1. Penyakit Jantung Koroner

a. Definisi

Penyakit jantung koroner adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah koroner (Nazpi, 2010).Terdapat 4 faktor yang menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium : frekuensi denyut jantung, daya kontraksi, massa otot, dan tegangan dinding ventrikel.

Bila kebutuhan miokardium meningkat, otomatis penyediaan oksigen juga harus meningkat. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah yang memadai, aliran pembuluh darah koroner harus ditingkatkan. Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteri koronaria dan meningkatkan aliran darah koroner adalah hipoksia jaringan lokal.

Pembuluh darah koroner dapat melebar sekitar lima sampai enam kali sehingga dapat memenuhi kebutuhan miokardium. Namun, pembuluh darah dapat mengalami stenosis dan tersumbat akibatnya kebutuhan miokardium akan oksigen tidak dapat terpenuhi

(Silvia, Loraine, 2006a).

b. Epidemiologi

Menurut Raharjoe (2011) penyakit kardiovaskular adalah penyebab mortalitas tertinggi di dunia dimana, dilaporkan sebanyak 30% dari mortalitas global. Pada tahun 2010, penyakit kardiovaskular kira –kira telah membunuh 18 juta orang, 80% terdapat di Negara berkembang, seperti Indonesia. Penyakit kardiovaskular yang paling sering salah satunya adalah PJK. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992.

Persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4% (Suyono, 2010). Berdasarkan Suyono (2010) dan Raharjoe (2011) dapat disimpulkan bahwa akan terjadi peningkatan yang signifikan setiap tahunnya.

c. Etiologi

Aterosklerosis pembuluh darah koroner merupakan penyebab tersering penyakit jantung koroner. Aterosklerosis disebabkan oleh adanya penimbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen arteri tersebut dan bila hal ini terus berlanjut, maka dapat menurunkan kemampuan pembuluh darah untuk berdilatasi. Dengan demikian, keseimbangan penyedia dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak sebelah distal daerah lesi. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai berikut

(Silvia, Loraine, 2006a) :

Endapan lemak, merupakan tanda awal terbentuknya aterosklerosis, ditandai dengan adanya penimbunan makrofag dan sel – sel otot polos berisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima pembuluh darah. Secara mikroskopis endapan lemak terlihat mendatar dan bersifat non-obstruktif, sedangkan secara kasat mata endapan lemak terlihat kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah.

Plak fibrosa (plak ateromatosa), merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba sebagai bentuk kubah dengan permukaan opak dan mengkilat yang keluar ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel – sel otot polos dan kolagen. Seiring berkembangnya lesi, terjadilah pembatasan aliran darah koroner, remodeling vaskular, dan stenosis luminal sehingga rentan terjadinya ruptur plak yang memicu trombosis vena.

Lesi lanjutan (komplikata), terjadi bila suatu plak fibrosa rentan terhadap terjadinya kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard.

d. Klasifikasi

Terdapat 4 klasifikasi penyakit jantung koroner (Juwono, 2005):

Asimtomatik (Silent Myocardial Ischemia)Penderita Silent Myocardial Ischemia tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik saat istirahat maupun beraktivitas. Ketika menjalani EKG akan menunjukan depresi segmen ST, pemeriksaan pemeriksaan fisik dan vital sign dalam batas normal.

Angina pektoriso Angina Pektoris Stabil (STEMI)

Terdapat nyeri dada saat melakukan aktivitas berlangsung selama 1 – 5 menit dan hilang saat istirahat. Nyeri dada bersifat kronik (>2 bulan). Nyeri terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher, maksila, dagu, punggung, dan jarang menjalar pada lengan kanan. Pada pemeriksaan EKG biasanya didapatkan depresi segmen ST (Idrus, 2007).

o Angina Pektoris tidak Stabil (NSTEMI)Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tapi nyeri lebih bersifat progresif dengan frekuensi yang meningkat dan sering terjadi saat istirahat. Pada pemeriksaan EKG biasanya didapatkan deviasi segmen ST (Harun, Idrus, 2007).

Infark Miokard Akut (IMA)Sering didahului dada terasa tidak enak (chest discomfort). Nyeri dada seperti tertekan, teremas, tercekik, berat, tajam dan terasa panas, berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam – jam. Pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering menurun dan elektrokardiografi menunjukan elevasi segmen ST.

e. Faktor Risiko

Tiga faktor biologi yang tidak dapat diubah, yaitu : usia, laki –laki, dan riwayat keluarga (genetik). Sedangkan faktor risiko yang dapat diubah, yaitu : adanya peningkatan kadar lipid serum, hipertensi (kategori ringan dengan sistolik 140 – 159 mmHg dan diastolik 90 – 99 mmHg, kategori sedang dengan sistolik 160 – 179 mmHg dan diastolik 100 – 109 mmHg, dan kategori berat dengan sistolik ≥ 180 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg), merokok (perokok aktif dan perokok pasif), diabetes melitus

(tipe I dan tipe II), aktivitas fisik (olah raga) kurang, obesitas (indeks massa tubuh > 30 kg/m2), serta peningkatan kadar homosistein (Silvia, Loraine, 2006a).

f. Gejala Klinis

Gejala klinis akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada arteri koronaria, dapat diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah atau plak terlepas membentuk trombosis sehingga perfusi darah ke miokard menjadi sangat minim dan dapat menimbulkan tanda – tanda infark miokard. Tanda – tanda tersebut adalah (Silvia, Loraine, 2006a) :

Nyeri dada (angina pectoris), jika miokardium tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).

Sesak nafas, merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

Kelelahan atau kepenatan, jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.

Palpitasi (jantung berdebar-debar) Pusing & pingsan, penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal

serta kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.

g. Patogenesis

Awal terbentuknya aterosklerosis adanya respon terjadinya cidera dinding pembuluh darah oleh beberapa pajanan seperti faktor – faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, derivat rokok, dan toksin (misal, homosistein atau LDL-C teroksidasi). Tahapan – tahapan patogenesis aterosklerosis adalah (Silvia, Loraine, 2006a) :

Cidera dan disfungsi endotel, terjadi peningkatan perlekatan trombosit dan leukosit, permeabilitas, koagulasi, inflamasi, dan migrasi monosit ke dalam dnding arteri; LDL-C teroksidasi masuk ke dalam tunika intima.

Pembentukan bercak lemak, bercak lemak terdiri atas makrofag mengandung lemak (sel busa) dan limfosit T. Trombosit dan pengaktivan GF (faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh makrofag mengakibatkan pertumbuhan dan migrasi otot polos pembuluh darah dari media ke dalam intima, sehingga proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur).

Pembentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut, bercak lemak berkembang menjadi intermediet dan lesi membentuk lapisan fibrosa yang membatasi lesi dari lumen pembuluh

darah, lesi ini berupa campuran dari leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang nantinya membentuk inti nekrotik.

Komplikata plak ateromatosa, dimana trombosis terjadi dari perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar.

h. Patofisiologi

Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolisme pada sel-sel miokardium dari aerob menjadi anaerob. Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun dan dapat menurunkan PH sel. Berkurangnya energi yang tersedia dan keadaan asidosis dapat mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium yang mengalami iskemia kekuatannya berkurang, serabut – serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika yang bervariasi sesuai tingkat keparahan iskemi dari miokard. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat sehingga terjadi peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai dengan 2 perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan depressi segmen ST.

Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokard. Nyeri biasanya digambarkan sebagai satu tekanan substernal, kadang – kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Umumnya angina dipicu oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat peningkatan aktivitas. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan mengakibatkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis miokard. Miokard yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Terdapat 2 jenis infark, infark transmural (mengenai seluruh tebal miokard yang bersangkutan) dan infark subendokardial (terbatas pada separuh bagian dalam endokardium (Silvia, Loraine, 2006a).

i. Komplikasi

Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang menjadikan iskemia dan infark miokard yaitu (Silvia, Loraine, 2006a) :

Gagal jantung kongestif Syok kardiogenik Disfungsi m. Papilaris Defek septum ventrikel Ruptur jantung Aneurisme ventrikel Tromboembolisme Perikarditis Sindrom dressler Disritmia

j. Penatalaksanaan

Pencegahan primerHarus dilakukan tindakan pencegahan untuk menghilangkan atau mengendalikan faktor- faktor risiko pada setiap individu. Lemahnya perhatian terhadap faktor risiko dan penyakit, terbatasnya sarana pengobatan dan perawatan, dan tingginya biaya pengobatan merupakan hambatan yang mempengaruhi keberhasilan dalam pengendalian faktor risiko dan PJK. Beberapa stategi untuk menurunkan faktor risiko (Raharjoe, 2011) :

o Membatasi akses produksi tembakau dengan meningkatkan pajak dan menegaskan larangan merokok.

o Mengurangi penggunaan garam dalam makanan baik secara individu maupun di tempat makan atau restoran.

o Mengurangi konsumsi gula dan lemako Meningkatkan aktivitas olahragao Pemberian asuransi kesehatan kerja yang melayani pemeriksaan tekanan darah,

glukosa darah, dan lipid. Pengobatan

Tujuan pengobatan iskemia miokard adalah untuk mencegah terjadinya kerusakan miokard dengan mempertahankan keseimbangan antara konsumsi oksigen miokardium dan penyediaan oksigen. Memperbaiki lesi aterosklerosis pada arteri koroner dapat menggunakan teknik CABG (Coronary Artery Bypass Graft) yang pertama kali dilakukan oleh Favaloro 1969 dan juga dapat menggunakan teknik PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) tanpa menggunakan pembedahan, namun menurut Banerjee (2011), bila penderita DM yang mengidap PJK dilakukan PCI (Percuntaneous coronary intervention) akan berakibat buruk dibanding non – DM.

RehabilitasiTujuan akhir pengobatan penyakit jantung koroner adalah mengembalikan penderita ke gaya hidup produktif dan menyenangkan. Rehabilitasi jantung, seperti yang didefinisikan oleh American Heart association dan The Task Force on Cardiovascular Rehabilitation of the National Heart, Lung, and Blood Institute adalah proses memulihkan dan memelihara potensi fisik, psikologis, sosial, pendidikan, dan pekerjaan pasien. Pasien harus dibantu untuk meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan psikologis