PEMBAGIAN TABUNG USUS

Akibat pelipatan mudigah ke arah sefalokaudal dan lateral, sebagian dari rongga yolk-sac yang dilapisi oleh endoderm masuk ke dalam mudigah untuk membentuk usus primitif (primitive gut). Dua bagian lain dari rongga yang dilapisi oleh endoderm ini,yolk sac dan alantois, tetap berada di luar mudigah.

Di bagian sefalik dan kaudal mudigah, usus primitif membentuk sebuah saluran buntu, masing-masing adalah usus depan (foregut) dan usus belakang (hindgut). Bagian tengah,usus tengah (midgut), untuk sementara tetap berhubungan dengan yolk sac melalui duktus vitelinus atau yolk stalk.

Perkembangan usus primitif dan turunan-turunannya dibahas dalam 4 bagian :

a) Usus faring atau Faring yang berjalan dari membrana bukofaringealis hingga divertikulum trakeobronkus,karena sangat penting untuk pembentukan kepala dan leher.

b) Usus depan terletak kaudal dari tabung faring dan berjalan ke kaudal sejauh tunas hati

c) Usus tengah dimulai dari sebelah kaudal tunas hati dan meluas ke pertemuan dua pertiga kanan dan sepertiga kiri kolon transversum pada orang dewasa

d) Usus Belakang berjalan dari sepertiga kiri kolon transversum hingga ke membrana kloakalis

Endoderm membentuk lapisan epitel saluran cerna dan menghasilkan sel spesifik (parenkim) kelenjar,misalnya sel hepatosit,eksorin,dan endokrin pankreas. Stroma (jaringan ikat) untuk kelenjar berasal dari mesoderm splanknik.

1

REGULASI MOLEKULAR PEMBENTUKAN TABUNG USUS

Spesifikasi regional tabung usus menjadi berbagai komponen terjadi saat lipatan tubuh lateral membawa kedua sisi tabung saling mendekat. Spesifikasi diawali oleh faktor-faktor transkripsi yang diekspresikan di berbagai regio tabung usus. Karena itu, SOX2 menentukan esofagus & lambung, PDX1 duodenum, CDXC usus halus, dan CDXA usus besar & rektum.

Interaksi epitel-mesenkimdimulai oleh ekspresi sonic hedgehog (SHH)di seluruh tabung usus. Ekspresi SHH meningkatkan faktor-faktor di mesoderm yang kemudian menentukan jenis struktur yang terbentuk.

Sebagai contoh,di regio batas kaudal usus tengah dan semua usus belakang,ekspresi SHH menyebabkan ekspresi berkelompok gen-gen HOX di mesoderm. Setelah di spesifikasi,mesoderm kemudian memerintahkan endoderm untuk membentuk berbagai komponen daerah usus tengah dan belakang, termasuk sebagian dari usus halus,saekum,kolon,dan kloaka.

2

3

MESENTRIUM

Mesenterium yaitu lapisan ganda peritoneum yang membungkus suatu organ dan menghubungkannya ke dinding tubuh. Organ-organ semacam ini disebut intraperitoneum, sedangkan organ yang terletak menempel di dinding tubuh posterior dan hanya ditutupi oleh peritoneum di permukaan anteriornya saja disebut retroperitoneum. Ligamentum peritoneale adalah lapisan ganda peritoneum (mesenterium) yang berjalan dari satu organ ke organ lain atau dari satu organ ke dinding tubuh. Mesenterium dan ligamentum merupakan jalur bagi pembuluh darah,saraf,dan pembuluh limfe untuk menuju dan datang dari visera abdomen.

Awalnya usus depan,tengah,dan belakang beerkontak secara luas dengan mesenkim dinding abdomen posterior. Namun,pada minggu ke-5,jembatan jaringan penghubung menyempit,dan bagian kaudal usus depan,tengah,dan sebagian besar usus belakang tergantung di dinding abdomen oleh mesentrium dorsal. Di daerah lambung,mesentrium ini membentuk mesogastrium dorsal atau omentum mayus. Di daerah duodenum struktur ini membentuk mesoduodenum dorsal dan di daerah kolon membentuk mesokolon dorsal.

Mesenterium ventral hanya terdapat di daerah bagian terminal esofagus, lambung,dan bagian atas duodenum berasal dari septum transversum.

4

5

USUS DEPAN

Esofagus

Ketika mudigah berusia 4 minggu,terbentuk divertikulum respiratorium (tunas paru) di dinding ventral usus depan di perbatasan dengan usus faring. Septum trakeoesofageale secara bertahap memisahkan divertikulum ini dari bagian dorsal usus depan. Dengan cara ini,usus depan terbagi menjadi suatu bagian ventral, primordium resspiratorik,dan bagian dorsal,esofagus.

Awalnya, esofagus berukuran pendek, tapi dengan turunnya jantung dan paru, organ ini cepat memanjang. Lapisan otot yang terbentuk oleh mesenkim splanknik di sekitarnya,bersifat lurik di dua pertiga atas dan disarafi oleh nervus vagus; lapisan otot bersifat polos di sepertiga bawah dan disarafi oleh pleksus splanknikus

Kolerasi klinis

Kelainan esofagus

Atresia esofagus dan/atau fistula trakeoesofagus terjadi akibat deviasi posterior spontan septum trakeoesofageale atau akibat suatu faktor mekanis yang mendorong dinding dorsal usus depan ke arah interior. Dalam bentuknya yang tersering, bagian proksimal esofagus berakhir sebagai suatu kantong buntu, dan bagian distal berhubungan dengan trakea melalui suatu saluran sempit tepat di atas percabangan

6

(bifurkasio). Lihat gambar (14.7A). Jenis-jenis cacat lainnya di regio ini jauh lebih jarang dijumpai (gambar 14.7B-E)

Atresia esofagus mencegah lewatnya cairan amnion ke dalam saluran cerna sehingga terjadi akumulasi berlebihan cairan di kantong amnion (polihidramnion). Selain atresia, lumen esofagus mungkin sempit, menimbulkan stenosis esofagus, biasanya di sepertiga bawah. Stenosis dapat disebabkan oleh rekanalisasi yang tidak sempurna, kelainan vaskular, atau kelainan yang mengganggu aliran darah. Kadang-kadang esofagus gagal mencapai panjang yang memadai dan lambung tertarik ke atas ke dalam hiatus esofagus melalui diafragma. Yang terjadi adalah hernia hiatus kongenital

Lambung

Lambung muncul sebagai pelebaran fusi form usus depan pada minggu keempat perkembangan(lihat gambar 14.8). Selama minggu-minggu selanjutnya penampakan dan posisinya berubah banyak akibat perbedaan kecepatan pertumbuhan di berbagai bagian dari dindingnya dan perubahan posisi organ-organ sekitar(gambar 14.8). Lambung berputar 90° searah jarum jam mengelilingi sumbu longintudinal, menyebabkan sisi kirinya menghadap anterior dan sisi kanan menghadap posterior(gambar 14.8A-C). Nervus vagus kiri yang pada awalnya menyarafi sisi kiri lambung, kini menyarafi dinding anterior demikian juga, nervus vagus kanan menyarafi dinding posterior. Selama pemutaran ini, dinding posterior lambung semula tumbuh lebih pesat daripada bagian

7

anteriornya, membentuk kurvatura mayor dan minor(gambar 14.8C). Ujung sefalik dan kaudal lambung pada awalnya terletak di garis tengah, tetapi selama pertumbuhan selanjutnya lambung berputar mengelilingi suatu sumbu anteroposterior, sedemikian sehingga bagian pilorus atau kaudal bergerak ke kanan dan atas dan bagian kardia atau sefalik bergerak ke kiri dan sedikit ke bawah.(gambar14.8D-E)

Karena lambung melekat ke dinding tubuh dorsal melalui mesogastrium dorsal dan ke dinding tubuh ventral melalui mesogastrium ventral, rotasi dan pertumbuhannya yang disproporsional mengubah posisi mesenterium-mesenterium ini. Rotasi mengelilingi sumbu longitudinal menarik mesogastrium dorsal ke arah kiri, menciptakan suatu ruang di belakang lambung yang disebut bursa omentalis (kantong peritonium minor) (lihat gambar 14.9 dan 14.9A). Rotasi ini juga menarik mesogastrium ventral ke arah kanan. Sewaktu proses ini berlanjut pada

8

minggu kelima perkembangan, muncul primordium limpa sebagai suatu proliferasi mesoderm diantara dua lembaran mesogastrium dorsal(gambar 14.10dan14.11). Dengan berlanjutnya perputaran lambung, mesogastrium dorsal memanjang, dan bagian antara limpa dan garis tengah dorsal berayun ke kiri dan menyatu dengan peritoneum dinding abdomen posterior(gambar 14.10 dan 14.11). Lembar posterior mesogastirum dorsal dan peritoneum di sepanjang garis penyatuan ini mengalami degenerasi. Limpa yang menetap berada intraperitoneum, kemudian dihubungkan ke dinding tubuh di regio ginjal kiri oleh ligamentum lienorenale dan ke lambung oleh ligamentum gastrolienale(gambar 14.10 dan 14.11).Pemanjangan dorsal ke dinding tubuh posterior juga menentukan posisi akhir pankreas. Pada awalnya organ ini tumbuh ke dalam mesoduodenum dorsal, tetapi akhirnya kauda pankreas meluas ke dalam mesogastrium dorsal (gambar 14.10A)

9

Kolerasi klinis

Kelainan Lambung

Stenosis pilorus yaitu kelainan pada lambung bayi, terbentuk selama kehidupan janin. Terjadi penyempitan ekstrim lumen pylorus, dan lewatnya makanan terhambat sehingga terjadi muntah muntah hebat

10

11

Omentum minus dan ligamentum falsiforme terbentuk dari mesogastrium ventral. Mesogastrium ini berasal dari mesoderm septum transversum

Duodenum

Duodenum

Bagian akhir usus depan dan bagian sefalik usu tengah membentuk duodenum. Taut antara kedua bagian ini terletak tepat distal dari asla tunas hati (Gambar 14.14 dan 14.15). sewaktu lambung berputar, duodenum mengambil bentuk lengkung C dan berputar ke kanan. Perputaran ini, bersama dengan pertumbuhan pesat kaput pancreas, menggeser duodenum dari posisinya yang semula di garis tengah menjadi ke sisi rongga abdomen (Gambar 14.10 dan 14.17)

Selam bulan kedua, lumen duodenum mengalami obliterasi akibat proliferasi sel dindingnya. Namun, setelah itu lumen segera mengalami rekanalisasi (Gambar 14.18A,B). karena usus depan diarahi oleh arteri seliaka dan usus tengah didarahi oleh arteri mesentrika superior, duodenum didarahi oleh cabang-cabang kedua arteri (Gambar 14.14)

12

Hati dan Kantung Empedu

Primordium hati muncul pada pertengahan minggu ketiga sebagai suatu tonjolan epitel endodermis diujung distal usus depan (Gambar 14.14 dan 14.15). Pertumbuhan keluar ini, divertikulum hati atau tunas hati, terdiri dari sel-sel yang berprofelirasi cepat yang menembus septum transversum, yaitu lempeng mesoderm di antara rongga pericardium dan tangkai yolk sac (Gambar 14.14 dan 14.15)

Mesoderm di permukaan hati berdefisiansi menjadi peritoneum viseralis kecuali di permukaan kranialnya (Gambar 14.15B)

Pada Minggu ke-10 perkembangan, berat hati adalah sekitar 10% dari berat badan total. Mesipun hal ini sebagian mungkin disebabkan oleh besarnya jumlah sinusoid, factor penting lainny adalah fungsi hematopietiknya.

Fungsi hati lain yang penting dimulai pada sekitar minggu ke-12 saat sel hati menghasilkan empedu. Sementara itu, karena kandung empedu dan duktus sistikus telah terbentuk dan duktus sistikus telah bergabung dengan duktus hepatikus untuk bentuk biliaris (Gambar 14.15)

Korelasi Klinis

Kelainan Hati dan Kantung Empedu

Variasi dalam pembentukan lobus hati sering ditemukan tetapi secara klinis tidak signifikan. Duktus hepatikus aksesorius dan duplikasi kandung empedu (lihat gambar gambar 14.20) juga sering dan biasanya asimtomatis. Namun, keduanya menjadi penting secara klinis pada keadaan-keadaan patologi. Pada sebagian kasus duktus yang melewati fase padat dalam perkembangannya, gagal mengalami rekanalisasi (gambar 14.20). Cacat ini, atresia biliaris ekstrahati, terjadi pada 1/15.000 kelahiran hidup. Di antara pasien dengan atresia biliaris ekstrahati, 15-

13

20% memiliki duktus proksimalis yang paten dan suatu cacat yang dapat dikoreksi, tetapi sisanya biasanya meninggal kecuali jika mereka menjalani transplantasi hati. Masalah lain dalam pembentukan duktus terletak di dalam hati itu sendri, yaitu hipoplasia dan atresia duktus biliaris intrahati. Kelainan yang jarang ini (1/100.000 kelahiran hidup) dapat disebabkan oleh infeksi janin. Penyakit ini dapat mematikan tetapi perjalanan penyakitnya biasanya jinak.

14

REGULASI PEMBENTUKAN MOLEKULAR HATI

Semua endoderm usus depan memiliki potensi untuk mengekspresikan gen-gen spesifik-hati dan berdiferensiasi menjadi jaringan hati. Namun, ekspresi ini dihambat oleh faktor-faktor yang dihasilkan oleh jaringan sekitar, termaksud ektoderm, mesoderm non-jantung, dan terutama notokord. Kerja berbagai inhibitor inidihambat di regio bakal hati oleh faktor pertumbuhan fibroblas 2 (FGF2) yang dikeluarkan oleh mesoderm jantung. Karena itu, mesoderm jantung “memerintahkan” endoderm usus untuk mengekspresikan gen-gen spesifik-hati dengan menghambat faktor inhibitorik gen-gen tersebut. Faktor lain yang berperan dalam “perintah ini adalah BMP yang disekresikan oleh septum transversum. BMP tampaknya meningkatkan kompetensi endoderm bakal hati untuk berespons terhadap FGF2. Setelah “perintah” ini diterima, sel-sel di medan hati berdiferensiasi menjadi hepatosit dan turunan sel empedu, suatu proses yang paling tidak sebagian diatur oleh hepatocyte nuclear transcription factot (HNF3 dan 4).

15

PANKREAS

Pankreas dibentuk oleh 2 jenis tunas yaitu tunas pankreas dorsal dan tunas pankreaas ventral.

1. Tunas Pankreas Dorsal

Tunas Pankreas Dorsal terletak di mesenterium dorsal

2. Tunas Pankres Ventral

Tunas Pankreas Ventral terletak di duktus biliaris

PROSES PEMBENTUKAN

1. Tahap Awal

Tunas Pankreas ventral terletak didekat tunas hati, namun kemudian tunas ini bergerak ke posterior seiring dengan pergerakan lambung memutar.Tunas pankreas ventral berada di bawah tunas pankreas dorsal.lalu kemudian kedua sistem duktus pankreas dan jaringan menyatu

Tunas ventral membentuk prosesus unsinatus dan inferior koput pankreas Setelah itu kedua tunas membentuk duktus pankreatikus utama (wirsung) Bagian proksimal duktus pakreatikus dorsal mengalami obliterasi dan menetap

sebagai satu dengan duktus pankratikus aksesori (santorini) Duktus pankreatikus utama masuk di papilla mayor Duktus pankreatikus aksesori masuk di papilla minor

2. Bulan Ketiga

Pada bulan ketiga terjadi pembentukan :

Pulau pankreas (langerhans) Jaringan parenkim pankreas

3. Bulan Kelima Sekresi insulnin dimulai

16

Glucagon dan somain mulai dihasilkan dari sel parenkim Jaringan ikat pankreas dari mesoderm splanknik yang mengelilingi tunas pankreas

4. Bulan ke 6

Terjadi aliran darah ke segmen usus pada embriodi bulan ke 6 , selain itu terjadi juga rotasi lengkung usus primer

Arteri mesenterika superior : membentuk sumbu perputaran , mengalirkan darah ke usus tengah

Arteri Seliaka : mendarahi usus depan Arteri mesentrika inferior : mendarahi usus bagian belakang

Regulasi Pembentukan Pankreas

Notokord dan endotelaorta dorsalis menghasilkan factor pertumbuhan ,yaitu factor pertumbuhan fibroblast 2 (FGF2) dan aktivin .Kegiatan ini memberikan tekananpada ekspresi gen SHH di endorem usus.SHH inilah yang akan menjadi cikal bakal tunas pankreas dorsal .

Tunas Ventral diinduksi leh mesoderm splanknik Expresi gen homeobox 1 pankreas dan duodenum (PDX) meningkat Hasil turunan sel endokrin ditentukan oleh Expresi gen PDX berpasangan dengan

PAX 4 dan PAX6 Sel yang mengekpresikan 2 gen menghasilkan sel (alfa, somatosin dan polipeptida) Sementara yang mengekspresikan 1 gen (PAX 6) menghasilkan (glucagon)

Korelasi Klinis

Terkadang dalam pembentukannya sering terjadi malformasi yang dapat mencekik duodedum dan menyebabkan obstruksi total .Malformasi ini terjadiakibat bagian kanan tunas ventral berputar sesuai rute nya namun tunas ventral bagian kiri bermigrasike arah kiri atau berlawanan.

Jaringan Pankreas tambahan terbentuk di mana saja dari ujung distal esophagus hingga ke ujung lengkung usus primer .jaringan ini terletak di mukosa lambung di divertikulum meckel

Tempat jaringan ini memperlihatkan karekteristik histoligis pankreas.

17

USUS TENGAH

Pada mundigah 5 minggu,usus tengah tergantung pada dinding abdomen dorsal oleh sebuah mesentrium pendek dan berhubungan dengan yolk sac melalui duktus vitelinus atau yolk stalk.pada orang dewasa,usus tengah dimulai tepat di sebelah distal muara duktus biliaris ke dalam duodenum dan berakhir di taut antara dua pertiga proksimal kolon transversum dan sepertiga distalnya. Seluruh panjang usus tengah di darahi oleh arteri mesenterika superior.

Perkembangan usus tengah ditandai oleh pemanjangan cepat usus dan mesentriumnya sehingga terbentuk lengkung usus primer. Dipuncaknya ,lengkung tetap berhubungan langsung dengan yolk sac melalui duktus vitelinus yang sempit bagian sefalik dari lengkung berkembang menjadi bagian distal duodenum,jejunum, dan sebagian ileum. Bagian kaudal menjadi bagian bawah ileum,saekum,apendiks,kolon asendens, dan dua periga proksimal kolon transversum.

Herniasi Fisiologis

Perkembangan lengkung usus primer ditandai oleh pemanjangan yang pesat,terutama di bagian sefalik. Akibat pertumbuhan yang pesat dan ekspansi hati,rongga abdomen untuk sementara menjadi terlalu kecil untuk menampung semua lengkung usus,dan lengkung tersebut masuk ke rongga ekstraembrional di tali pusat selama seminggu keenam perkembangan(Herniasi umbilikasi fisiologi)(lihat gambar 14.26)

Rotasi Usus Tengah

Bersamaan dengan pertambahan panjangnya,lengkung usus primer berputar mengelilingi suatu sumbu yang dibentuk oleh arteri mesenterika superior(gambar 14.25). jika dilihat dari depan,perputaran ini berlawanan

18

dengan arah jarum jam, dan besarnya sekitar 270° setelah selesai(gambar 14.24 dan 14.25). bahkan sewaktu rotasi,lengkung usus halus terus memanjang,dan jejunum dan ileum membentuk sejumlah lengkung berbentuk kumparan (gambar 14.26). usus besar juga memanjang tetapi tidak ikut membentuk kumparan. Rotasi terjadi seama herniasi (sekitar 90°), serta selama kembalinya lengkung usus ke dalam rongga abdomen (180° sisanya)(lihat gambar 14.27)

Gambar 14.26

A.Herniasi umbilikalis lengkung usus pada mundigah berusia sekita 8 minggu (panjang puncak kepala –bokong 35 mm). B. foto mikroskop electron scanning pandangan lateral mundigah mencit dengan usia setara dengan A,dengan dinding tubuh dan amnion telah mengalami herniasi bau mulai membentuk kumparan dan menonjol dari abdomen. C pandangan frontal mundigah di B . perhatikan ukuran hati yang sangat besar yang melaksanakan fungsi homeostatis pada tahap ini,dan rotasi awal usus tengah yang mengalami herniasi. Diafragma antara jantung dan hati telah disingkirkan.

Retraksi Lengkung yang Mengalami Herniasi

Selama minggu ke 10,lengkung usus yang mmengalami herniasi mulai kembali ke rongga abdomen meskipun factor faktornya belum diketahui pasti,diperkirakan bahwa regenerasi ginjal mesonefrik,berkurang pertumbuhan hati, dan ekspansi rongga abdomen berperan penting.

Bagian proksimal jejunum,bagian pertama yang masuk kembali ke dalam rongga abdomen,kemudian terletak di sisi kiri(gambar 14.27a) Lengkung-lengkung yang masuk belakangan secara bertahap menetap semakin ke kanan. Tunas saekum yang muncul pada sekitar minggu keenam sebagai suatu pelebaran kecil berbentuk kerucut dibagian kaudal lengkung usus primer adalah bagian terakhir usus yang masuk ke rongga abdomen. Untuk sementara,bagian ini berada di kuadran kanan atas tpat dibawah lobus kanan hati(gambar 14.27a). dari sini,bagian tersebut turun ke dalam fosa ilaika hepatica di sisi kanan rongga abdomen ( gambar 14.27b) selama proses ini ujung distal tunas saekum membentuk ventrikulum sempit,apendiks (lihat gambar 14.29)

Karena apendiks terbentuk selama turunnya kolon,posisi akhirnya sering di posterior saekum atau kolon. Posisi apendiks ini masing-masing disebut retrosaekum atau retrokolon(lihat gambar 14.29).

Mesentrium Lengkung Usus

19

Mesentrium lengkung usus primer,mesentrium propria mengalami perubahan mencolok seiring dengan rotasi dan pembentukan kumparan usus ketika bagian kaudal lengkung bergerak ke sisi kanan rongga abdomen,mesentrium dorsal terpuntir mengelilingi pangkal arteri mesentrika superior ( gambar 14.24). kemudian,ketika bagian asendens dan desendens kolon menempati posisi definitifnya mesentrium keduanya menekan peritoneum dinding abdomen posterior (lihat gambar 14.30) setelah lapisan-lapisan ini menyatu,kolon asendens dan desendens secara permanen tertambat di posisi retroperitoneum. Namun ,apendiks ,ujung bawah saekum,dan kolon sigmoideum tetap mempertahankan mesentrium bebas(gambar 14.30b)

Gambar 14.30

Pandangan frontal lengkung usus dengan A dan setelah pengangkatan B omentum mayus. Daerah abu-abu bagian mesentrium dorsal yang menyatu dindinga abdomen posterior.perhatikan garisa perlekatan mesentrium propia.

Korelasi klinis

Kelainan Mesentrium

Kolon asendens kecuali bagian paling kaudalnya pada keadaan normal menyatu dengan dinding abdomen posterior dan ditutupi oleh peritoneum di permukaan anterior dan sisinya. Pada bentuk yang paling ekstrem, mesenterium kolon asendens gagl menyatu dengan tubuh posterior. Mesenterium inimemungkinkan usus bergerak secara abnormal, bahkan terjadinya volvulus saekum dan kolon. Selain itu penyatuan mesenterium dengan dinding tubuh posterior yang tidak sempurna menyebabkan terbentuknya kantong-kantong retrokolon dibelakang mesokolon asendens.

Cacat Dinding Tubuh

Omfalokel adalah herniasi visera abdomen melalui cincin umbilikus yang melebar. Penyebab cacat ini adalah kegagalan usus untuk kembali ke rongga abdomen setelah herniasi fisiologis selama minggu ke-6 sampai minggu ke-10. (liat gambar 15.31A,B)

Gastrokisis adalah penonjolan isi abdomen melalui dinding tubuh langsung kedalam rongga amnion. Kelainan ini terjadi disebelah lateral dari umbilikus biasanya di sebelah kanan. Hal ini besar kemungkinannya dikarenakan kelainan penutupan dinding tubuh disekitar tangkai penghubung. (lihat gambar 15.31C)

20

Tidak seperti omfalokel, gastrokisis tidak berkaitan dengan kelainan kromosom atau cacat berat lainnya, sehingga angka kelangsungan hidupnya baik.

Kelainan Duktus Vitelinus

Sebagian kecil duktus vitelinus menetap pada 2-4% orang dan membentuk suatu kantong keluar di ileum (divertikulum Meckel atau divertikulum ileum). Divertikulum ini berjarak 40-60 cm dari katup ileosaekum dibatas antimesenterium ileum pada orang dewasa dan biasanya tidak menimbulkan gejala. Tetapi, divertikulum ini dapat mengalami ulserasi, pendarahan, atau bahkan perforasi jika mengandung jaringan pankreas atau mukosa lambung heterotopik. Bahkan duktus vitelinus ini dapat membentuk kista vitelina atau enterokistoma apabila kedua ujung duktus vitelinus ini berubah menjadi korda fibrosa sehingga muncul kista vitelina dibagian tengahnya. (lihat gambar 15.32A-C)

21

Cacat Rotasi Usus

Kelainan rotasi lengkung usus dapat menyebabkan terpuntirnya usus dan bisa mengakibatkan aliran darah terganggu. Dalam keadaan normal lengkung primer akan berputar sejauh 2700 berlawanan arah jarum jam dan seandainya rotasi yang yang berlangsung hanya 900 , maka kolon dan saekum adalah bagian usus pertama yang kembali dari tali pusat dan keduanya menetap disisi kiri rongga abdomen dan lengkung yang kembali belakangan akan bergeser semakin ke kanan sehingga terjadi kolon sisi kiri.(lihat Gambar 15.33A)

Rotasi terbalik lengkung usus terjadi bila lengkung primer berotasi 900 searah jarum jam. Pada kelainan ini kolon transversum berjalan dibelakang duodenum dan terletak dibelakang arteri mesenterika superior.(lhat gambar 15.33B)

Duplikasi lengkung usus dan kista bisa terjadi disepanjang tabung usus dan paling sering ditemukan di regio ileum. Gejala biasanya timbul sejak awal kehidupan dan 33% berkaitan dengan cacat lain. Misalnya, atresia usus, anus imperforata, gastroskisis, dan omfalokel.

22

Kemungkinan besar penyebab kelainan ini disebabkan kelainan poliferasi parenkim usus.

Atresia dan Stenosis Usus

Atresia dan Stenosis pada usus sebagian besar terjadi di duodenum, paling sedikit di kolon dan pada jejunum dan ileum sama bayaknya. Namun, apabila terjadi dari bagian distal duodenum ke arah kaudal, besar kemungkinannya disebabkan oleh “gangguan mendadak” vaskular. Akibatnya, aliran darah ke regio usus terganggu dan segmen yang bersangkutan mati sehingga menyebabkan penyempitan atau kehilangan total regio tersebut. Kecelakaan ini dapat disebabkan oleh malrotasi, volvulus, gastroskisis, omfalokel, dan faktor lain. lihat gambar 15.34A-D).

Apple peel atresia (menyerupai kupasan kulit apel) merupakan penyebab 10% atresia. Atresianya terletak di jejunum proksimal, dan ukuran usus pendek dengan bagian distal dari lesi melingkari sisa mesenterium. Bayi dengan cacat ini memiliki berat badan lahir rendah dan kelainan lain.(lihat gambar 15.35)

23

24

USUS BELAKANG

Usus belakang menghasilkan sepertiga distal kolon transversum, kolon desendes, kolon sigmoideum, rektum, dan bagian atas kanialis analis. Usus belakang membentuk bagian dari sepertiga distal kolon transversum hingga ke bagian atas kanalis analis berasal dari ektoderm. Usus belakang masuk ke bagian posterior kloaka (bakal kanalis anorektalis), dan alantois masuk ke bagian anteriornya (bakal sinus urogenitalis). Pecahnya membrana kloakalis yang menutupi bagian ini menghasilkan komunikasi ke bagian eksterior bagi anus dan sinus urogenitalis.

Beberapa kelainan pada usus belakang adalah Fistula rektouretra dan ektovagina yang mungkin disebabkan oleh kelainan dalam pembentukan kloaka dan/atau septum urorektale. Selanjutnya ada Atresia rektoanus bervariasi dalam kepaarahannya dan dapat meninggalkan jaringan sisa fibrosa atau hilangnya suatu segmen rektum dan anus. Anus umperforata terjadi jika membrana analis tidak pecah. Yang terakhir adalah megakolon kongenital yang disebabkan oleh tidak adanya ganglion parasimpatis di dinding usus (megakolon aganglionik atau penyakit Hirschprung).

25

Korelasi Klinis

Kelainan Usus Belakang

26

DAFTAR PUSTAKA

Sadler .T.W .2013. Langman Embriologi Kedokteran Edisi 10. pp 239-267

27