valvopatias

ERICK FRANK BRAGATO

ESTÁGIO EM CARDIOLOGIA

UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA

2014

ESTENOSE MITRAL

Aparelho valvar mitral: Ânulo mitral – dois

folhetos ou cúspides valvares – cordoália

tendínea – músculos papilares.

Área valvar normal= 4-6 cm²

DEFINIÇÃO: Estenose mitral é uma restrição a

abertura dos folhetos, reduzindo a área valvar mitral

e levando a formação de um gradiente de pressão

diastólico entre AE e VE. (AVM<2,5 cm²).

Classificação AVM Gradiente

pressórico

médio*

PS da

artéria

pulmonar

Leve 1,5-2,5cm² <5mmHg <30mmHg

Moderada 1,0-1,5 5-10 30-50

Grave <1,0 >10 >50

FISIOPATOLOGIA

Na EM ocorre obstrução fixa ao fluxo de

sangue do AE para o VE.

Necessidade de um gradiente de pressão

transvalvar para manter fluxo adequado.

CONGESTÃO PULMONAR

Aumento da pressão do AE – aumento da

pressão no leito venocapilar pulmonar –

Síndrome congestiva.

Fatores determinantes: DC e FC

Alto débito: esforço, estresse, anemia, febre,

gestação, hipertireoidismo...

Taquicardia reduz o tempo da diástole

HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR

Aumento crônico da pressão venocapilar

pulmonar> aumento da pressão arterial

pulmonar (HAP passiva).

HAP reativa leva à obliteração crônica e

progressiva do leito arteriolar pulmonar (fase

avançada).

Quando PAP>50-60, o VD pode entrar em

falência miocárdica, levando a insuficiência

ventricular Direita (IVD)> congestão

sistêmica

BAIXO DÉBITO CARDÍACO

Quando a estenose se torna crítica, associado

a IVD, o DC torna-se limitado, especialmente

durante o esforço.

ETIOLOGIA

Cardiopatia reumática crônica (95%)

Mais comum no sexo feminino (2/3).

Dupla lesão mitral (est+insuf)> estenose mitral

pura> insuficiência mitral pura.

Degeneração fibrótica e fibrocalcífica: fusão

das comissuras.

É comum o acometimento de jovens.

Congênita

Endocardite infecciosa

amiloidose

QUADRO CLÍNICO

Dispneia aos esforços (Sd. Congestiva)

Sd. De baixo débito: fadiga, cansaço, e

lipotímia provocado pelo esforço.

Tosse com hemoptise: ruptura de capilares

ingurgitados e hipertensos.

Dor torácica: distensão do tronco da artéria

pulmonar

Rouquidão: AE aumentado comprime o n.

laríngeo recorrente.

Disfagia para sólidos: Compressão esofágica

pelo AE aumentado.

SE IVD, a pressão jugular estará aumentada.

Hiperfonese de B1 (fases iniciais: os folhetos

ainda tem mobilidade)

Hipofonese de B1 (calcificação dos folhetos em

fases avançadas)

Hiperfonese de P2 (componente pulmonar da

B2, HAP)

Estalido de abertura (quando a valva de abre

logo após B2)

Ruflar diastólico: com a campânula, em foco

mitral, decúbito semilateral esquerdo. Quanto

>duração, > a gravidade da estenose! Se intenso

pode irradiar-se para axila e para o foco

tricúspide.

EXAMES COMPLEMENTARES

ECG: FA; Aumento do AE (onda P larga e bífida

em D2, porção negativa da P aumentada em

V1); Sobrecarga de VD com desvio do eixo para

direita, R ampla em V1 e V2, S ampla em V5 e

V6.

RAIO X DE TÓRAX

Duplo contorno na silhueta direita do

coração.

Sinal da bailarina (deslocamento superior do

brônquio fonte E).

Abaulamento do 4º arco cardíaco esquerdo.

Deslocamento posterior do esôfago

contrastado.

Inversão do padrão vascular.

Linhas B de Kerley.

Edema intersticial.

ECOCARDIOGRAMA DOPPLER

Estimativa da área valvar mitral (AVM).

Diâmetro do AE, função ventricular esquerda.

Estimativa da PAP.

Presença de trombo intra-atrial.

Escore de BLOCK (resposta à plastia):

Grau de calcificação valvar

Grau de espessamento

Mobilidade das cúspides

Acometimento do aparelho subvalvar

HISTÓRIA NATURAL

Pacientes em classe funcional I da NYHA, a

sobrevida é de 80% em 10 anos.

Em classe funcional IV, a sobrevida em 5 anos

é de 15%

A morte ocorre por ICC, com

tromboembolismo sistêmico contribuindo

com 20% dos óbitos.

TRATAMENTO CLÍNICO

Betabloqueador (droga de escolha)

Antagonista do cálcio do tipo verapamil e

diltiazem (Contra-indicação ao BB)

Diuréticos (cuidado)

Anticoagulação: FA ou trombo em AE

Cardioversão na vigência de FA e instabilidade

hemodinâmica

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Valvoplastia Percutânea com Balão (Escore

de Block <8, sem trombo em AE ou Ins. Mitral

moderada a grave).

Comissurotomia Cirúrgica Aberta ( Com

trombo AE).

Troca Valvar (Escore de Block > 11/Ins.

Mitral moderada a grave).

Biológicas: para pacientes > 65 anos

Metálicas: < 65 anos. A trombose de valva

protética pode ocorrer em 20% dos casos se

não instituída anticoagulação.

Valva Aórtica

Constituído por um anel fibroso, 3 folhetos

ou cúspides (meia lua), seios de valsalva de

onde se originam as duas artérias coronárias:

Folheto coronariano direito, folheto

coronariano esquerdo e folheto posterior.

Área valvar aórtica normal: 2,5-3,5cm²

Na EA há uma restrição à abertura dos

folhetos, levando a formação de um

gradiente de pressão sistólico entre o VE e a

Aorta.

FISIOPATOLOGIA

FASE COMPENSADA

EA é um processo crônico e insidioso,

permitindo mecanismos compensatórios bem

sucedidos.

Hipertrofia Ventricular Concêntrica do VE:

Manutenção de um DS satisfatório.

Evita aumento excessivo da pós-carga.

FASE DESCOMPENSADA

Isquemia miocárdica

Redução da reserva coronariana x aumento da

demanda metabólica.

Débito Cardíaco fixo

A hipertrofia ventricular não garante mais o

aumento do DC no esforço.

Insuficiência Cardíaca Congestiva

Fibrose miocárdica>HVE>redução da

complacência ventricular>aumento da pressão

no AE e venocapilar pulmonar>congestão (IC

diastólica)

Na falência miocárdica ocorre dilatação do VE,

queda da FE levando a IC sistólica

ETIOLOGIA

Valva bicúspide congênita.

Causa mais comum em crianças, adolescentes e

adultos <65 anos.

Degenerativa Calcífica.

Causa mais comum de EA, pois acomete mais

idosos. Fatores de risco: DM e hipercolesterolemia.

Cardiopatia reumática crônica.

Causa comum em nosso meio de EA em

adolescentes e adultos. É comum IA associada

(dupla lesão aórtica). É mais comum no sexo

masculino.

Artrite reumatoide, outros defeitos congênitos.

QUADRO CLÍNICO

Assintomáticos por longa data.

Angina que geralmente não responde à

nitratos.

Síncope desencadeada pelo esforço físico (DC

fixo) ou por arritmias isquemia-induzidas.

Dispneia devido congestão pulmonar

exacerbada pelo exercício. IC sistólica ou

diastólica.

Pulso “tardus” e “parvus”: pulso carotídeo com

ascensão lenta e sustentada e amplitude fraca.

Quarta bulha, devido HVE concêntrica e

redução da complacência (a contração atrial é

mais vigorosa).

Hipofonese de A2 na EA calcífica.

Sopro mesossistólico no foco aórtico em

“diamante”: mais intenso no meio da sístole

e com irradiação para carótidas. A EA é mais

grave quanto > a duração do sopro.

Fenômeno de Gallavardin: O sopro pode

irradiar-se para o foco mitral (continuidade

anatômica do anel mitral e aórtico).


ECG: Sinais de hipertrofia ventricular

esquerda, sobrecarga em AE e BRE são

comuns.

Raio X de tórax: Calcificação da valva

aórtica.

Ecocardiograma-Doppler: determina a área

valvar, o gradiente pressórico VE-Ao

(Gradiente médio).

Cateterismo: Em pacientes > 45 anos, que

irão realizar troca valvar. Padrão ouro para

estimar gradiente pressórico VE-Ao e

quantificar a estenose.

COMPLICAÇÕES

Embolia sistêmica (cálcio ou microtrombo

aderido a valva).

Endocardite infecciosa (a turbulência

predispõe à endocardite).

Hemorragia digestiva baixa (angiodisplasia

intestinal é mais incidente nos indivíduos

com EA - Síndrome de Heyde).

HISTÓRIA NATURAL

Conversão da fase assintomática para

sintomática em 80% após 3 anos.

A fase sintomática apresenta mau

prognóstico sem intervenção cirúrgica.

TRATAMENTO CLÍNICO

Não existe tratamento medicamentoso para EA

grave!!

Cuidado com diurético e vasodilatadores

(hipotensão).

BB são contraindicados.

FA deve ser tratada prontamente, pois é

importante fator de descompensação.


Troca valvar (próteses biológicas ou metálicas).

Biológicas: para pacientes > 65 anos

Metálicas: < 65 anos. A trombose de valva

protética pode ocorrer em 20% dos casos se não

instituída anticoagulação.

Autoenxerto da valva pulmonar com colocação

de bioprótese no local.

Valvoplastia cirúrgica indicado para crianças e

adolescentes com EA congênita.

Implante de bioprótese aórtica por cateter –

TAVI.

APARELHO VALVAR TRICÚSPIDE

Ânulo tricúspide> três cúspides valvares

(anterior, posterior e septal)> cordoália

tendínea> músculos papilares

ESTENOSE TRICÚSPIDE

Área da VT normal: 4-6cm²

Na ET há uma redução da AVT com formação

de um gradiente de pressão diastólico entre

o AD e o VD.

Ocorre estenose quando a AVT< 2-2,5cm²

As manifestações clínicas já aparecem

mesmo com gradientes pressóricos pequenos

(>5mmHg).

ETIOLOGIA

Cardiopatia reumática crônica.

Outros: mixoma atrial D, atresia congênita.

Estenose tricúspide isolada está quase sempre

relacionada à estenose mitral.

Gradiente de pressão AD-VD diastólico> 5mmHg,

já pode levar à Sd. Congestiva sistêmica.

A ET pode reduzir a congestão pulmonar da EM**

QUADRO CLÍNICO

Baixo débito: fadiga e cansaço aos esforços.

Congestão sistêmica: Edema de mmii,

turgência jugular patológica, ascite,

hepatomegalia.

Ruflar diastólico que aumenta de intensidade

durante inspiração.

Estalido de abertura tricúspide em BEE

baixa.


ECG: sinais de aumento AD, onda P apiculada

e de amplitude elevada.

Raio X de tórax: discreto aumento da área

cardíaca à custa do aumento do AD.

Ecocardio: confirma o diagnóstico, AD com

diâmetro aumentado, gradiente pressórico>

5mmHg e AVT< 2 cm², PAP estará sempre

inferior ao esperado, pelo grau de estenose

mitral associada.

TRATAMENTO

Diuréticos e restrição sódica (diminuição da

pré-carga).

Cirurgia em caso de lesão valvar grave,

associada à doença da mitral.

Troca valvar: Bioprótese

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

Existe um refluxo de sangue para o VE

durante a diástole ventricular, devido uma

incompetência do mecanismo de fechamento

valvar.

Classificação quanto a gravidade:

IA Fração regurgitante

Mínima FR<20%

Leve FR=20-40%

Moderada* FR=40-60%

Grave* FR>60%

ETIOLOGIA

DOENÇAS QUE LESAM A VALVA

Cardiopatia Reumática Crônica (é comum

dupla lesão aórtica)

Degeneração mixomatosa

Valva bicúspide congênita

Colagenoses (AR, LES, espondilite

anquilosante)

DOENÇAS DA AORTA

Aterosclerose da Aorta ascendente (mais

comum).

Necrose Cística da Média (pode ser primária

ou associada à Sd. Marfan).

Aortite Sifilítica.

Arterite de Takayasu (vasculite).

FISIOPATOLOGIA

FASE COMPENSADA

Redução da complacência ventricular

esquerda (maior volume do VE).

Aumento da pré-carga> Um maior volume do

VE> Aumenta muito o DS (10L/min) e

compensa o volume regurgitante (6L/min).

Hipertrofia ventricular esquerda excêntrica

para compensar a pós-carga elevada.

FASE DESCOMPENSADA

Após muitos anos.... Sobrecarga de volume>

lesão miocárdica.

ICC e isquemia miocárdica (bradicardia-dep.)

A bradicardia aumenta o tempo diastólico e

também a fração regurgitante.

Queda da PAD> perfusão coronariana

prejudicada.

HVE>aumenta consumo de O2

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA AGUDA

Não há mecanismo compensatório!

O VE não consegue albergar um volume

regurgitante >50-60%.

Leva a hipotensão arterial e ao choque

cardiogênico.

Causas:

Endocardite infecciosa

Dissecção Aórtica (extensão retrógrada para

as cúspides)

Trauma cardíaco, febre reumática aguda.

QUADRO CLÍNICO

Assintomático por vários anos.

Aumento acentuado da pressão de pulso (PAS-

PAD= divergente)>palpitações.

Fadiga e tonteira> baixo DC efetivo.

Dispneia aos esforços e ortopneia (sd. Congestiva)

Angina noturna bradicardia-dependente.

EXAME FÍSICO

PAS de mmii> PAS de mmss (sinal de Hill).

Pulso em martelo d’água> elevação ampla e

um colapso abrupto (pulso de Corrigan).

Pulso Bisferiens> dois picos sistólico.

Sinais da Pressão de Pulso aumentada:

Musset Pulsação da cabeça

Müller Pulsação da úvula

Quincke Pulsação dos capilares

subungueais

Traube Ruído sistólico e diastólico

audíveis na A. Femoral

Duroziez Sopro na A. femoral

B2 hipofonética ou ausente.

B3 pela sobrecarga volumétrica.

Sopro protodiastólico aspirativo: quanto

maior a duração maior a gravidade. Mais

audível com o paciente sentado e o tronco

para frente.


ECG:HVE do tipo sobrecarga.

Raio X de tórax : cardiomegalia de grande

monta + alargamento da silhueta aórtica.

Ecocardiograma-doppler: capaz de avaliar a

etiologia e estimar a gravidade.

CATE: Quando há dúvidas no doppler ou

quando o paciente é de risco para doença

coronariana e vai se submeter a troca valvar.

RNM cardíaca: é o mais acurado para estimar

gravidade.

TRATAMENTO CLÍNICO

Em pacientes sintomáticos: vasodilatadores,

IECA em caso de disfunção sistólica.


Deve ser indicado em todos os pacientes com

IA crônica grave com sintomas limitantes

e/ou disfunção sistólica do VE (FE<50%).

Cirurgia: troca valvar

INSUFICIÊNCIA MITRAL

É a condição em que existe um refluxo de

sangue para o AE durante a sístole

ventricular, devido incompetência do

mecanismo de fechamento valvar mitral.

FISIOPATOLOGIA

Sobrecarga de volume ao AE na sístole

Sobrecarga de volume ao VE na diástole

INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA – ETIOLOGIA

Degeneração mixomatosa (prolapso de valva

mitral), 3% de prevalência, 20% desenvolvem

IM, incidência aumentada de arritmias.

Doença reumática (dupla lesão ou IM

isolada).

IAM (por necrose parcial do músculo papilar).

Calcificação senil do anel (idosos).

Dilatação Ventricular Esquerda (dilatação do

anel valvar).

FASE CRÔNICA COMPENSADA

Aumento da complacência atrial esquerda

(aumento de volume sem elevar a pressão).

Aumento da complacência ventricular

esquerda ( a parede ventricular torna-se mais

elástica e evolui com HVE excêntrica).

Redução da pós-carga Ventricular: O VE

trabalha com uma pós-carga baixa, pois

manda volume para o AE e para Aorta. A FE

geralmente > 70% (superestimada).

Aumento da pré-carga ventricular (Frank-

Starling), faz aumentar o DS total.

FASE CRÔNICA DESCOMPENSADA

Após anos de IM crônica....

Lesão do miocárdio ventricular> diminuição da

contratilidade (e estado de baixa pós-carga)>

diminuindo a fração de ejeção.

FE<50% significa GRAVE disfunção sistólica do VE.

Sintomas da Sd. Congestiva pulmonar.

INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA

Causas: Endocardite infecciosa (Estafilocócica)

Ruptura espontânea de cordoália (idiopática ou

secundária a degeneração mixomatosa).

Febre reumática aguda, trauma, IAM,

miocardites agudas.

Leva uma sobrecarga volumétrica abrupta

sobre o AE e VE> síndrome congestiva

pulmonar> edema agudo de pulmão e choque

cardiogênico.

QUADRO CLÍNICO

Pacientes assintomáticos podem apresentar

sintomas em um teste ergométrico.

Na fase descompensada: dispneia,

ortopneia, dispneia paroxística noturna.

Íctus de VE deslocado para esquerda da linha

hemiclavicular e para baixo do 5º EIC.

3ª Bulha devido sobrecarga de volume

crônica e enchimento rápido do VE.

Sopro holossistólico no foco mitral (inicia-se

com a B1 e prolonga-se além de B2),

aumenta com o handgrip.

Click mesossistólico no prolapso de valva

mitral.

VALVA REGURGITADA IRRADIAÇÃO

FOLHETO ANTERIOR AXILA + INFRAESCAPULAR E

POSTERIOR FOCOS DA BASE OU INTERESCAPULAR


ECG: Aumento do AE e sobrecarga de volume

(HVE), aumento da onda R, onda T apiculada.

Raio X de tórax: Cardiomegalia.

Ecocardio-doppler: é capaz de diagnosticar a

etiologia da IM (transesofágico). É necessário

para acompanhamento semestral.

CATE quando há dúvidas no Ecocardio.

HISTÓRIA NATURAL

Pacientes classe III e IV possuem sobrevida em

5 anos de 30%.

FE<60% já denota disfunção sistólica.

Necessidade de acompanhamento semestral ou

anual dos pacientes graves.

IM aguda grave, se não operados

precocemente, costumam evoluir para o óbito.

Complicações: FA e fenômenos

tromboembólicos; endocardite infecciosa;

instabilidade hemodinâmica na IM aguda.

TRATAMENTO CLÍNICO

Indicada na ICC: Vasodilatadores, BB e

diuréticos (atuam na IC e reduzem o

diâmetro ventricular>anel mitral).

IM Aguda: inotrópicos de ação rápida e

vasodilatadores (NIPRIDE).


Valvoplastia mitral: colocação de um anel

que mantém o orifício valvar pequeno.

Troca valvar: quando não for possível a

plastia (valva calcificada, acometimento

grave, degeneração, etc.)

INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE

Condição na qual existe um refluxo de

sangue do VD para AD durante a sístole,

devido incompetência do mecanismo de

fechamento tricúspide.

É mais comum que a ET.

IT secundária (disfunção sistólica do VD,

Hipertensão pulmonar).

IT primária: acomete diretamente a valva:

prolapso (degeneração mixomatosa); doença

reumática crônica; Outras.

FISIOPATOLOGIA

Sobrecarga de volume ao AD e VD> síndrome

congestiva sistêmica e diminuição do DC.

QUADRO CLÍNICO

Turgência jugular, hepatomegalia, anasarca

cardiogênica, fadiga, cansaço aos esforços.

Sopro holosistólico no foco tricúspide.


ECG: Sinais de aumento atrial direito e

sobrecarga de VD. FA é comum.

Raio X: Aumento da área cardíaca à custa do

aumento atrial direito e do VD.

Ecocardiograma: Confirma o diagnóstico e a

etiologia.

TRATAMENTO

Diuréticos e restrição de sódio.

Correção cirúrgica é fundamental quando

HAP>50mmHg

valvopatias

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