wrap up skenario 1 bm 2 hipoksia

8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia

1/22

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK BIOMEDIK II

Kekurangan Oksigen pada Pencinta Alam

Kelompok : A-16

Ketua : Fajar Pambudi (1102014090)

Sekretaris : Elvira Sari (1102014084)

Anggota : Dyas Modesti (1102013..)

Eka Syafnita (1102014083)

Erina Febriani Widiastari (1102014085)

Fadilla Permata (1102014088)

Faisal Gani (1102014089)

Farah Zahida (1102014091)

Fitria Nurulfath (1102010105)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2014/2015

Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510

Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21.4244574


2/22

DAFTAR ISI

Daftar isi.......... 1

Skenario........... 2

Kata-Kata Sulit........................................... 3

Pertanyaan dan Jawaban.......................4-5

Hipotesis...... 6

Sasaran belajar........... 7

LO.1. Memahami dan Menjelaskan Hipoksia............................ 8

LO.1.1. Definisi Hipoksi..................................................................................................... 8LO.1.2. Etiologi Hipoksia................................................................................................... 8

LO.1.3. Klasifikasi Hipoksia.............................................................................................. 8

LO.1.4. Patofisologi Hipoksia.......................................................................................... 9-10

LO.1.5. Manifestasi Hipoksia............................................................................................. 10

LO.1.6. Tatalaksana Hipoksia..........................................................................................10-12

LO.2. Memahami dan Menjelaskan Oksigen terhadap kehidupan Sel........................ 13

LO.2.1. Definisi Oksigen............................................................................................... 13

LO.2.2. Fungsi Oksigen pada Sel........................................................................................ 13

2.2.1 Mekanisme tiap fungsi.............................................13-18

LO.3. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin.......................................................... 18

LO.3.1. Sruktur Hemoglobin............................................................................................... 18

LO.3.2. Fungsi Hemoglobin................................................................................................ 18

LO.3.3. Komponen Hemoglobin.......................................................................................18-20

Daftar pustaka....................... 21


3/22

SKENARIO 1

Kekurangan Oksigen pada Pencinta Alam

Anto, 19 tahun adalah anggota muda pencinta alam sebuah Universitas di Jakarta. Pekan lalu

Anto mengikuti pelatihan tehnik mendaki gunung. Saat itu dijelaskan oleh Instruktur, bahwauntuk mengikuti pelatihan ini tiap peserta harus berada dalam kondisi kesehatan yang prima.

Disamping itu untuk mendaki gunung diperlukan latihan dan adaptasi dengan perubahan teka

nan oksigen yang semakin berkurang seiring dengan ketinggian tempat diatas permukaan laut

(dpl). Pada ketinggian tertentu dapat terjadi kelelahan otot dan sesak nafas karena kekurangan

oksigen. Untuk itu dioerlukan sungkup oksigen agar terhindar dari keadaan hipoksia seluler

yang apabila terus berlanjut dapat mengakibatkan kematian sel.


4/22

KATA SULIT

Hipoksia Seluler : penurunan suplai oksigen ke jaringan dibawah tingkat

fisiologis meskipunprefusinya cukup di jaringan darah

Kematian sel : suatu keadaan dimana sel tidak bisa melakukan lagimetabolisme.

Kelelahan Otot : penggunaan otot yang dipaksakan sehingga menyebabkan

berkurangnya kekuatan otot dalam bekerja.

Oksigen : gas yang tidak berwarna,tidak berbau, unsur kimia dengan

no.atom 8. 20% terdapat di atmosfer sebagai unsur-unsur pada proses respirasi.

Sungkup Oksigen: alat bantu untuk mengalirkan oksigen dan menambah kadar

oksigen dalam udara pernafasan.


5/22

PERTANYAAN

1. Apa saja yang menyebabkan hipoksia?

2.

Apa saja jenis-jenis hipoksia berdasarkan gangguannya?

3.

Kenapa di dataran tinggi bisa menyebabkan kelelahan otot dan terjadinya hipoksia?

4.

Mengapa perubahan tekanan oksigen bisa menyebabkan hipoksia?

5.

Apa saja peran oksigen pada sel tubuh?

6.

Selain kelelahan otot dan sesak nafas, kekurangan oksigen dapat menyebabkan?

7.

Berapa jumlah penurunan oksigen tiap kenaikan diatas permukaan laut?

8.

Apa hubungan hipoksia dengan kematian sel?

9.

Apa gejala awal hipoksia dan bagaimana cara menanganinya?

10.

Bagaimana peran hemoglobin pada peningkatan oksigen dalam darah?

11.

Apa fungsi oksigen dalam otot?

12.

Apa saja tingkatan-tingkatan hipoksia?

JAWABAN:

1. - Banyaknya kadar oksigen yang diikat hemoglobin

Ketinggian (menyebabkan menurunya kadar oksigen)

Menurunnya kadar hemoglobin dalam darah.

2. -Hipoksia Hipoksik

-Hipoksia Anemik

-Hipoksia Stagnan

-Hipoksia Hipoksia Histotoksik

3. Karena kadar oksigen rendah sehingga tubuh kekurangan oksigen dan tidak dapat

menghasilkan energi.

4. Karena tekanan oksigen berkurang dan tubuh tidak mendapatkan oksigen sesuai

kebutuhannya.

5. -metabolisme

-membentuk ATP (reaksi reduksi-oksidasi).

6. kekurangan oksigen dapat mengganggu metabolisme sel sehingga menyebabkan

kematian sel.

7. Pada ketinggian lebih dari 3.000 meter (10.000 kaki) dalam waktu singkat, tekanan

oksigen intra-alveolar (PO2) dengan cepat turun hingga 60 mmHg.

8. Apabila hipoksia seluler terjadi maka peranan sel tubuh untuk mendapatkan oksigen

terganggu, kekurangan oksigen dapat menurunkan cadangan energy tubuh,

kekurangan oksigen dan akan menyebabkan ATP berkurang oleh karena itu sel-sel

tubu tidak dapat melaksanakan metabolisme karena kekurangan oksigen tersebut dan


6/22

ketidak kenormalan pada se (kerusakan sel), sehingga menyebabkan kematian sel.

9. Gejal: Pusing, kelelahan, mual, rasa takut/cemas, pucat, kehilangan kesadaran dll.

Cara penanganan: -pemberian inhalasi oksigen, pemberian sungkup oksigen, terapi oksigen dan terapi hiperbarik.

10.Hemoglobin berperan sebagai protein dalam mentranspor oksigen ke jaringan dan

karbondioksida ke paru-paru.

11.

Oksigen dapat membantu menghambat terjadinya asam laktat didalam otot tetapi

oksigen tersebut tidak mensisntesis ATP

12.

Empat tingkat hipoksia:

1.

Tidak bergejal.

2.

Kompensasi.

3. Perburukan/ Gangguan

4.

Kritis .


7/22

HIPOTESIS

Hipoksia bisa terjadi karena penurunan kadar oksigen dalam tubuh yang bisa dikarenakan kadar oksigen yang rendah di udara, saluran pernafasan yang terganggu, dan ke tidak ma

mpuan hemoglobin untuk mengikat oksigen. Hal ini dapat mengakibatkan terganggunya meta

bolisme tingkat seluler yang dapat mengakibatkan kematian sel. Hipoksia dapat dicegah deng

an cara aklimatisasi setiap kenaikan 3000 kaki diatas permukaan laut (dpl). Hipoksia dapat di

cegah dengan pemberian oksigen dengan sungkup.


8/22

SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Hipoksia

LO.1.1. Definisi Hipoksia

LO.1.2. Etiologi Hipoksia

LO.1.3. Klasifikasi Hipoksia

LO.1.4. Patofisiologi Hipoksia

LO.1.5. Manifestasi Hipoksia

LO.1.6. Tatalaksana Hipoksia

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Oksigen Terhadap Kehidupan Sel

LO.2.1. Definisi OksigenLO.2.2. Fungsi Oksigen pada Sel

2.2.1Mekanisme Tiap Fungsi

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin

LO.3.1 Struktur Hemoglobin

LO.3.2. Fungsi Hemoglobin

LO.3.3. Komponen Hemoglobin


9/22

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Hipoksia

LO.1.1. Definisi Hipoksia

Hipoksia adalah penurunan suplai oksigen ke jaringan sampai dibawah tingkat fisiolo

gis, meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai (Dorland).

LO.1.2. Etiologi Hipoksia

Hipoksia dapat terjadi karena difensiasi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel ti

dak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dap

at disebabkan karena:

1. Oksigen paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan

oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi ( gangguan syaraf otot).

2. Transfor dan pelepasan oksigen yang tidak memadai (inadekuat). Hal ini terjadi pada

anemia.

3. Pemakaian oksigen yang tidak memadai paa jaringan, missal pada keracunan enzim,

kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B1.

( Guyton XI Hall ).

LO.1.3. Klasifikasi Hipoksia

4 macam klasifikasi hipoksia menurut Best dan Taylor:1.

Hipoksia Hipoksik: terdapat gangguan pertukaran oksigen di paru-paru, beberapa

penyebabnya:

Kondisi dimana tekanan parsial oksigen menurun seperti pada ketinggian tertentu

diatas permukaan laut (dpl).

Kondisi yang memblok kode pertukaran oksigen pada tingkat alveolus dengan

pembuluh darah kapiler seperti pneumonia, asma, dan tenggela

2. Hipoksia Anemik: tubuh tidak mampu mengangkut oksigen yan tersedia ke jaringan

target. Penyebabnya:

Anemia berat karena kehilangan daraah baik akut maupun kronis

Keracunan karbon monoksida (CO)

Methemoglobinemia (kondisi dimana terdapatnya methemoglobin, pigmen darah

kehilangan hemoglobin yang tidak normal pada darah)

Penyakit seperti anemia sel sabit, anemia defisiensi besi.

3. Hipoksia Stagnant: tidak adanya aliran darah yang cukup ke jaringan target.

Penyebabnya:

Gagal jantung


10/22

Menurunnya volume darah yang bersikulasi

Melebarnya pembuluh darah vena

Darah vena tidak dapat mengalir dengan baik akibat G-forces

4. Hipoksia Histotoksik: jaringan tubuh tidak dapat menggunakan oksigen yang sudah

dialirkan. Penyebabnya: keracunan sianida, konsumsi alcohol, narkotika

LO.1.4. Patofisiologi Hipoksia

Ketika kita berpergian kedaerah yang tinggi, tubuh kita membentuk respon fisiologi ya

ng inefsien. Denyut nadi dan tekanan darah meningkat karena jantung memompa lebih kuat u

ntuk mendapatkan lebih banyak oksigen.

Kemudian sel tubuh membentuk respon efisien secara normal, yaitu aklimatisasi. Sel da

rah merah dan kapiler lebih banyak diproduksi untuk membawa oksigen lebih banyak. Paru-paru akan bertambah ukurannya untuk memfasilitasi osmosis oksigen dan karbondioksida lebi

h banyak. Terjadi pula peningkatan vaskularisasi otot atau kontraksi otot pernafasan untuk m

emperkuat transfer gas.

Akan tetapi, perubahan fisiologi kini hanya berlangsung singkat .Dalam beberapa minggu tub

uh akan kembali pada kondisi normal setelah kembali dari ketinggian.


11/22

Pada level seluler, hipoksia dapat mengakibatkan stres oksidatif pada sel. Sel menghasil

kan energi melalui reduksi molekul Oksigen menjadi H2O. Dalam proses metabolisme norma

l, molekul-molekul oksigen reaktif yang tereduksi dihasilkan dalam jumlah kecil sebagai prod

uk sampingan respirasi mitokondria. Molekul-molekul oksigen reaktif tereduksi dihasilkan dalam jumlah kecil sebagai produk sampingan respirasi mitokondrial. Molekul-molekul oksigen

reaktif tereduksi ini dikenal sebagai spesies oksigen reaktif (ROS).

Sel memiliki sistem pertahanan untuk mecegah kerusakan akibat moleku lini, yang dike

nal sebagai antioksidan. Kesetimbangan antara proses pembentukandan eliminasi (scavengin

g) radikal bebas berakibat pada stres oksidatif.

Hipoksia terjadi bila manusia mencapai ketinggian lebih dari 30.000 m dalam waktu s

ingkat. Tekanan oksigen intra-alveolar dengan cepat turun hingga 60 mmHg. Gangguan mem

ori dan fungsi serebri mulai bermanifestasi. Pada ketinggian yang lebih, saturasi oksigen arter

i menurun dengan cepat. Pada ketinggian 50.000 meter, individu pada umumnya tidak berfun

gsi dengan normal.

Resiko klinis hipoksia akut pada ketinggian di atas 10.000 kaki diketahui terutama pa

da penerbangan unpressured cabin. Kondisi tersebut yaitu penurunan kemampuan adaptasi g

elap, peningkatan frekuensi pernapasan, denyut jantung naik. Jika berlanjut terus terjadi gangguan pandangan, bahkan perubahan proses mental. Pada tahapan kritis, setelah sianosis, dan s

indroma hiperventilasi berat, tingkat kesadaran berangsur hilang, Pada tahap akhir bisa terjadi

kejang dilanjutkan dengan henti napas.

LO.1.5. Manifestasi Klinis Hipoksia

Awal : hipertensi, pucat, mual, susah bernafas, nafas cepat, gelisah, jantung berdebar-debar, p

egal otot.

Akhir : sianosis, denyut jantung pelan, muntah, hipotensi, letargi, koma.

LO.1.6. Tatalaksana HipoksiaPenanganan hipoksia dilakukan tergantung sesuai dengan penyebab hipoksia.


12/22

Hipoksik bisa ditangani dengan pemberian inhalasi oksigen. Terdapat dua sistem

inhalasi oksigen yaitu sistem aliran rendah dan sistem aliran tinggi.

Sistem aliran rendah ditujukan pada klien yang memerlukan oksigen dan masih mamp

u bernafas sendiri dengan pola pernapasan yang normal. Ada beberapa pemberian oks

igen, yaitu dengan menggunakan nasal kanula atau binasal kanula (aliran oksigen 1-6liter/menit dan konsentrasi oksigen sebesar 24% - 44%). Selanjutnya, ada sungkup mu

ka sederhana (5-8 liter/menit, konsentrasi 40% - 60%). Sungkup muka dengan kanton

g rebreathing(Aliran oksigen 8 12 liter/menit, konsentrasi 60%-80%), sungkup ini

digunakan untuk klien dengan tekanan karbondioksida yang rendah. Sungkup muka d

engan kantong nonrebreathing(Aliran sama dengan sungkup rebreathing, konsentra

si sampai dengan 99%), pada sungkup ini udara inspirasi tidak tercampur dengan udar

a ekspirasi, digunakan untuk klien dengan tekanan karbondioksida yang tinggi.

Sistem aliran tinggi menjadikan konsentrasi oksigen lebih stabil dan tidak dipengaruhi

tipe pernapasan. Tujuan utama sistem ini ialah mengoreksi hipoksia dan asidemia. Sis

tem aliran ini menambah konsentrasi oksigen dengan lebih tepat, memakai sungkup muka dengan ventury.

Anemik bisa dilakukan transfusi darah dengan hemoglobin yang cukup untuk kasus

rusaknya hemoglobin, pendarahan ataupun anemia sel sabit atau penyakit darah

lainnya, seperti talasemia. Namun, pada kondisi keracunan karbon monoksida

digunakan terapi oksigen hiperbarik.

Stagnan bisa diterapi dengan terapi yang disesuaikan dengan penyebabnya yang

menghalangi sirkulasi darah

Histotoksik bisa dilakukan pengobatan untuk menetralkan racun. Contohnya pada

keracunan sianida digunakan terapi nitrat dan natrium tiosulfat. Pada keracunan timah,emetik digunakan untuk merangsang muntah pada keracunan akut.

Ada beberapa cara untuk menangani Hipoksia,yaitu:

A .Terapi Oksigen (O2)

Terapi oksigen merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan okasigen

asi jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan utama pemberian oksigen adalah untuk meng

atasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah, dan untuk menurunkan ker

ja nafas dan menurunkan kerja miokard.

Syarat-syarat pemberian oksigen meliputi : Konsentrasi oksigen udara inspirasi dapat terkontrol, Tidak terjadi penumpukan CO2, mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah,efisien dan e

konomis, dan nyaman untuk pasien.

Metode-metode yang digunakan dalam terapi oksigen:

1. Kateter nasal

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikanoksigen secara kontinu dengan aliran

1 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.

Keuntungan : Pemberian oksigen stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah da

n nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap.

Kerugian : Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen yang lebih dari 45%, tehnik memasu


13/22

k kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi

iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan nyeri si

nus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah tersumbat.

2. Kanula nasal

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan oksigen kontinu dengan aliran 16L/mnt dengan konsentrasi oksigen sama dengan kateter nasal.

Keuntungan : Pemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur,muda

h memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan,bergerak, berbicara, lebih mudah

ditolerir klien dan nyaman.

Kerugian : Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen lebih dari 44%, suplai oksigen berku

rang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya 1 cm, mengiri

tasi selaput lendir.

3. Sungkup muka sederhana

Merupakan alat pemberian oksigen kontinu atau selang seling 5 8 L/mnt dengan konsentras

i oksigen 4060%.

Keuntungan : Konsentrasi oksigen yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal,

sistem humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat dig

unakan dalam pemberian terapi aerosol.

Kerugian : Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen kurang dari 40%, dapat menyebabka

n penumpukan CO2 jika aliran rendah.

4. Sungkup muka dengan kantong rebreathing

Suatu tehinik pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 80% dengan aliran 812 L/mnt.

Keuntungan : Konsentrasi oksigen lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengerin

gkan selaput lendir.

Kerugian : Tidak dapat memberikan oksigen konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapa

t menyebabkan penumpukan CO2, kantong oksigen bisa terlipat.

5. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing

Merupakan tehinik pemberian oksigen dengan Konsentrasi oksigen mencapai 99% dengan ali

ran 812 L/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi.

Keuntungan : Konsentrasi oksigen yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan

selaput lendir.

Kerugian : Kantong oksigen bisa terlipat.

B .Terapi Oksigen Hiperbarik

Suatu bentuk terapi dengan memberikan 100% oksigen kepada pasien dalam suatu hyperbaric

chamber yaitu ruangan yang memiliki tekanan lebih dari udara atmosfir normal.

C. Pemberian Asetozolamid

Obat ini menghambat karbonat anhidrase menyebabkan peningkatan ekresi HCO3 di urin me


14/22

rangsang pernapasan, meningkatkan PCO2 dan mengurangi pembentukan cairan serebrospina

l.

LI.2 Memahami dan Menjelaskan Oksigen

LO.2.1. Definsi Oksigen

Oksigen adalah gas tidak berwarna, tidak berbau dan tidak berasa yang mengisi 20% da

ri udara yang kita hirup (dan setidaknya setengah dari berat seluruh kerak bumi yang padat).

Oksigen bergabung dengan sebagian besar unsur-unsur lain untuk membentuk oksida. Oksige

n sangat penting untuk manusia, hewan dan tumbuhan. Oksigen merupakan gas dengan rumu

s dan unsur dengan nomor atom 8 berlambang O dan bobot atom 15,9994. Oksigen tidak ber

warna,tidak berasa,dan tidak berbau, merupakan komponen dari kerak bumi.(KBBI)

LO.2.2. Fungsi Oksigen pada Sel

Oksigen merupakan komponen penting dalam memproduksi ATP. ATP adalah sumber

bahan bakar untuk sel agar dapat berfungsi secara optimal. Sel membutuhkan oksigen untuk

mempertahankan kelangsungan metabolisme sel dan menyelamatkan nyawa.

2.2.1 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Tiap Fungsi

A. PROSES RESPIRASI- Respirasi Aerob

Respirasi aerobik terjadi dalam tiga faseGlikolisis, Siklus Krebs, dan Fosfor

ilasi oksidatif (juga disebut rantai transpor elektron). Hasil akhir dari tahap ini adalah

ATP (Adenosin Triphospate).

Glikolisis

Proses Glikolisis (glycoberarti gula danlisisberarti memecahkan)berlangs

ung di sitosol atau sitoplasma sel. Proses ini dapat berlangsung tanpa oksigen. Tujuan

dalam proses ini adalah untuk memecah glukosa menjadi bentuk ATP, NADH dan asa

m piruvat (asam piruvat adalah produk akhir dari glikolisis, yang dapat dikonversi kebiomolekul yang berbeda). Glikolisis menggunakan 2 molekul ATP sebagai energi un

tuk mendorong seluruh proses ini.

Pada tahap ini, glukosa teroksidasi sebagian. 1 molekul glukosa (C6H12O6) dip

ecah menjadi dua molekul C3atau 2 molekul asam piruvat. 2 NAD ditambahkan ke m

olekul-molekul gula karbon. Bersamaan dengan itu, gugus fosfat juga ditambahkan ke

masing-masing 3 molekul karbon.

Dengan demikian proses glikolisis menghasilkan 2 ATP (bersih) molekul, 2 NADH (n

icotinamide adenine dinucleotide), dan 2 asam piruvat. Setiap molekul NADH memba

wa 2 elektron energi. Sel-sel kemudian menggunakan elektron ini. Tujuan utama dariNADH elektron untuk mengangkut elektron ke rantai perpindahan elektron, untuk leb


15/22

ih banyak energi untuk dipanen dari mereka. Oleh karena itu, pada akhir glikolisis, kit

a memiliki 2 asam piruvat + 2 ATP (bersih) + 2 NADH.

Siklus KrebsIni adalah tahap selanjutnya dari respirasi selular aerobik. Proses ini berlangsu

ng dalam mitokondria sel. Tujuan utama dari tahap ini adalah menggunakan asam pir

uvat untuk menghasilkan lebih banyak ATP. Dalam tahap ini oksigen memainkan per

an penting. Proses pertama bertujuan untuk mengkonversi piruvat dalam bentuk kimia

yang akan memasuki tahap berikutnya.

Piruvat memasuki mitokondria, dalam tahap ini juga kehilangan sebuah atom

karbon, yang dirilis sebagai karbon dioksida, lalu NAD direduksi menjadi NADH, set

elah kehilangan sebuah atom karbon. Sekarang sebuah enzim yang disebut CoA, (enzi

m yang terlibat dalam metabolisme gula karbon), bergabung dengan 2 molekul karbon

y a n g t e r s i s a d i p i r u v a t .

Setelah fusi ini, molekul yang disebut asetil-CoA (juga dikenal sebagai bentuk aktif as

am asetat) dibentuk.

Sekarang molekul ini memasuki siklus asam sitrat. 2 atom karbon dalam asetil

-KoA bergabung dengan 4 atom karbon lebih banyak, yang sudah ada dalam siklus ini

. Jadi, total yang dimiliki ialah 6 atom karbon, 2 dari asetil-CoA dan 4 yang sudah ada

. 6 atom ini nantinya membentuk asam sitrat.

2 NAD (yang dihasilkan dari pemecahan glukosa dalam glikolisis), bisa dikura

ngi dan berbentuk 2 NADH. Di sini, terjadi kehilangan 2 atom karbon lebih (dari 6 di

a s a m s i t r a t ) , y a n g j u g a d i r i l i s s e b a g a i k a r b o n d i o k s i d a .

Sekarang proses yang disebut fosforilasi tingkat substrat terjadi. Fosforil (PO3) atau f

osfat ditambahkan ke ADP. ADP mengkonversi ini (adenosin difosfat) menjadi ATP.

Di set berikutnya reaksi kimia, 4 atom karbon yang tersisa (dari 6 atom, 2 diril

is sebagai karbon dioksida) tersebut kembali disintesis. Hal ini mengarah ke siklus N

AD untuk membentuk NADH dan FAD, yang membentuk FADH hingga akhirnya sekarang dihasilkan 1 ATP, NADH dan FADH2, namun hasil reaksi ini hanya berlaku u


16/22

ntuk satu asam piruvat, padahal reaksi glikolisis menghasilkan 2 as. Piruvat sehingga

pada akhir siklus ini, dihasilkan 4 ATP2 dari glikolisis dan 2 dari siklus asam sitrat

atau siklus Krebs.

Rantai Transport Elektron

Ini adalah tahap akhir dari siklus aerobik pernapasan seluler. Selama glikolisis

dan Siklus Krebs, seluruh energi tidak dilepaskan dari glukosa. Dalam tahap ini respir

asi aerobik, energi yang tersisa dari glukosa dilepaskan oleh rantai transpor elektron.

Elektron bertahap diangkut dalam jalur, yang disebut sebagai rantai transpor elektron.

Dari Siklus Krebs dan glikolisis, kita memiliki total 4 ATP, 2 NADH dan 2 F

ADH2. Dalam langkah ini, 2 NADH dan 2 FADH2bekerja dengan enzim, dan prosesyang disebut oksidasi reduksi berlangsung. Di sini, NADH dan FADH2(kita bisa men


17/22

yebut mereka donor elektron) memberikan kontribusi elektron kepada enzim (aksepto

r elektron) melalui gradien elektrokimia atau lintasan. Hal ini disebut sebagai sistem tr

anspor elektron.

Setelah ini, NADH dan FADH2 kehilangan elektron dan direduksi menjadi N

AD dan FAD. Kembali ini untuk memproses lagi Siklus Krebs atau siklus sitrat.Elektron kehilangan sebagian energi mereka sebagai proton (ion hidrogen), yang dipo

m p a d a l a m r u a n g a n t a r m e m b r a n m i t o k o n d r i a b a g i a n l u a r .

NADH dan FADH, keduanya kehilangan elektron, dalam mitokondria, sehing

ga menurunkan energi (H +) konsentrasi dalam mitokondria. Dalam kompartemen lua

r membran atau ruang antar membran, pembentukan konstan proton (ion hidrogen) be

rlangsung. Hal ini menciptakan konsentrasi tinggi H + (proton) dalam ruang antar me

mbran. Keadaan energi tinggi dan rendah dalam sel memiliki potensi yang sangat ting

gi menghasilkan energi. Hal ini memungkinkan mereka untuk melakukan perjalanan d

ari gradien energi tinggi (membran luar) dengan gradien energi yang rendah yaitu mit

o k o n d r i a . D a l a m p r o s e s i n i , m e r e k a m e l e w a t i A T P s i n t a s e .

ATP sintase (juga disebut partikel F1) memanfaatkan energi potensial ini dari

proton, dan proses yang disebut fosforilasi oksidatif terjadi. Ini membantu konversi A

DP menjadi ATP, yang disebut kemiosmosis. Oksigen memainkan peran utama dalam

respirasi selular aerobik, karena merupakan akseptor elektron yang besar. Hal ini me

mainkan peran aktif dalam mencegah elektron dari membangun sistem transpor elektr

on bagian dalam. Oksigen menarik elektron dari tahap terakhir dari sistem transpor el

ektron. Jadi, elektron bergabung dengan proton dan membentuk hidrogen. Hal ini men

jadikan oksigen berkombinasi dengan hidrogen menghasilkan air (H2O).

Setiap 2 elektron disumbangkan oleh NADH melewati F1 (ATP sintase) menciptakan 1 molekul ATP. Oleh karena itu, setiap NADH yang melewati 6 elektron dal

am rantai transpor elektron, memberi kita 3 ATP. Demikian pula, FADH2 menyumban

gkan 4 elektron dalam rantai transpor elektron. Ini karena, FADH2memasuki sistem tr

anspor elektron lambat atau bisa juga dikarenakan NADH telah menyumbangkan elek

tron sehingga menghasilkan energi yang lebih sedikit. Jumlah maksimum ATP dihasil

kan oleh rantai transpor elektron melalui kemiosmosis (yaitu proses dengan ATP sinta

se). sebesar 3234 ATP.

Rantai Respiratorik

Kompleks I = NADH-ubiquinon oksidoreduktase

Kompleks II = Suksinat-ubiquinon oksidoreduktase

Kompleks III = Ubiquinol-ferisitokrom c oksireduktase

Kompleks IV = Ferisitokrom cOksigen reduktase

Pompa elektron terjadi di kompleks 1,3, dan 4


18/22

Inhibitor Rantai Respiratorik

Pada kompleks I, Rotenon (Racun ikan, Pestisida) menghambat NADH Dehid

rogenase sehingga NADH terakumulasi. Tetapi hal ini tidak menghalangi penyaluran

elektron. Selain rotenon ada juga amital (Sedativa barbiturat) bisa menghalangi kerja

kompleks I.

Pada kompleks III bisa dihambat oleh antimisin (antibiotik jamur antimisin) ya

ng menghalangi elektron melalui komplek sitokrom B-C1.

Pada kompleks IV dihambat oleh sianida dan karbon dioksida yang apabila be

rkombinasi dengan sitokrom oksidase dan menghambat penyaluran elektron ke oksige

n. Selain itu, ada juga 2,4 dinitrofenol yaitu ionofor yang memungkinkan proton masu

k kembali ke matriks sehingga lebih menghasilkan panas daripada energi.

Pada ATP Sintase, dihambat oleh olygomycin, apabila terikat dengan ATP sint

ase bisa menghambat pemasukan kembali proton ke matriks.

Pada antiport ATP-ADP bisa dihambat oleh atractylocyde (toksin tanaman) ya

ng mengakibatkan penurunan ADP yang memungkinkan penghentian sintesis ATP.

Respirasi Anaerob


19/22

b.Reaksi Reduksi dan Oksidasi

Reaksi metabolik yang terjadi dalam sel melibatkan reaksi oksidasi dan reaksi

reduksi.Reaksi oksidasi adalah suatu reaksi yang melibatkan oksigen dengan pelepasa

n elektron dari satu atom atau senyawa. Sebaliknya reaksi reduksi adalah suatu reaksiyang melibatkan oksigen dengan penambahan elektron dari satu atom atau senyawa.

Di dalam sel, kedua reaksi tersebut terjadi secara bersamaan (simultan), artiny

a jika elektron dipindahkan dari molekul sebagai pemberi (donor) elektron maka ada

molekul lain yang bertindak sebagai penerima (akseptor) elektron. Dengan demikian,

donor elektron menjadi molekul yang teroksidasi sedangkan akseptor menjadi moleku

l yang tereduksi. Reaksi simultan antara oksidasi dan reduksi disebut dengan reaksi re

doks. Enzim yang berperan dalam reaksi redoks disebut oksireduktase meliputi oksida

se, dehidrogenase, hidroperoksidase, oksigenase.

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin

LO.3.1.Struktur HemoglobinMolekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein dan 4 gugus heme. Hemoglobin te

rsusun dari empat molekul protein (globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglob

in normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chain dan 2 beta-globulin chain.

Sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberap

a rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang

disebut sebagai HbF. Tiap hemoglobin terbuat dari 4 heme yang mengelilingi 4 globin. Heme

mengandung zat besi dan memberi warna merah pada molekul. Tiap subunit memiliki berat

molekul kurang lebih 16.000 dalton, sehingga berat molekul total tetramernya menjadi sekitar

64.000 dalton. Perubahan sekuens asam amino pada rantai globin bisa menyebabkan terbentuknya hemoglobin yang abnormal, contohnya hemoglobin S pada anemia sel sabit.

LO.3.2. Fungsi Hemoglobin

Mengikat molekul oksigen di paru-paru dan membawanya ke seluruh jaringan dalam t

ubuh dan mengambil karbondioksida dari jaringan tersebut yang dibawa ke paru untuk selanj

utnya dibuang ke udara bebas. Afinitas oksigen terhadap hemoglobin bisa dipengaruhi oleh fa

ktor eksternal seperti pH, CO2, dan DPG.

LO.3.3. Komponen Hemoglobin

Hemoglobin komponennya terdiri atas:

a. Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi.

b.

Globin, bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta.

Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. Hemo

globin berfungsi untuk mengikat oksigen, satu gram hemoglobin akan bergabung

dengan 1,34 ml oksigen. Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yang berkombi

nasi atau berikatan dengan oksigen. Tugas akhir hemoglobin adalah karbondioksid

a dan ion hydrogen serta membawanya ke paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan

dari hemoglobin. Eritrosit hidup selama 74-154 hari. Pada usia ini system enzimmereka gagal, membrane sel berfungsi dengan adekuat, dan sel ini dihancurkan ol


20/22

eh sel system retikulo endothelial.

Proses pengancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan( senescense) dan pr

ose patologis (hemolysis). Hemolysis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatk

an terurainya komponen-komponen hemoglobin menjadi dua komponen yaitu:

1. Komponen protein yaitu globin yang akan dikembalikan ke pool protein

dan dapat digunakan kembali.2. Bilirubin yang aan dieksresikan melalui hati dan empedu.

Kesetimbangan pengikatan oksigen oleh hemoglobin, sebagai berikut:

Dalam tubuh manusia, terjadi kesetimbangan kimia yang jumlahnya tak terhitung. Kese

timbangan kimia ini diperlukan untuk untuk mempertahakan fungsi fisiologis tubuh. Jika ling

kungan berubah, tubuh harus mampu beradaptasi agarr fungsi fisiologis tetap berjalan. Conto

hnya adalah perubahan tempat dari dataran rendah ke dataran tinggi yang terjadi tiba-tiba. Jik

a anda tinggal di tempat yang tingginya tepat pada permukaan laut kemudian anda pergi ke pegunungan dengan ketinggian sekitar 2,3km atau 3km di atas permukaan laut, pasti akan mer

asakan gejala hipoksia seperti pusing, mual,haus,dan gejala lainnya. Hal tersebut terjadi karen

a kakurangan jumlah oksigen pada jaringan tubuh.pada kasus yang parah penderita dapat men

galami kooma dan kematian jika tidak ditangani dengan cepat.

Pada kasus lain, manusia dapat hidup pada ketinggian tersebut selama beberapa minggu

atau bulan, ia akan mengalami adaptasi secarra perlahan dengan sedikitnya oksigen di udara

sehingga fungsi tubuhnya dapat berjalan baik.

Kombinasi oksigen dan molekul hemoglobin (Hb) yang membawa oksigen melalui darah mer

upakan reaksi kompleks.

Hb(aq)+ (aq)Hb

Hb merupakan oksihemoglobin (molekul kompleks) yang membawa oksigen ke seluruh jaringan tubuh.

Pada ketinggian 3km (3000 m), tekanan parsial oksigen sekitar 0,14 atm, sedangkan pa

da permukaan laut adalah 0,2 atm. Menurut hukum Le Chatelier, penurunan konsentrasi oksi

gen akan menggeser kesetimbangan reaksi ke kiri, perubahan inilah yang menyebabkan oksih

emoglobin menjadi lebih sedikit sehingga menyebabkan hipoksia.

Pada waktu yang cukup lama, tubuh dapat mengatasi masalah ini dengan memproduksi

lebih banyak molekul hemoglobin. Banyaknya molekul hemoglobin yang dihasilkan akan me

nggeser kesetimbangan ke arah kanan (pembentukan oksihemoglobin). Hal ini membutuhkan

waktu sekitar 2-3 minggu bahkan bertahun-tahun.

Penelitian membuktikkan bahwa penduduk yyang tinggal di dataran tinggi memiliki ju

mlah hemoglobin sekitar 50% llebih banyak dibandingkan orang yang yang hidup pada ketinggian permukaan laut.

Asas le chatelier menyatakan bahwa jika suatu tekanan eksternal diberikan kepada suat

u sistem yang setimbang, sistem ini akan menyesuaikan diri sedemikian rupa untuk mengimb

anggi sebagian tekanan ini pada saat sistem mencoba setimbang kembali. Kata tekanan stres

s disini berarti perubahan konsentrasi,tekanan,volume atau suhu yang menggeser sistem dari

keadaan setimbangnya.(Sutresna,Nana:2008)

Apabila jumlah oksigen yang terikat ke protein digambarkan dalam sebuah grafik terhadap te

kanan parsial oksigen (pO2), untuk mioglobin akan diperoleh kurva hiperbolik sedangkan unt

uk hemoglobin akan diperoleh kurva sigmoidalis .


21/22

Kurva kurva tersebut memperlihatkan bahwa bila pO2 tinggi, mioglobin mengandung lebih

banyak oksigen dibandingkan hemoglobin. Oleh karena itu, hemoglobin berfungsi sebagai pe

ngangkut oksigen yang efektif. Hemoglobin akat mengikat oksigen di paru tempat pO2 tinggi

dan melepaskan oksigen di jaringan tempat pO2 rendah. Dipihak lain, mioglobin tetap jenuh

oleh oksigen pada pO2jaringan, Dengan demikian, pada sel otot yang beristirahat, mioglobin

mengikat oksigen yang dilepaskan dalam darah oleh hemoglobin. Sewaktu otot beraktivitas d

an tekanan oksigen turun, mioglobin mmelepaskan oksigen.

Perbedaan fungsi antara mioglobin dan hemoglobin ini berasal dari perbedaan struktur.

Molekul oksigen berikatan secara bebas satu sama lain dengan rantai polopeptida tunggal dari

mioglobin. Di pihak lain, keempat subunit hemoglobin dapat bekerja sama mengikat oksigen

. Hemolobin dapat berada dalam keadaan kuat atau tegang yang inaktif atau keadaan rile

ks atau aktif. Dalam keadaan tegang, hemoglobin menolak pengikatan oksigen. Dalam kea

daan rileks, oksigen mudah berikatan dengan hemoglobin. Pengikatan oksigen pertama ke s

ubunit hemoglobin deoksigenasi (yang berada dalam keadaan tegang) memerlukan energi c

ukup banyak untuk mematahkan ikatan elektrostatik (garam) antara subunit-subunit. Namun,

apabila salah satu subunit telah mengikat oksigen, terjadi perubahan konformasional yang me

mungkinkan subunit lain lebih mudah mengikat oksigen. Fenomena ini, yang dikenal sebagai

kerja sama positif (positive cooperativity),menentukan kurva saturasi oksigen hemoglobin ya

ng berbentuk sigmoid.

Apabila jumlah oksigen dalam darah (pO2) rendah, pO2 harus mengikat cukup banyak agar he

moglobin dapat mengikat oksigen pertama. Namun, apabila beberapa oksigen telah terikat, ha

mya diperlukan sedikit peningkatan pO2 agar persen saturasi hemoglobin oleh oksigen banya

k meningkat. Hasilnya adalah kurva saturasi oksigen yang berbentuk sigmoid.

(Dawn b. Marks :2010)

DAFTAR PUSTAKA

Ahmad H, Asdie.1999.Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC.Asmadi.2008.Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien.Jakarta:Salemba Medika.


22/22

Brooker,Chriss.2008.Ensiklopedia Keperawatan.Jakarta:EGC.

Corwin, j elizaberh. 2009.Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Dawn b. Marks,.et al.2010.Biokimia Dasar Kedokteran.Jakarta:EGC. Sutresna,Nana.2008.KI

MIA.Jakarta:Grafindo Media Pratama.

Murray Robert K,.et al.2003.Biokimia Harperjilid 25.Jakarta. EGC.

Sherwoood,Lauralee2012.Fisiologi Manusia.Jakarta:EGC.http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123359....Diakses pada Rabu, 03 Desember 2014.

http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123733.... Diakses pada Kamis, 12 Desember 2014.

http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=7934.Diakses pada Sabtu, 13 Desember 2014.

http://repository.usu.ac.id.Diakses pada Sabtu, 13 Desember 2014.
http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123359http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123359http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123733http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123733http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=7934http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=7934http://repository.usu.ac.id/http://repository.usu.ac.id/http://repository.usu.ac.id/http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=7934http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123733http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123359

wrap up skenario 1 bm 2 hipoksia

Documents