ventilación mecánica en paciente con enfermedad … · desde un punto de vista fisiológico, la...

Ventilación Mecánica En Paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva CronicaDr. Rodrigo Soto, Dr. Francisco Arancibia

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Ventilación Mecánica En Paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica

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Desde el punto de vista fisiopatológico, durante una exacerbación aguda de EPOC, los pacientes suelen mostrar profundas alteraciones en el intercambio gaseoso (hipoxemia e hipercapnia), y en ellos la administración de oxígeno para mejorar la hipoxemia arterial, puede profundizar la hipercapnia. Esto se debe a la coexistencia de heterogeneidad de la relación ventilación/perfusión con aumento de la relación Vd/Vt y aumento basal del trabajo respiratorio, en quienes la eliminación del estímulo ventilatorio hipóxico acarrea una disminución de la ventilación minuto, se trataría de un particular grupo de pacientes que tendrían una respuesta empobrecida del centro respiratorio. Como consecuencia se profundiza la acidosis del paciente, y se genera algún grado de narcosis [7].

Tabla 1. Causas de exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Exacerbaciones propiamente talesInfecciones virales y bacterianas Contaminación ambientalIncumplimiento de tratamientoAgravaciones por comorbilidad agregadaNeumoníaCáncer bronquial con atelectasiasInsuficiencia cardiacaEmbolia pulmonarNeumotórax

Dr. Rodrigo Soto y Dr. Francisco Arancibia

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MortalidadLa mortalidad de los pacientes con EPOC exacerbado y que no requieren soporte ventilatorio durante su hospitalización es baja y no supera el 3%, algo mayor es la de pacientes que requieren VNI (9%). No obstante, la mortalidad se eleva en aquellos pacientes que requieren VMI llegando a un 23%. Pero los pacientes que tuvieron la mayor mortalidad (27%) fueron los que transitaron de VNI a VMI10. Este grupo de pacientes que correspondió al 5% en este estudio, experimentaron un mayor costo, más prolongada estadía hospitalaria y tuvieron la más alta mortalidad. En otros estudios, este grupo de pacientes puede llegar al 16% [11].Las explicaciones que dan cuenta de esta alta tasa de mortalidad en este grupo de pacientes incluyen: 1) aumento en el uso de VNI en los pacientes que son difíciles de ventilar y 2) Continuación de la VNI a pesar de la falta de mejoría temprana. Por tanto, es necesario tener en cuenta las indicaciones de ventilación mecánica invasiva y no postergar su uso cuando esta indicado (Tabla 2).

Tabla 2. Indicaciones de Ventilación Mecánica Invasiva en Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

• Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdomi-nal en VNI

• Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/min en VNI • Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 40 mmHg o PaO2/FIO2* <200

mmHg) • Acidosis grave (pH <7,25) e hipercapnia (PaCO2 >60 mmHg) en VNI• Paro respiratorio • Somnolencia, alteración del estado de conciencia • Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, insu�ciencia cardiaca) • Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía, tromboem-

bolia pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo) • No mejoría temprana con VNI (no mejora en el pH, la PaCO2, y el nivel de con-

ciencia en periodo de 1 hora de inicio de VNI)• Fracaso de la ventilación no invasiva o criterios de exclusión• APACHE II con alta puntuación• SAPS con alta puntuación• Sepsis

Consideraciones sobre la Mecánica Respiratoria en EPOC exacerbadoEn este tipo de pacientes coinciden diversos factores como son: 1) El incremento de la resistencia de la vía aérea, 2) hiperinsu�ación pulmonar, 3) un gran espacio muerto �siológico y 4) Disfunción de los músculos respiratorios [12], los que serán analizados a continuación:

1) Aumento de la resistencia de la vía aérea Durante la exacerbación, el proceso in�amatorio en la pared de las vías aéreas


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Tabla 3. Consecuencias de la Hiperinsuflación dinamica

EFECTO MECANISMO1-.Desventaja Mecanica Aumento del PEEP intrinseco

Disminución de la Compliace dinamicaAumento Disfunción musculos inspiratoriosAumento riesgo de barotrauma.

2-.Intercambio Gaseoso Aumento del espacio muerto3-.Desacoplamiento Neuromecanico

Disnea, “carga umbral” a la inspiración.

4-.Efectos Cardiovasculares Disminución del Retorno venoso. Aumento Resistencia vascular pulmonarAumentar post-carga del ventrículo derecho

3) El espacio muerto (Vd) Es parte del volumen tidal que no participa en el intercambio gaseoso. Conceptualmente el espacio muerto corresponde a áreas del pulmón que son ventiladas pero no perfundidas. En pacientes con obstrucción del flujo aéreo, la falta de homogeneicidad en la ventilación con áreas de atrapamiento que impiden la circulación local es la responsable para el incremento en el Vd. La ventilación de los pacientes con EPOC es ineficiente en parte debido al aumento del espacio muerto secundario a la sobredistensión pulmonar. Por otra parte, los pacientes con exacerbación del EPOC tienen una respiración rápida y superficial, esto incrementa la proporción del Vt que es espacio muerto, esto es aumento de la relación Vd/Vt por disminución volumen tidal. A su vez en pacientes intubados, el empleo de intercambiadores de calor y humedad y otros conectores comunes pueden incrementar el espacio muerto e inducir hipercapnia durante volumen tidal bajo y volumen minuto disminuido [19].

4) Disfunción de los músculos respiratoriosDesde un punto de vista fisiológico, la bomba ventilatoria esta compuesta por una considerable masa de músculos, en la que predomina la función del diafragma en respiración basal. En cambio, bajo condiciones de sobrecarga se reclutan los “músculos accesorios”, entre ellos los intercostales externos, escalenos y esternocleidomastoídeos, paravertebrales, incluso músculos del ala nasal; más aún ante esfuerzos mayores también la espiración se vuelve activa agregando la contracción espiratoria de los músculos de la prensa abdominal. Estos músculos de la “bomba ventilatoria” son esencialmente aerobios, al igual que el miocardio y en condiciones de stress mecánico severo son capaces de consumir el 50 a 60% del oxígeno de la economía. Esto naturalmente genera una respuesta vegetativa adaptativa con hiperadrenérgia, stress cardiovascular


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y desconexiones, y a la presencia de condensado líquido en la tubuladura, y utilizando dosis precisas [45].

Destete o weaning de ventilación mecánica para EPOC Es regla de oro en todo paciente en ventilación mecánica y particularmente en EPOC lograr el destete precoz de ventilación mecánica. No obstante, en la ultima década, el destete de ventilación mecánica invasiva ha tenido cambios muy favorables desde que se utiliza la VNI para lograrlo. En efecto, Nava y cols [24] en un estudio de pacientes con EPOC sometidos a ventilación mecánica y que fallaron en la prueba de tubo en T, los extubaba y les aplicaba VNI. Los autores reportaron reducción significativa de: estadía en UCI, cantidad de días en ventilación mecánica, reducción de las neumonias nosocomiales y mejoría de la sobrevida a los 2 meses. También Ferrer y cols [46], en un estudio aleatorizado y controlado, confrontó VNI contra destete convencional en pacientes que habían presentado 3 fracasos consecutivos en la prueba de tubo en T. Ellos concluyen que la VNI en destete difícil permite reducir el tiempo de intubación, acorta la estadía en UCI y hospitalaria, reducir la tasa de neumonías nosocomiales y mejora la sobrevida a los 90 días.

Tabla 3. Programación del Ventilador Mecánico en Pacientes con EPOC

Modo ACV o SIMV con PSVolumen corriente 6-8 ml / kgFrecuencia 10-15 x minFlujo inspiratorio alto 60-100 lt/min.Fracción Inspirada de Oxígeno 100% inicial luego FiO2: 30-40% para logra

una SaO2=92%PEEP 5 cm H2O , aumentar de acuerdo al autoPEEPPresión plateau <30 cmH2O

Claves en el manejo de VM en paciente EPOC• Proporcionar un nivel adecuado de oxigenación y ventilación alveolar• Corregir la acidosis que podría amenazar la vida del paciente• Reducir la resistencia de la vía aérea. (fármacológicamente)• Minimizar la hiperinsuflación dinámica• Reducir el espacio muerto.• Reposo y lograr recuperación de los músculos respiratorios• Uso de PEEP externo del 80% del autoPEEP• Oxigenación para lograr SaO2=92%• Destete o weaning precoz de ventilación mecánicaCONCLUSION


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