESIONES ESCLERÓTICAS HUMANAS POR MICROSCOPÍA DE BARRIDO Y MICROSCOPÍA DE FUERZA ATÓMICA. De



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la Peña A1,2 , Moreno A3, Baños M1,4, Aranda A1, Valente B1,2, Linares C5. 1 Instituto Nacional de Cardiología (INC) “Ignacio Chávez, 2Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, UNAM, 3 Instituto de Química, UNAM, 4 CINVESTAV, IPN, 5 Instituto de Geofísica, UNAM. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El hierro no unido a la transferrina favorece un ambiente oxidante, altera la función de las células endoteliales y amplifica la respuesta inflamatoria. La presencia de altas concentraciones de hierro se asocia a enfermedades degenerativas como Alzheimer, Parkinson y aterosclerosis. OBJETIVO. Nuestro trabajo presenta evidencia de la presencia de óxido de hierro en una placa aterosclerosa. MATERIAL Y MÉTODOS. La microscopía de fuerza atómica, es una técnica que nos permite alcanzar alta resolución estructural y también permite caracterizar muestras en dos y tres dimensiones. Las imágenes obtenidas proporcionan información a través de estudios topográficos de sus componentes estructurales, también de su arreglo en el espacio y permiten inferir datos sobre la función. La microscopía electrónica de barrido con un espectrómetro de energía dispersada de rayos X (EDS), permite observar las características topográficas y proporciona información de la composición química de materiales inorgánicos presentes en el material orgánico. La muestra analizada emite rayos X característicos, como resultado de un bombardeo electrónico y la retrodispersión electrónica. La imagen originada por los electrones retrodispersados, que son característicos de los elementos presentes en la muestra, revela diferencias en la composición química por diferencias de contraste. La muestra analizada corresponde a una placa en la arteria coronaria de un caso estudiado en el Departamento de Patología del INC.RESULTADOS. El empleo de ambas técnicas nos permitió obtener las imágenes de microscopía de fuerza atómica, microscopía electrónica de barrido y análisis por EDS que a continuación se muestran, en donde se aprecia un entrecruzamiento de

cristales (observado a alta resolución por técnicas de AFM) y una imagen de SEM-EDS en donde pueden observarse los detalles globales de la morfología característica.



CONCLUSIONES. También se encontró la presencia de trazas de otros elementos tales como Zn, Si, Ca. Con base en la estadística observada en la colecta de los datos, es posible que los cristales mostrados correspondan a un compuesto de Fe.

136. TUMOR DE CÉLULAS DENTRÍTICAS FOLICULARES. REPORTE DE UN CASO. Santana-Cruz L, Chalapud-Revelo JR. Valero-Saldaña LM, Saavedra-González IA, Díaz-Vargas G, Jara-Rivera B y Rivas-Vera S. Instituto Nacional de Cancerología, México, D.F., México. INTRODUCCION. Las células dendríticas foliculares están presentes en los folículos de los ganglios linfáticos y también en los folículos neoplásicos de los linfomas foliculares o de otras neoplasias foliculares relacionadas a los centros

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germinales. Los tumores de células dendríticas foliculares son tumores raros y se han publicado aproximadamente 70 casos en la literatura mundial. Se presenta habitualmente en adultos jóvenes, principalmente en ganglios linfáticos, aunque su presentación también puede ser extraganglionar. No existe consenso en cuanto a tratamiento.PRESENTACION DE CASO. Femenino de 67 años de edad, previamente sana, presenta crecimientos tumorales en cuello durante el 2004, tratada en medio privado con resección amplia cervical bilateral con recurrencia derecha, motivo por el que acude al Instituto Nacional de Cancerología. La revisión de laminillas se reporta con sarcoma de células dendríticas foliculares. Recibió Radioterapia (RT) 45 + 10 + 10 Gy a cuello derecho que terminó en abril del 2005. En mayo de 2006, acude con masa tumoral en región anterior izquierda del tórax, se realiza tumorectomía. Reporte por patología: tumor de 5.5x5x4cm, sarcoma de células dendríticas foliculares confirmado por inmunohistoquímica con los siguientes resultados en las células neoplásicas: Vimentina, Fascina, CD21/35: Positivos, Proteína S-100: Positivo focal, Antígeno Epitelial de Membrana, Citoqueratina E1/AE3, CD-45, Virus Epstein-Barr: Negativos. Nuevamente recibió RT (30 Gy) que finalizó en agosto de 2006 y continuó con quimioterapia a base COEP (ciclofosfamida, vincristina, etopòsido y prednisona), 4 ciclos de agosto a octubre del 2006. Actualmente continúa en remisión completa. CONCLUSIONES. El tumor de células dendríticas foliculares es raro, el tratamiento está enfocado al control local de la enfermedad con cirugía o radioterapia. Existen reportes de casos donde la quimioterapia adyuvante ha sido útil para evitar recaídas.

137. ASOCIACIÓN SECUENCIAL O SIMULTANEA ENTRE ENFERMEDADES AUTOINMUNES HEMATOLÓGICAS Y NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS. Plasencia-Mota AP, Rivas Vera MS, García Vidrios MV. Servicio de Hematología, Hospital General de

México y Hospital General Regional 25, IMSS, México, D.F., México.

OBJETIVO. Presentar 8 casos de asociación secuencial o simultánea de Enfermedades autoinmunes hematológicas (EAH) y neoplasias hematológicas identificadas entre 1991 y 2002RESULTADOS. Identificamos 2 hombres y 6 mujeres, 18 a 56 años, mediana 32 años, 4 casos con enfermedad autoinmune que durante su evolución presentaron la neoplasia hematológica, 1 caso con ambas entidades simultáneamente, 3 casos con enfermedad neoplásica y posteriormente la presentación de la enfermedad autoinmune. 2 casos con SAAF y LNH, 1 caso SMD y AHA, 2 casos SE y LNH, 1 caso SE y LAM, 1 PTI y LNH, 1 AHA y EH. La prueba de Coombs directa fue positiva en todos excepto 1, pero en ésta se identificaron ampliamente anticuerpos eluídos y libres. Los Ac antiplaqueta fueron positivos en 3 de 8 casos estudiados. Los anticuerpos anticardiolipina o β2glucoproteina y el TTPa concordaron con enfermedad tromboembolica venosa y citopenia inmune. La respuesta de la enfermedad auto inmune fue desfavorable con el tratamiento estándar (prednisona) con recaídas y en algunos casos tratamientos múltiples. 1 paciente muy refractaria y con SAAF agresivo respondió a dosis altas de ciclofosfamida y rituximab. 3 pacientes fallecieron como consecuencia de la neoplasia (2 SE y LNH y 1 SE y LAM), hubo pérdida del seguimiento en 2 casos (LNH y SE, PTI y LNH) 3 casos están en seguimiento, los 3 con control tanto de la neoplasia como de la enfermedad auto inmune: 1 SAAF y LNH, 1 AHA y SMD y 1 AHA y EH.COMENTARIO. Las EAH se han asociado con neoplasias no hematológicas: mama, ovario, vejiga, riñón, mesotelioma y por supuesto LNH, EH, LLC, MW. Ahora incluimos LAM y SMD, reportados previamente. La asociación puede ser causal entre la neoplasia y la EAH por la activación/expresión de antígenos, o causal de la neoplasia por la inmunosupresión crónica


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138. PRESENTACIÓN DE UN CASO: LINFADENOPATÍA ANGIOINMUNOBLÁSTICA CON DISPROTEINEMIA (AILD). Vargas-Ruiz A, Hernández-Rivera G, Depto. de Hematología y Oncología INCMNSZ, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La Linfadenopatía angioin-munoblástica con disproteinemia (AILD) es una proliferación linfoide atípica con una histología benigna pero un curso agresivo (mortalidad de 40-73%, supervivencia a 5 años de 10-20%), que corresponde al 1-2 % de los procesos linfoproliferativos. Se caracteriza clínicamente por intensos síntomas B, hepatoesplenomegalia, adenopatías generalizadas, exantema, disprotei-nemia y manifestaciones autoinmunes. PRESENTACION DEL CASO. Masculino de 56 años con 7 meses de evolución con episodios de 3 a 5 días de duración con exantema maculopapular en tronco, artritis en codos, rodillas y tobillos, fiebre, diaforesis nocturna y perdida de 18 Kg de peso. Hospitalizado en 2 ocasiones para estudio descartando etiologías infecciosas (Serologia para hepatitis viral, toxoplasma, brucelosis, VDRL, VIH, VEB, CMV negativas, PPD negativo) y encontrando VSG 80 mm/h, PCR elevada, FR negativo y AAN positivos 1:1280, hepatoesplenomegalia, adenopatías en cuello, mediastino y axilas de hasta 3.4 cm., leucocitosis de 29,300/mm3, con neutrofilia 85% y eosinofilia (1,200/mm3). Globulinas de 4.2 gm/dL, DHL 322UI/L, IgG 2070 mg/dL con electroforesis de proteínas policlonal. Se le trato como Enfermedad de Still del adulto, Indometacina sin respuesta. Un aspirado de MO mostró hiperplasia granulocítica, cariotipo normal. 2 biopsias de ganglio cervical mostraron hiperplasia linfoide atípica con patrón angioinmunoblástico. Se practico un estudio para determinar rearreglo de TCR cuyo patrón de bandas fue policlonal. Bajo el diagnóstico de AILD, se le trato con 6 ciclos de CHOP 21, logrando RC, con desaparición de las adenopatías, de los síntomas B, el exantema y las alteraciones de disproteinemia. DISCUSIÓN. La AILD representa un espectro de anormalidades que van desde un estado reactivo hasta un verdadero l infoma T

angioinmunoblástico. Ambos tienen una patogenia común con una profunda desregulación inmunológica manifestada con disproteinemia.


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HOMENAJE AL DR. MANUEL R. MORALES POLANCO

XLVIIII CONGRESO ANUAL DE LA AGRUPACION MEXICANA PARA EL

ESTUDIO DE LA HEMATOLOGÍA, A.C.ACAPULCO, GUERRERO, MÉXICO.

Dra. Elizabeth Sánchez-Valle

Estimados miembros de nuestra Agrupación, Señores y Señoras:

Agradezco muy sinceramente el honor de presentar la semblanza del Dr. Manuel Morales Polanco, por dos motivos. El primero por tratarse de un eminente hematólogo y el segundo porque tengo la satisfacción de que el Dr. Morales Polanco haya sido mi profesor, tutor y ahora amigo, que ha influido en mi formación como especialista.

El Dr. Manuel Roberto Morales Polanco nació en la ciudad de Oaxaca, Oaxaca, en noviembre de 1938, siendo el primogénito de cuatro hijos, del matrimonio formado por el Sr. Manuel Roberto Morales y la Sra. María de Jesús Polanco, ambos maestros de educación primaria. Tiene dos hermanas y un hermano. El 28 de diciembre de 1971 contrajo matrimonio con la Dra. Rebeca Salinas, también hematóloga, y tienen tres hijos: Daniel, Ellys y Gilberto. Recientemente recibió un reconocimiento como oaxaqueño distinguido, por parte del Gobierno de esta entidad.

Su niñez y adolescencia transcurrieron en la ciudad de Oaxaca, donde realizó sus estudios de educación primaria y secundaria. Posteriormente se trasladó a la ciudad de México para continuar su educación en la Escuela Nacional para Maestros (generación 1950-1955), obteniendo en el examen profesional mención honorífica. Estudió en la Escuela Nacional Preparatoria número 1 (1957-1958) y cursó la carrera de Médico Cirujano en la Facultad de Medicina de la UNAM, de 1959 a 1964. En esta época combinó de manera equilibrada el deporte y sus estudios, y muestra de ello es que estuvo en la selección UNAM de voleibol por tres años y tuvo mención honorífica, tanto en su tesis recepcional “Las enzimas y el cáncer urinario”, como en su

examen profesional. Realizó su internado de pregrado en el Hospital North York Branson de la ciudad de Ontario, Canadá, durante todo el año de 1964.

A su regreso realizó el rotario de postgrado en el Centro Médico Nacional IMSS y en una rotación con dos extraordinarios Hematólogos-Oncólogos, los doctores Enrique Arechavala y Adolfo Isassi, del Hospital de Oncología, el Dr. Morales Polanco recibió la influencia, que fue decisiva, para la elección de la Hematología como la especialidad que quería cursar. De 1970 a 1972 realizó la especialidad de Hematología, siendo la tercera generación del curso de postgrado del Dr. Javier Pizzuto Chávez y la primera inscrita formalmente en la UNAM.

Sus compañeros de generación fueron, su esposa, la Dra. Rebeca Salinas, el Dr. José Luis Campos Villagómez y los ahora fallecidos Dres. Juan Izquierdo Ramírez y Emilio Vela Barragán. Según palabras del propio Dr. Morales Polanco, los cuatro compartieron conocimientos, desvelos, intenso trabajo en las guardias y también alegrías, fracasos y excursiones. También de esa época destaca la satisfacción de convivir con dos grandes hematólogos y profesores los Dres. Javier Pizzuto Chávez y José González Llaven.

En marzo de 1972 inició su trabajo como médico adscrito al Servicio de Hematología del Hospital General del CMN y en conjunto con el Dr. Javier Pizzuto Chávez marcarían una etapa brillante en el Servicio que formaron, tanto en los aspectos académico, asistencial y de formación de recursos humanos.

Las principales contribuciones del Dr. Morales Polanco, con riesgo de omitir algunas, fueron el estudio y el tratamiento de la anemia aplástica (AA). Con respecto a este tópico, merece el comentario que el Servicio de Hematología fue de los primeros en hacer la distinción de que la respuesta de la AA a los andrógenos depende del grado de severidad de la aplasia; que el uso de la globulina antilinfocito humano para las formas graves de la enfermedad era útil. También promovió el desarrollo del tratamiento con linfocitoféresis de la AA grave, obteniendo respuestas similares a las de globulina antilinfocitaria. Otros campos en los que destacó fue el estudio y el tratamiento

XLVIII Congreso Nacional de Hematología.


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la aplasia pura de serie roja y la deficiencia de hierro. Otra área de su interés fue la histiocitosis asociada a enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso generalizado, habiendo descrito el síndrome del histiocito azul marino, tanto en su forma primaria como secundaria, en pacientes mexicanos.

Requiere mención especial, que luego de haber completado una adiestramiento en trasplante de médula ósea en 1978, en el Fred Hutchinson Cancer Research Center, de la ciudad de Seattle, WA, el doctor Morales Polanco realizó los primeros trasplantes alogénicos en el IMSS de 1979 a 1980. Los cuatro trasplantes se realizaron en tres pacientes varones con anemia aplástica grave, en una época con recursos muy limitados, tales como no disposición de ciclosporina A, tipificación HLA por serología de pacientes y donantes, etc. Sólo uno de los pacientes sobrevivió luego de dos trasplantes y tuvo recuperación a expensas de su propia hematopoyesis, después de inmunosupresión con el régimen de acondicionamiento que incluía dosis altas de ciclofosfamida.

En la etapa posterior al sismo de 1985 y en la construcción del nuevo Hospital de de Especialidades del CMN Siglo XXI, fue asesor para la construcción de la Unidad de Trasplante de Médula Ósea, que inició sus actividades en 1994. Otra contribución importante del Dr. Morales Polanco fue el desarrollo de la aféresis transfusional y terapéutica en nuestro servicio. En 1979 y debido al impulso de desarrollar infraestructura para apoyo a los trasplantes alogénicos, el Servicio de Hematología del HG CMN, fue de los primeros en México en llevar a cabo la separación por aféresis de los diferentes componentes sanguíneos, especialmente plaquetas y granulocitos y adicionalmente emplear la plasmaféresis para el tratamiento de las enfermedades autoinmunes, como lupus eritematoso generalizado y artritis reumatoide, así como el intercambio plasmático para el tratamiento de la púrpura trombocitopénica trombótica. Una innovación adicional fue utilizar la heparina sódica como anticoagulante ante la escasez del anticoagulante empleado las máquinas de aféresis de aquella época.

Destaca en lo antes expuesto la gran capacidad del Dr. Morales Polanco para concretar tratamientos innovadores en esos tiempos, adaptación y desarrollo de recursos terapéuticos y una gran agudeza diagnóstica que se encuentran vertidos en 120 trabajos en revistas nacionales e internacionales y 10 capítulos en libros.

Una etapa brillante de desarrollo del Servicio de Hematología se truncó con la caída del Centro Médico Nacional, debido al terrible terremoto de 1985. En esta difícil etapa, posterior al sismo, destaca la función decisiva del Dr. Morales Polanco para mantener la identidad del Servicio de Hematología y sus integrantes, para contribuir a su reconstrucción y re establecer un servicio ideal para la resolución de problemas de diagnóstico y tratamiento, como inicialmente fue concebido.

En mayo de 1988 fue nombrado miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina y su trabajo de ingreso fue “Resultados del tratamiento de la anemia aplástica grave con globulina antilinfocitaria”. En mayo de 2003 fue promovido a socio titular de la misma Academia. Dentro de las Asociaciones Médicas a las que pertenece el Dr. Morales Polanco destacan ser Fellow del American College of Physicians y miembro de la American Society of Hematology.

En el aspecto de formación de recursos humanos el Dr. Morales Polanco se desempeñó como profesor adjunto de postgrado de Hematología desde marzo de 1974 hasta noviembre de 1986. Desde 1986 a 1996 fungió como titular de pregrado de Hematología y después de Medicina Interna cuando la Hematología dejó de ser una materia esencial en los programas de la Facultad de Medicina de la UNAM. Así mismo fue docente en los cursos de postgrado de la Escuela de Enfermería del IMSS y Coordinador en la Escuela de Medicina de la Universidad Anáhuac en materias básicas (1985-1987) y luego en materias clínicas (1987-1990).

Para quienes tuvimos la oportunidad de tenerlo como profesor lo recordamos como una persona estricta pero amigable, con gran respeto por sus pacientes, con avidez para mantenerse actualizado, y sobre todo con la disposición para enseñar y motivar el descubrimiento de



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capacidades en los estudiantes de pregrado o postgrado, el constante apoyo para realizar adiestramientos en áreas específicas o maestrías, su sentido crítico para dirigir tesis o el impulso para escribir artículos médicos.

El Dr. Morales Polanco fue presidente del Consejo Mexicano de Hematología, A.C. durante los años 1994 a 1996. Durante su ejercicio se modificaron los estatutos del mismo los cuales rigen sus actividades a la fecha. De 1999 a 2001 se desempeñó como Presidente de nuestra querida Agrupación, en una etapa difícil donde fue necesario restaurar la situación financiera de la AMEH con la ayuda de muchas personas, en especial los Miembros de la Mesa Directiva, del Dr. Antonio Marín, de la EBC Eva Delia Calderón y de las Dras. María Antonieta Vélez y Rebeca Salinas. En este ejercicio, se inició la modificación de los estatutos de la Agrupación que fue concluida por la siguiente administración y se dio impulsó a la publicación de la Revista de Hematología de la AMEH, gracias al entusiasmo y el trabajo del Dr. Carlos Martínez.

Desde 1982 se desempeña como miembro de la Asociación Médica del Hospital ABC de la Cd. de México y fue nombrado Coordinador del Area de Hematología en 2003. Adicionalmente es miembro del Comité de Investigación en esta Institución a partir del año 2004. Su apoyo incondicional ha permitido el desarrollo del Programa de Trasplante de Células Hematopoyéticas en este centro hospitalario.

Como parte de su labor social altruista, proporciona atención clínica y es responsable del Banco de Sangre del Hospital Escandón de la Cd. de México, institución de beneficencia, desde 1984.

En conclusión, espero que este resumen proporcione a Ustedes, la visión del hombre con sentido social, del administrativo capaz, del académico brillante y siempre dispuesto a la actualización, del médico dedicado y con respeto profundo con sus pacientes, del profesor capaz de influir en sus alumnos e impulsarlos a lograr nuevas metas y sobre todo de su sentido crítico y moral, de hombre cabal. Después de comunicarle la distinción de este homenaje, el Dr. Morales Polanco expresó que el aceptarlo lo



obliga a conservar valores y conceptos culturales, profesionales y morales de la más alta calidad en beneficio propio y de los que lo rodean.

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REALIZACIONES Y FUTURO DEL COMITÉ PARA LA ADJUDICACIÓN

DE APOYOS DEL FONDO AMEH-291 / FUNSALUD

Dr. Guillermo Ruiz-Reyes. Como antecedente de esta presentación, en las tablas siguientes se referirá el resumen de los ingresos obtenidos de la organización del XXV Congreso de la Sociedad Internacional de Hematología, efectuado en abril de 1994 en Cancún, así como los apoyos inicialmente concedidos.

En la sesión de negocios del Congreso de Cancún, se solicitó al Comité Organizador que, con fondos obtenidos del Congreso, se tradujeran al castellano y publicaran tres manuales de hematología: Anemia, Quality Assurance in Haematology y Bleeding and Clotting Disorders, originalmente publicados en ingles por la OMS y el CDC. Se hizo la traducción y los tres libros fueron distribuidos, sin costo, a todos los miembros de la Sociedad Internacional de Hematología de habla española y portuguesa y, gracias al apoyo económico de las Secretarías Generales de las Divisiones Interamericana y Europeo-Africana de la Sociedad Internacional de Hematología, dirigidas por los Dres. Robert Kyle y Joan Vives-Corrons respectivamente, la distribución postal de los manuales se realizó en los países latinoamericanos, España y Portugal.


La Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología (AMEH), en común acuerdo con el Comité Organizador del Congreso y la colaboración y apoyo de la Fundación Mexicana para la Salud, dirigida por el Dr. Guillermo Soberón, firmó un contrato en la que otorgó a la AMEH, “como apoyo a su labor, el derecho a usar en comodato el despacho número 406 del predio urbano número 1626 de la calle de San Francisco, Colonia del Valle de la Ciudad de México, D.F. destinado exclusivamente para el establecimiento de las oficinas de la AMEH, con objeto de que continúe realizando las actividades e investigaciones científicas usuales destinadas a aportar y obtener avances en el campo de la hematología”. Desde su fundación, en 1959, la Agrupación no disponía de un local apropiado, permanente y cómodo para desempeñar sus funciones.

Se pactó como plazo del comodato el término de cincuenta años naturales, que podría ser prorrogado por simple acuerdo, concediendo a la Agrupación un derecho de preferencia, válido durante la vigencia del comodato, para adquirir la total propiedad del inmueble en caso de surgir la necesidad de enajenarlo. Para la utilización del beneficio completo del Congreso de Cancún y gracias al convenio de colaboración que celebraron la Fundación Mexicana para la Salud A.C., acordaron: “Colaborar conjuntamente en acciones tendientes a apoyar el desarrollo de la hematología mexicana, mediante la ayuda económica a proyectos

Tabla 1INGRESOS

========================================================================= DÓLARES

NORTEAMERICANOS %

PATROCINADORES $282,995.00 14.5EXPOSITORES $788,000.00 40.3INSCRIPCIONES $883,634.00 45.2 TOTAL $1, 954,629.00 100=========================================================================

Tabla 2========================================================================= DÓLARES NORTEAMERICANOS %

INGRESOS $1, 954,629 100GASTOS $1,162, 491 59.4BENEFICIO $ 792, 138 40.6=========================================================================

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de investigación sobre temas de hematología clínica o básica, el otorgamiento de becas de postgrados”

A punto de cumplirse 12 años de que el Fondo AMEX-291 / FUNSALUD inició sus actividades, puede apreciarse el beneficio que ha concedido al desarrollo de la hematología nacional y la importancia que tiene su fortalecimiento para seguir apoyando las acciones tendientes a continuar haciéndolo. Para ello es importante, y me permito sugerirlo ahora, que los directivos de nuestra Agrupación incrementen la difusión de sus variados e importantes funciones para su aprovechamiento.



Para terminar, debo enfatizar que las acciones y logros obtenidos han sido posibles gracias a la comprensión, el apoyo y la simpatía con que los directivos de FUNSALUD han alentado, permanentemente, las acciones referidas y agradecer a nuestros queridos amigos, al Dr. Guillermo Soberón-Acevedo, Francisco Morales-Solórzano y a la Srita. María de la Luz Ruisánchez-Peinado, desde que el Fondo inicio sus actividades en 1994, así como a los actuales dirigentes de FUNSALUD: Dr. Manuel H. Ruiz de Chávez, Presidente Ejecutivo; Act. Cuauhtémoc Valdés-Olmedo, Coordinador General de la Fundación y a la Srita. Yolanda Varela-Rodríguez, su valioso

Tabla 3RESUMEN DE LOS APOYOS OTORGADOS POR EL FONDO AMEX-291 /

FUNSALUD DURANTE EL PERÍODO COMPRENDIDO ENTRE 1995 Y 2007=========================================================================APOYOS: ACADÉMICOS BECAS OTROS Coordinación del Dr. G. Ruiz Reyes (1995 - 1998) 14 25 2Coordinación del Dr. R. Lisker Y. (1998 - 2001) 17 13 4Coordinación del Dr. F. Romero García (2001 - 2004) 9 4 1Coordinación del Dr. H. Mayani Viveros (2002 - 2007) 6 17 1

TOTAL: 46 59 8CUANTIA: DÓLARES EQUIVALENTE EN PESOS*Coordinación del Dr. G. Ruiz R. 46, 650.10 375, 533.30Coordinación del Dr. R. Lisker Y. 17, 245.13 440, 663.69Coordinación del Dr. F. Romero G. 13, 416.45 121, 823.00Coordinación del Dr. H. Mayani V. 37, 535.89 409, 892.00 TOTAL: 114, 847.57 1,347, 911.99=========================================================================*Al tipo de cambio vigente al otorgar los apoyos

apoyo para lograr los objetivos del Fondo. Finalmente, debo señalar un hecho importante: el saldo del Fondo al 30 de junio de 1995 era de $610, 863.10 y al 23 de febrero pasado de $632,121.00 dólares. Después de conceder apoyos por la cantidad de $114,847.57 dólares el capital inicial ha logrado un incremento de $ 21, 257.90 dólares.

REFERENCIAS.1.- Ruiz Reyes G. INFORME DE ACTIVIDADES DEL COMITÉ PARA LA ADJUDICACIÓN DE APOYOS FONDO AMEH-291 / FUNSALUD SEPTIEMBRE 1995-JUNIO 1998

2.- Archivo. AGRUPACIÓN MEXICANA PARA EL ESTUDIO DE LA HEMATOLOGÍA.

3.- Contrato de comodato formalizado por la Fundación

Mexicana para la Salud, A.C. y la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología, representadas por el Presidente Ejecutivo de la primera, Dr. Guillermo Soberón, y el Dr. Raúl Abdón Izaguirre, Presidente de la segunda, el 5 de Julio de 1995, actuando como testigos el Sr. Francisco Morales-Solórzano, Director de Finanzas y Administración de FUNSALUD y los doctores Guillermo José Ruiz-Argüelles, Presidente 1993-1995, de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología y Guillermo Ruiz-Reyes, Presidente 1992-1994, de la Sociedad Internacional de Hematología.

4.- Convenio de colaboración que celebran la Fundación Mexicana para la Salud, A.C. y la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología, representadas por el Presidente Ejecutivo de la primera, Dr. Guillermo Soberón, y el Dr. Raúl Abdón-Izaguirre, Presidente

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de la segunda, el 5 de Julio de 1995, actuando como testigos el Sr. Francisco Morales-Solórzano, Director de Finanzas y Administración de FUNSALUD y los doctores Guillermo José Ruiz-Argüelles, Presidente 1993-1995, de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología y Guillermo Ruiz-Reyes, Presidente 1992-1994, de la Sociedad Internacional de Hematología.

5.- Lisker R. INFORME DE ACTIVIDADES DEL CO-MITÉ PARA LA ADJUDICACIÓN DE APOYOS FONDO AMEH-291 / FUNSALUD JULIO 1998- JUNIO 2001.

6.- Romero-García F. Comunicación personal.

7.- Mayani-Viveros H. Comunicación personal.




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ANEXO REVISTA DE HEMATOLOGÍA

Volumen 8, Suplemento 3, 2007

139 ANTICUERPOS CONTRA Tripanozoma cruzi EN DONADORES DE SANGRE DE MORELIA, MICHOACÁN. Luis Pita-Ramírez, Claudia Alejandre Ávalos, Elia Liz Morales Rangel. Hospital General Vasco de Quiroga ISSSTE, Morelia, Michoacán, México.

INTRODUCCIÓN. La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es producida por un protozoario, el Tripanosoma cruzi; la transmisión de éste parásito a través de la sangre es la forma mas frecuente de adquirir la infección después de la inoculación directa por triatomas. En países de Sudamérica como Brasil y Argentina, donde la enfermedad es endémica, es obligatorio el estudio de los donadores de sangre para su detección. En México, la legislación vigente señala que deberán practicarse pruebas serológicas a los donadores que residan o procedan de zonas de alta prevalencia; los estados en los que se considera endémica la enfermedad son Veracruz, San Luis Potosí, Tamaulipas, Hidalgo, Tlaxcala, Puebla, Chiapas, Oaxaca y Morelos. En nuestra institución la prueba se realiza rutinariamente desde el mes de enero de 2006. En 1999 informamos un ensayo experimental donde se demostró una prevalencia de 0.55 %. OBJETIVO. Conocer la seroprevalencia de anticuerpos vs. T. cruzi en nuestra población de donadores de sangre. MATERIAL Y MÉTODOS. Entre el 01/12/06 y el 31/12/06 se realizó a todos los disponentes aceptados de acuerdo con lo que señala la NOM-003-SSA-1993, detección de anticuerpos vs. T. cruzi mediante ensayo de microelisa con reactivo Accutrack Chagas (Laboratorio Lemos, Buenos Aires, Argentina). RESULTADOS. Se estudiaron 2761 muestras con 4 resultados postivos para una prevalencia de 0.14 %. CONCLUSIONES. Los resultados obtenidos son congruentes con los que informa el Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea para

nuestra región geográfica y con lo reportado previamente.

140 CAUSAS DE RECHAZO DE CANDIDATOS DE DONADORES DE SANGRE EN DOS INSTITUCIONES DE LA CIUDAD DE MORELIA, MICHOACÁN. Luis Pita-Ramírez, Margarita Rodríguez Mejorada. Hospital General Vasco de Quiroga ISSSTE, Morelia, Michoacán, México.

OBJETIVO. Comparar las causas de rechazo de candidatos a donadores de sangre de acuerdo con los criterios que señala la NOM-003-SSA2-1993 en dos instituciones de salud, una pública el Hospital General Vasco de Quiroga ISSSTE (HGVQ) y una privada el Hospital Star Médica (HSM). MATERIAL Y MÉTODOS. Análisis retrolectivo de los disponentes valorados entre el 01/01/06 y el 31/12/06 RESULTADOS. En el HGVQ fueron 2 761 candidatos, 1 817 (65.8%) aceptados y 944 (34.19%) rechazados y en el HSM hubo 732 candidatos, 471 (64.3%) aceptados y 261 (35.65%) rechazados.

CAUSA DE RECHAZOHGVQn= 944

HSMn = 261

Hematocrito bajo 67.47 % 6.89 %

Infección aguda reciente5.93 % 14.55 %

Hipertensión arterial4.76 % 3.06 %

Perforaciones y tatuajes4.13 % 3.83 %

Promiscuidad sexual u homo-sexualidad

2.43 % 26.81 %

Vigilia o ayuno prolongado 2.33 % 27.96 %

Menstruación 1.16 % 0.38 %

Pérdida de peso --- 3.83 %

Ingestión reciente de alcohol 0.95 3.44 %

DISCUSIÓN. Aunque la tasa de rechazo fue similar en ambas instituciones, las causas son diametralmente distintas; en el HGVQ la primera fue hematocrito bajo en 2/3 de los casos y en


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el HSM el mayor número lo representó la vigilia o ayuno prolongado, promiscuidad sexual e infección aguda, que en conjunto representan una proporción similar.

141 CAUSAS DE RECHAZO DE CANDIDATOS DE DONADORES DE SANGRE EN UN HOSPITAL GENERAL. Luis Pita-Ramírez, Blanca Estela Cabrera Carbajal. Hospital General Vasco de Quiroga ISSSTE, Morelia, Michoacán, México.

OBJETIVO. Conocer las causas de rechazo de candidatos de donadores de sangre de acuerdo con los criterios que señala la NOM-003-SSA2-1993. MATERIAL Y MÉTODOS. Se hizo un análisis retrolectivo de todos los disponentes que acudieron entre el 01/01/06 y el 31/12/06. RESULTADOS. De un total de 2 761 candidatos valorados, 1 817 (65.8%) fueron aceptados y 944 (34.19%) rechazados:

CAUSA DE RECHAZO n %Hematocrito bajo 637 67.47Infección aguda 56 5.93Hipertensión arterial 45 4.76Perforaciones y tatuajes 39 4.13Promiscuidad sexual u homo-sexualidad

23 2.43

Vigilia o ayuno prolongado 22 2.33Uso drogas 20 2.11Acceso venoso inadecuado 17 1.80Peso < 50 Kg 14 1.48Menstruación 11 1.16Otros 64 6.77

CONCLUSIONES. La principal causa de rechazo fue el hematocrito bajo seguida en menor proporción infecciones agudas, hipertensión arterial y prácticas de riesgo. Lo anterior confirma la importancia de la historia clínica como instrumento primordial para la evaluación del disponente.

142 CAUSAS DE RECHAZO DE CANDIDATOS DE DONADORES DE SANGRE EN UN HOSPITAL PRIVADO. Margarita Rodríguez-

Mejorada, Berenice Flores-Tapia, Jesús Villagómez-Rangel, Ma. A Hurtado-Arriaga, Luis Pita-Ramírez. Hospital Star Médica, Morelia, Michoacán, México.

OBJETIVO. Conocer las causas de rechazo de candidatos a donadores de sangre de acuerdo con los criterios que señala la NOM-003-SSA2-1993. MATERIAL Y MÉTODOS. Se hizo un análisis retrolectivo de todos los disponentes que acudieron entre el 01/01/06 y el 31/12/06. RESULTADOS. De un total de 732 candidatos valorados, 471 (64.3%) fueron aceptados y 261 (35.65%) rechazados:

CAUSA DE RECHAZO n %Vigilia o ayuno prolongado 73 27.96Promiscuidad sexual u homo-sexualidad

70 26.81

Infección aguda 38 14.55Hematocrito bajo 18 6.89Perforaciones o tatuajes 10 3.83Pérdida de peso reciente 10 3.83Residente en zona de paludis-mo o enfermedad de Chagas

10 3.83

Ingestión reciente de alcohol 9 3.44Cirugía menor reciente 8 3.06Hipertensión arterial 8 3.06Otros 7 2.68

CONCLUSIONES. Las principales causas de rechazo fueron una combinación de prácticas de riesgo, ayuno o vigilia prolongada e infección aguda, condiciones que se detectaron durante la elaboración de la historia clínica lo que confirma a ésta como instrumento primordial de discriminación.

143 TROMBOFILIA PRIMARIA EN MÉXICO VI: FALTA DE ASOCIACIÓN ESTADÍSTICA ENTRE LAS CONDICIONES TROMBOFÍLICAS. Ruiz-Argüelles GJ, González-Carrillo ML, Estrada-Gómez R, Valdés-Tapia P, Parra-Ortega I, Porras-Juárez A. Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla y Laboratorios Clínicos de Puebla. Puebla, Puebla, México.



S96

En un período de 70 meses estudiamos de manera prospectiva a un grupo de 100 pacientes mestizos mexicanos con algún marcador clínico de trombofilia: a) Trombosis antes de los 40 años, b) Historia familiar de trombosis, c) Trombosis recurrente sin la presencia de un factor precipitante aparente, d) Trombosis en sitios anatómicos inusuales, ó e) Resistencia a la terapia antitrombótica convencional. A estos pacientes les investigamos: El síndrome de las plaquetas pegajosas, la mutación 677 C-->T del gen de la 5, 10-metilen-tetrahidrofolato reductasa (MTHFR), el fenotipo de resistencia a la proteína C activada (RPCa), la presencia de anticuerpos anti-fosfolípido, las mutaciones Leiden, Cambridge, Liverpool y Hong Kong del gen del factor V, el haplotipo HR2 del mismo gen del factor V, el polimorfismo G20210A de la región 3´-no traducida del gen de la protrombina y las deficiencias de proteínas C, S y antitrombina III. En 94% de los casos encontramos por lo menos alguna alteración; de éstos casos, la mayoría (81%), tuvieron dos o más condiciones trombofílicas asociadas. El análisis multivariado de todas éstas variables sólo mostró asociación estadística entre la mutación tipo Leiden del gen del factor V y el fenotipo de RPCa (r = .495; p < 0.001). Se concluye que, realizando este grupo de estudios, es posible identificar alguna alteración trombofílica en la mayoría de los pacientes mestizos mexicanos con algún marcador clínico de trombofilia y que las alteraciones no se asocian entre sí.

144 EL QUIMERISMO TRANSITORIO CAUSADO POR CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS ALOGÉNICAS ES CAPAZ DE INDUCIR REMISIONES MOLECULARES EN LEUCEMIA GRANULOCÍTICA CRÓNICA Ph1 (+). Ruiz-Argüelles GJ, Gómez-Almaguer D, Ruiz-Delgado GJ, Tarín-Arzaga LC. Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, Laboratorios Clínicos de Puebla y Hospital Universitario de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León, México.

Se trasplantaron tres pacientes con leucemia granulocítica crónica BCR/ABL (+) usando el

“método Mexicano” de acondicionamiento no ablativo; dos con células placentarias compatibles y uno de un hermano HLA idéntico. Los tres pacientes se injertaron, lograron quimerismo mixto y eliminaron el marcador molecular de la enfermedad: el BCR / ABL. A pesar de que los tres pacientes perdieron el quimerismo, todos permanecen en remisión molecular 7 meses, 14 meses y 5 años después del trasplante. Es probable que la inducción de quimerismo transitorio haya sido capaz de controlar la neoplasia en esta enfermedad, altamente sensible al efecto de injerto contra leucemia.

145 PRIMERA EVIDENCIA MUNDIAL DE LA DESAPARICIÓN DE LA MUTACIÓN V617F DEL GEN JAK2 POR TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS ALOGÉNICAS: INTRODUCCIÓN DEL CONCEPTO DE REMISIÓN MOLECULAR DE LA MIELOFIBROSIS PRIMARIA. Ruiz-Argüelles GJ, Garcés-Eisele J, Reyes-Núñez V, Ruiz-Delgado GJ, Rosillo C, Camoriano JK. Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, Laboratorios Clínicos de Puebla, Universidad de las Américas, Puebla, Hospital Universitario de Monterrey. Universidad Autónoma de San Luis Potosí, México y Mayo Clinic Scottsdale. E.U.A.

Un paciente con mielofibrosis con metaplasia mieloide agnogénica que mostraba la mutación V617F del gen JAK2 fue sometido a un trasplante de células hematopoyéticas alogénicas de su hermana HLA idéntica, usando el “método Mexicano” de acondicionamiento no ablativo. El paciente se injertó y a medida que se fue quimerizando, el gen JAK2 mutado fue disminuyendo hasta desaparecer. El paciente permanece en remisión de la enfermedad, siendo una quimera completa, un año después del trasplante. Es el primer caso en el mundo en que se demuestra que el gen JAK2 mutado puede desaparecer con trasplante de médula ósea, lo que sugiere que debe considerarse el concepto de remisión molecular en los síndromes mieloproliferativos que muestran este marcador.



S97

146 VEINTE AÑOS DE EXPERIENCIA EN UNA SOLA INSTITUCIÓN CON LA INYECCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS AUTOLOGOS OPSONIZADOS EX-VIVO CON ANTI-D EN EL TRATAMIENTO DE LA TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE CRÓNICA REFRACTARIA. Estrada-Gómez R, Vargas O, Oropeza M, Pérez-Romano B, Ruiz-Argüelles GJ. Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla y Laboratorios Clínicos de Puebla, Puebla, Puebla, México.

En un período de 20 años hemos tratado a 34 pacientes con trombocitopenia autoinmune crónica refractaria, con inyección de glóbulos rojos autólogos opsonizados ex-vivo con anti-RhO-D. Todos los pacientes habían fallado a tratamiento previo con esteroides y 12 habían sido sometidos a esplenectomía. En 20 pacientes (54%) se observó incremento en la cuenta plaquetaria: En ocho de ellos la cifra ascendió por encima de 50 x 109/L, en tanto que en doce ascendió por encima de 100 x 109/L. Se observaron mejores respuestas en mujeres que en hombres y en pacientes con más de 50 x 109/L plaquetas al iniciar el tratamiento. La posibilidad de permanecer con más de 50 o de 100 x 109/L plaquetas a 84 meses fue, para todo el grupo de 70% y 50%, respectivamente. Se concluye que el tratamiento con glóbulos rojos antólogos opsonizados con anti-D es útil en algunos pacientes con trombocitopenia crónica refractaria.

147 INFECCIÓN DEL TUBO DIGESTIVO POR Helicobacter pylori Y TROMBOCITOPENIA: EXPERIENCIA EN UNA SOLA INSTITUCIÓN MEXICANA. Estrada-Gómez RA, Parra-Ortega I, Martínez-Barreda C, Ruiz-Argüelles GJ. Laboratorios Clínicos de Puebla y Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, Puebla, Puebla, México.

Se investigó la asociación entre infección del tubo digestivo por Helicobacter pylori y trombocitopenia en una sola institución en México en un período de 5 años. En 99 individuos infectados por H. pylori, la prevalencia

de trombocitopenia fue de 14%; por otro lado, en 23 pacientes consecutivos con púrpura trombocitopénica crónica refractaria, la prevalencia de infección por H. pylori fue de 60%, cifra similar a la descrita para la población general de nuestro país, de alrededor de 66%; en consecuencia, la asociación entre trombocitopenia e infección por H. pylori no fue significativa. En 14 pacientes en quienes coexistieron púrpura trombocitopénica e infección por H. pylori, se administró tratamiento de erradicación de la bacteria y la cuenta de plaquetas se normalizó en tres. Los datos apoyan otras publicaciones que muestran falta de asociación entre estas variables y son insuficientes para recomendar si es prudente o no investigar la infección por H. pylori en el estudio inicial de todos los pacientes con púrpura trombocitopénica.

148 HIPERREACTIVIDAD PLAQUETARIA EN PACIENTES CON MIELOMA MÚLTIPLE. RESULTADOS DE UNA SOLA INSTITUCIÓN. Virginia Domínguez, Víctor Jiménez, Rosario Villa, Darinel Hernández. Laboratorio de Coagulación, Depto. Hemato-Oncología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El tromboembolismo venosos (TEV) es una de las complicaciones mayores del mieloma múltiple (MM), estos eventos se relacionan con la combinación talidomida/quimioterapia (QT) y/o dexametasona, con una frecuencia del 8% al 36%. Sin embargo, existen factores predisponentes al desarrollo de trombosis que se asocian a la enfermedad como: resistencia a la proteína C activada (RPCA) adquirida, incremento en los niveles de FVIII: C y FVW: Ag e hiperreactividad plaquetaria (HRP).OBJETIVOS. Determinar la presencia de estas alteraciones en pacientes con diagnóstico de MM y el desarrollo de eventos TEV.MATERIAL Y MÉTODOS. Se incluyeron 6 pacientes con MM sin eventos TEV recientes, a los cuales se les realizo RPCA, FVIII: C, FvW: Ag, agregometría plaquetaria con diluciones de



S98

5 agonistas al diagnóstico y a los 3 meses de tratamiento. Se compararon los resultados con los controles normales.RESULTADOS. Los resultados de RPCA, FVIII: C y FvW: Ag en todos los pacientes fueron normales. La única alteración encontrada fue hiperagregación con epinefrina, con diluciones de 0.5 y 0.250 micromoles, a los 3 meses de tratamiento en una paciente de 64 años con MM CL Lambda ISS 2, la cual recibió tratamiento inicial con TaliDex (3 ciclos) más AAS 100 mg/día. Un mes después de esta agregometría presentó trombosis de la vena femoral izquierda corroborada por USG doppler. Se le modificó el tratamiento a MFL-Dexa y se le dio anticoagulación oral.CONCLUSIÓN. Aunque es un número muy reducido de pacientes, la frecuencia de TEV fue similar a lo reportado en la literatura (16%), así también, la alteración plaquetaria encontrada. Aunque no podemos emitir conclusiones categóricas, parece ser que en esta paciente la hiperreactividad plaquetaria se desarrollo posterior al tratamiento con talidomida, y el uso de aspirina no fue un factor protector para el desarrollo de TEV.

149 APLASIA PURA DE SERIE ROJA (APSR) SECUNDARIA A MEDICAMENTOS REPORTE DE UN CASO. Espinoza-Zamora JR¹, Izaguírre-Avila R², Labardini-Méndez JR¹, Rivas-Vera S¹. ¹Instituto Nacional de Cancerología. ² Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. La APSR es una insuficiencia medular adquirida caracterizada por anemia grave, reticulocitopenia (<1%) y eritroblastopenia (< 0.5% de eritroblastos maduros)CASO CLÍNICO. Masculino de 20 años con insuficiencia renal crónica y hemodiálisis semanal desde febrero 2006. Administración de hierro intravenoso y eritropoyetina semanal. El 21 de agosto 2006 se realizó trasplante renal de donador relacionado e ingresó a protocolo con micofenolato de mofetilo 1g c/12 h. Ciclosporina 150 mg PO c/12 h, trimetroprim con sulfametoxasol c/24 h. valganciclovir y prednisona. Su biometría

hemática inicial Hb 9.7, Ht 28, leucocitos 12 000 µl, neutrófilos 11 300 µl, plaquetas 329 000 µl. En noviembre del mismo año presentó palidez (Hb 5.1, Ht 15.5), leucopenia (1200µl) y neutropenia (200 µl), reticulocitos de: 0.5%. Niveles séricos de micofenolato de mofetilo durante septiembre: 191-325 ng/ml. Panendoscopia normal. Aspirado de médula ósea reportó: Abundancia celular disminuida +++, Megacariocitos normales, Pronormoblastos 1%, Normoblastos 0% y el resto fue normal. Algunos precursores de granulocitos degranulados y mitosis aisladas en la serie plasmática. Se suspendió protocolo y se inició dexametasona 40 mg/día/4 días y posteriormente prednisona 100 mg/ día. Un mes mas tarde su Hb fue de 14 g con Ht 44, leucocitos 5 400 µl, neutrófilos 4 200 µl y plaquetas 332 000 µl.COMENTARIO. La presencia de pronormoblastos y ningún normoblasto sugirió detención de la eritropoyesis y apoyó el diagnóstico de APSR. Existen dos formas de presentación: la aguda, como en este caso, probablemente secundaria al uso de inmunosupresores, antivirales y la crónica más común en mayores de 50 años y se asocian con presencia de tumores sólidos.

150 RELEVANCIA DE LA CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE LINFOMA EN PACIENTES REFERIDOS A UN CENTRO DE TERCER NIVEL. Espinoza-Zamora JR, Labardini-Méndez JR, Rivas-Vera S, Sobrevilla-Calvo P. Depto. Hematología. Instituto Nacional de Cancerología, México, D.F., México.

El INCan es un centro de referencia donde acuden pacientes con diagnóstico de referencia de neoplasia, sin embargo, no en todos los casos se corrobora el diagnóstico al revisar el tejido. OBJETIVO. Dado el incremento creciente de casos de Linfoma no Hodgkin en nuestro instituto, se consideró conveniente revisar en qué proporción estos pacientes se corrobora el diagnóstico.MATERIAL Y MÉTODOS. Se revisaron los expedientes de los pacientes atendidos por primera vez en la Consulta de Hematología,



S99

durante el 1er semestre del 2006, que habían sido referidos con diagnóstico de (LNH) y se consignó el diagnóstico definitivo después de la revisión por el servicio de Patología.RESULTADOS. Se identificaron 90 pacientes con diagnóstico de LNH. Se corroboró el diagnóstico en 64 pacientes (71.1%). De los 26 pacientes restantes, en 10 se diagnosticó Enfemedad de Hodgkin (EH), 4 celularidad mixta y 6 esclerosis nodular. Se identificaron procesos inflamatorios benignos casi en la tercera parte (26.9.8%) y 9 casos (34.3%), correspondieron a neoplasias no hematológicas (Cuadro 1). Cuatro de los 64 pacientes con diagnóstico definitivo de LNH se encontraban en protocolo de estudio para otra neoplasia dentro del INCAN (Cuadro 2) CONCLUSIONES. Es importante corroborar el diagnóstico de referencia ya que en este estudio casi una tercera parte de éstos no tan solo no correspondieron a LNH sino que se identificó un porcentaje importante de procesos benignos lo que puede repercutir en tratamiento y pronóstico de los pacientes

Cuadro 1. Casos con Diagnóstico inicial de neoplasia diferente a LNH

Dx de referencia

# ca-sos

Depto. Inicial Dx Definitivo

Sarcoma (2) 2 Piel y Partes Blandas

LNH

Sarcoma (1) 1 Oncología Médica LNH

Enfermedad de Hodgkin (CM)

1 Hematología LNH

Cuadro 2. Casos referidos con Dx de LNHDiagnóstico

definitivo% Diagnóstico definitivo %

Proceso inflamatorio/infeccioso

26.9 Enfermedad de Hodgkin

38.4

Tumor neu-roendócrino

11.5 Sarcomas sinoviales 7.6

Adenocarci-noma

3.8 Meduloblastoma 3.8

Tumor germinal no

seminomatoso

3.8 Tumor no clasificable 3.8

151 FRECUENCIA DE ENFERMEDADES ONCO-HEMATOLÓGICAS EN EL SERVICIO DE HEMATOLOGÍA DEL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO (HGM). REVISIÓN DE 6 AÑOS. Berrios-Rueda, R, García-Vidrios V., Rivas-Vera S. Hospital General de México, México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. Según el RHNM del 2001 y

el 2002 el cáncer se incrementó de 102.000 a 108.000 casos. Las neoplasias hematológicas se incrementaron más notoriamente de 7.342 casos a 10,402 en el mismo lapso. Sin embargo, no existe un estudio epidemiológico reciente en el servicio de Hematología del HGM por lo que nace la necesidad de realizar un análisis de la situación que potencialmente sirva de base para la toma de decisiones que permita mejorar la calidad de la atención.OBJETIVO. Conocer la incidencia y características demográficas de los pacientes con neoplasias hematológicas atendidos en el Servicio de Hematología del Hospital General de México.MATERIAL Y MÉTODOS. Estudio longitudinal, observacional. Se revisó el archivo de aspirados de médula ósea del laboratorio de Hematología del año 2000 al 2005. Se seleccionaron los casos de neoplasias oncohematológicas diagnosticadas en ese periodo que fueran mayores 15 años y posteriormente se incluyeron aquellos cuyos de los expedientes clínicos tuvieran la información clínica completaRESULTADOS. Se identificaron 1890 casos nuevos; 703 cumplieron criterios de inclusión. En promedio se diagnosticaron 315 casos nuevos por año aunque se observó una ligera tendencia al aumento (Gráfica 1). Los LNH fueron la neoplasia más frecuente (32%) seguidos de leucemias agudas (Gráfica 2). La LAM-M3 fue el subtipo más frecuente de LAM. Se encontró predominio de las leucemias agudas entre los jóvenes y de los LNH en los adultos mayores (Grafica 3).


Gráfica 1

Grafica No.9Frecuencia de neoplasias hematológicas

2000-2005Distribución por año

291 289

213

374

313

410

050

100

150200

250300350400450

2000 2001 2002 2003 2004 2005

Total de casos: 1 890


S100


CONCLUSIONES. Se corroboró un incremento en el número de este tipo de pacientes en el período del estudio a expensas de LNH y LAL principalmente. Los hallazgos encontrados permitirán orientar estrategias de diagnóstico y tratamiento para los pacientes con neoplasias hematológicas.

152 EVOLUCIÓN Y COMORBILIDAD DE UN LINFOMA AGRESIVO REPORTE DE UN CASO Espinoza-Zamora JR, Labardini-Méndez JR., Rivas-Vera S, Espinoza-Alfaro J. Instituto Nacional de Cancerología. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. El linfoma difuso de células grandes B (LDCG B) presenta células de tipo centroblasto o inmunoblasto. El 40% se presenta con masas extranodales. Expresan CD 20, CD 79 a y CD 45, además, inmunoglobulina de superficie y coexpresión de CD 43, pueden o no expresar CD 30. El 80% presenta mutaciones del gen bcl 6, causado por t(3:14). CASO CLÍNICO. Masculino de 72 años. Contacto

con solventes (ebanista). Primera consulta el 12 de agosto 2004.P. A: En marzo 2004, lesión palatina menor de 1 cm y síntomas B.E. F: Tumor en paladar de 5x4x2 cm, adenomegalia. Submaxilar izq de 2x3 cm, cervical bilateral de 1 cm y supraclavicular izquierda. TAC (+), Galio (+), FEVI 64%, FEVD 55%, BAMO (-), DHL (-), B2MG (-), VIH (-).DIAGNÓSTICO: LDCG IF B CD20 (+), EC II B E (paladar) IPI Intermedio bajo. Recibió CHOP-21 x 8 (30/09/04 a 1°/02 /05).con RC. TAC y rastreo con Galio fueron negativos. Cuatro meses después se presentó disnea de reposo y expectoración asalmonada, estertores crepitantes bilaterales. La dosis acumulada de antracíclico: 400mg x m² Ingresó a UTI con FEVI 57% FEVD 53%. EKG: con cardiopatía isquémica, anteroseptal y diafragmática; Troponina 0.34ng/mL. El PET: sin AT residual. A un año del término de la quimioterapia con masa móvil, infraciliar izquierda y ganglios submaxilares de 2x3 cm.TAC de órbitas: AT bilateral. LCR (-). Se trató con CEP (CFM-Etoposido-PDN) 4 ciclos. Cuatro meses después presentó progresión en cuello (6x7x4cm) y párpado superior derecho, se agregó MTX (37.5 mg) semanales y radioterapia 30 Gy paliativo, con pobre respuesta. En diciembre 2006 fallece Causa de la muerte: falla multiorgánica secundaria a: infiltración por linfoma y choque cardiogénico por ateroesclerosis. COMENTARIO. En este caso, la cardiotoxicidad por antraciclicos fue una complicación que agregada a un LNH agresivo, contribuyó a la muerte del paciente.

153 LINFOMA PRIMARIO DE MÉDULA ÓSEA EN UN PACIENTE CON PANCITOPENIA SECUNDARIA A BRUCELOSIS. REPORTE DE UN CASO. Espinoza-Zamora JR, Labardini-Méndez JR, Rivas-Vera S, Ledesma de la Cruz C, Espinoza-Alfaro J. Instituto Nacional de Cancerología. México, D.F., México.

INTRODUCCIÓN. Presentamos l caso de un linfoma que debuta infiltrando únicamente la

Gráfica 2

124

605

435

289

149

28

146 1140

100

200

300

400

500

600

700

800

Linfomas L agudas L crónicas MM SMD

Gráfica No.10Frecuencia de neoplasias hematológicas

Distribución por patología

729 724

177

LH

LAM

LAL

LGC

LNH

LLC

Gráfica 3

Grafica No. 14 neoplasias hematológicaspor edad y patologías

135120

75 7162 66

3627 31 35

2036

68 67

4863

50 54 5950

57

75

48

96

7 12 19 13 917 12 16 17 13 15

27

020406080

100120140160

15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70mas

L. agudas Linfomas L. cronicas


S101


médula ósea con una pancitopenia resultante al termino de un cuadro de brucelosis con un diagnóstico casi fortuito al solicitar el servicio de infectología realizar aspirado de médula ósea para el mielocultivo.CASO CLÍNICO. Masculino de 78 años año previo a su ingreso, diaforesis profusa nocturna (DPN) fiebre de 38º C, se diagnostica brucelosis y se da tratamiento con: tmp/smx, estreptomicina y tetraciclina. En enero del 2006 cursa con astenia, adinamia, (DPN), pérdida de 4 kg y disnea de pequeños esfuerzos; hepatomegalia de 6-6-4 cm por debajo del borde costal. Es internado en Hospital Gea González. Con: Anemia (hb 9.9) leucocitos 1600 µl, con neutropenia de 208, linfocitos de 1488 y plaquetas 25 000 µl. Rosa de bengala positivo. IgG 1540mg/dl, IgM 84 g/dl, IgA 238mg/dl. Ultrasonido de hígado con enfermedad difusa. Inició rifampicina, gentamicina y doxociclina. TAC del 23 de mayo sin esplenomegalia ni hepatomegalia. Mielocultivo negativo La médula ósea muestra infiltración por células de estirpe linfoide neoplásicas, con cromatina intermedia, núcleo con hendiduras y citoplasma basófilo. La biopsia de hueso con : infiltración por linfoma de células pequeñas hendidas (patrón intersticial).CD 20 y Bcl-2 positivos; Ciclina D1, CD 5, CD 23, y CD 43 negativo. Se concluyó diagnóstico de Linfoma no Hodgkin de Células Pequeñas Hendidas de origen centro-folicular. Inició tratamiento con COP sin respuesta a 2 ciclos. Inicia tratamiento paliativo con CFM 300mg semanal, PDN 100mg 5 días, y MTX 30 mg semanal.COMENTARIO. Una de las causas de pancitopenia comunes en la practica clínica lo aporta la brucelosis puede desde síntomas muy parecidos a los B y hepato-esplenomegalia que confunden al médico. Como corolario una vez que se tomó el aspirado de médula aunque sea para cultivar debemos siempre realizar un frotis y teñir las células para interpretas al microscopio.

154 RESULTADOS PRELIMINARES DE UN ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DE LINFOMAS EN EL INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGÍA. (INCAN). Espinoza-Zamora

JR, Labardini-Méndez JR, Rivas-Vera S, Sobrevilla-Calvo-Pedro. Instituto Nacional de Cancerología, México, D.F., México.

Los linfomas no Hodgkin constituyen una patología que se ha incrementado en los últimos años en todo el mundo. El RHPN de México proporciona información limitada en relación a esta patología. OBJETIVO. Crear una base de datos confiable que permita conocer la epidemiología de los LNH en el INCAN. MATERIAL Y MÉTODOS. Revisión de casos diagnosticados como Linfoma no Hodgkin (LNH) en el INCAN durante el primer semestre del año 2006. RESULTADOS. 64 pacientes con LNH. Hubo un predominio discreto del género masculino (1.37:1). Edad promedio: 52.5 años (+/- 17.5), el 30% de los pacientes era mayor de 60 años. El tiempo transcurrido desde el inicio de la sintomatología hasta su primera visita al INCAN tuvo una Md de 6 meses (1 a 60 meses). El linfoma difuso de células grandes (LDCG) fue el más común (39%) seguido del linfoma folicular (18.5%) La figura 1 muestra la distribución patológica. Los LNH B constituyeron el 76.56%, los T el 18.75% (Fig 2). Veintidós pacientes (34.3%) tuvieron LNH extranodales. De éstos, la amígdala fue el sitio más afectado (18%) seguido de estómago y tejidos blandos (13% cada uno) y SNC, pulmón, nasales y colon (9%, respectivamente. Otras localizaciones menos comunes fueron útero y anexos, conjuntiva, úvula y mama. El 35% de los pacientes presentó síntomas B; 13 pacientes se quejaron de dolor abdominal, 3 de ellos evolucionaron hasta el abdomen agudo y LAPE. El signo clínico inicial más común fue la adenopatía cervical 13 casos (20%) El LNH/SIDA se documentó en 3 pacientes. De los 64 pacientes, 2 ya habían recibido tratamiento y uno de ellos acudió para protocolo de autotransplante. CONCLUSIONES. Se corrobora la tendencia mundial en relación al predominio de los LNH “B”, así como de los DCG (39%) en forma global, aunque esta proporción se eleva cuando se consideran dentro de los linfomas B (64%). Los linfomas extranodales primarios ocuparon una


S102

proporción importante de los casos. Lo anterior puede orientar para diseñar estrategias para la atención de estos pacientes.

TOTAL LINFOMAS

DCG Folicular Micosis fungoides Angiocéntrico DCP Otros39% 18.5% 6.3% 6.3% 6.3% 23%

Figura 1. Distribución patológica de los LNH

Figura 2. Distribución Inmunológica de los LNH

LNH(64)

ESTIRPE B(49)

ESTIRPE T (12)

DCG(25)

Foliculares(12)

Otros(10)

M. Fungoides(4)

Angiocéntrico(4)

Otros(2)

Nulos(3)

TOTAL LINFOMAS

DCG Folicular Micosis fungoides Angiocéntrico DCP Otros39% 18.5% 6.3% 6.3% 6.3% 23%

Figura 1. Distribución patológica de los LNH

Figura 2. Distribución Inmunológica de los LNH

LNH(64)

ESTIRPE B(49)

ESTIRPE T (12)

DCG(25)

Foliculares(12)

Otros(10)

M. Fungoides(4)

Angiocéntrico(4)

Otros(2)

Nulos(3)


xlviii congreso anual de la agrupación mexicana para el...

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