VIRUS HEPÁTICOS

Favio MuñozErika BasanteJaime OrozcoWilmar Perea

Medicina 5B

USC

ANATOMIA Y FISIOLOGIA NORMAL DEL HÍGADO

Metabolismo de hidratos de carbono

Metabolismo de lípidos Metabolismo de proteínas Eliminación de fármacos y

hormonas Excreción de bilis Síntesis de sales biliares Almacenamiento energía.

HEPATITIS

La hepatitis es una afección o enfermedad

inflamatoria que afecta al hígado, su origen

puede ser infecciosa, inmunológica o tóxica,

originando mal funcionamiento del las funciones

que desempeña.

VIRUS HEPÁTICOS

Hepatitis A, B y C

Hepatitis D y E

Hepatitis F y G

HEPATITIS A

Familia: Picornaviridae.Agente: Virus de la hepatitis A.RNATamaño: 27-32 nm.

FORMAS DE CONTAGIO

Vía oro-fecal

Contacto directo:

persona-persona

Sexo anal-oral

Parenteral

FISIOPATOGENESIS

El VHA Ingresa por vía

oro-fecal

tubo digestivo

por vía hematógena

llega a hígado

excretado por la vía

biliar

Se expulsa por materia fecal

Periodo incubación:15-45 días

SINTOMAS: FASE PREICTÉRICA

Nauseas –vómito

Dolor en el epigastrio

Disminución del apetito

Cefalea

Cansancio

Fiebre y escalofríos

SINTOMAS: FASE ICTÉRICA

Ictericia: ojos y piel

- Coliuria

- Acolia

DIAGNOSTICO

Detección del virus en las heces fecales.

Acs IgM-VHA , aparecen 2da semana: infección

aguda.

Acs IgG-VHA: infección crónica o protección

adquirida.

TRATAMIENTO: de sostén

Reposo absoluto.

No bebidas

alcohólicas.

No existen

medicamentos.

PREVENCION

HEPATITIS B

Familia: Hepadnaviridae.

Agente: Virus de la hepatitis B.

ADN

Tamaño: 42 nm.

Característica: Oncogénico.

TRANSMISIÓN

FASES DE LA INFECCIÓN1) Prodrómica o preictéricaAnicteriaColiuriaAcoliaArtralgiasExantema maculo-papularVómitoAnorexiaIntolerancia a las grasas

2) Icterica o de evolución:

•Todas los SS anteriores, AQUÍ SI ICTERICIA.

•Laboratorio:

Transaminasas elevadas: GOT (Transaminasa glutamicooxalacética).GPT (Transaminasa glutamicopirúvica)

Hemograma:Aumentoda VSG (Velocidad de sedimentación globular).Linfocitosis

Orina: Hipoalbuminemia.

Tiempo de protrombina elevado.

Colesterol bajo.

3) Periodo de convalecencia

ESTRUCTURA

Posee 4 genes:

•Antígeno de superficie de hepatitis B (AgHBs).

S1-S2

•ARN polimerasa.

P

•Replicación viral.

•CA hepatocelular

X

Y sus antígenos son:AgHBs•Superficie

AgHBe•Externo

AgHBc•Core

Ingresa V.H.B

Llega al hígado por circulación

Replicación en los

hepatocitos

Daño por la respuesta inmune

FISIOPATOGÉNESIS

REPLICACIÓN VHB

CURSO DE LA INFECCION POR EL VHB

FASE AUTOLIMITADA

Curso serológico: 2 semanas y 3 meses

Ag HBs: Infección activa o aguda.

Ag Hbe: Muy contagioso

Anti HBc IgM: Infección reciente y activa

Anti Hbe: Infección tardía

Anti HBs: Resolución infección e INMUNIDAD

HEPATITIS SUBCLINICA

Curso serológico: 1 a 2 meses

Ag HBs: Infección actual, activa o aguda

Anti HBc IgM: Infección reciente

Anti HBc IgG: Infección en resolución o aguda

Debe prestarse especial atención a

la aparición de signos marcadores de la instalación de

una hepatitis fulminante. Es la complicación más

temida de la hepatitis aguda:

FALLA TOTAL DEL HIGADO.

Depende de la edad y de la respuesta inmune del hospedero.

Segunda causa cirrosis

CURSO CRÓNICO

Curso serológico: más de 5 meses

Ag HBs: Infección CRÓNICA

Ag Hbe: Muy contagioso

Anti HBc IgG: Infección CRÓNICA

Carcinoma hepatocelular: algunos pacientes pueden desarrollar SIN presentar cirrosis.

COMPLICACIONESCirrosis

Sintomático. Reposo absoluto. Hepatitis Crónica: lamivudina,

INF alfa.Cirrosis o Carcinoma

hepatocelular: trasplante de hígado.

TRATAMIENTO

PROFILAXISTres dosis: dosis inicial, dosis al mes y dosis a los

6 meses.

HEPATITIS C

•Familia: Flaviviridae

•Agente: Virus de la

hepatitis C (VHC).

•RNA monocatenario

positivo.

TRANSMICIÓN

FISIOPATOGENESIS

Virus entra por vía parenteral

Vía sanguínea llega a hígado y a los

hepatocitos

Produce daño hepático - crónico

•El virus ingresa a los hepatocitos por medio de dos receptores el CD81 y

el SR-BI.

•Posteriormente se da la replicación del virus dentro del citoplasma lo que

produce el daño en los hepatocitos.

•Luego se libera el virus para infectar otras zonas del hígado.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El 8O % de los pacientes no presentan síntomas

signos y síntomas: ictericia, fatiga, debilidad, prurito,

anorexia, cirrosis; POCAS VECES: acolia y orina

oscura

FACTORES DE RIESGO

Personal de la salud

Transfusiones sanguíneas constantes

Drogadictos

Tener relaciones sexuales sin

protección y la promiscuidad

DIAGNOSTICO

Pruebas serológicas

-Títulos de anti HVC por medio de la técnica de

ELISA

-Técnica de RIBA para confirmar un ELISA

positivo

Pruebas moleculares

- PCR el cual sirve tanto de forma cualitativa

como cuantitativa(carga viral)

PREVENCIÓN

-No compartir agujas para inyectarse droga.

-Usar guantes si se ha de tocar sangre de otras personas.

-Usar condón durante las relaciones sexuales.

-Comprobar uso de instrumentos esterilizados en área salud.

TRATAMIENTO

Interferon alfa – 2 a (Roferon –A)

Interferon alfa – 2 b

Interferon alfacon – 1 (Infergen)

Terapia recombinada (Ribavirina oral + interferon alfa – 2 b)

Efectos colaterales

Interferon: perdida de peso, malestar, irritabilidad, leucopenia,

disfunción tiroidea.

Ribavirina: anemia hemolítica, teratogenico, exantema, prurito, disnea.

HEPATITIS DVirus RNA simple, circular o lineal.

capa de AgsHD y un antígeno interno único.

Es incapaz de replicarse por si mismo, requiere del VHB.

TRASMICIÓN: igual que el VHB

El VHD sólo se encuentra en

personas portadoras del VHB

El VHD empeora una infección VHB

Este virus puede causar síntomas en personas con VHB que nunca tuvieron

síntomas.

TRANSMISION

CURSO CLINICO

El VHD se produce en coinfección con VHB.

También se puede presentar como

coinfección durante la infección aguda de VHB.

Desarrolla hepatitis fulminante y Cirrosis.

GRUPO DE RIESGO

Todas las personas susceptibles a la hepatitis B

o que son portadoras del VHB pueden ser

infectadas por el VHD.

PATOGENESIS

El VHD tiene efecto

patogénico directo sobre

las células hepáticas.

SINTOMAS

•Normalmente no se presentan síntomas específicos. Todos son iguales a los de VHB

PROFILAXIS

Igual que la HEPATITIS B.

Previniendo La infección de

HEPATITIS B se previene la

infección de la HEPATITS D

DXMUESTRA: Suero.Técnicas: radioinmunoensayo o ELISA.Marcadores virales.

Hepatitis B

Hepatitis D

Coinfección Ag Hbs (+) Anti HDV (+)

Sobre infección

Anti HBc IgM Anti HDV (+)

TRATAMIENTO

No hay Medicinas o antibióticos especiales para tratar la Hepatitis D.

Reposo absoluto, control sanguíneo

Falla hepática: transplante de hígado.

Familia: Caliciviridae.

Agente: Virus de la hepatitis E (VHE).

RNA simple de sentido positivo.

Tamaño: 27-34 nm icosahédrico

HEPATITIS E

TRANSMISION

El agua contaminada, y probablemente de una o otra

persona, por vía fecal-oral.

Incubación: 4 a 8 semanas.

Resevorio:

CURSO CLINICO

Curso clínico son semejantes a los de hepatitis A.

No hay pruebas de que exista una forma crónica. La

tasa de letalidad es semejante a la hepatitis A.

Mujeres embarazadas, adultos y niños

PATOGENESIS

Vía digestiva

Hepatocitos

Bilis

Excretado

SINTOMAS

Similares a los de otras hepatitis agudas virales:

Ictericia, fatiga, náuseas. dolor en hipocondrio derecho, fiebre

baja y hepatomegalia. Menos frecuentemente hay diarrea,

prurito, artralgias y urticaria.Fulminante en mujeres

embarazadas

PROFILAXIS

Similares a la Hepatitis A:

Buena higiene.Control de paciente y contactos.Eliminación sanitaria de las heces, la

Orina y la sangre.

DIAGNOSTICO

Muestras: SueroTécnica: Igual que las otrasTítulos de Acs Igm anti HVE. 5 a 6 Semanas.Títulos de Acs IgG ANTI HVE. 14 horas

después.

TRATAMIENTO

Específico: Ninguno.

Medidas en caso de epidemia: iguales que para la hepatitis A.

FAMILIA: Flavivirus

AGENTE: Virus de la hepatitis G (VHG)

GENOMA: RNA

FORMA NUEVA DE HEPATITIS

HEPATITIS G

TRANSMISIÓN

Vía parenteralRelaciones sexualesVía Perinatal o vertical

SÍNTOMAS

Puede ser asintomática.

Portadores sanos.

No es severa.

Su duración es muy breve.

POCO SE HA ESTUDIADO SOBRE ESTE TIPO DE HEPATITIS

?

MANIFESTACIONES CLINICAS

AGUDA CRÓNICA

Se ocasiona hepatitis aguda, Aunque no se expresa en la

Literatura con exactitud

Daños significativos a Partir de los hepatocitos, se

Plantea la coexistenciaCon VHC

DIAGNÓSTICOMUESTRA: Sangre

PRUEBA: Títulos de anti HVG

PCR

PROFILAXIS

Por sus características aún no se ha

desarrollado ningún tipo de vacuna.

TRATAMIENTO

Sintomático o de sostén