workplace safety and insurance appeals tribunal …wsiat.on.ca/decisions/2007/1806 06.pdf ·...

Released in French

Workplace Safety and Insurance Tribunal d’appel de la sécurité professionnelle Appeals Tribunal et de l’assurance contre les accidents du travail 505 University Avenue 7th Floor 505, avenue University, 7e étage Toronto ON M5G 2P2 Toronto ON M5G 2P2

18 WORKPLACE SAFETY AND INSURANCE

APPEALS TRIBUNAL

DECISION NO. 1806/06

BEFORE: J.G. Bigras : Vice-Chair J. Seguin : Member Representative of Employers D. Besner : Member Representative of Workers HEARING: September 12, 2006 at Timmins Oral Post-hearing activity completed on April 3, 2007 DATE OF DECISION: August 16, 2007 NEUTRAL CITATION: 2007 ONWSIAT 2113 DECISION(S) UNDER APPEAL: WSIB ARO decision dated April 24, 2003 APPEARANCES: For the worker: S. Beaudoin, Lawyer For the employer: Not participating Interpreter: N.A. Language of hearing: French

Decision No. 1806/06

REASONS

(i) Introduction

[1] The worker was a lumber camp cook who developed Reactive Airways Dysfunction Syndrome (RADS) as a result of accidental exposure to fumes from cleaning chemicals on August 4, 1989. Entitlement was granted and temporary disability benefits were paid. He was diagnosed with a mild airway obstruction, but no award was made for permanent disability.

[2] The worker returned to employment as a cook on September 16, 1991. He left that employment on September 29, 1991, due to breathing difficulties, which he attributes to his airways disease resulting from the 1989 injury. The Workplace Safety and Insurance Board (the “Board”) found that the worker’s lung condition at that time was not causally related to the RADS condition for which he had entitlement and denied further benefits for lost time. The worker appeals.

[3] The worker seeks entitlement to permanent disability benefits for the lung condition and also for a chronic pain disability (CPD). He also seeks loss of earnings (LOE) benefits after October 1, 1991.

[4] Since the worker was injured on August 4, 1989, the pre-1989 Workers’ Compensation Act is applicable to this appeal. The hearing of this appeal commenced after January 1, 1998, therefore, certain provisions of the Workplace Safety and Insurance Act, 1997 (“WSIA”) apply to this appeal. All statutory references in this decision are to the pre-1989 Act, as amended, unless otherwise stated.

[5] Pursuant to section 112 and 126 of the WSIA, the Appeals Tribunal is required to apply any applicable Board policy when making decisions. Pursuant to section 126, the Board has identified certain policies applicable to this appeal. We have considered these policies as necessary in deciding this appeal.

(ii) The evidence

[6] The worker gave evidence that he was employed in the cookhouse of a lumber camp. When cleaning the kitchen area on August 4, 1989, he mixed two cleaning chemicals found in the area, one of which contained mainly ammonia. He immediately noticed a strong smell and felt dizzy. He stood outside for ten minutes, and returned to the kitchen. He was later found lying unconscious on the floor.

[7] The worker had previously suffered an episode of collapsed lung (pneumothorax) on June 6, 1987. A tube had been inserted in the right lung to restore its expansion. In August 1987 and October 1987, the worker saw his family physician, complaining of lack of energy and coughing. He was diagnosed with acute bronchitis. He returned to work on November 16, 1987.

[8] The day following the August 4, 1989, injury, the worker saw family physician Dr. H. J. Deslauriers. Respiratory distress secondary to chemical fume exposure was diagnosed. The worker was seen on May 8, 1990, by gastroenterologist A. T. Adesanya who diagnosed chemical pneumonitis. On October 11, 1989, internist Dr. K. Joshi diagnosed a persistent chemical bronchitis.

[9] The worker continued to see family physician Dr. Deslauriers for management of his treatment consisting of Ventolin, Prednisone and Trisulfaminic.

Page: 2 Decision No. 1806/06

[10] When the symptoms were reported to have increased and the worker left his restaurant job in September 1991, he was referred to respirologist Dr. G.W. Kivinen. Following tests and interviews, Dr. Kivinen diagnosed Reactive Airways Dysfunction Syndrome.

[11] We have very little evidence pertaining to the worker’s employment or daily living activities after leaving work on September 29, 1991.

[12] When the worker was seen by internist Dr. M. S. Parmar on December 18, 1991, the physician noted that the worker had been experiencing pain in the right lower chest for the past 3-4 weeks. Dr. Parmar confirmed that the worker had hyperactive airway disease.

[13] On August 30, 2002, the worker was seen by Dr. Lim, occupational health physician with the Occupational Health Clinics for Ontario Workers (OHCOW). Dr. Lim noted that the worker’s condition, diagnosed as RADS continued to develop since 1989. He was of the opinion that the existing condition was causally related to the accident in 1989.

[14] Further medical records including the clinical notes of family physician Dr. A. J. Cooper, show a history of ongoing breathing problems, but also a number of musculoskeletal conditions requiring medical attention. In the year 2000, the worker also encountered difficulties involving conflicts over the custody of his son. He required anger management counselling. Also in 2000, the worker was diagnosed by family physician Dr. T. Harterre with chronic bilateral knee pain. He was referred to orthopaedic specialist Dr. D. M. Harding. MRI showed no definite structural abnormality. Also, no abnormalities were detected in the thoraco-lumbar joints and resulted in a diagnosis of no active intrathoracic diseases.

[15] Following examination at the Pain Clinic on October 10, 2000, pain specialist Dr. S. Bodley diagnosed the worker as “looking unwell” and angry. The chest was not wheezy and there were symptoms of cough. Range of motion of the back was guarded and no evidence of neurological deficit were found in the legs.

[16] The worker’s medical history in 2001, refers to a 10-year history of joint pain that started with knees, ankles, elbows, wrists and neck.

[17] On December 20, 2002, Dr. S. Carette, a rheumatologist at the Arthritis Clinic of the Timmins and District Hospital, noted that the worker was suffering from widespread musculoskeletal pain. On March 21, 2003, Dr. Carette diagnosed significant tenderness over all fibromyalgia points. A rheumatology report dated June 1, 2001, stated that the worker had been complaining of a 10-year history of joint pain that started with knees, then ankle, then elbows, then wrist and neck.

[18] Subsequent scans of the worker’s thoracic and abdominal areas were normal.

(iii) The reasoning

(a) Entitlement for airways disease

[19] The Panel will first examine the worker’s entitlement to compensation as a result of the injury at work on August 4, 1989. At that time, the worker was exposed to fumes from cleaning chemicals while washing floors of the cookhouse where he was employed. As seen in the history of the case, the Board accepted the claim and paid benefits to the date of the worker’s return to work on September 16, 1991. However, the worker left that employment on September 29, 1991. The Board found that the worker had completely recovered from the


Hyper-Reactive Airways Disease. Given a Board Medical Consultant’s diagnosis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) likely caused by smoking, the worker was denied benefits in this claim after September 30, 1991.

[20] Following the history of this case, the Panel notes that the worker was first diagnosed by Dr. Adesanya and Dr. Joshi with chemical pneumonitis and chemical bronchitis. Subsequently, in 1991, the worker was diagnosed by respirologist Dr. Kivinen with Reactive Airways Dysfunction Syndrome (RADS). This was also the opinion of internist Dr. Parmar who saw the worker on December 18, 1991.

[21] The subsequent history of the case shows very little evidence of medical treatment for the breathing difficulties, mainly because the treating physicians’ attention focused in on the worker’s developing musculoskeletal problems and fibromyalgia. However, the worker’s evidence, especially the family physician’s clinical notes, show that the worker continued to complain of chest problems and there are indications he occasionally used puffers.

[22] Therefore, in order to help the Panel determine the worker’s ongoing problems and their primary reasons, the Panel addressed a number of concerns to Tribunal medical assessor Dr. M. A. Hutcheson, internist and respirologist, Professor of Medicine at the University of Toronto, and Medical Director of the Lung Transplant Program, at the Toronto General Hospital.

[23] Following is Dr. Hutcheson’s complete report dated February 14, 2007: I have read the file that you have supplied concerning [the worker] and I will answer the questions

that you posed in your letter of December 1, 2006.

1) The diagnosis for this worker’s condition. Given the information available from the medical reports on file I believe a diagnosis of reactive airway dysfunction syndrome is accurate. I would consider this established as it conforms closely to the description provided by Brooks et al (Chest 1985; 88:376-384). Firstly, there is a documented exposure to unknown chemicals (one of which may be ammonia) which is consistently described in a way that appears to be consistent with an "excessive exposure of an irritant." An asthmatic syndrome was subsequently documented and the symptoms related to this started within 24 hours of exposure. Little improvement has occurred despite therapy.

2) It is noted that this worker is not entirely without previous chest disease. He developed a spontaneous pneumothorax in August 1987. I do not believe that this is in any way related to his subsequent respiratory symptoms. As described in your Question #3, there was also an episode of acute bronchitis in October 1987 and again in September 1988. Both of these episodes were associated with "rhonchi" on chest auscultation, plus reddened throats. Both were felt to be related to acute chest infections (acute bronchitis) and treated with antibiotics (Amoxil in each case).

3) The significance of these episodes is an important question. Could they have represented an asthmatic predisposition brought by an acute airway injures?

My belief, in reviewing this history, is that these two episodes are not likely of major significance in the subsequent development of this syndrome. Firstly, as pointed out by several physicians that [the worker] saw, he had no obvious predisposing factors for asthma. That is, he has no allergies, previous history of asthma, atopic disease, and is specifically free of rhinitis. Secondly, at times other than these acute respiratory tract infections, which alone can be associated with an auscultatory abnormality, his chest examination in Dr. Deslauriers' notes is described as clear: See August 21, 1987, October 1, 1987, and August 8, 1989. At no time, either, does he have any complaints documented of shortness of breath.


However, following his exposure he has a clear-cut documented change in his symptoms

and physical examination. He now complains of a persistent productive cough, shortness of breath on relatively minor activity, and chest pain. His physical examination is characterized by wheezing.

This is documented by Dr. Joshi in his letter of October 31, 1989, Dr. Adesanya on May 8, 1990, Dr. Kivinen on June 3, 1991, and in multiple notes that I take to be from Dr. Cooper. Consequently, my assessment is that he has had a clear-cut change in his symptoms and physical findings following this exposure.

The diagnostic tests that have been carried out include pulmonary function studies. These show the presence of airflow obstruction with a mild increase in residual volume. On some but not all of these pulmonary function studies a response is demonstrated to a bronchodilator, which is in keeping with the presence of reactive airways disease, that is, asthma. In addition, there is a variation in flow rates even from the same hospital laboratory, suggesting again variable air flow obstruction indicative of asthma. For example, the pulmonary function studies from September 24, 1999 demonstrate an FEV 1 of 3.58 litres from a vital capacity of 5.43 litres with an increase to 3.72 and 5.29 litres respectively following a bronchodilator. On another set of pulmonary function studies carried out on May 23, 2001, the FEV 1 is only 2.86 litres from a vital capacity of 4.19 litres and does not change significantly with bronchodilitation.

Pulmonary function studies from Sudbury Diagnosis Services documented an FEV 1 of 3.59 litres from a vital capacity of 5.78 litres. After exercise those values increase to 3.79 and 5.55 litres respectively and then following a bronchodilator to 4.22 and 5.51 litres. I would interpret this as demonstrating evidence of bronchial reactivity.

Of major concern is the evidence of progressive airway obstruction. His "best" post-bronchodilator FEV 1 was 4.39 in the study of June 3, 1991. By May 23, 2001 his FEV 1, post-bronchodilator, was 2.88. This, if representative, demonstrates a change of 1.51 litres or .15 litres per year, five times the age-related normal rate and close to twice the rate of decline in smoking-related COPD.

The only other diagnostic test which is frequently utilized in this circumstance would be a methacholine inhalation challenge. I believe that this is not actually necessary given the evidence of change in flow rates with a bronchodilator.

4) You ask whether this worker has chronic bronchitis. This question is less easy to address than it might appear. The difficulty lies in the basic definition of chronic bronchitis and the more extended set of associations and implications that this term carries.

Chronic bronchitis is, in essence, a condition in which there is inflammation of the bronchi associated with an increase in mucus production that leads to chronic cough and sputum production. From this definition it might appear that this worker has chronic bronchitis as he meets these elements of the definition. However, I would point out that there are other diseases characterized by inflammation of the airways and by a chronic cough and sputum production. These would include cystic fibrosis, bronchiectasis, and some patients with asthma. Reactive airway dysfunction syndrome would also fall into this category in some individuals.

Chronic bronchitis as a term also implies chronic cough and sputum, often associated with, or leading to, airway obstruction related primarily to smoking. I do not believe that this describes the worker in this specific instance. As noted in the foregoing, I think that his cough and sputum and airway dysfunction have another cause. I would also point out that his smoking history is really minimal. He was only 33 years old at the time of the onset of the major change in his symptoms and his smoking exposure at that point was minimal. It is highly improbable that this was associated with his symptom complex. His continuing to smoke, however, beyond the exposure and onset of his symptoms, was not


helpful as cigarette smoke is also an irritant and is likely to have been a factor in contributing to the ongoing airway inflammation. However, I do not believe that it was responsible for the initiation or ultimately for the continuation of his documented airway disease.

5) In summary then I believe that this worker's respiratory impairment is related to obstructive airways disease with increased bronchial reactivity of an asthmatic variety that was initiated by an exposure to an irritant gas. I do not believe that his cigarette smoking has contributed in a significant way to his ongoing impairment. I do not feel that there is other medical information which would be helpful in dissecting this worker's condition further. A methacholine inhalation challenge would be of interest to document the level of bronchial reactivity; however, I think that it is not absolutely necessary as the variability of airway obstruction with time and treatment has been documented in the sets of pulmonary function studies that are available.

[24] Dr. Hutcheson’s report makes it very clear that the worker had an obstructive airways disease caused by an irritant gas. Smoking has not contributed significantly to the development of such disease.

[25] Given that the worker was exposed at work and that there are no other likely causes for the worker’s pulmonary disease, we conclude that he is entitled to workplace insurance for the impairment caused by the pulmonary disease.

[26] Given the permanence of the worker’s impairment, we direct the Board to assess and award permanent disability benefits from March 3, 1991, three months prior to the RADS diagnosis by Dr. Kivinen on June 3, 1991.

[27] We will address the issue of LOE benefits later in this decision. However, we note that compensation for permanent disability benefits, which we are awarding here, is different from temporary disability benefits, which we discuss further in this decision. The first are based on the degree of impairment, regardless of the worker’s earning capacity, while the latter are based on the loss of earning capacity due to the illness.

(b) Entitlement for fibromyalgia

[28] The first reference for medical attention for musculoskeletal problems is a letter from family physician Dr. T. Harterre to orthopaedic specialist Dr. Harding. It stated as follows: Could you please see this 41 year old gentleman with chronic bilateral knee pain. He

says he used to have problems with recurrent patellar dislocations apparently. I have not seen this myself.

For the past 6 months or so, the patient had described a severe bilateral knee pain, he has become dependant on Percocet. I would appreciate your opinion as to whether any further investigations or arthroscopies etc. would be necessary.

[29] It appears from the record that the worker started complaining of “non-specific pain” in the fall of 2000. On November 8, 2000, the worker underwent an MRI examination with regard to complaints of knee problems: CLINICAL HISTORY:

Two year history of knee pain

TECHNIQUE:

Standard knee protocol

FINDINGS:


There is some motion artifacts on some of the images

No joint effusion. No bone bruising.

No evidence of Baker’s cyst.

Anterior and posterior cruciate as well as the medial and lateral collateral ligaments are intact.

No structural or signal changes in the menisci. No evidence to suggest focal tear.

No significant cartilage abnormality seen.

No osteochondral defect.

CONCLUSION:

NO EVIDENCE OF MENISCAL OR LIGAMENTOUS TEAR.

[30] This was reported by pain specialist Dr. Bodley in a report dated April 17, 2001. The worker at that time was relying on Percocet for pain relief.

[31] A report by orthopaedic surgeon Dr. Harding, dated January 2, 2001, stated as follows: I reassessed [the worker] today. The MRI scan of his left knee does not show any

definite structural abnormality. [The worker] tells me today that more recently he has been experiencing aches and pains in multiple areas of the body. This includes some intermittent swelling of the fingers in both hands. I do not see any surgical indications for this problem but it would be a good idea to consider referring him to a Rheumatologist to have him investigated for one of the various types of polyarthritis and to see if there is a more appropriate medication to keep his symptoms under control. I will leave that referral in your hands.

[32] Dr. Bodley’s subsequent report stated as follows: Review of systems was positive for pain in every area imaginable. He complains of chest

pain, headaches on a daily basis, gastroesophageal reflux with abdominal discomfort.

…

PHYSICAL EXAMINATION:

Revealed a man who looked thin and relatively unwell. He was obviously angry and his hostility was almost palpable at times. He feels that he has been marginalized by many of the care providers that he has had. When I asked him about his previous investigations, he stated that he had had his CT scans cancelled on three occasions on short notice and was very frustrated and angry about this.

His chest is not wheezy but there is harsh breath sounds bilaterally with a congested cough evident. His blood pressure today was 150/100 in the left arm sitting. Heart sounds were normal with no extra sounds or murmurs noted.

Range of motion of the lumbosacral spine was actually very good. He moved with evident discomfort. Reflexes were symmetrical. His left knee which is a particular focus for pain was very painful. He had a brace on and even testing reflexes caused dramatic crying out in pain and withdrawal.

Reflexes as mentioned were symmetrical and there was no evidence of neurologic abnormalities in the legs.

[33] A physiotherapist at the Timmins General Hospital Rheumatology Clinic stated on June 1, 2001, that the worker had a 10-year history of joint pain that started with knees, then ankles, then elbows, then wrists and neck.


[34] On December 21, 2001, Dr. Carette made a tentative diagnosis of fibromyalgia, given widespread musculoskeletal pain and tender points.

[35] Fibromyalgia was diagnosed by Dr. Carette, following examination at the Arthritis Clinic on March 21, 2003: This man has chronic widespread musculoskeletal pain that fits the construct of

fibromyalgia. He had told me that he was completely functional with only two Percocet a day and therefore I had given him a prescription for 100 tablets last December. A month later, he telephoned my office for a renewal thus suggesting that he was in fact taking more than two a day. I gave him another prescription of 60 tablets on January 1st but none since.

He tells me that he found a job as a welder. He is very happy with this new job but he cannot function if he doesn’t have his Percocet.

On examination, he remains a very thin man (64 kilos). He has no evidence of synovitis. He does however have significant tenderness over all fibromyalgia points. There are a few of his PIPs that are associated with stress pain. He reports a history compatible with a trigger thumb on the left side and I offered to inject him but he refused.

[36] In a report dated April 2, 2004, specialist Dr. Carette stated that the worker was complaining of transient pain in his neck and back.

[37] Meanwhile, follow-up medical examinations did not reveal any active intrathoracic disease or interstitial changes, as seen in radiological examination on August 23, 1999. The same examination revealed that the worker continued to have airways disease with hyperinflated lungs. However, according to a radiological report dated on April 10, 2001, showed “no active interthoracic disease”.

[38] From the above history, the Panel finds that the worker had fibromyalgia, a form of Chronic Pain Disease. However, the evidence shows that this condition, first diagnosed in late 2000, was of musculoskeletal origin and was not causally related to the worker’s employment-related airways disease. Therefore, we are denying the worker entitlement to compensation for fibromyalgia.

(c) Entitlement for loss of earnings after September 30, 1991 [39] The worker requests entitlement for loss of earnings after September 30, 1991.

[40] The Panel notes that, on September 29, 1991, the worker left his employment in a food bar, complaining that detergents and cleaning agents were causing the activation of his airways disease.

[41] The worker’s medical history at that time shows that in 1990 and early 1991 the worker had been diagnosed with reactive airways dysfunction syndrome (RADS) by gastroenterologist Dr. Adesanya, internists Dr. Joshi and respirologist Dr. Kivinen. Therefore, the Panel finds that the worker was entitled to lost time benefits after his layoff from work on September 27, 1991.

[42] However, we cannot determine the duration of the entitlement period, and leave this determination to the Board. This is due to the fact that we were not informed of the worker’s activities and his medical history from 1991 to the year 2000.

[43] The worker provided very sparse information on his employment activities and the reasons he changed courses on a number of occasions. We have very little information on the state of his health during that period but know that, at least on one occasion, on October 18,


1991, the worker had to be treated in hospital for a back problem encountered “while pulling a moose out of the bush”.

[44] We therefore direct the Board to investigate the worker’s circumstances and determine, first the duration of the period of entitlement after September 30, 1991. Also, the Board is asked to look into periods of employment and unemployment from 1991, to January 2001, to determine whether or not the worker may have had to leave employment or take time off due to his airways disease. If so, he is entitled to benefits for periods of loss of earnings due to his compensable disease. The worker is directed to cooperate fully in this process. The Board’s decisions on these issues are not prejudiced from further appeals to the Tribunal.

[45] The Panel, however, finds that entitlement to loss of earnings benefits ceases as of January 2, 2001. As the medical record shows, the worker no longer had active progressive airways disease and his impairment was due to musculoskeletal pain developing into fibromyalgia. As reasoned earlier, there is no entitlement for fibromyalgia in this case.


DISPOSITION

[46] The appeal is disposed as follows:

[47] The worker is entitled to permanent disability benefits after March 3, 1991, for an injury that occurred on August 4, 1989.

[48] The worker is not entitled to compensation for fibromyalgia, a form of Chronic Pain Disease.

[49] The worker is entitled to loss of earnings benefits, ongoing after September 30, 1991. The Board is directed to determine the duration of these benefits.

[50] The Board is also directed to determine whether or not the worker was entitled to further loss of earnings benefits for periods of impairment from 1991 to January 2001.

DATED: August 16, 2007

SIGNED: J. G. Bigras, J. Seguin, D. Besner

TRIBUNAL D’APPEL DE LA SÉCURITÉ

PROFESSIONNELLE ET DE L’ASSURANCE CONTRE LES ACCIDENTS DU TRAVAIL

DÉCISION N° 1806/06

DEVANT : J.G. Bigras : vice-président J. Séguin : membre représentant les employeurs D. Besner : membre représentant les travailleurs AUDIENCE : 12 septembre 2006, à Timmins Verbale Rapport consécutif à l’audience terminée le 3 avril 2007 DATE DE LA DÉCISION : Le 16 août 2007

RÉFÉRENCE NEUTRE : 2007 ONWSIAT 2113

DÉCISION PORTÉE EN APPEL : Décision du commissaire aux appels de la CSPAAT datée

du 24 avril 2003 COMPARUTIONS : Pour le travailleur : M. S. Beaudoin, avocat Pour l’employeur : Ne participe pas Interprète : S. O. Langue de l’audience : Français

Décision N° 1806/06

MOTIFS

i) Introduction [1] Le travailleur était cuisinier dans un camp de bûcherons. Un syndrome d’irritation des

bronches est survenu à la suite d’une exposition accidentelle à des émanations de produits chimiques de nettoyage le 4 août 1989. Il a été déclaré admissible à des prestations d’invalidité temporaire, lesquelles lui ont été versées. On lui a diagnostiqué une obstruction légère des voies aériennes, mais aucune pension n’a été accordée pour une invalidité permanente.

[2] Le travailleur a repris son emploi de cuisinier le 16 septembre 1991. Il a quitté cet emploi le 29 septembre 1991 en raison de difficultés respiratoires qu’il attribue à sa maladie des voies respiratoires consécutive à sa lésion de 1989. La Commission de la sécurité professionnelle et de l’assurance contre les accidents du travail (la « Commission ») a conclu que la maladie pulmonaire dont souffrait le travailleur à cette époque n’avait pas de lien de causalité avec le syndrome d’irritation des bronches pour lequel il avait été déclaré admissible et a refusé d’accorder des prestations pour le temps de travail perdu. Le travailleur fait appel de cette décision.

[3] Le travailleur voudrait obtenir l’admissibilité à des prestations d’invalidité permanente pour sa maladie pulmonaire et aussi pour une invalidité attribuable à la douleur chronique. Il désire également obtenir des prestations pour perte de gains après le 1er octobre 1991.

[4] Puisque le travailleur a subi sa lésion le 4 août 1989, la Loi sur les accidents du travail d’avant 1989 s’applique au présent appel. Cependant, comme l’audition de son appel a débuté après le 1er janvier 1998, certaines dispositions de la Loi de 1997 sur la sécurité professionnelle et l’assurance contre les accidents du travail (Loi de 1997) s’appliquent également. Toutes les références de droit dans la présente décision renvoient, sauf indication contraire, à la Loi d’avant 1989, telle que modifiée.

[5] Conformément aux articles 112 et 126 de la Loi de 1997, le Tribunal d’appel se doit d’appliquer toutes les politiques applicables de la Commission dans le cadre de son processus décisionnel. En vertu de l’article 126, la Commission a reconnu certaines politiques applicables au présent appel. Nous avons examiné ces politiques afin d’arriver à une décision au sujet de cet appel.

ii) Preuve

[6] Le travailleur a déclaré en témoignage qu’il travaillait dans la cuisine de chantier d’un camp de bûcherons. Alors qu’il nettoyait la cuisine, le 4 août 1989, il a mélangé deux produits chimiques trouvés à cet endroit, dont l’un contenait principalement de l’ammoniac. Il a immédiatement senti une forte odeur et a été pris d’étourdissements. Il est resté à l’extérieur pendant dix minutes puis est retourné dans la cuisine. Il a été plus tard retrouvé inconscient sur le sol.

[7] Le travailleur avait déjà souffert d’un épisode d’affaissement pulmonaire (pneumothorax) le 6 juin 1987. Un tube avait été inséré dans le poumon droit pour le dilater. En août et en octobre 1987, le travailleur a consulté son médecin de famille, se plaignant de ne pas avoir d’énergie et de tousser. On lui a diagnostiqué une bronchite aiguë. Il est retourné au travail le 16 novembre 1987.

-Page 2 - Décision N° 1806/06

[8] Le jour suivant la lésion du 4 août 1989, le travailleur a vu le Dr H. J. Deslauriers, médecin de famille. Une détresse respiratoire consécutive à l’exposition aux émanations chimiques a été diagnostiquée. Le travailleur a été vu par le Dr A. T. Adesanya, gastro-entérologue, lequel a diagnostiqué une pneumonie chimique le 8 mai 1990. Le 11 octobre 1989, le Dr K. Joshi, interniste, a diagnostiqué une bronchite chimique chronique.

[9] Le travailleur a continué de voir son médecin de famille, le Dr Deslauriers, pour la prise en charge de son traitement à base de Ventolin, de prednisone et de Trisulfaminic.

[10] Le travailleur a été orienté vers le Dr G. W. Kivinen, spécialiste des troubles respiratoires, lorsque les symptômes se sont aggravés et que le travailleur a quitté son emploi dans un restaurant en 1991. Après une série d’analyses et de rencontres, le Dr Kivinen a diagnostiqué un syndrome d’irritation des bronches.

[11] Nous avons très peu de preuves concernant l’emploi du travailleur ou ses activités quotidiennes après qu’il a quitté son emploi le 29 septembre 1991.

[12] Lorsque le travailleur a été vu par le Dr M. S. Parmar, interniste, le 18 décembre 1991, le médecin a noté que le travailleur se plaignait de douleurs au bas de la poitrine, du côté droit, depuis trois ou quatre semaines. Le Dr Parmar a confirmé que le travailleur présentait une hyperactivité des voies aériennes.

[13] Le 30 août 2002, le travailleur a été vu par le Dr Lim, médecin du travail pour les Centres de santé des travailleurs(ses) de l’Ontario. Le Dr Lim a noté que la pathologie du travailleur, diagnostiquée comme un syndrome d’irritation des bronches, avait continué à évoluer depuis 1989. Selon lui, cette pathologie avait un lien de causalité avec l’accident survenu en 1989.

[14] D’autres dossiers médicaux, notamment les notes cliniques du Dr A. J. Cooper, médecin de famille, ont montré des problèmes respiratoires, ainsi que de nombreuses pathologies musculosquelettiques qui nécessitaient un suivi médical. En 2000, le travailleur a aussi eu des difficultés relativement à la garde de son fils. Il a demandé des conseils pour maîtriser sa colère. En 2000, le travailleur a reçu un diagnostic de douleur chronique aux deux genoux par le Dr Harterre, médecin de famille. Il a été orienté vers un spécialiste en orthopédie, le Dr D. M. Harding. L’IRM n’a montré aucune anomalie structurelle définie. Aussi, aucune anomalie n’a été détectée dans les articulations thoraco-lombaires, ce qui a entraîné un diagnostic d’absence de maladie intrathoracique évolutive.

[15] À la suite d’un examen à la clinique antidouleur le 10 octobre 2000, le Dr S. Bodley, spécialiste de la douleur, a diagnostiqué que le travailleur « n’avait pas l’air de se sentir bien » et qu’il semblait en colère. La poitrine n’était pas asthmatique et il y avait des symptômes de toux. Le dos avait conservé son amplitude de mouvements et aucune preuve de déficit neurologique n’a été trouvée dans les jambes.

[16] Les antécédents médicaux du travailleur en 2001 faisaient état d’une douleur articulaire qui avait commencé dans les genoux, les chevilles, les coudes, les poignets et le cou 10 ans plus tôt.

[17] Le 20 décembre 2002, le Dr S. Carette, rhumatologue à la clinique d’arthrite de l’Hôpital de Timmins et du district, a noté que le travailleur souffrait d’une douleur musculosquelettique généralisée. Le 21 mars 2003, le Dr Carette a diagnostiqué une douleur importante dans tous les points de fibromyalgie. Un rapport de rhumatologie daté du 1er juin 2001 déclarait que le


travailleur s’était plaint depuis 10 ans d’antécédents de douleur articulaire qui avait commencé dans les genoux pour s’étendre ensuite à la cheville, aux coudes puis au poignet et au cou.

[18] Des scintigrammes ultérieurs de la région thoracique et de la région abdominale se sont révélés normaux.

iii) Raisonnement

a) Admissibilité pour une maladie des voies respiratoires

[19] Le Comité examinera premièrement l’admissibilité du travailleur à une indemnisation à la suite d’un accident du travail survenu le 4 août 1989. À cette date, le travailleur avait été exposé à des émanations de produits chimiques de nettoyage alors qu’il lavait les planchers de la cuisine du chantier où il travaillait. Comme on l’a vu dans l’historique du présent dossier, la Commission a accepté la réclamation et a payé des prestations jusqu’au moment où le travailleur a repris son travail, le 16 septembre 1991. Cependant, le travailleur a quitté cet emploi le 29 septembre 1991. La Commission a conclu que le travailleur était complètement rétabli de sa maladie hyper-réactive des voies respiratoires. Suivant le diagnostic de bronchopneumopathie chronique obstructive probablement causée par la cigarette posé par un conseiller médical de la Commission, le travailleur s’est vu refuser les prestations reliées à cette réclamation après le 30 septembre 1991.

[20] Après l’analyse des antécédents du présent dossier, le Comité remarque que le travailleur avait d’abord reçu un diagnostic de pneumonie chimique et de bronchite chimique des Drs Adesanya et Joshi. Par la suite, en 1991, le Dr Kivinen, spécialiste des troubles respiratoires, a posé un diagnostic de syndrome d’irritation des bronches. C’était aussi l’avis du Dr Parmar, interniste, qui a vu le travailleur le 18 décembre 1991.

[21] Par la suite, les antécédents de ce dossier contiennent très peu de preuves médicales de traitement pour les difficultés respiratoires, principalement parce que le médecin traitant se concentrait sur les problèmes musculosquelettiques et la fibromyalgie survenus chez le patient. Cependant, la preuve du travailleur, particulièrement les notes cliniques du médecin de famille, montrent qu’il a continué de se plaindre de problèmes à la poitrine et a utilisé occasionnellement un aérosol-doseur.

[22] Par conséquent, afin d’aider le Comité à cerner les problèmes continus du travailleur ainsi que leurs principales causes, le Comité a posé des questions à l’évaluateur médical du Tribunal, le Dr M. A. Hutcheson, interniste et spécialiste des troubles respiratoires, professeur de médecine à l’Université de Toronto et directeur médical du programme de greffe de poumon au Toronto General Hospital.

[23] Voici le rapport complet du Dr Hutcheson, daté du 14 février 2007 : J’ai lu le dossier que vous m’avez envoyé concernant [le travailleur] et je répondrai aux

questions que vous avez posées dans votre lettre du 1er décembre 2006.

1) Diagnostic de la pathologie du travailleur. Selon les renseignements tirés des rapports médicaux au dossier, je crois qu’un diagnostic de syndrome d’irritation des bronches est juste. Je suis d’avis que cela se rapproche beaucoup de la description donnée dans Brooks et coll. (Chest 1985; 88:376-384). Premièrement, il y a une exposition documentée à des produits chimiques inconnus (dont l’un pourrait être de l’ammoniac), laquelle est décrite d’une manière qui semble correspondre à une « exposition excessive à un irritant ». Un syndrome asthmatique a par la suite été documenté dont les symptômes


ont débuté dans les 24 heures suivant l’exposition. Malgré la thérapie, il y a eu peu d’amélioration.

2) Il est noté que ce travailleur n’est pas totalement dépourvu d’antécédents de maladie pulmonaire. Il a eu un pneumothorax spontané en août 1987. Je ne crois pas que cela soit relié à ses symptômes respiratoires subséquents. Comme vous le décrivez dans votre question n°3, il y a aussi eu un épisode de bronchite aiguë en octobre 1987, puis en septembre 1988. Ces deux épisodes ont été associés à des « râles bronchiques » lors de l’auscultation de la poitrine ainsi qu’à des rougeurs dans la gorge. Les deux semblaient être reliés à des infections de la poitrine (bronchite aiguë) et ont été traités avec des antibiotiques (Amoxil dans les deux cas).

3) La signification de ces épisodes est une question importante. Pouvaient-ils représenter une prédisposition à l’asthme causée par des lésions respiratoires aiguës?

Mon opinion, après l’examen de ce dossier, est que ces deux épisodes ne sont probablement pas d’une grande importance dans l’apparition de ce syndrome. Premièrement, comme l’ont souligné plusieurs médecins que [le travailleur] a consultés, il ne présentait aucun facteur évident prédisposant à l’asthme. Cela étant dit, il n’a aucune allergie, pas d’antécédents d’asthme ou d’atopie et ne souffre pas de rhinite. Deuxièmement, à l’exception de ces infections respiratoires aiguës qui, prises isolément peuvent être associées à une anomalie auscultatoire, son examen pulmonaire est décrit comme clair par le Dr Deslauriers dans ses notes : voir le 21 août et le 1er octobre 1987, ainsi que le 8 août 1989. Son dossier ne contient pas non plus de plainte documentée d’essoufflement.

Cependant, à la suite de son exposition, on constate un changement net dans ses symptômes et son examen physique. Il se plaint maintenant d’une toux productive persistante, d’essoufflement après une activité modérée et de douleur thoracique. Son examen physique est caractérisé par une respiration sifflante.

Cela est documenté par le Dr Joshi dans une lettre du 31 octobre 1989, par le Dr Adesanya le 8 mai 1990, par le Dr Kivinen le 3 juin 1991 et dans plusieurs des notes que je suppose extraites du dossier du Dr Cooper. Par conséquent, mon évaluation est qu’il y a eu un changement net de ses symptômes et de ses signes physiques à la suite de son exposition.

Les tests de diagnostic qui ont été faits incluent des études fonctionnelles respiratoires. Ils ont montré la présence d’une obstruction du flux aérien accompagnée d’une augmentation légère du volume résiduel. Dans certaines des études fonctionnelles respiratoires, une réaction est obtenue avec un bronchodilatateur, laquelle révèle la présence d’une maladie réactive des voies respiratoires, l’asthme en l’occurrence. De plus, il y a une variation dans les débits mesurés par un même laboratoire hospitalier, ce qui indique une obstruction variable du flux aérien typique de l’asthme. Par exemple, les études fonctionnelles respiratoires du 24 septembre 1999 montrent un VEMS de 3,58 litres avec une capacité vitale de 5,43 litres qui passent respectivement à 3,72 et 5,29 litres après l’utilisation d’un bronchodilatateur. Lors d’une autre série d’études fonctionnelles respiratoires menée le 23 mai 2001, le VEMS est seulement de 2,86 litres avec une capacité vitale de 4,19 litres et ces chiffres ne changent pas de façon importante après l’utilisation d’un bronchodilatateur.

Des études fonctionnelles respiratoires menées par les services de diagnostic de Sudbury présentent un VEMS de 3,59 litres avec une capacité vitale de 5,78 litres. Après exercice, ces valeurs passent respectivement à 3,79 et à 5,55 litres et, après l’utilisation d’un bronchodilatateur, à 4,22 et à 5,51 litres. J’interprète cela comme une preuve de réactivité bronchique.


La preuve d’une obstruction des voies aérienne évolutive est préoccupante. Son « meilleur » VEMS après l’utilisation d’un bronchodilatateur était de 4,39 litres lors de l’étude du 3 juin 1991. Le 23 mai 2001, son VEMS après l’utilisation d’un bronchodilatateur était de 2,88 litres. Si ces données sont représentatives, cela constitue un changement de 1,51 litre ou 0,15 litre par année, ce qui est cinq fois le taux normal pour la catégorie d’âge et près de deux fois le taux de décroissance d’une bronchopneumopathie chronique obstructive reliée au tabagisme.

Le seul autre test diagnostique fréquemment utilisé dans des cas semblables serait une épreuve d’inhalation de méthacholine. Je crois que cela n’est pas nécessaire pour le moment étant donné les changements constatés dans les débits mesurés avec l’utilisation d’un bronchodilatateur.

4) Vous avez demandé si ce travailleur souffre d’une bronchite chronique. Il est plus difficile de répondre à cette question qu’on pourrait le penser. La difficulté vient de la définition même de la bronchite chronique et du nombre étendu d’associations et d’implications liées à ce terme.

La bronchite chronique est essentiellement une pathologie au cours de laquelle une inflammation des bronches survient à la suite d’une augmentation de la sécrétion de mucus qui entraîne une toux chronique et la production de crachats. À partir de cette définition, on peut croire que ce travailleur souffre d’une bronchite chronique, puisqu’il satisfait à ces éléments de la définition. Cependant, j’aimerais souligner qu’il y a d’autres maladies caractérisées par l’inflammation des voies aériennes ainsi qu’une toux chronique et la production de crachats. Ces maladies comprennent la mucoviscidose, la bronchectasie et, chez certains patients, l’asthme. Chez certaines personnes, un syndrome d’irritation des bronches pourrait aussi faire partie de cette catégorie.

Le concept de bronchite chronique exige aussi une toux chronique et des crachats, souvent associés à une obstruction des voies aériennes reliée principalement au tabagisme ou ces symptômes en sont le résultat. Je ne crois pas que cela décrive le travailleur en l’espèce. Comme je l’ai déjà fait remarquer, je crois que sa toux, ses crachats et l’irritation des bronches ont une autre cause. J’aimerais souligner aussi que ses antécédents de tabagisme sont vraiment minimaux. Il n’avait que 33 ans au moment où se sont manifestés les principaux changements de ses symptômes et son exposition au tabac était alors minimale. Il est hautement improbable que cela soit relié à ses symptômes complexes. Cependant, le fait de continuer à fumer après l’apparition de ses symptômes n’a pas aidé, puisque la fumée de cigarette est aussi un irritant et semble avoir été un facteur contribuant à l’inflammation des bronches. Toutefois, je ne crois pas que cela était responsable du déclenchement ou de la continuation de sa maladie des voies aériennes documentée.

5) En résumé, je crois que la déficience respiratoire du travailleur est reliée à une maladie obstructive des voies aériennes avec une réactivité bronchique accrue d’une variété asthmatique qui a débuté par une exposition à un gaz irritant. Je ne crois pas que le fait de fumer la cigarette a beaucoup contribué à sa déficience. Je ne crois pas que d’autres renseignements médicaux utiles pourraient être tirés d’un examen encore plus poussé de la pathologie du travailleur. Une épreuve d’inhalation de méthacholine serait intéressante pour documenter le degré de réactivité bronchique. Cependant, je crois que cela n’est pas absolument nécessaire puisque la variabilité de l’obstruction des voies aériennes a été documentée au fil du temps et avec un traitement dans les études fonctionnelles pulmonaires disponibles. (Traduction)

[24] Le rapport du Dr Hutcheson établit clairement que le travailleur avait eu une maladie obstructive des voies aériennes causée par un gaz irritant. Le tabagisme n’a pas contribué de façon importante à l’apparition de cette maladie.


[25] Puisque le travailleur a subi une exposition dans le cadre de son travail et qu’il n’y a pas d’autre cause apparente pour expliquer sa maladie pulmonaire, nous concluons qu’il est admissible à des prestations d’assurance contre les accidents du travail pour la déficience causée par la maladie pulmonaire.

[26] Vu le caractère permanent de la déficience du travailleur, nous avons demandé à la Commission d’évaluer et d’accorder des prestations d’invalidité permanente à partir du 3 mars 1991, trois mois avant le diagnostic de syndrome d’irritation des bronches posé par le Dr Kivinen le 3 juin 1991.

[27] Nous trancherons la question des prestations pour perte de gains plus loin dans la présente décision. Cependant, nous remarquons que l’indemnité pour prestations d’invalidité permanente qui nous accordons ici diffère des prestations d’invalidité temporaire dont nous traiterons plus loin. Les premières sont basées sur le degré de déficience, sans égard à la capacité de gains du travailleur, alors que les autres tiennent compte de la perte de capacité de gains en raison de la maladie. .

b) Admissibilité pour fibromyalgie

[28] Le travailleur a été orienté vers le Dr Harding, spécialiste en orthopédie, pour des problèmes musculosquelettiques, à la suite d’une lettre de son médecin de famille, le Dr T. Harterre. Cette lettre indique ce qui suit : Pourriez-vous recevoir ce patient de 41 ans qui souffre d’une douleur chronique aux deux

genoux? Il dit avoir des problèmes récurrents de subluxation de la rotule. Je n’ai pas constaté moi-même ce problème.

Au cours des six derniers mois, le patient a décrit une grave douleur aux deux genoux et est devenu dépendant à Percocet. J’aimerais recevoir votre avis concernant la nécessité de procéder à d’autres examens ou arthroscopies (traduction).

[29] Selon le dossier, le travailleur a commencé à se plaindre d’une « douleur non spécifique » à l’automne 2000. Le 8 novembre 2000, le travailleur a subi un examen par IRM concernant des plaintes de problèmes au genou : ANTÉCÉDENTS CLINIQUES :

Antécédents de douleur au genou depuis deux ans

TECHNIQUE :

Protocole normal pour le genou

CONSTATATIONS :

Il y a certains artéfacts de mouvements sur certaines images

Aucun épanchement articulaire. Pas d’ecchymose sur l’os.

Aucune preuve d’un kyste de Baker.

Les ligaments croisés antérieurs et postérieurs ainsi que les ligaments latéraux internes et latéraux et collatéraux externes sont intacts.

Aucun changement structurel ou de signal dans les ménisques. Aucune preuve ne suggère une déchirure focale.

Pas d’anomalie constatée dans le cartilage.

Pas de défaut ostéochondral.


CONCLUSION :

AUCUNE PREUVE D’UNE DÉCHIRURE DU MÉNISQUE OU DES LIGAMENTS.

[30] Cela fait partie du rapport du Dr Bodley, spécialiste de la douleur, du 17 avril 2001. Le travailleur prenait alors Percocet pour soulager la douleur.

[31] Un rapport du Dr Harding, chirurgien orthopédiste, daté du 2 janvier 2001, déclarait ce qui suit :

J’ai réévalué [le travailleur] aujourd’hui. L’examen par IRM de son genou gauche ne montre aucune anomalie structurelle définie. [Le travailleur] me dit aujourd’hui qu’il souffre depuis peu de douleurs dans plusieurs parties de son corps. Cela comprend un œdème intermittent des doigts de ses deux mains. Je ne vois aucune nécessité de procéder à une intervention chirurgicale pour ce problème, mais cela serait une bonne idée de songer à orienter le patient vers un rhumatologue afin qu’une enquête soit menée sur les différents types de polyarthrite et pour évaluer s’il y a une médication plus appropriée pour contrôler ses symptômes. Je vous laisse décider de cette possible orientation. (Traduction)

[32] Le rapport ultérieur du Dr Bodley déclare ce qui suit : L’examen des systèmes était positif pour la douleur dans tous les endroits imaginables. Il

se plaint de douleur thoracique, de maux de tête quotidiens, de reflux gastro-oesophagien avec malaise abdominal.

…

EXAMEN PHYSIQUE :

L’examen a montré un homme maigre et qui semble relativement souffrant. Il était visiblement fâché et son hostilité était presque palpable par moment. Il croit avoir été marginalisé par plusieurs des fournisseurs de soins de santé qu’il a consultés. Quand je l’ai interrogé sur les examens qu’il avait précédemment subis, il a déclaré que son tomodensitogramme avait été annulé à trois reprises presque sans préavis et il était très frustré et fâché par cette situation.

Sa poitrine n’est pas asthmatique, mais il y a des respirations rudes bilatéralement avec une toux congestionnée évidente. Aujourd’hui, sa pression artérielle était de 150/100 dans le bras gauche, en position assise. Les bruits du cœur étaient normaux, sans autres bruits ni souffles.

L’amplitude de mouvements du rachis lombaire inférieur était très bonne. Il bougeait avec un malaise évident. Les réflexes étaient symétriques. Son genou gauche, qui est un foyer particulier de douleur, était très douloureux. Il portait un corset et même le fait de tester les réflexes entraînait des cris spectaculaires et un retrait.

Comme je l’ai mentionné, les réflexes étaient symétriques et il n’y avait aucune preuve d’anomalies neurologiques dans les jambes. (Traduction)

[33] Un physiothérapeute de la clinique de rhumatologie du Timmins General Hospital a déclaré, le 1er juin 2001, que le travailleur présentait des antécédents de douleurs articulaires depuis 10 ans qui avaient débuté dans les genoux, puis s’étaient étendues aux chevilles, aux coudes, aux poignets et au cou.

[34] Le 21 décembre 2001, le Dr Carette a posé un diagnostic provisoire de fibromyalgie, étant donné la douleur musculosquelettique généralisée et les points douloureux.

[35] La fibromyalgie a été diagnostiquée par le Dr Carette à la suite d’un examen à la clinique d’arthrite effectué le 21 mars 2003.


Cet homme présente une douleur musculosquelettique généralisée qui correspond à la fibromyalgie. Il m’a dit qu’il était totalement fonctionnel en prenant seulement deux comprimés de Percocet par jour, ce pour quoi je lui ai remis une ordonnance pour 100 comprimés en décembre dernier. Un mois plus tard, il a téléphoné à mon bureau pour un renouvellement, laissant à penser qu’il prenait en fait plus que deux comprimés par jour. Je lui ai donné une autre ordonnance pour 60 comprimés le 1er janvier, mais je n’ai pas renouvelé l’ordonnance depuis.

Il me dit avoir trouvé un emploi de soudeur. Il est très heureux de ce nouveau travail, mais ne peut pas fonctionner s’il ne prend pas Percocet.

À l’examen, il demeure un homme très maigre (64 kilos). Il n’y a aucune preuve de synovite. Il a cependant une douleur importante dans l’ensemble des points de fibromyalgie. Quelques-unes de ses articulations IPP présentent une douleur causée par le stress. Il a mentionné des antécédents compatibles avec un pouce à ressort du côté gauche et je lui ai offert une injection, qu’il a refusée. (Traduction)

[36] Dans un rapport daté du 2 avril 2004, le spécialiste Dr Carette a déclaré que le travailleur se plaignait de douleur intermittente dans le cou et le dos.

[37] Entre-temps, des examens médicaux de suivi n’ont pas révélé de maladie intrathoracique évolutive ou de changements interstitiels, comme le mentionne l’examen radiologique du 23 août 1999. Le même examen a montré que le travailleur continuait à présenter une maladie des voies aériennes et une distension pulmonaire. Cependant, selon un rapport radiologique daté du 10 avril 2001, il n’y avait « aucune maladie interthoracique évolutive ».

[38] En se basant sur les antécédents mentionnés plus haut, le Comité conclut que le travailleur souffrait de fibromyalgie, une sorte de maladie attribuable à la douleur chronique. Cependant, la preuve montre que cette pathologie, qui a d’abord été diagnostiquée à la fin de 2000, était d’origine musculosquelettique et n’avait pas de lien causal avec la maladie des voies aériennes survenue chez le travailleur dans le cadre de son emploi. Par conséquent, nous rejetons l’admissibilité du travailleur à une indemnisation pour fibromyalgie.

c) Admissibilité à des prestations pour perte de gains après le 30 septembre 1991

[39] Le travailleur demande à être déclaré admissible à des prestations pour perte de gains après le 30 septembre 1991.

[40] Le Comité remarque que, le 29 septembre 1991, le travailleur a quitté son emploi à un comptoir alimentaire, se plaignant que les détergents et les produits de nettoyage activaient sa maladie des voies aériennes.

[41] Les antécédents médicaux du travailleur montrent qu’en 1990 et au début de 1991, le travailleur avait reçu un diagnostic de syndrome d’irritation des bronches par le Dr Adesanya, gastro-entérologue , le Dr Joshi, interniste et le Dr Kivinen, spécialiste des troubles respiratoires. Par conséquent, le Comité conclut que le travailleur était admissible à des prestations pour perte de gains après sa mise à pied du 27 septembre 1991.

[42] Cependant, nous ne pouvons fixer la durée de la période d’admissibilité et nous laissons la Commission trancher ce point. Cela tient au fait que nous n’avons pas été informés des activités du travailleur et de ses antécédents médicaux entre 1991 et 2000.

[43] Le travailleur a fourni très peu de renseignements sur ses activités d’emploi et sur les raisons qui expliquent ses nombreux changements d’orientation. Nous avons très peu


d’information sur son état de santé au cours de cette période, mais nous savons qu’à au moins une occasion, le 18 octobre 1991, le travailleur a dû être traité à l’hôpital pour un problème au dos survenu « alors qu’il sortait, en le tirant, un orignal d’un buisson ».

[44] Nous donnons donc à la Commission la directive d’enquêter sur les conditions du travailleur et de fixer la durée de la période d’admissibilité après le 30 septembre 1991. La Commission est également tenue d’analyser les périodes d’emploi et de chômage entre 1991 et janvier 2001, afin d’évaluer si le travailleur a dû quitter son travail ou prendre des congés à cause de sa maladie des voies aériennes. Si tel est le cas, il est admissible à des prestations pour les périodes de perte de gains reliées à sa maladie indemnisable. Nous enjoignons au travailleur de coopérer pleinement à ce processus. Ceci ne porte pas préjudice au droit d’appel contre les décisions que la Commission rendra au sujet de ces questions.

[45] Le Comité conclut cependant que l’admissibilité du travailleur à des prestations pour perte de gains prend fin le 2 janvier 2001. Comme le montrent les dossiers médicaux, le travailleur n’avait alors plus de maladie des voies aériennes évolutive et sa déficience était causée par une douleur musculosquelettique évoluant en fibromyalgie. Comme il a été expliqué plus haut, il n’y a, en l’espèce, aucune admissibilité possible pour fibromyalgie.


DÉCISION [46] L’appel est acceuilli en partie.

[47] Le travailleur est admissible à des prestations d’invalidité permanente après le 3 mars 1991, pour une lésion survenue le 4 août 1989.

[48] Le travailleur n’est pas admissible à une indemnité pour une fibromyalgie, une sorte de maladie attribuable à la douleur chronique.

[49] Le travailleur est admissible à des prestations pour perte de gains après le 30 septembre 1991. La Commission doit décider de la durée de ces prestations.

[50] La Commission doit également décider si le travailleur était admissible à d’autres prestations pour perte de gains pour les périodes de déficience entre 1991 et 2001.

DATE : Le 16 août 2007

SIGNATURES : J.G. Bigras, J. Séguin, D. Besner

workplace safety and insurance appeals tribunal …wsiat.on.ca/decisions/2007/1806 06.pdf ·...

Documents