1

Vätsketerapi för AT/ST läkare

Skaraborgs Sjukhus Skövde

2014-02-26

Johan Bjarby

Specialistläkare Anestesikliniken

Skaraborgs Sjukhus, Skövde

2

Inledning För den skadade patienten är ett korrekt omhändertagande ibland livsavgörande. En viktig del i detta omhändertagande är vätsketerapin. Även vid andra tillstånd som sepsis, akut njursvikt, brännskador, uttorkning etc är en korrekt vätsketerapi av stor vikt, likaså i det mindre akuta tillståndet som vid förberedelser inför operation. För att kunna välja rätt terapi vid varje sjukdomsbild krävs av läkaren kunskap inte bara inom fysiologi och patofysiologi utan också om vad de olika lösningarna innehåller och vad som ska användas till vilket sjukdomstillstånd. Detta kompendium växte fram som en del av undervisningen för AT-läkare på Kärnsjukhuset i Skövde och har som syfte att ge grundläggande orientering i ämnet. Med tiden har materialet utökats och används även vid undervisningen av en del av sjukhusets ST-läkare. Materialet riktar sig främst till AT/ST-läkare men kan även användas av t ex läkarstudenter. Vätsketerapi är ett tämligen omfattande område vad gäller forskning och det finns en debatt om vad som skall ges när och till vem och vad och i vilken utsträckning vilket varierar mellan patient och tillstånd. Rutinen kan även skilja sig från land till land, klinik till klinik, patient till patient och mellan olika läkare. Det finns många aspekter och områden som debatteras och valet av vätska och motiveringen bakom kan variera kraftigt. Syftet med detta kompendium är att skapa en översikt hos läsaren vad gäller de vanligaste vätskorna och ge ett redskap för att kunna hantera de vanligaste rubbningarna på ett någorlunda adekvat sätt. Det finns variationer mellan olika patienter som bör beaktas, men kompendiet tar upp några generella riktlinjer. Målet är att göra det lätt att göra rätt och svårt att fel hos merparten hos patienterna.

3

Bakgrund Den första kända vätsketerapin kommer från Limerick, Irland i det dåvarande brittiska imperiet 1832. Kolera var en vanlig sjukdom även i den industrialiserade världen och man noterade det tjocka mörka blodet. Vätska i form av natriumklorid och vatten testades ut med varierande resultat. Problem uppstod på grund av hemolyser (lösningarna hade olika koncentrationer då de blandades bl a efter lokala recept) och infektioner då både lösningar och administrationssätt var osterila. I efterförloppet kom till sist Natriumklorid (NaCl) eller ”Normal Saline” som är idag en vanlig kristalloid i utlandet, inte minst i den anglosaxiska världen.. Ringerlösningen skapades av Sidney Ringer senare under 1800-talet av en slump i ett grodförsök där han upptäckte att djurdelarna klarade sig bättre i en icke destillerad vätskeblandning. Jonkoncentrationen överstämde i stort med den som påträffas i fysiologisk vävnad. Under 1930-talet utvecklade Francis Alexis Hartmann Ringerlösningen genom att tillsätta laktat i syfte att minska kloridbelastningen i den befintliga vätskan, Ringer-Laktat eller Hartman solution var född. Ringer-laktat och NaCl är den internationellt mest använda kristalloidlösningen än idag. I Skandinavien har vi dock övergått till Ringer-acetat. Under de stora världskrigen utvecklades chockforskningen samt vätskebehandlingen och fortsätter än idag att utvecklas.

4

Kristalloider/Kolloider Begreppet kristalloid/kolloid skapades av Thomas Graham under 1800-talet. Han upptäckte att en del substanser diffunderade med olika hastighet genom semipermeabla membran. När lösningen torkade bildades kristaller, dessa lösningar med olika elektrolyter fick namnet kristalloider. Andra ämnen såsom äggvita diffunderade inte alls lika bra och bildade inga kristaller, dessa fick namnet kolloid efter grekiskans ”collodium” vilket betyder klibbigt ämne eller lim. I dag används fortfarande dessa namn för att dela upp vätskor i deras olika egenskaper. Kristalloider är rena elektrolytlösningar med eller utan socker och kolloider är lösningar med stora partiklar vars främsta uppgift är att expandera blodvolymen. Det finns sedan världskrigen en vetenskaplig debatt om vilken vätska som är bäst att behandla patienter med: kolloider vs kristallodier. Ingen konsensus eller tydliga vetenskapliga resultat har hitintills kunnat visas. Förespråkarna för kristalloider påpekar att de är enkla, billiga, säkra, ger ingen koagulationspåverkan eller njurpåverkan, man tillför inga konstgjorda ämnen, kan inte utlösa allergi och ett överskott av vätska är lätt att driva ut med vätskedrivande. Kritiken mot kollider är att dessa är dyra, kan ha multipla komplikationer, i vissa fall innebära en transfusionsrisk samt att kolloider teoretiskt vid svårt sjuka patienter lägger sig i interstitiet istället för i blodbanan pga endotelläckage. Genom detta skapar de svårmobiliserade ödem och fyller egentligen inte alls sin funktion. I vilken grad de olika kolloiderna egentligen gör detta och när och hur är fortsatt omdebatterat. Förespråkarna för kollider pekar på att kristallodier skapar generella ödem pga den stora vätskemängd som man måste tillföra för att ersätta förlorad volym. Med kolloider får man bättre mikrocirkulation, behöver ge mindre vätska, har bättre medelartärtryck under längre tid och bättre cardiacoutput med mindre vätska under längre tid. Stora volymer vätska såsom vid kristalloider ger generella ödem och viktökning. Generella ödem och viktökning pga vätsketerapi är associerat med komplikationer såsom lungödem, sämre sårläkning, längre vårdtid etc. Det finns en diskussion om och när och i vilken grad kristalloider extravaserar

5

Kristalloider Kristalloider kan grovt delas upp i 3 grupper: lösningar för ersättning/expansion av vätskevolymen (Ringer-acetat, Ringer-Laktat, Natriumklorid, Ringerfundin), lösningar för basalt vätske/elektrolytbehov (Ringer-glukos, Glukos, buffrad glukos) och särskilda ändmål (hyperton natriumklorid med/utan kolloid tillsats, Mannitol, buffertlösningar) Nedan kommer jag inrikta mig på de lösningarna för ersättning/expansion av vätskevolym. Buffert/särskilda ändamål och lösningar för basalt beskrivs mer i detaljer senare då de fast de är kristalloider per definition, har så speciella egenskaper och syften att de skrivs under egen rubrik. Kristalloiderna är oftast förstahandsval i den kliniska vardagen vad gäller rehydrering och volymexpansion. Lösningarna är billiga, lätt tillhandahållna, finns överallt, är säkra i den meningen att de inte kan ge tex anafylaxi, njursvikt, har inte har maxdos och innebär ingen tranfusionsrisk. Nackdelarna som vanligen nämns är att de oftast krävs en tämligen stor volym, de ger lätt övervätskning med efterföljande vävnadsödem och ger en risk för hypotermi (stor mängder volym kan behöva ges och då lösningarna oftast inte är värmda kommer de därigenom ge en iatrogen hypotermi). De i Sverige främst använda rena kristalloidvätskorna är Ringer-acetat och NaCl som även kallas ”vanlig koksalt” eller ”fysiologisk koksalt”, trots att den inte är speciellt fysiologisk. Natriumhalten är högre än den fysiologiska och framförallt kloridhalten är långt högre än den fysiologiska. Stora mängder NaCl ger iatrogen hyperkloremisk acidos. En hyperkloremisk acidos är i sig associerad med mer illamående, sämre njurfunktion och ökad blödning. ”There is nothing normal with Normal Saline” Däremot är NaCl isoton med en osmolaritet på ca 300 mosmol. Ringer-acetat har i princip samma elektrolytsammansättning som den extracellulära vätskan, men är lätt hypoton (278 mosmol) och lätt hyponatrem (Na 130 mmol/l) Ringer-lösningarna innehåller acetat som fungerar som buffert (samt har ersatt en del av kloriderna) och innehåller en del små mängder av bla magnesium och kalium. De små mängderna av magnesium etc är mest av kosmetisk karaktär. I den ”klassiska” vätskeskolan brukar det ofta talas om 1:4 eller 1:3 regeln. Det vill säga att det behövs motsvarande 3-4 liter kristalloid för att ersätta 1 liter förlorad blodvolym. Detta för att vätskan fritt fördelar sig över den extracellulära volymen. En patient med 2L förlorad cirkulerande volym skulle därmed teoretisk behöva 6-8 liter av tex Ringeracetat vilket skulle innebära även betydande ödembildning i vävnaden. En patient med avancerad SIRS och därmed ökat kapillärläckage såsom tex en sepsispatient borde då rimligen eventuellt behöva ännu mer vätska. En av grundanledningarna till utvecklingen av kolloider är just ett försök att komma runt denna problematik. Dock har det på senare tid visat sig att detta inte helt stämmer, det finns inga absoluta sanningar. Graden av extravasering är beroende av kön, om patienten är sövd, vaken eller har regionalanestesi, om vasoaktiva läkemedel ges, om det föreligger någon patologi som ökar kapillärläckaget, om patienten är hypo-, normo eller hypervolem, hur snabbt vätskan ges och hur stor urinproduktionen är.

6

En frisk patient med normovolemi kommer snabbare förlora volym effekt av en kristalloid än vad en patient med hypovolemi kommer att göra. I sepsis studier har man kunnat se i vissa fall att kristalloid:kolloid ration inte alls var 1:3-1:4 som det borde vara enligt den ”klassiska skolan” utan snarare 1:1,4. Ringer-acetat bör användas vid den initiala räddningsterapin samt som ersättning för ökade förluster. Ett utmärkt vätskeval för den dehydrerade patienten och där man kan ana en begynnande hypovolemi såsom en sjuk patient vars diures börja avta. Ringer-acetat är oftast den initala drug-of-choice vid den initiala vätsketerapin. Den har en säker profil med få allvarliga biverkningar och bör användas initalt vid de flesta typer av chock och dehydreringar. Exempel är sepsis, anafylaxi, pankreatit, ileus, blödningar etc. Med Ringer-acetat är det mycket lätt att göra rätt och svårt att göra fel, diskussioner kan föras om terapi vid vissa subtillstånd men som grov riktlinje är det ett utmärkt preparat att hålla sig till. Det är även VG-regionens officiella riktlinje och det som rekommenderas som initial terapi i REK-listan 2012. Natriumklorid kan användas vid de tillstånd då patienten lider av stora kloridförluster, detta brukar främst vara tillstånd med rikliga kräkningar. OBS. Glukoslösningar har betydligt sämre volymegenskaper än de ”rena” kristalloider och har absolut INGEN plats vid behandling av vätskebrist/hypovolemi. Vanliga kristalloider: Ringer-Acetat Natriumklorid, NaCl Ringerfundin Ringer-Laktat, Hartman solution (Internationellt välanvänd, används inte i Sverige) Hartman (Ringer-laktat) vs Ringer-acetat? Lösningarna är i princip samma. Hartman är Ringer-laktat och används utomlands. Laktat metaboliserar till buffert i levern och är därmed avhängig en rimlig perfusion till levern för sin buffrande funktion, vilken kan vara påverkad vid en cirkulatorisk chock. En vätsketerapi med Hartman ger dessutom en artificiell laktatstegring vilket vid hypoperfunderande tillstånd kan orsaka förvirring hos den behandlande läkaren. Är det stigande laktatet en del av vätsketerapin eller är det ett tecken på tilltagande hypoperfusion? I den nordiska traditionen använda Ringer-acetat där laktatet är utbytt mot acetat. Acetat metaboliseras till buffert utan behöva en fungerande leverfunktion och ger dessutom inte en artificiella laktatstegring. I övrigt är lösningarna i princip likadana.

7

Hyperkloremisk aciods –spelar det någon roll? 3-4 liter NaCl hos en frisk individ kommer ge en hyperkloremisk aciods pga tillförsel av hög dos klorider. Acidosen hos en frisk innebär ett pH på ca 7,35. En hyperkloremisk acidos i sig är direkt associerad med mer illamående, sämre koagulation, mer blödning och sämre renal genomblödning i operativa studier. Acidos i sig är associerat med högre mortalitet på IVA samt sämre funktion hos inotropa och kronotropa läkemedel. Att ge en hyperkloremisk acidos på toppen av en redan patologisk acidos torde inte vara gynnsamt och kan undvikas genom att behandla med Ringer-acetat istället för Natriumkloird. Natriumklorid kan dock med fördel användas vid resuscitering/rehydrering av de patienter med rikliga kräkningar då dessa kan ha stora förluster av klorider. Magsyran innehåller saltsyra med hög koncentration av dessa joner (H+ Cl-) En patient med stora förluster via kräkningar/v-sond kan annars drabbas av en hypokloremisk alkalos.

Kolloider Det finns flera typer av kolloidlösningar, de kan grovt delas in i 2 grupper: De naturliga och de artificiella. De naturliga: Plasma, albumin De artificiella: HES/Stärkelse Gelatin Dextran Även erytrocyter kan räknas som kolloid, men hamnar under rubriken blodprodukter då deras syfte inte enbart är att ge volymexpansion. Observera att bara för att något är ”naturligt” innebär inte att det är bättre. ”Naturliga” kollodier innebär en transfusionsrisk och räknas som en transplantation av främmande vävnad då båda (albumin och plasma)är humana produkter. Kolloida lösningar expanderar främst plamsavolymen och innehåller stora partiklar som utövar ett kolloidomsotisk tryck av varierande grad. De olika lösningar har olika god expandereffekt och duration. Vissa har även hyperonkotiska, dvs de expanderar mer än deras ursprungliga volym genom att dra år sig vätska från omgivningen. Ett typexempel är den 20 % albuminen. Andra bibehåller endast sin volym som är given. Kolloider syftar till att hålla sig i blodbanan och därmed minska de komplikationer som brukar uppstå vid kristalloidbehandling, såsom vävnadsödem. Lösningarnas fördelar brukar sammanfattas med att de kan ges i mindre volym, inte minskar det kolloidosmotiska trycket i blodbanan, gynnar mikrocirkulationen, mindre risk för lungödem, bättre MAP/CO och ibland en modulerande immunologisk funktion.

8

Bland nackdelar lyfts fram att de alla i viss grad är allergogena, vissa innebär även en transfusionsrisk, de innebär lättare en cirkulatorisk överbelastning, de kan vara associerade med nedsatt njurfunktion, kan ansamlas i vävnader och är betydligt dyrare än kristalloider. Kolloid skall rent teoretiska stanna i blodbanan men gör inte detta riktigt, framförallt inte vid de tillstånd som innebär ett ökat kapillärläckage, vilket även kan lyftas fram som ett argument mot kollodier. Albumin t ex kan extravasera och istället vara kolloidosmotiskt aktivt utanför blodbanan med svårmobiliserade ödem som följd. Dess halveringstid är 3 veckor och kommer därför vara osmotisk aktiv under lång tid. Andra lösningar t ex, Gelatin med en mycket liten kolloidstorlekt (ca 30kDa) innebär en mycket kort verksamhetstid även fysiologiskt då de tämligen fritt passerar ut i urinen vid filtrationen i glomeruli. Diskussionen fortgår om kolloider. Dels kristallodier vs kristalloider men även inom subkategorier mellan kolloider. Vätskevalet skiljer sig mellan kliniker och länder och olika kliniska subtillstånd. Användning av kolloid bör föregås av en klinisk bedömning utifrån patienten beroende på vad man vill uppnå med sin terapi och vad som gäller för det rådande tillståndet. Observera att nyare lösningar ofta inte längre är spädda i NaCl utan i mer fysiologiska Ringerliknande lösningar. 2011 presenterades en genomgång av alla meta-analyser, systematiska reviews och kliniska studier av kolloider på ESICM-mötet i Berlin (European Society of Intensive Care Medicine). Populationen för studien var IVA-patienter, hjärtpatienter, huvudskador, sepsis och organdonationer och inkluderade studier fom 1960 tom maj 2011. Rekommendationerna som följde var bl a (jag har exkluderat kommentarer gällande användning för forskningssyfte): -HES 200 och HES 130 rekommenderas ej att användas vid svår sepsis eller till dem med risk för akut njurskada. -Albumin kan få användas vid behandling av svår sepsis -Lösningar andra än albumin får användas till patienter med huvudskada men syntetiska kolloider ej bör användas vid huvudskada eller till dem med intrakraniell blödning. -Gelatin bör troligen inte användas hos dem med risk för ”renal failure” eller blödning. -HES och Gelatin bör inte användas vid organdonation. Rekommendationen för nuvarande inom intensivvård är att använda albumin som kolloid tillsammans med kristalloider. Syntetiska kolloider har för närvarande (2014) ingen plats inom intensivvården.

9

HES

- Har under de senaste åren allt mer minskat i användning på grund av nya forskningsrön samt då en av dess mest framträdande pro-HES forskare ertappats med omfattande forskningsfusk.

HES skall EJ användas till följande: Patienter med njursvikt. Patienter med potential att utveckla njursvikt. Patienter med sepsis. Patienter som vårdas på IVA.

- Hydroxyetylstärkelse finns i flera tappningar internationellt med varierande partikelstorlek.

- Volymexpandereffekten är tämligen god, 500 ml ger en volymökning på 500ml eller mer.

- Durationen är ett par timmar (6h enl FASS), med näst intill total elimination inom 24 då ny dos kan ges nästa dygn.

- Klåda kan utvecklas vid stor användning pga inlagring. - HES kan utlösa en allergisk reaktion - Allergogen

Vanliga HES -Voluven (130 kDa, spädd i NaCL) 500 ml -Venofundin (130 kDa, spädd i NaCl) 500 ml -Volulyte (130 kDa, spädd i Ringerliknande lösning) 500ml -Tetraspan (130 kDa, spädd i Ringerliknande lösninga) 500ml Dextraner

- Skandinaviskt uppfinning som används främst i Norden. Partikelstorleken varierar mellan 40kDa (10 % koncentration i lösning), 60 kDa (3 % koncentration i lösning) och 70kDa (6 % koncentration i lösning).

- Kolloiden har en maxdos på 1,5 g/kg/dygn. - Anses ha hög anafylaxirisk, dock betydligt minskad risk om patienten förbehandlas

med dextran-hapten ”Promiten”. Promiten ges som injektion om 20 ml innan dextran ges, har effekt i ca 48 timmar.

- Dextraner har ca 25 % kvar i cirkulationen ett dygn efter administreringen, vilket innebär att doseringen bör justeras dygn 2.

- Volymexpandereffekten är mycket god vid administrering av dextran 40 den första timmen, efter 24 timmar mindre volym än den givna i blodbanan.

- Dextran 60 har expandereffekt ungefär den givna volymen den första timmen, något mindre än den givna efter 24 timmar,

- Dextran 70 ger liten volymexpandervolym den första timmen, efter 24 timmar väsentligt mindre än den givna volymen.

1

- Dextraner har en antikoagulativ effekt genom trombocytinhibering och minskande av halten av faktor VIII, kolloiden kan därmed användas som trombosprofylax.

- Dextran nedbrytningsprodukter kan ansamlas vid njursvikt. Vanliga dextranlösningar Macrodex (Dextran 70 6 %, spädd i NaCL Volymexpandereffekt motsvarande den givna volymen i 6h enl FASS) 500 ml Plasmodex (Dextran 60 3 %, spädd i Ringerlösning, 30 % utsöndrat vid njurar efter 6h 40 % inom 24h enl FASS) 1000 ml Gelatin

- Kolloid gjorde på gelatin - Mycket liten partikelstorlek ca 30 kDa. - Allergogen - Finns i 2 versioner, den gamla Haemacel och den nya Gelofusine.

Den gamla lösningen hade mycket dålig expandereffekt och kort duration då kolloiderna fritt kunde utsöndras ur njurarna (85 % av lösningen) och ut i vävnaden. Efter 90 minuter var kolloideffekten densamma som hos en kristalloid. Den nyare lösningen är succinylerat gelatin har bättre volymexpander effekt än föregångaren. Fortfarande mycket liten partikel. Duration enl FASS under 2-3 timmar Har ingen maxdos i nuläget. Diskussioner pågår om den skall ha det.

Vanliga gelatinlösningar

- Haemacel (gammal lösning) - Gelofusine Spädd i NaCl, dock enbart 120 mmol Cl samt 154 mmol Na pga den

negativa laddingen av det succinylerade gelatine, duration 2-3h enl FASS) 500ml - Gelaspan (påminner om Gelofusine men har mindre mängd klorider)

Plasma

- Plasma skall enbart användas då man via sin vätsketerapi vill ge koagulationsfaktorer. Skall ej ges som isolerad volymexpander pga: dålig volymeffekt, risk för blodsmitta.

- Plasmavolymökning är något mindre än infunderad volym och efter 24 timmar väsentligt mindre än infunderad volym.

- Plasma triggar immunsystemet, kan påverka endotelläckaget och innebär en transfusionsrisk förutom risken för anafylaxi/allergisk reaktion,

- Har ingen maxdos - Human produkt

Albumin

- Albumin är en human produkt och är därmed både en allergogen produkt likväl som en transfusionsrisk samt dyr. Partikelstorlek på 68kDa.

- Har ingen maxdos. - Har en halveringstid på ca 3 veckor. 60 % av albumin finns fysiologiskt extravasalt

och omfördelas till EVC med ett par % i timmen. Albumin har tämligen god volymexpandereffekt. Lösningen finns i 3,3-5 % koncentration samt 20 %.

- En låg % lösning ger en volymexpandereffekt som är något mindre än den givna volymen både inom 1 timme och efter 24 timmar. 20 % ger en väsentligt ökad

1

volymexpandereffekt direkt, men avtar sedan snabbt. Efter 24 timmar är effekten mindre än den givna volymen.

- Tidigare väl använd kollod, men efter en mulitcenterstudie 2004 (SAFE-studien) minskade användningen då studien visade på ökad mortalitet. Studien är senare ifrågasatt. Fom 2011 rekommenderas albumin i högre grad i IVA-sammanhang.

Kortfattat kan albumin anses vara lämplig som kollidersättning om:

- Ett normalt albuminvärde eftersträvas (såsom vid organtransplanterade patienter där de immunosupprimerande drogernas verksamhet är relaterade till graden av proteinbundenhet till albumin)

- En maxdos av artificiella kolloider redan administrerats och man vill fortsätta med kolloidlösningar

- Alternativa artificiella kollider är kontraindicerade Vanliga albumin lösningar Albumin 4 % = 40g/l 500ml Albumin 20 % = 200g/l Hyperonkotisk 200ml Flexbumin 20 % =200g/l Hyperonkotisk 200ml 4 % albumin ger i princip en volymexpandereffekt på given volym som kvarstår efter 24h. En 20 % hyperonkotisk lösning expanderar betydligt mer än den givna volymen under första timmen. Observera att albumin har en lång halveringstid med en tämligen oförutsägbar kinetik. Hos friska människor lämnar <10 % av albuminet vätskebanan under de första 2 timmarna. I normalfall ligger 55-60 % av albumin extravaskulärt. Hos kritiskt sjuka patienter kan albumin i större grad läcka ut i interstitiet.

1

Glukoslösningar Glukoslösningar är rent principmässigt kristalloider, men figurerar under egen rubrik pga dess för sin grupp specifika fysiologiska egenskaper. Dvs lösningen används för att ge basalbehov av vätska och glukos hos den fastande patienten. Volymexpander effekten hos glukos kommer initialt vara såsom Ringer-acetat eller NaCl de första 30 minuterna, men kommer därefter att fritt fördelas över det intracellulära såväl såsom det extracellulära vätskerummet. I takt med att glukoset metaboliseras kommer även vätskan förlora sin osmolaritet och vätskan kommer genom osmos följa sockret intracellulärt. Att snabbt ge glukoslösningar (5 % glukos och över) kan till och med ge en lätt hypovolemi pga vätskeskiften, komma öka S-glukos nivån och kan ge en glukosuri. GLUKOSLÖSNINGAR ÄR DÄRMED INTE EN AKUT LÖSNING FÖR VOLYMSUBSTITUTION. Att ge glukoslösning med syfte att behandla en hypovolemi är därmed helt fel! De finns ett flertal glukoslösningar vilket kan skapa förvirring -2,5 % Glukos buffrad -2,5 % Rehydrex -5 % Glukos utan elektrolyter -5 % Glukos med elektrolyter -5 % GlukoNaK -5 % GlukosEl -5 % Glukos Buffrad -10 % Glukos utan elektrolyter -10 % Glukos med elektrolyter -10 % GlukoNaK För att förenkla överblicken kan man dela in lösningarna i de buffrade och de med elektrolyter och de utan elektrolyter. Rehydrex innehåller samma sak som buffrad 2,5 % glukos, Jag har tagit upp det som egen rubrik då det vid föreläsningar brukar framkomma att man inte känner till detta.

1

Låt oss först titta på basalbehovet hos en vuxen frisk patient under 24 h (dvs exklusive förluster pga feber, sepsis, ileus etc) Måttvärden är ungefärliga. Med glukos menas ren glukos som behövs för att försörja hjärna, röda blodkroppar, medullan i binjuren och för sårläkning. Detta kan givetvis oftast mobiliseras även genom glykogenolys. Speciellt viktigt är att tänka på att ge glukos till de fastande patienter där man kan förvänta sig låga mängder glykogenreserver såsom t ex hos kroniska etyliker (glöm inte att substituera med B-vitamin etc!) En patient i anabol fas kräver mer nutrition, en gammal geriatrisk patient kräver mindre vätska och nutrition. Ta alltid hänsyn till patientens behov!: Nedan gäller vuxna 60-90 kg. VÄTSKA: 25-30 ml/kg/dygn ENERGI: 20-25 kcal/kg/dygn (sängbunden) 30 kcal/kg/dygn (ej sängbunden) NATRIUM: 80-100 mmol KALIUM: 40-50 mmol GLUKOS 120 mg/kg/h En frisk vuxen 70 kg patient (sängbunden) har alltså som dygnsbehov: ca 2100 ml vätska, 1750 kcal 80 mmol Na 40 mmol Kalium 200 g glukos. På KSS används som rutin Glukos 5% med elektrolyter 2x1000 ml per dygn till en fastande patient. Övrigt vätskebehov ges i form av Ringer eller NaCl. Glukos 10% kommer ge mer av de kcal som behövs och är det som rekommenderas i VG-regionens riktlinjer vid kortare tids nutrition (glukos 5% rekommenderas dock första dygnet) Glukos 10% är associerad med mer tromboflebit än 5% pga sin initala hyperosmolaritet (när glukoset metaboliserats är lösningen hypoosmoloär). Lösningen är dock gjord för perifert bruk och har samma osmolaritet som TPN för perifert bruk.

Buffrade lösningar: Buffrad glukos (2,5 % +5 %), Ringer-Glukos (2,5 %) Dessa lösningar innehåller ca 70 mmol Na/l samt acetat och en del klorider som dess negativa joner. De används för att ge basal vätska samt lite glukos och elektrolyter till de patienter som främst är i behov av en kortsiktig vätskeersättning. T ex ersättningslösning hos de kortvarigt fastande. Dålig volymexpander effekt. Kallas buffrade då acetat ger en viss buffert effekt. En liter 2,5 % buffrad glukos ger sålunda ca 70 mmol Natrium, 1000 ml vätska, 25 g glukos och 100 kcal. En liter 5 % Buffrad glukos ger samma mängd men dubbel mängd glukos dvs 50 g glukos och 200 kcal.

1

2x1000 ml av ovanstående ger vätskan och natrium men inte tillräckligt av kalium, glukos eller kcal. Observera att långtidsbehandling kommer även leda till hyponatremi då lösningen har en lägre konc än serum. (70 mmol/l i lösningen jämför med kroppens koncentration på 135-145 mmol/l extracellulärt.)

Övriga glukoslösningar Glukos 5 % med/utan El, 5 % Glukos-El, 5% GlukoNaK, Glukos 10 % med/utan EL, 10 % GlukoNak Glukoslösningar utan elektrolyter är rent vatten med glukos. Extremt dålig volymexpander effekt därmed då merparen av vätska fördelas intracellulärt samt orsakar en hyponatremi. Hos en patient med hypernatremi där det är av intresse att sänka S-Na och är i behov av intravenös vätskebehandling kan dessa lösningar väljas. Glukos med el är färdigblandande med 1000 ml glukoslösning (5 % alt 10 %) och 40 mmol Na samt 20 mmol Kalium per liter. GlukoNaK är exakt samma sak. Står för Glukos med Natrium, Kalium = GlukoNaK. GlukosEl är glukos med elektrolyter men har lite mer Na, 50 mmol/l. Tanken med Glukos med El samt GlukoNak är att 2x1000 ml skall ge basbehovet av natrium, kalium, vätska samt glukos. Exempel: 2x1000 ml Glukos 10 % med El = 2000 ml vätska, 80 mmol Na, 40 mmol Kalium, 200g glukos samt tot 800 kcal. Lösningen är därmed en basal underhållösning några dagar. Observera dock att de med tiden kommer ge en hyponatremi samt att de inte ger det totala behovet av kcal! Med tiden kommer patienten behöva komplettera med näringsintag, alt gå över till TPN-lösningar. Det finns ett flertal alternativ, välj den som är aktuell på din klinik. T.ex finns Kabiven, Oligoklinomel, Struktokabiven. Kcal/lösning 1000 ml 2,5 % Glukos 100 kcal 1000 ml 5 % Glukos 200 kcal 1000ml 10 % Glukos 400 kcal Ingen av lösningarna ger därmed någon 100 % täckning för det basala energibehovet.

1

Hypertona vätskor

- Hyperton koksalt 3 %: 500 ml NaCl 9 mg/ml med tillsats 160 mmol NaCl . Används t ex vid akut korrigering av hyponatremi eller för att ge natrium utan att vilja belasta patienten volymmässigt. Blandas vid behov på sjukhus.

- Rescueflow: 7,5 % NaCl med tillsats av dextran 70 6 % osmolalitet 2400 mosmol/kg - HyperHAES, 7,2 % NaCl med tillsats av HES 6 %-200/0,4-0,65 osmolalitet 2464

mosmol/kg Den hypertona vätskan utvecklades för prehospitalt bruk men har kommit till att användas även i andra sammanhang intrahospitalt såsom vid sepsis, hjärnödem, brännskador etc. Rescueflow och hyperHAES är högkoncentrerade natriumlösningar med tillsats av en kolloid (dextran respektive HAES). Hyperosmolaliteten innebär att den givna intravasala volymen kommer rekrytera vätska från omkringliggande vävnad och ge en snabb volymexpandereffekt. Lösningen är ca 250 ml men ger en inital volyemeffekt motsvarande 3L Ringer-laktat. Den tillsatta kolloiden är till för att bibehålla volymeffekten. Vårdprogrammet för hemostas vid allvarlig blödning som presenterades 2010 uppger att det inte finns evidens för användning av hyperton koksalt som initial volymsubstitution för närvarande. Det förekommer dock en del forskning kring dessa vätskor ibland annat trauma sammanhang inte minst då det har visat sig att de har positiva immunomodulerande egenskaper som är avhängt dess hyperosmolaritet.

Buffert Det är sällan inducerat med buffert. Behandlas sjukdomstillståndet korrekt brukar tillståndet korrigeras av sig självt. Buffert lösningar är inducerat vid grava rubbningar när pH börjar bli livshotande. Oftast om pH = 7,0 eller lägre. Användning av buffert kan leda till en iatrogen alkalos när väl sjukdomstillståndet är korrigerat. Val av buffert: I princip finns två alternativ: Natriumbikarbonat eller Tribonat .

1

Natriumikarbonat kräver fungerande lungor eftersom det leder direkt till CO2 höjning enl <- <- <- <- <- CO2+H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3- Natriumbikarbonat kan även ge en intracellulär acidos då CO2 som bildas vid administrationen är fritt diffunderbar över cellmembran. 100 ml Natriumbikarbonat innehåller 60 mmol Na samt 60 mmol bikarbonat (HCO3-) Osmolaliteten är 1000 mosml/kg H20 Därmed finns en risk för natriumbelastning och osmolaritet vid administrering. Tribonat : Tribonat innehhåller trometalol, bikaronat samt acetat. Trometalol eller THAM, är en direkt vätejon acceptor och fungerar via njurar. Bikarbonat fungerar som vid natriumbikarbonat och acetat omvandlas med till bikarbonat via lever. 100 ml Tribonat innehåller 19,5 mmol Na, 15,5 mmol HCO3-, 20 mmol Acetat och 30 mmol trometalol. Buffertkapaciteten är 50 mmol / 100ml Tribonat och osmolaritet är 800 mosmol/kg H20). Sammanfattningvis har Natriumbikarbonat något bättre buffertkapacitet men innebär en högre natriumbelastning och har en något högre osmolaritet och kräver fungerande ventilation. Tribonat har en något lägre buffert kapacitet, fungerar både via njurar och lungor och innebär en lägre natriumbelastning. Hur mycket buffert skall ges?: 0,3 x BE x kroppsvikt mmol. 0,3 för detta motsvarar ca den cirkulerande volymen. Exempelvis 0,3xBE (-)20 x70 kg= 420 mmol buffert saknas. Börja med halva dosen =210 mmol buffert =4x100 ml tribonat exempelvis. (100 ml tribonat a 50 mmol buffertkapacitet). I realiteten kan man alltid börja med 100-200 ml buffert och sedan evaluera med en ny blodgas. Glöm ej att det viktigaste är att behandla grundorsaken till acidosen! Med mycket buffert kan du få en iatrogen alkalos när sjukdomstillståndet rättat till sig pga den tillförda bufferten. Alkalos är såsom acidos assoceriat med en högre mortalitet.

1

Elektrolytrubbningar Hypokalemi Korrigeras enklast genom extra tillsats av kalium i dropp alternativt genom kalium po (kaleorid eller kajost ex), se FASS för dosering. Om kalium ges perifert så brukar undertecknad gå efter följande principer: Ge inte mer än 10 mmol/timme. Helst inte mer än 4-60 mmol kalium som tillsats till 1000 ml dropp på vårdavdelning (regionens riklinjer säger 60 mmol). Dropp sätts ofta i pump för att undvika att någon ger vätskan för snabbt vätskan. En för snabb administrering kan potentiellt ge en cirkulerande hyperkalemi med risk för arrytmi. Var säker på att infarten fungerar! Annars kan kalium gå extracellulärt! Rena kaliuminfusioner sker på IVA och skall ha CVK. Kontrollera S-kalium. Hyponatremi. -Akut hyponatremi -Akut/kronisk -Kronisk Se bifogat pm.

1

TPN-nutrition Sängbunden 25 kcal/kg/dygn Ej sängbunden 30 kcal/kg/dygn Förhöjt behov 30-35 kcal/kg/dygn Ovanstående värden korrigeras om patienten är: Mager + 10 % 18-30 år + 10 % >70 år – 10 % Feber, per grad + 10 % Kritiskt sjuk -10-25 % Ovanstående är hämtat från Västra Götalandsregionens officiella riktlinjer enl REK. Välj rätt storlek av nutritionslösning, finns flera varianter, tex kabiven eller oligoklinomel. Tillsätt tillsatser i den mån det behövs. För TPN behövs CVK, men mindre osmolära lösningar finns även för perifert bruk. TPN bör sättas in efter ett par dagar med glukoslöning om patienten skall fortsätta fasta, exakt gur många dagar bör styras efter klinikens rutiner.

1

Något om infarter Flödet framförallt beroende på radien på lumen! CVK har lågt flöde! En dubblering av radien ger ett 16 gånger högre flöde! CDK (central dialyskateter) mycket höga flöden, mycket stor radie. PVK-liten nål – liten risk för tromboflebit Om du behöver ge volym fort: tänk grov PVK! PVK .

- Gul nål: 22 ml/min. Minimal liten nål, finns inte på alla avdelningar på KSS. Används i princip aldrig.

- Blå: 36 ml/min. Tämligen vanlig avdelningsnål. Används om inte rosa används. - Låg tromboflebit risk. Bra att använda på de svårstuckna. - Rosa nål: ca 60ml/min. Vanlig avdelningsnål om inte blå används.. Låg risk för

tromboflebit. Standardnål om man inte tror något kommer att hända. - Grön nål: Bra standardakut nål. Gärna två. Bra att ha när större mängd volym behöver

ges eller tros komma behöva ges. Exempel: kejsarsnitt, blödningsrisk, sepsis. Ca 100 ml/min

- Vit nål . Som grön fast större. Flödeshastighet 128 ml/min. - Grå. Som ovan. 196 ml/min. - Orange som ovan. Största nålen straxt över 343 ml/min.

-Om du hamnar i en akut situation och inte kommer ihåg färgen: tänk GRÖN som i operationsGRÖN. CVK OBS sätts av narkosläkare 1-lumen: Avdelnings CVK. Indikationer: antibiotika, cytostatika, TPN, svårstucken 2-lumen : Mellanting, används sällan på undertecknads sjukhus. 3-lumen: IVA CVK: Mätning, inotropi, TPN samtidigt tex. Sätts i v. jugularis interna alt externa alt subclavia alt v.femoralis. Fördel jugularis: enkelt med ultraljud, mindre risk för pneumothorax. Enklare att komprimera kärl vid arteriell punktion. Förstahandsval i många lägen på akut sjuk patient framförallt de

2

med en respiratorisk insufficiens. Subclavia innebär högre risk för pneumothorax och det bör undvikas att skapa en iatrogen pneumothorax på en kritisk patient som redan har respiratorisk svikt. Nackdel jugularis: Svårare att sköta. Större infektionsrisk. Obekvämt för patienten, kan även vara besvärande om patienten till exempel har långtidsbehandling och går hem med CVK (syns tydligt, sitter obekvämt) Fördel subclavia: Enklare att sköta. Mindre infektionsrisk. Trevligare för patienten, exempelvis om patienten skall gå hem mellan cytostatika behandlingar. Nackdel subclavia: Pneumothoraxrisk. Svårt att komprimera artärblödning. Fördel jugularis externa: Minimal invasivt. Kan övervägas om patienten är lättblödande då man undviker att sticka i stora kärl och minimerar risken för accidentiell punktion av arteria carotis. I princip sätter man en vit pvk i externa, via den kan man sedan föra in ledare för CVK och trä på CVK via den. Nackdel jugularis externa: Infektionsrisk som vid interna (halsplacering). Kan vara tekniskt svårt att få in en cvk pga hur kärlet löper anatomiskt. I övrigt se interna. Fördel femoralis: Lätt att komma åt i den akuta situationen. Lätt att komprimera vid artärpunktion (t ex med femostop). Nackdel femoralis: Infektionsrisk. Kan vara svårt att mobilisera patienten speciellt om patienten har pågående infusion via ljumsken.

2

Hur mycket skall jag ge?

1. Intorkning?

2. Chock?

Intorkning? - Bedöm efter anamnes. - Intorkningstecken (%) av kroppsvikt

-5 % :Hud, ögon, slemhinnor. ”Patienten törstig” 5-10 % Oliguri, ortostatism, tachykardi 10 %- Anuri, blodtrycksfall, oro, medvetandepåverkan – kan vara livshotande!!

- Kolla lab: Na, K, Krea, urea, Albumin, s-osm, syra-bas 5 % motsvarar ca 2-4 L 10 % (intorkning med chock) motsvarar ca 5-8 L. Förluster ersätts enligt följande: Den uppgivna förlusten ges hälften på 8 timmar och resten på 16 timmar. Att bedöma hydreringsgrad är dock notoriskt svårt och skiljer sig mellan patienter beroende på ålder, andra sjukdomar etc. Det är viktigt att kontinuerligt utvärdera effekten av terapin och styra efter effekten. Typiska viktiga tecken att titta efter är blodtryck/puls, kapillär återfyllnad, perifer kyla och urinproduktion. I labparametrar är det speciellt intressant att se på laktatet eftersom detta ofta återspeglar en hypoperfusion En avtagande diurestecken på hypovolemi/dehydrering tills motsatsen är bevisad. 10% förluster hamnar inte sällan på IVA.

Chock? All chock är per definition ett potentiellt livshotande tillstånd. Glöm ej att fundera över orsak! I detta avseende syftas på den cirkulerande chocken. Den cirkulerande chocken kan delas upp i: Kardiogen chock (nedsatt cardiac output pga ischemi och/eller klaffpatologi)

2

Distrubitiv chock (omfördelning av volymen från blodbana till vävnad: tex septisk chock och anafylaxi) Hypovolem chock (blödning) Endokrin chock (tex Addison-kris, myxödem koma) Behandling av den kardiogena chocken kommer inte beröras i större grad då det faller utanför detta ämne. Som regel gäller sparsam vätsketerapi för att inte överbelasta cirkulationen. Om vätska ges rekommenderas små stötdoser om ca 200 ml med evaluering där emellan. Vid den distrubitiva chocken såsom vid sepsis och anafylaxi kan Ringeracetat ges som regel utan större problematik. 2x1000 ml Ringeracetat kan ges som startdos, så även vid den endokrina chocken. Glöm inte att evaluera effekten och styra terapin efter den individuella patienten, glöm ej heller bort att behandla grundsjukdomen. Vätsketerapin är nog så viktig, men den mest avgörande faktorn ligger ofta på ett annat plan, t ex vid anafylaxi är det adrenalin, vid sepsis antibiotika och vid binjurbarksvikt såsom vid Mb Addison-kris behövs kortsion. En grov vätskeregel är att starta med 2000 ml Ringer som förstahandsval. Om patientens puls överträffar blodtrycket (ffa hos i övrigt friska patienter) kan man räkna med att den cirkulerande volymen har tappat ca 30 %. Dvs vid 6l blodvolym har 2 L tappats. Blödningschock behandlas enl ATLS med 2 L Ringer initialt. Detta är numera ifrågasatt. Terapin skapade ingen bättre överlevnad men bidrog dock till utveckling av andra komplikationer såsom lungskador. Var observant på att det mycket möjligt föreligger behov av att bibehålla lågt blodtryck för att undvika reblödning. Ett bra riktlinje är att vara sparsam med vätska och tolerera ett blodtryck 80-100 systoliskt. De brittiska riktlinjerna är att acceptera tryck så länge radialis kan palperas. Var därför vaksam med vätskebehandling och för en nära kommunikation med ansvarig kirurg. Vid massiva blödningar kommer blodprodukter in i tidigt skede. Se blödningschock nedan.

Blodprodukter Blodprodukter kan delas in i -Erytrocyter -Plasma -Trombocyter (Albumin) 1 enhet erytrocyter är ca 200 ml och motsvarar en höjning på ca 10 hb. Plasma ges för att ersätta koagulationsfaktorer. Trombocyter ges vid stora blödningar samt vid symptomgivande trombocytopenier. Albumin är definitionsmässigt både en kolloid och en blodprodukt då den består av humant albumin. Den står inom ( ) då den mer används som en kolloid och inte primärt används som en blodprodukt. Dvs den innehåller ingen plasma, koagulationsfaktorer eller hemoglobin. OBS att plasma har dålig volymexpander effekt och endast skall användas när koagulationsfaktorer skall ges. Den skall med andra ord ej användas som renodlad kolloid.

2

Blödningschock kan delas in i 4 stadier: Stadium 1: 10-15 % av blodvolymen. Oförändrade vitalparametrar. Behöver inte ersättas. Jämför med blodtappning på blodcentralen där ca 400 ml tas. Stadium 2: 15-30% av blodvolymen Puls ca 100, perifert börjar bli kall, orolig patient, blodtrycket är normalt, eventuellt lätt sänkt, viss tachypne. Kortfattat en patient vars hypovolemi kompenseras av sympaticuspåslag som går utryck med generella symptom. Börja behandla med kristalloid, kanske kolloidtillägg. Kanske enbart kolloid? Börja tänka blod! Stadium 3 30-40 % av blodvolymen Sympaticus kan inte längre kompensera! Patienten börjar bli hypoxisk i sina organ! Pulsen är över 120, trycket kan inte längre hållas utan ligger under 90, perifer kall, hypertachypne och patienten är orolig, förvirrad, agiterad. Kristalloid, kolloid! Blod kommer säkert att behövas! Starta blodbehandling! Stadium 4 >40 % av blodvolymen Patienten löper uppenbar risk att avlida inom den absolut närmaste tiden! Patienten kan vara medvetslös eller närmast okontaktbar, puls över 140, tryck om det kan kännas mäts främst genom palpation över carotis (ca 60 i tryck). Perifert kall patient, hudkostymen kan vara blå-vit marmorerad. Blodprodukter gäller enbart! Omedelbar kirurgi! Observera att en patient med grav hypovolemi kan bli bradykard! Även symptom kan maskeras vid annan farmaka såsom betablockad.

2

Massiv och annan allvarlig blödning En massiv blödning betecknar ett transfusionsbehov av erytrocytkoncentrat överstigande 10 enheter de senaste 24 timmarna. En blödning över går per definition i kritisk blödning när transfusionsbehovet övergår 1E/10 kg/h. Den initiala behandlingen vid massiv blödning är (utan att invänta blodsvar) 4 E-konc, 4 enheter plasma och 1 enhet trombocyter samt 2-4 g fibrinogen och 2 g transexamsyra iv. Riktmärken för behandlingen är Hb>90, TPK>100 (>50 när hemostas råder), fibrinogen Z2,0-2,5, PK <1,5 och ett normalt APT. Acceptabelt blodtryck definieras såsom ”adekvat cerebral perfusion”, dvs styrs efter medvetandegrad. På KSS utlöses blödningslarm på blodcentralen på begäran då blödningspaket om 4:4:1 kommer att levereras. (4 ekonc, 4 plasma, 1 trombocyt). För vidare information om behandling vid massiv blödning hänvisas till Hemostas vid allvarlig blödning. Vårdprogram utarbetat av arbetsgrupp inom Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas (SSTH) 2010-11-01

Vätsketerapins ABC

1. Ringer-acetat kan man nästa aldrig göra fel med. Om du inte vet kan du i princip alltid använda Ringer-acetat.

2. Ringer-acetat för att ersätta deficit och akut hypovolemi initialt 3. Kolloider kan användas vid akut hypovolemi, ffa vid blödning. 4. HES bör inte användas vid sepsis och/eller vid patienter med risk för/manifest

njurskada. 5. Vid sepsis och IVA rekommenderas i första hand albumin som kolloid. 6. Maxdos HES 50ml/kg/dygn. Lågdos 20 ml/kg/dygn ca 3x500 ml hos vuxen 7. 2,5 buffrad glukos. Aldrig fel, aldrig rätt, kan användas som korttidslösning eller för

att sänka natrium. Inte optimalt för expander, inte optimalt för nutrition. 8. Basalt behov hos vuxen ca: 30 ml/kg/dygn 80 mmol Na 40 mmol K samt 20-25

kcal/kg/dygn. Se punkt 9 9. Basal underhållsterapi: 2x1000 ml Glukos 5 % alt 10% med elektrolyter = 2000 ml

vätska, 80 mmol Na 40 mmol Kalium samt 400 alt 800 kcal. Skriv in vardera dropp på ca 10-12 timmar. 10 % glukos kan ges i pvk.

10. Om fasta flera dagar, fundera över TPN? (20-25 kcal/kg/dygn. Glöm inte bort tillsatser. CVK behövs oftast. Det finns lösningar för perifert bruk, kan fungera ett tag.

11. CVK har dålig transfusionshastighet!! Använd PVK för snabb infusion! 12. Grön pvk bra standard akut-nål. Vit, grå, orange ännu bättre. 13. En lösning med 40 mmol Natrium kommer sänka Serum-natrium på sikt (Jämför

lösningen med serum natrium) En lösning utan natrium sänker S-Na ännu snabbare. 14. En lösning med 130 mmol Natrium/l sänker teoretisk sett inte S-natrium mer än till

130.

2

15. Inte ovanligt att patienten behöver mer vätska än vad du tror… 16. Fast inte alltid! Titta på patienten! 17. Om du ska ge kalium på avdelning, ge inte mer än 10 mmol/timme. Ha på avdelning

inte mer än 40 mmol kalium/liter i droppet. 18. Att behandla en hypovolemi/hotande hypovolemi med glukoslösningar är helt fel. 19. Dålig patient? Grön nål eller större! 20. Blödningschock! Tänkt blod tidigt! 21. Glöm inte grundorsaken till chock! 22. Var sparsam med vätska initialt vid blödningschock!

HYPONATREMI ICD-kod: Hyponatremi E87.1

Definition

Mild hyponatremi: 126-135 mmol/l Oftast inte symtomgivande Måttlig-svår hyponatremi: <125 mmol/l Symtomen beror på om den utvecklas akut (<36-48 timmar) eller kroniskt. Oftast uppträder inte symtom förrän P-Natrium <115 mmol/l. Akut hyponatremi som utvecklas akut (inom 48 timmar) har mortalitet på 20 %. Kronisk hyponatremi är vanligast (85 % av alla hyponatremier) och har lägre mortalitet: 5 %

Orsaker till hyponatremi

Kan vara multipla. Etiologi, prognos och behandling skiljer sig markant beroende på om hyponatremin inträffat akut eller långsamt. Akut hyponatremi: Farligaste tillståndet. Inträffar främst på sjukhus genom psykotisk polydipsi (vattenintoxikation) alternativt genom tillförsel av hypotona vätskor (rehydrex, glukos med/utan elektrolyter).ADH påslag förekommer alltid. Andra ovanliga exempel är escstatyförgiftning, svår gastroenterit som druckit mycket vatten etc) Kronisk hyponatremi: Främst patienter som kommer från hemmet med s-natrium<115 mmol/l. Vanligast orsaken är SIADH resp tiaziddiuretika behandling. Symptom Oftast inga symptom vid S-Na : 136-125 mmol/l. Akut hyponatremi: Symptom kommer vid S-Na <120 mmol/l : huvudvärk, desorientering, generella kramper och koma. Uttalad och snabbt tillkomna symptom.

2

Kronisk hyponatremi: Långsamt tillkomna. Kommer vid S-Na <115 mmol/l. Trötthet, illamående, rörelserubbningar, talsvårigheter, konfusion och ibland kramper. Diagnostik Natrium tas varje timme. Hb, elektrolytstatus, glukos, osmolalitet i blod och urin. När första P-Natrium <115 mmol/l skall natrium följas minst varannan timme under första 8 tim, därefter mera glest

Behandling Akut påkommen hyponatremi behöver korrigeras snabbt, framför allt vid uttalade symptom såsom medlöshet och kramper. Kronisk hyponatremi behandlas långsamt. AKUT HYPONATREMI <115 mmmol/l <48h höj 2mmol/l och timme vid kramper etc: 4-10 mmol höjs omedelbart KRONISK HYPONATREMI 1-2 mmol/timme under 3-4 timmar Räcker ofta att höja 3-7 mmol Därefter långsam höjning ca 0,5 mmol/timme KRONISK HYPONATREMI Ej IVA-fall <0,5 mmol/timme 8-12 mmol/dygn Hypotona lösningar bör EJ ges. Angående myeolinolys rapporteras detta mer ju snabbare korrektionen går. Händer ffa vid korrigering över 12 mmol/dygn Säker gräns anses vara 8 mmol/dygn. Akut hyponatremi (medvetslöshet, kramper och tecken på hjärnödem) 1. Påbörja omedelbart (på akutrummet) infusion: 500 m´l NaCl 9mg/ml med tillsats 160 mmol NaCl (motsv 3% NaCl) planera detta på 3-4 timmar (130ml/timme). Kontrollera Na/K varje timme. Justera takten till 2 mmol/timme. Se Schema ovan. 2. Ge furosemid 20 mg iv 3. Överväg intubation och hyperventilering (blodgas målvärde 4,5 kpA pCO2) 4. IVA-FALL

2

KRONISK HYPONATREMI 1. Långsam korrektion om inte svåra symptom se ovan 2. 1000 ml NaCl 0,9 % (9mg/ml) på 6-12 timmar. 3. Om patienten här ödemtillstånd eller SIADH ordinera vätskerestriktion ca

1000 ml/dygn och ge furosemid. Om oklart akut/kronisk hyponatremi (se kronisk hypo natremi (svåra symptom))

1. 250 ml NaCl 9mg/ml tillsätt 80 mmol NaCl, ges under 2 timmar, motsvarar 130ml/timme. + Ge eventuellt furosemid 20 mg iv.

2. 1000 ml NaCl 9 mg/ml därefter på 6-12 timmar.

OBS! Undvik alltid överkorrigering. S-Na skall ej öka mer än 25 mmol/l under de första 48 timmarna . Uppnå aldrig normalt serumnatrium (134 mmol Na) ino m de två första dygnen. Referenser www.acid-base.com 2011 Blödning och blödningschock, Internetmedicin 2012, Louis Riddez, Kirurgiska kliniken och Traumaenheten, Karolinska Universitetssjukhuset, Solna Hahn Robert et al, Perioperative Fluid Theraphy Hjelmqvist Hans, Haljamäe Hengo Vätsketerapi, el al, Liber 2006 REKlistan 2012, www.vgregion.se/vardgivarstod/vatska Hemostas vid allvarlig blödning. Vårdprogram utarbetat av arbetsgrupp inom Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas (SSTH) 2010-11-01 Recommendations ESICM Task Force on Colloid Volume Therapy in Critically Ill Patientes, ESICM 2011 Terapiråd, Vätske och nutritionsbehandling, Läkemedelskommittéerna i Västra Götalandsregionen 2011