VALVULOPATIA REUMATICA: Mitral y Tricuspidea.

VALVULOPATIA REUMATICA:Mitral y Pulmonar.R2MF Mara Yael Avalos Vizcano.Junio 2013.CardiologaDr. Ortiz Green

Valvula pulmonar: cavidades derechasValvula semilunar o sigmoidea.Su forma ha sido tradicionalmente comprada con nidos de golondrinas y el anillo que se descubre resulta un termino mas descirptivo que anatomico, ya que en realidad tiene forma de corona de 3 picos, correspondiendo los vertices a las comisuras.Esta formado x : anillo fibroso, 3 valvas anterior, derecha e izq y 3 comisuras.Se encuentra seoarada de la tricuspidea x la cresta supreventricular

Valcula mitra: cavidad izquierda.Sus componentes:Un anillo fibroso alrededor del orificio, 2 valvas anterior y posterior.2 comisuras.Cuerdas tendinosas que se insertan en 2 musculos papilares.La valva anterior es mas pequea que la posterior y tiene continuidad fibrosa xon la pared postrolateral de la raiz aortica.ESTENOSIS DE LA VALVULA MITRALETIOLOGIA Y ANATOMIA PATOLOGICALa cuasa predominante es la fiebre reumatica.Con menor frecuencia es congenitaRara vez es complicacion de carcinoide maligno, LES, AR y mucopolisacaridosis del tipo Hunter-Hurley.

Puede haber depositos de amiloide en las valvulas reumaticas.Uso de metisergida.Endocarditis infecciosa con vegetaciones grandes.La calcificacion del anillo valvular causa insuficiencia o reflujo de la mitral, pero cuando la extension subvalvular es amplia, puede ocasionar estenosis.25-40% de pacientes con cardiopatia reumatica la sufre.40% tienenc ombinacion estenosis mitral + insuficiencia mitral66% de los pacientes con EM son mujeresLa fiebre reumatica produce 4 formas de fusion del aparatico mitraltico que origina estenosis:Comisural. 30%Cuspidea. 15%Cordal 10%Combinada. Resto.En forma caracteristica, las cuspides de la valvula mitral se fusionan en sus bordes y la fusion de las cuerdas provoca engrosamiento y acortamiento de estas estructuras.Las valvas presentan obliterracion fibrosa y revascularizacion.Adquiere forma de embudo, y el orificio semeja una boca de pescado o un ojal, condepostos de calcio en las valvas, que a veces se extienden y afectan al anillo valvular, el cual se engruesa bastante.Las valvas engrosadas son tan adherentes y rigidas que no pueden abrir ni cerrar, con lo que se reduce, y en ciertos casos se suprime el promer ruido cardiaco y se produce la combinacion de EM e IM.Eciste una correlacion entre la gravedad de la calcificacion y el gradiente transvalvular.Cuando la fiebre reumatica da por resultado contraccion y fusion de las cuerdas tendinosas, con escasa fusion de las comisuras valvulares se observa IM dominante.Para que se desarrolle EM grave deben transcurrir por lo menos 2 aos desde el inicio de la fiebre reumatica aguda. Los sintomas comienzan en el 3ro o 4to decenios, aunque la EM en la parte media de la vida se ha vuelto cada vez mas frecuente. Se sigue debatiendo si los cambios anatomicos derivan de un proceso reumatico latente o si una vez qur la valvula ha sido deformada pro el incidente inicial, el traumatismo constante producido por el flijo turbio de sangre causa fibrosis preogresiva, engrosamiento y calcificacion del aparato valvular.El agrandamiento de la auricula izquierda y la elevacion resultante del bronquio principal izquierdo, la calcificacion de lapared de la auricula izquierda, el desarrollo de trombos murales, y los cambios obstructivos de la trama vascular pulmonar son consecuencia de la estenosis cronica de la valvula mitral.FISIOPATOLOGIAEn adultos normales el orificio de la valvula mitral tiene un area de 4-6 cm2.Menor a 2 cm: EM Leve: la sangre circula de la auricula izq al ventriculo izq solo si es impulsado por un gradiente de presion anormalmente elevado, lo q constituye el dato hemodinamico esencial de la EMMenor a 1 cm: EM Crtica: se requiere un gradiente AV izquierdo de presion de casi 25mm para mantener el gasto cardiaco normal en reposo

El aumento de la presion de la AI eleva a su vez la presion venosa pulm, lo que provoca reduccion de la elasticidad pulm y disnea de esfuerzo, en sus primeros cuadros la disnea es desencadenada por ejercicio, tension emocional , coito, infeccion, FA, que son factores que provocan aumento de la velocidad de flujo sanguineo a traves del orificio valvular y provocan mayor elevacion de la presion de la auricula izquierda.

Para valorar la obstruccion de la valvula,gravedad de la obstruccion es importante medir el gradiente de presion transvaulvular y la vel. De flujo. (q depende del Gc y la FC).

Un aumento en la FC acorta la diastole en una proporcion mayor que la sistole y disminuye el tiempo disponible para que la sangre circule a traves de la valvula mitral.

X lo que a un gasto caridaco determinado, la taquicardia causa aumento del gradiente transmitralico de presion valvular y eleva aun mas la presion de la AI, lo que explica el dasarrollo subito de la disnea y edema pulmonar en px antes asinotmaticos con estenosis de la mitral que experimenta FARVR y nuna mejoria igualmente rapida cuando se disminuye la frecuencia ventricular por medio de glucosidos cardiacos, farmacos bloqueadores de los receptorres B-adrenergicos aun cuando premanezca constante el GC xmin.Las manifestaciones clinicas y hemodinamicas de la estenosis mitral de cualquier grado dependen principalmente de las cifras de GC y resistencia pulm vascular.

La respuesta a un grado determinado de obstruccion se caracteriza en un extremo del espectro hemodinamico por un Gc normal y un gradiente de presion AV izq alto hasta, en el extremo opuesto, por una reducc notable del GC y un gradiente bajo de presion transvalvular.

La hipertension pulmonsr en px con EM es resultado de :Transmision retrograda pasiva de la presion alta de la AI.Constriccion arteriolar pulmonar, desencadenada por hipertension de la AI y venosa pulm.Edema intersticial de las paredes de los pequeos vasos plmonares.Presencia de cambios obliterativos organicos en el lecho vascular pulmonar.

Con el tiempo la hipertension pulm grave causa insuf del hemicardio derecho, insuf tricusoidea y algunas veces pulm.

La combinacion de la valvulopatia mitral + inflamacion auricular secundaria a carditis reumatica causa:Dilatacion de la auricula izq,Fibrosis de la pared auricularDesorganizacion de los haces musc auriculares, que provoca irregularidad en las vel d conduccion y heterogeneidad de los periodos refractarios.

La activacion auricular prematura debida a un foco automatico o de reentrada estimula la AI durante su periodo vulnerable y desencadena un crisis de FA, a menudo este fenomeno se presenta en episodios, pero luego se torna mas persistente. La FA por si misma, provoca atrofia difusa del musc auricular, mayor agrandamiento de esta cavidad y menor homgeneidad en los periodos refractarios y la conduccion, provocando a su vez FA irreversible.

MANIFESTACIONES CLINICASSintoma principal: disnea, x la disminucion de la distensibilidad pulmonar.

Tos y estridor pueden ser sintomas concurrentes.

Se reduce la capacidad vital a causa de la existencia de vasos pulmonares pletoricos y de edema intersticial.

Pacientes con obstrucc critica de la via de entrada al VI y disnea con act ordinaria suelen tener ortopnea y riesgo de ataques de edema pulm franco, que se desencadena x el esfuerzo, estrs emocional, Infecc resp, fiebre, coito, gestacion, FA RVR o cualquier situacion que afecte el flujonsang a traves de la valvula mitral estenotica, sea x incrementar el GC total o x reducir el tiempo disponible para este flujo sang.

Conforme progresa la EM grados menores de tension precipitan la disnea, lo que limita las act cotidianas del px y se desarrollan ortopnea y disnea paroxistica nocturna.

En px cn elevacion notable de la resistencia vasc pulm a meudo se altera la funcion del VD.

HEMOPTISIS: obedece a la rotura de las conexiones venosas entre el sist. Pulmonar y bronquial secundarias a hipertrnsion pulmonar venosa.

varios tipos que se presnetan como complicacin de la EM: (Wood)

Hemorragia subita (apoplejia pulm) Esputo teido de sangre aunado a ataque de disnea noct.Esputo espumoo de color rosado, caracteristico de EPA x rotura de capilares alveolaes.Infarto pulm complicacion tardia de EM relacionado con IC.Esputo teido de sangre como compicacion de bronquits cronica x edema de la mucosa bonquial sec a EM cronica.

Causa importante de morbilidad y mortalidad tardias sonlas embolias pulm recurrentes

Las infecciones pulmonares suelen complicar la EM no tratada.

DOLOR PRCORDIAL: 15%. Que puede ser causado por hipertension del VD o x aterosclerosis coronaria coincidente o sec a obstrucc coronaria causada x embolo.

TROMBOEMBOLIA: pueden formarse en la AI y en particular en las orejuelas auriculares aumentadas de tamao. complicacion grave. Guarda correlacion inversa con el GC y directa con la edad del px y el tamao de la orejuela izq. La embolia puede se la primera manifestacion de la EM. Son mu oeligrosis y requieresn tx qx de urg.

ENDOCARDITIS INFECC: ocurre con menor frcuencia en caso de una valvula calcificada engrosada y rigida, siendo mas comun en em leve.

OTRAS: la compresion del ervio alringeo recurrente izq x la AI muy dilatada, el agrandamientode ganglios linfaticos traqueobronquiales y la dilatacion de la arteia pulm, acusan disfonia (Sx de Ortner). La Hipertension venosa sistemicam edema, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax son signos de EM grave con aumento de la resistencia vasc pulm e insficinecia del hemicardio derEXPLORACION FISICA.Fascie mitralica: EM grave, GC bajo, vasoconstricc sistemica. Se caracteriza x rubor malar y cara congestionada y cianotica.

Pulso arteial normal.

En el reborde esternal izq se palpa un choque de punta del VD que indica agrandamiento del mimo.

Con el px en DLI se palpa fremito en la punta del corazon

La presencia de un primer ruido reforzado y facilmente palpable debe hacer sospechar que la valva ant de la valvula mitral es movil..En px con hipettension pulmonar se palpa im levantamiento del VD en region oaraesternal izq.

El VD notablemente crecido desplaza hacia atrs al izq y provoca un prominente impulso apical que puede confundirse con un levantamiento ventricular izq.

En px con EM + hipertension pulnm se palpa un ruido de cierre pulm en el 2do EII.Auscultacion:

S1 se acentua y retrasa un poco. se correlacina con el grado de presion de la AI, se presenta solo cuando la VM es movil y se debe a la rapidez con que se eleva la presion del VI cuando la valvula mitral se cierra, asi como la amplia excursion de las valvas al cerrarse. La calcificacionj notable o el engrosamiento de las valvas de la mitral reducen la intensidad de S1 probablemnte por el menor mov de las valvas.

El chasquido de apertura de la valvula mitral se debe a la tension subita de las valvas ejercidas por las cuerdas tendinosas, despues de que las cuspides valvulares han completado su excursion de apertura . se esucha mejor durante la espiracion o justo x dntro del vertice card.

Este ruido x lo gral se continua con el q se genera del cierre de la VA.

El soplo diastolico de estenosis de la mitral es de tonalidad grave, retumbante, la duracion del retumbo indica la gravedad del estrechamiento de la valvula,.

El retumbo diastolico pudede que dar encubierto en px con obesidad, EPOC o Gc bajo d vel reducida x la valvula mitral. E veces el soplo esta circunscrito que pasa inadvertido.

Estenosis muda: se observa agrandamienti notable de l VD, de manera que esta cavidad ocupa la punta del corazon y el GC es reducido, asi es soplo no se escucha o sol es audible en LAM o LAP.

El soplo diastolico y ek chaskido de apertura de la estenosis mitral a menudo se reducen durante la inspiracion y aumentan durante la espiracion. Al ponerse subitamente de pie, desciende el retorno venoso y disminuye lapresion d la AI. El retumbo diastolico de la estenosis se reduce con la tension de la maniobra y existe un regreso retrasado a los valores previos de tension durante durante la ocmpnesacion de 6-8 latidos despues de terminada la maniobraDx diferencialDiversos trastornos no estenoticos producen signos auscultatorios que notivan el dx erroneo de EM:Insuficiencia mitralInsuficiencia aorticaCIAMixoma de la auricula izqEstudios de gabineteEKG: agrandamient de la AI (duracion P mayor a 0.12 s).

Cuendo existe hipertension pulm grave se detecta agrandamiento de AD.

El eje QRS en el plano frontal se correlacina con la gravedad de la obstrucc valvular y con el grado de resistncia vasc pulm.

RX:Cambios mas precoces consisten en el enderezamiento del borde izq de la silueta card prominncia de las arterias pulm principales, dilatacion de las venas pulm del lobulo superior y desplazamento del esofago hacia atrs por el agrandamiento de la AI.

Los cabios rx de campos pulm son utiles para valorar el aument0 de la presion venosa pulm y x tanto la gravedad de la estenosis lieas B y A de Kerley.

Angiografia: proyecc oblicua ant der e izq. Proporcinan valoracion del tamao de la AI, pueden mostrar engrosamiento o mov reducido de las valvas y definen grandes trombos intraliminales.

Eco: La ecocardiografia bidimensional transtoracica con imgenes de flujo doppler en color y la ecocardiografia doppler proporcionan informacion muy importante: el calculo del gradiente transvalvular y del tamao del orificio mitral, la presencia y gravedad de la insuficiencia acompaante, grosor y grado de restriccion de las valvas.

Tambien permite valorar el tamao de las cavidades cardiacas, calcular la funcion del VI, la preson de la arteria pulm y presencia y gravedad de otras lesiones valvulares.

La transesofagica esta indicada para desc la presencia de trombo en la AI antes de valvulotomia.tratamientoLos px con cardiopatia reumatica deben recibir profilaxis con penicilia y la que resulte apropiada para endocarditis infecciosa.

Didureticos + reducc de ingesta de Na.

Medidas tendientes a reducir la presion venosa pulmonar: sedacion, mantener posicion erecta y aplicar diuresis intensiva a fin de tratar hemoptisis.

Los B-Bloq adrenergicos provocan aumento de la cap funcional al reducir la FC.

E px con cardiopatia reumatica e IC, el tx con anticoagulantes es util psra prevenir trombosis venosa y embolia pulmonar para reduccir la fdrecuencia de embolia sist.

Tx de arrtimia: las extrasistoler auriculares frecuentes presagia FA y para evitarla puede ser eficaz la adm de farmacos antiarritmicos, sin embargo cuando ya se presenta la FA pueden ser ineficaces para establecer el ritmo sinusal.

En px en quienes no es posible mantener o converrir el ritmo sinusal es necesariomantener la frecuencia ventricular en reposo en una frecuenaic a 60-65 lpm con digital. De no lograrse se pueden aadir dosis pekeas de B-BloqTx qxIndicaciones de la cx: en sujetos asintomaticos con estenosis moderada o grave es decir un area del orificio valvular menor a 1.0cm2/m2 de scp.

Deben individualizrse la atencion de los px.

Es necesario tener en cuenta y valorar 3 factores importntes: el tamalo del orificio valvular, el grado en q el modo de vida del px se altera x obstrucc de la mitral, historia de las complicaciones y el riesgo qx.

Si no existeb contraindicacions se realiza acteterismo izq para valorar el tamao del orificio valv

Hay 3 metodos qx diferentes: valvulotomia mitral cerrada, valvulotomia abierta es decir bajo vision directa von el auxilio de circulacionextracorporea y sustitucion de la valcula mitral.Reestenosis de la valvula mitralEste trastorno se dx con certeza x medio de 3 estudios hemodinamicos o ecocardiograicos apropiados: uno preoperatorio, otro consecutivo a operacio eficaz donde se observa aumento del area del orificio valvular y un estudio consecutivo a la reaparicion de los sintomas, donde se aprecie reducc del tamao de la valvula en relacion con el estudio posqx inicial. Con mayor frecuencia los sintomas recurrentes se deben a una de las circunstancias: laprimera operacin inaproiada con estenosis residual, existebcia o desarrollo de insuf de la valvula, durante la operacin o a causa de endcarditis infecc.Avance de la valvulopatia aortica.Desarroloo de cardiooatia isqINSUFICINCIA DE LA VALVULA MITRALETIOLOGIA Y ANATOMIA PATOLOGICAEs consecuencia de anomalias o enfdermedades que afectan uno o mas de los 5 componentes funcionales de la valvula mitral:

valvas, las cuerdas tendinosas, los musc papilares el anillo valvular.Miocardio subyacente.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA AGUDATrastornos del anilloEndocarditis infecc (formacion abscesos).Traumatismo (cx card valvular(.Derrame para valvular por sutura interrumpidaTrastornos de las valvas: Endocarditis infecc (perdoracion o interferencia con el cierre de la valvula x vegetacion.Traumatismo x desgarro durante la valvulotomia mitral precutanea con globo o lesiom toracica permanente.Tumores mixomas auricular.Degeneracion mixomatosa, LES.Rotura de as cuerdas tendinosasidiopatica, degeneracion mixomatosa, endocarditis infecc fiebre reumatica aguda, traumatismoTrastornos del musc papilarArteriopatia coronaria, insuf del ventriculo izqg lobal y enf x infiltracion y traumatismo, Trastornos proteeticos primarios de la VMPerforacion de la cuspide tranguilaCAUSAS DE INSUF CRONICAinflamatoriasCardiopatia reumatica, LES, eslcerodermiaDegenerativasDegeneracion mixomatosa de las valvas. Sde marfan, de Ehlers-danlosInfecciodasEndocarditis infecc que aferta a una valvula normalsx de Marfan, sx de Elhers-DanlosEstructuralesRotura de cuerdas tendinosas, rotura o disfundion del musc papilar.Dilatacion del anillo de la valvula mitral , miocardiopatia hipertrofica, derrame protesico paravalvular.congenitaHeridas o fenestracio de kas armas, anrmalidades en oaracaidas de la valvula, traumatismo, defectos del cojin endocardico, (6m). fibroelastosis endocardica, trnasposicion de las grandes arterias, origen anolmalo de la coronaria La cardiopatia reumatica es causa de IM cronica en 33% de los casos ocurre con mayor frecuencia en varones. El trastorno reumatco produce rigidez, defrormidad y retraccion de las valvas, asi como fusion de las comisuras, con acortamiento, contraccion y fusion de las cuerdas tendinosas.

Independiente de la causa, suele ser progresiva ya que el agrandamiento de la AI produce tension e la valva post, separandola del orificio y agravando asi la disfuncion valvular.La dilatacion del VI auemnta la insuficiencia que a su vez agranda aun mas la auricula y ventriculo izqueirdos, causando rotura de las cuerdas tendinosas y originando un circulo vicioso insuf mitral engendra insuf mitral.fisiopatoligiaLa resistencia al vaciamiento del VI esta disminuida en la IM, en consecuencia hay reflujo de este ventriculo a la AI durante la expulsion y al reducirse el tamao del VI durante la sistole, disminuye rapidamente su tension.

La compensacion inicial de la IM aguda consiste en vaciamiento mas completo del VI, sin embargo el vol de este aumenta progresivamente a medida que se eleva la gravedad de la insuficiencia y se deteriora la funcion del ventriculo.

El vol de reflujo varia directamente con la presion sistolica del VI y con el tamao del orificio insuficiente

La presion sistolica del VI y x tanto el gradiente del VI y AI dependen de la resistencia vasc sistemica. Los aumentos de la precarga y poscarga y depresiones de la contractilidad causan agrandamiento del VI y dilatacion del anillo mitralico, x tanto insuficiencia del orificio.

Segn la ley de laplace la tension de la pared miocardica se relaciona con el producto de la presion intraventricular y el radio ventricular. Debido a q la insuficiencia aguda de la VM disminuye la presion y el radio ventriculares sistolicos tardios, la tension de la pared del VI se aminora notablemente lo que permite un aumento reciproco en el grado y velocidad del acortamiento de las fibras miocardicas, por consiguente la menor poscarga del VI posibilita que una proporcion mayor de la energia contractil del miocardio se utilice para el acortamiento antes que para el desarrollo de tension y es el motivo de que el VI pueda adaptarse a la carga que impone la insuficiencia de la VM.

A medida que la insuf se torna cronica aumenta el vol. Telediastolico del VI. El aumento resuktante en el Vol del VI y el diametro del anillo valvular puede crear un circulo vicioso en el que la insuf engendra insuficValoracion de la contractilidad miocardica en la IVM: en virtud de que los indices de la fase de expulsion de la contractilidad miocardica guardan correlacion inversa con la poscarga, los pacientes con insuf temprana de la VM suelen tener elevaciones en dichos indices, como la fraccion de expulsion, aconrtamiento fraccionado de fibras, y vel de acortamiento de las fibras circunferenciales. A medida en q la insuf de la VM persiste el deterioro de la funcion miocardica que caracteriza a la sobrecarga diastolica cronica grave se opone a la reducc de la sobrecarga, q incrementa el acortamiento miocardico y los indices de la fase de expulsion.

Hemodinamica: el GC efectivo (anterogrado) se halla seprimido en sujetos asintomaticos, mientras que el gasto total del VI (suma del gasto anterogrado y del q refluye) se halla elevado hasta etapas muy avanzadas de la enf.

Distensibilidad de la AI: es un determinante importante del cuadro hemodinamico y clinico de la Insuf de la VM

Manifestaciones clinicasLos sintomas estan en funcion con la gravedad de la omsuficinwecia, de su rapideaz de avance de las cifra de presion de la arteria pulm y de la existenca de end valvular miocardica o de coronarias.Los sintomas no se presentan en px con insuf cronica de la mitral hasta que falla el VI, el intervalo entre el ataque inicial de fiebre reumatica y la presentacion de los sintomas tiende a ser mayor en la insuficiencia que en la estenosis, y a menudo excede 2 deceniosEn IM cronica el curso tiende a ser menos impresoniante y presenta menos complicaciones agudas que con EM.El edema pulmonar agudo se presenta con menor frecuencia debido a que son menos comunes los aumentos de presiom subitos de la AI.Puede presentarse hemoptiss y embolia sistemica, pero menos comunes.El desarrollo de Fa influye adversamente en el curso pero quiza no de manera tan impresionante con en l aEM.La debilidad cronics y la fatiga secundarias al gasto cardiaco bajo son manifestaciones mas relevantes.Px con insuf leve permanecen asitnoamticos toda la vida.La mayoria con enf de origen reumatico tienen solo incap leve a menos que la insuf derive de act reumatica cronica, endocarditis infecc, o rotura de cuerdas tendinosasUna vez que se presentan los sintomas consecutivo a reduccion del GC o a congestion pulm ya puede haber disfuncion delVI grave e irreversible.Los sintomas principales fatiga y agotaemitno guardan relacion con GC bajo.Se observa insuf card der carcacterizada por hepatomegalia congestiva, edema de tobillo, ascitis.Evolucion naturalVariable y depende de la combinacion del vol de reflujo, del edo del miocardio y de la causa del trastorno principal.Px asintomaticos con insuf leve: permanecen estabeles x muchos aos.En la actualidad es dificil establecer la evolucion de los px con insuf mitralica en tx medico debido a q su evolucion natural se ha alterado con la cx

Exploracion fisicaTA normal.

A menudo se palpa fremito sistolico en el vertice del corazon.

El VI muestra hiperdinamia con un impulso sistolico intenso y un S3 palpable x llenado rapido.

El choqe de la punta se desplaza en direccion externa.

Auscultacion: S1 disminuido en insuf cronica grave, es comun un desdoblamiento de S2 x cierre prematuro d la VA.

el aumento anormal de la vel de flujo a traves del orificio mitral durante la fase de llenado rapido se relaciona con S3 causado x la tension subita de los musc papilares, cuerdas tendinosas y valvas.

el soplo sistolico es el signo mas relevante comienza inmediatemente despues de S1, suave y se prolonga y puede ocultar A2 debido a que persiste la diferencia de presion entre el VI y AI hay escasa correlacion entre la intensdidad del soplo y el grado de insuficiencia.

Hay casos de insuficiencia silenciosa de la VM enf grave ocasionada x dilatacion del VI o x nsuf vasc paraprotetica o aquellos con enfisema intenso, obesidad o deformidad toracica o una protesis valvular, el soplo es apenas audible o no detrectable.AqDX DIFERENCIALCIVITEAEKG: el principal dato es el agrandamiento de la AI y FA, agrandamiento ventr izq en 33%, 15% hipertrofia de VD, lo que refleja hipertension pulm.

Rx: cardiomegalia con agrandamiento VI, con aumento en el vol AI. En csps suele verse edema intersticial con lineas B de KerleyEl dx definitivo se realiza con ventriculografia izq

En la angiografia se distingue la causa de la insuficiencia: en la sec o cardiopatia reumatica se caracteriza por un chorro regurgitante central y por valvas engrosadas com mov reducido, las causadas x dilatacion del anillo valvular o la rotura de cuerdas tendinosas y musc papilares, el chorro sistolico puede ser excentrico y las valvulas estan formadas por estructuras delgadas con mov excesivo

RM: resulta eficaz para medir el vol de reflujo.

Eco:la eco bidimensional es mas util para establecer la causa y consecuencias hemodinamicas que su gravedad. En grados graves hay aumento de AI y VI con mov sistolico aumentado de ambas cavidades. A menudo es posible identificar la causa principal. La gravedad de la insuficiencia es funcion de la distancia desde la valvula que puede detectarse por el chorro y el tamao de la AI. La transesofagica es superior a la transtoracica para valorar la anatmia detallada de la VM que refluye.Elementos fisicos, rx o ekgInsuf de la VMSoplo sistolicoAspero y holosistolicoLocalizacion principal del soploPuntaRadiacion del soploAxila: a veces la base del corazon y cuelloFremitoEn ocasiones presente en la puntaSoplo con la inspiracionSin cambio,amiobra de valsalvaPuede aumentarPresion venosaA menudo normalHigado pulsatilNoComponente pulm de S2Normal, a veces aumentadoLatido de la puntaHipercinetico, a veces intensoEKGHiperetrofia del ventriculo izq, hipertrofia de la auricula izq.FARx de toraxCardiomegalia con agrandamiento notable del VI, AIdatosInsuf grave agudaInsuf grave cronicaInicioDisnea cronica y paulatinaAgudaAparienciaNormal o levemente disneicoGravemente enfermoTAvariableVariableTaquicardiavariableCasi siempreImpulso apicalDesplazada y forzada (corazon grande)Sin desplazamientiVibracion sistolica apicalComunNinguno S1Normal o suaveNormal o leve aumentoS2Division ampliaA menudo normalS3comunComunS4RaroComunSoplo mitralico apicalParasistolico asperoSistolico temprano suave o ausente decrecienteRx del soploAxilaAxila, columna o baseSoplo diastolico sordo apicalinfrecuenteComun y breveEKG/LVHCasi siempreNingunoRx de toraxCardiomegalia graveSin cardiomegaliaCampos pulmCongestion venosa pulmonarEdema pulmECGVentriculo izqDilatadoNormalFuncion ventriuclo izqVariableHiperactiivoAirucula izqDilatadoNormalInfarto de miocardioAntecedente, EKG y ecoEmdocarditisSignos perifericos y vegetacionValvula protetica con derrameEco transesofagica y fluoroscopia (coagulos y vegetacion)TRATAMIENTOIncluye todas las medidas propias del tx de la insuf card.La reducc de la poscarga es de gran utilidad, en la forma aguda y la cronica.Al reducir la impedancia a la expulson hacia la aorta, se reduce el vol de sangre que refluye a la AI.Si disminuye el vol. Del VI se reduce el diametro del anillo valvular y x tanto el reflujo x el orificio. X lo q el tx vasodilatador corrige la anomalia fisiologica y no solo sus consecuencias.Cuando esta contraindicado el tx qx la reducc cronca dela poscarga mediante el empleo de un IECA o de hidralacina x VO mejora el edo clinico x varios meses,incluso aos.Los glucosidos digitalicos tienen una aplicacin mas importante en el tx, se indican al igual que los diureticos en px con insuf grve y pruebas clinicaas de insuf card.Se indica profilaxis adecuada para prevenir endocarditis infecc.La ecografia bidimensional o transesofagica con ecocardiografia con sist doppler y estudio doppler en color permite la valoracion detallada de la estructura y fuincion de la VM.El cateterismo card del lado izq, la angiocardiografia selcticva del VI y la arteriografia coronaria se indican cuando se considera la posibilidad de cx.Los objetivos dee estos estudios: confirmar la insuf y cuantificsrla, identificar px con enf miocard primaria e insuf mitralca funcinal mas o menos leve, sec a dilatacion ventriuclar. Detectar y valorar la gravedad de cualquier otra lesion valvular asociada y establecer la presencia y el grado de arteriopatia coronariaDados los riesgos en px con disfuncion del VI, el tx qx no debe posponerse hasta q el px tenga ya insuf card grave, dx definitivo y caracterizacion de la funcion del VI.TXQX: deben tenerse en cuenta los riesgos inmediatos y a largo plazo de la cx. La mortalidd qx depende del edo hemodamico y clinico del px, en particular de la funcion del VI, presencia de trastornos asociados y experiencia del equip qx. La decision de reemplazar o reconstruir la valvula reviste importancia clinica. Hoy sn dia se recomienda la operacin en px con insuf grave que se encuentran en clase funcional II. Mayores de 75 aos de edad deben opoerarse solo si son sintomaticos. Los asintomaticos con insuf grave con resultados apropiados en la prueba de ejercicio q tienen funcion ventricular normal fracc de exulsio mayor a 70% y diametro telesistolico menor a 40 mm vol elesistolcio menos a 40ml/m2 requieres eco cada 12 mESTENOSIS DE LA VALVULA PULMONARLa forma congenita es la causa mas comun de estenosis de la valvula puomonar.La inflamacion reumatica de la valvula pulmonar se relaciona por lo general con afeccion de otras valvulas y rara vez provoca deformidad grave.A menudo se hallan placas carcinoides en pacientes con carcinoide maligno, que provocan constriccion del anillo de la valvula pulmonar, retraccion y fusion de las valvas y ya sea estenosis de la valvula o combinacion de esta con insufciencia.La obstruccion en la region de la valvula pulmonar puede ser extrinseca al aparato valvular y purfrn provocarla tumores cardiacos o un aneurisma del seno de valsalva.INSUFICIENCIA VALVULA PULMONARLa causa mas comun es la dilatacion del anillo valvular, secundara a hipertension pulmonar o a dilatacion de la arteria pulmonar, idiopatica o consecutiva a trastorno del tejido conectivo, como en el Sx de Marfan.La segunda causa mas frecuente es la endocarditid infecciosa.Con menor frecuencia es iatrogena: inducida cuando se realiza tx qx de PS congenita o tertralogia de fallot.Tambien puede ser resultado de diversas lesiones que afectan directamente a la valvula pulmonar, malformaciones como ausenca, deformacion, o fenestracion de las valvas o valvas supernumerarias. Estas anormalidades se presentan como lesones aisladas, pero con mayor frecuencia guardan relacion con otras anomalisa congenitas tetralogia de fallot, CIV y estenosis pulmonar.Causas menos frecuentes traumatismo, sx carcinoide, afeccion reumatica, lesion provocada por cateter colocado en la artertia pulmonar, sifilis y trauma toracico.MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS 2La IP aislada causa sobrecarga de vol. Del ventriculo derecho y puede tolerarse por muchos aos sin dificultad a menos que se complique con hipertension pulmonar, que por lo general conlleva insuficiencia del ventriculo derecho o lo agrava.En la mayoria de los pacientes las manifestaciones clinicas de la enfermedad primaria son graves y por lo general encubren a la IP, la cual representa apenas un dato auscultatorio incidental.La EF pone de manifiesto un ventriculo derecho hiperdinamico que produce pulsaciones palpables en el area paraesternal izq. Y una arteria pulmonar crecida que a menudo provoca pulsaciones sistolicas palpables en el 2do EII.A veces se perciben en las mismas regiones fremitos sistolicos y diastolico.Facilmente palpable un impulso que expresa el cierre de la valvula pulmonar en el 2do EI en pacientes con hipertension pulmonar e IP secundariaAUSCULTACION: px con ausencia congenita de la valvula pulmonar, P2 no es audible, pero este ruido se acentua en pacientes con IP secundaria a hipertension pulmonar, ante todo cuando la arteria pulmonar dilatada se halla cerca de la pared toracica.Puede haber desdoblamiento amplio de S2, debido a prolongacion de la expulsion del ventriculo derecho por el aumento del volumen sistolico.Un chasquido de expulsion sistolica, de origen no valvular debido a la expansion subita de la arteria pulmonar pcr el volumen sistolico aumentado del ventriculo derecho, frecuentemente da inicio a un soplo de expulsion mesositolico, mas notorio en el 2do EII.A menudo se escuchan S3 y S4 que se originan en el ventriculo derecho, perceptibles mas facilmente en el 4EI junto al esternon, en el lado izq, que aumentan con la inspiracion.Cuando no hay hipertension pulmonar, el soplo diastolico de IP es de tonalidad grave y se escucha mejor en 3 y 4 EII junto al esternon. El soplo comienza cunado las pewsiones en la arteria pulmonar y en el ventriculo derecho se separan alrededor de 0.04 seg despues de P2 el soplo se inensifica durante la inspiracion.Soplo de Graham Steell: cuando la presion sistolica de la arteris pulmonar sobrepasa los 60mmHg, la dilatacion del anillo pulmonar da por resultado un chorro regurgitante de alta velocidad.Es de tonalidad aguda, en decresendo, que se inicia inmediatamente despues de P2 y es mas intenso en la region paraestetrnal izq del 2-4 EIEstudios de gabinete: EKG: en ausencia de hipertension pulmonar, refleja sobrecarga diastolica del ventriculo derechou, una morfologia rSr o rsR en derivaciones precordiales derechas. Cuando hay hipertension pulmonar encontramos datos de hipertrofia del ventriculo derecho.Rx: arteria pulmonar y ventriculo derecho agrandados. Fluoroscopia muestra la pulsacion del tronco pulmonar el dx se confirma al notar q las curvas de presion de la arteria pulmonar y del VD se sobreponen durante las porciones media y tardia de la diastole.Eco: muestra dilatacion del VD y en px con hipertension pukmonar tmb hipertrofia. El movimiento de la valvula pulmonar indica la causa de la insuficiencia de la valvula. Son evidentes el movimiento anormal del tabique, caracteristico de la sobrecarga de volumen del ventriculo derecho en diastole, el fluter septal o ambos. El procedimiento con sist doppler pulsado es extgremadamente preciso para el dx de IP

Tx: por si misma la IP pocas veces es tan grave que requiera tx especifico. Los glucosidos cardiacos son utiles en el tratamiento de la dilatacion e insuficiencia del VD.El tx del trastorno primario como serian endocarditis infecc o de la lesion causal de la hipertension pulm, como seria el tx qx de enf de la valvula mitral, a menudo produce mejoria de la IPEl tx qx de la IP primaria dirigido especificamente ala valvula pulm, se reuqiere solo en pocas ocasiones, debido a insuf cardiaca derecha resistente al tx y en tales circunstancias puede realizarse sustitucion valvular. (protesis procina)

Estemosis mitral

Insuf mitral

Estenosis pulm