urgences métaboliques 2009
DESCRIPTION
Stage de Pédiatrie d’Urgence - Mars 2009 Laurent BALULaurent BALU RR éé animation Panimation P éé diatriquediatrique Dysnatr Dysnatr é é mies mies et troubles de l et troubles de l ’ ’ osmolarit osmolarit é é Dyskali Dyskali é é mies mies Calcium Calcium Phosphore Phosphore Magn Magn é é sium sium Hyperlactacid Hyperlactacid é é mie mie Hyperammoni Hyperammoni é é mie mie Plan PlanTRANSCRIPT
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Urgences mUrgences méétaboliquestaboliques
Laurent BALULaurent BALU
RRééanimation Panimation Péédiatrique diatrique
Stage de Pédiatrie d’Urgence - Mars 2009
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PlanPlan
�� DysnatrDysnatréémiesmies et troubles de let troubles de l’’osmolaritosmolaritéé
�� DyskaliDyskaliéémiesmies
�� CalciumCalcium
�� PhosphorePhosphore
�� MagnMagnéésiumsium
�� HyperlactacidHyperlactacidéémiemie
�� HyperammoniHyperammoniéémiemie
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NatrNatréémiemie
�� Na : cation quasi exclusif du L.E.C.Na : cation quasi exclusif du L.E.C.140 140 mOsmmOsm/l/l
�� Autres cations : K+, CaAutres cations : K+, Ca2+2+,Mg,Mg2+2+
<10 <10 mOsmmOsm/l/l
�� GlycGlycéémie normale : 5.5 mie normale : 5.5 mOsmmOsm/l/l
�� OsmOsm ((mOsmmOsm/l) = [Na] x 2 + 10/l) = [Na] x 2 + 10
OsmolalitOsmolalitéé plasmatique hydratation cellulaireplasmatique hydratation cellulaire
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11-- Evaluer le stock en NaEvaluer le stock en Na++
�� Evaluation du compartiment extracellulaireEvaluation du compartiment extracellulaire
�� Evaluation de lEvaluation de l’é’état tat «« dd’’hydratationhydratation »»�� poidspoids
�� pli cutanpli cutanéé ......
�� hhéémodynamiquemodynamique
�� hhéématocrite, protidmatocrite, protidéémie.mie.
déshydraté normal inflation hydrosodée
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22--En dEn dééduire les rapports duire les rapports HH22O/NaO/Na+ +
�� HyponatrHyponatréémiemie
��trop dtrop d’’eau par rapport au sodiumeau par rapport au sodium
�� HypernatrHypernatréémiemie
��pas assez dpas assez d’’eau par rapport au sodiumeau par rapport au sodium
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Hyponatrémie
apports sodés ++apports hydriques +
apports sodés = Nxrestriction hydrique
apports sodés < 0restriction hydrique
Osmolalité plasmatiquenormale
•protides•lipides
Volume extra-cellulaire
diminué
• pertes sodées > apports• pertes sodées > pertes hydriques• DESHYDRATATION
normal
• pertes sodées = apports• apports hydriques• DILUTION
augmenté
• apports sodés > pertes• apports hydriques > sodés• INFLATION
diminuée
augmentée
•exogène•glucides
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Hypernatrémie
apports sodés ++apports hydriques +++
apports sodés = Nxapports hydriques
apports sodés < 0apports hydriques
Volume extra-cellulaire
diminué
• pertes sodées > apports• pertes sodées < pertes hydriques
normal
• pertes sodées = apports• pertes hydriques
augmenté
• apports sodés > pertes• apports hydriques < sodés
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IntIntéérêt de la natriurrêt de la natriurèèse ?se ?
�� Une fois le stock sodUne fois le stock sodéé éévaluvaluéé
�� ÉÉvaluation de lvaluation de l’’adaptation radaptation réénalenale
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Hyponatrémie
Osmolalité plasmatique
Volume extra-cellulaire
diminué
• perte sodée > apport• perte sodée > perte hydrique
diminuée
Natriurèse
Diminuée
Pertes extra rénales
Augmentée
Pertes rénalesSRAA?
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HyponatrHyponatréémiemie, perte de sel et, perte de sel etnatriurnatriurèèsese conservconservééee
Aldostéronémie
Basse
Insuffisance surrénale
Elevée
DiurétiquesPseudohypoaldostéronismePyélonéphrite chez nouveau néUropathie malformative
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Hyponatrémie
Osmolalité plasmatique
Volume extra-cellulaire
augmenté
• apports sodés > pertes• apports hydriques > sodés
diminuée
Diminuée
Inadaptée
Augmentée
AdaptéeApports exogènes
Natriurèse
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HyponatrHyponatréémiemieet surcharge et surcharge hydrosodhydrosodééee,,
natriurnatriurèèsese bassebasse
�� Insuffisance rInsuffisance réénalenale
�� Syndrome nSyndrome nééphrotiquephrotique
�� Insuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaque
�� Insuffisance hInsuffisance héépatiquepatique
�� HyponatrHyponatréémiemie ≠≠ perte de selperte de sel
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A quelle vitesse corriger ?A quelle vitesse corriger ?
�� Pas trop vite Pas trop vite ……
�� osmolalitosmolalitéé et cerveauet cerveau
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HyponatrHyponatréémiemie+ +
Correction trop rapideCorrection trop rapide= =
MyMyéélinolyselinolyse centropontinecentropontine
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HypernatrHypernatréémiemie+ +
Correction trop rapideCorrection trop rapide= =
ŒŒddèème cme céérréébralbral
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La vitesse de correction :La vitesse de correction :en pratiqueen pratique
�� En cas de signes neurologiquesEn cas de signes neurologiques�� augmenter natraugmenter natréémie de 10 mMmie de 10 mM
�� Q (mmol) = P x 0,6 x 10Q (mmol) = P x 0,6 x 101/2 IVDL, 1/2 IVL sur 4h1/2 IVDL, 1/2 IVL sur 4h
((SerumSerum salsaléé 20%, 10 ml = 2g = 34 mmol)20%, 10 ml = 2g = 34 mmol)
�� SinonSinon�� 0.5 mM/h, toujours < 12 mM/ 24h0.5 mM/h, toujours < 12 mM/ 24h
�� Q (mmol) = P x 0,6 x (130Q (mmol) = P x 0,6 x (130--[Na])[Na])IVL sur 4 IVL sur 4 àà 6h, puis poursuivre 6h, puis poursuivre
sur 24hsur 24h
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ConclusionConclusion
�� Traiter selon stock NaTraiter selon stock Na
�� Eviter les corrections trop Eviter les corrections trop rapidesrapides
�� KumarKumar S., S., BerlBerl T. T. «« SodiumSodium »» LancetLancet 98 98
�� BoubredBoubred F., F., SimeoniSimeoni U. U. «« DDéésordres sordres hydrohydro--éélectrolytiqueslectrolytiques »»(Livre d(Livre d’’urgences purgences péédiatriques, diatriques, HuaultHuault))
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DyskaliDyskaliéémiemie
�� 98 % potassium : intracellulaire98 % potassium : intracellulaire
�� Potentiellement grave : troubles du rythme Potentiellement grave : troubles du rythme
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HypokaliHypokaliéémie :mie :
�� SSéévvèère si < 2.5 mmol / lre si < 2.5 mmol / l
�� atteinte :atteinte :�� muscle strimuscle striéé : fatigabilit: fatigabilitéé, faiblesse, par, faiblesse, paréésie, sie,
paralysie, abolition rparalysie, abolition rééflexesflexes
�� muscle lisse : muscle lisse : ileusileus, par, paréésie vsie véésicalesicale
�� rein : alcalose mrein : alcalose méétaboliquetabolique
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HypokaliHypokaliéémie :mie :
�� ECG :ECG :
�� Onde T aplatieOnde T aplatie
�� Apparition onde UApparition onde U
�� Sous dSous déécalage STcalage ST
�� Risque : torsades, FVRisque : torsades, FV
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HypokaliHypokaliéémie : mie : éétiologietiologie
hypomagnhypomagnéésséémiemie
hypovolhypovoléémiemielaxatifslaxatifs
levlevéée de d’’obstacleobstacle
diurdiuréétiquestiquesAlcalose Alcalose
mméétaboliquetaboliquestomiestomie
nnééphropathie phropathie interstitielleinterstitielle
BBéétata 22--mimmiméétiquestiquesaspirationsaspirations
ΣΣ bartterbarttercatcatéécholaminescholaminesvomissementsvomissements
hyperaldosthyperaldostééronismeronismeinsulinothinsulinothéérapierapiediarrhdiarrhééee
Pertes rPertes réénalesnales
KuKu>10>10RedistributionRedistributionPertes digestives Pertes digestives
KuKu<10<10
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HypokaliHypokaliéémie : traitementmie : traitement
�� Prudence : risque bradycardie et arrêtPrudence : risque bradycardie et arrêt
�� Forme aiguForme aiguëë�� symptomatiquesymptomatique : 1 : 1 meqmeq /kg en 3 heures, /kg en 3 heures,
puis 1 puis 1 àà 2 2 meqmeq /kg sur 24h/kg sur 24h
�� asymptomatiqueasymptomatique : 1 : 1 meqmeq /kg en 6 /kg en 6 àà 12 heures12 heures
�� Forme chroniqueForme chronique : orale, 2 : orale, 2 àà 4 4 meqmeq/kg/j/kg/j
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HyperkaliHyperkaliéémie :mie :
�� ECG :ECG :
�� Onde T pointue et Onde T pointue et ampleample
�� Allongement PRAllongement PR�� ElargissementElargissement QRSQRS
�� Si > 8 mmol/lSi > 8 mmol/l�� Risque de fusion Risque de fusion
QRS et onde TQRS et onde T�� Aspect sinusoAspect sinusoïïdaldal�� FVFV
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HyperkaliHyperkaliéémie : mie : éétiologietiologie
BBéétabloquantstabloquantshypoaldosthypoaldostééronismeronisme
DigoxineDigoxineAcidose tubulaire Acidose tubulaire distaledistale
Catabolisme et Catabolisme et destruction destruction cellulairecellulaire
AINSAINSnnééphropathiephropathieDDééficit en insulineficit en insuline
DiurDiuréétiques tiques éépargneurspargneurs
Insuffisance rInsuffisance réénalenaleAcidose Acidose mméétaboliquetabolique
KuKu > 10> 10KuKu < 10< 10redistributionredistribution
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HyperkaliHyperkaliéémie : traitementmie : traitement
But :But :�� PrPréévenir/traiter les troubles du rythme venir/traiter les troubles du rythme
�� Favoriser lFavoriser l’’entrentréée du potassium dans la cellulee du potassium dans la cellule
�� Favoriser lFavoriser l’é’élimination du potassium limination du potassium
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HyperkaliHyperkaliéémie : traitementmie : traitement
�� Stabilisation membranaire des cellules Stabilisation membranaire des cellules myocardiquesmyocardiques ::
�� Gluconate de Ca 10% 1 ml/kg IVDL 2 minGluconate de Ca 10% 1 ml/kg IVDL 2 min
�� Effet temporaireEffet temporaire
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HyperkaliHyperkaliéémie : traitementmie : traitement
�� Baisse de la kaliBaisse de la kaliéémiemie ::
�� Insuline et glucosInsuline et glucoséé : 5 UI/100 ml G10, : 5 UI/100 ml G10, 2 ml/kg IVL 30 min, puis 2 ml/h2 ml/kg IVL 30 min, puis 2 ml/h
�� BBéétata 2 + : 2 + : salbutamolsalbutamol 5 5 µµg/kg IVL 15 ming/kg IVL 15 min
�� Bicarbonates si acidose mBicarbonates si acidose méétabolique avec tabolique avec troubles du rythme : 1troubles du rythme : 1--2 mmol/kg IVL 15 min2 mmol/kg IVL 15 min
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HyperkaliHyperkaliéémie : traitementmie : traitement
�� ÉÉlimination du potassium :limination du potassium :
�� RRéésines sines ééchangeuses dchangeuses d’’ions ions KayexalateKayexalate 1g/kg1g/kg
�� DiurDiuréétiquestiques
�� ÉÉpuration extra rpuration extra réénalenale
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![Page 31: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/31.jpg)
Calcium :Calcium :
�� 97 % dans le squelette97 % dans le squelette
�� Dans le sang, fixDans le sang, fixéé àà 40 % aux prot40 % aux protééines ines (albumine 70%)(albumine 70%)
�� Calcium ionisCalcium ioniséé (60%) : 1.1 (60%) : 1.1 àà 1.3 mmol/l1.3 mmol/l
![Page 32: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/32.jpg)
HypocalcHypocalcéémie :mie :
�� Ca Ca 2+ 2+ < 2.1 mmol/l et Ca < 2.1 mmol/l et Ca 2+ ionis2+ ioniséé < 1.1 mmol/l< 1.1 mmol/l
�� Crampes, paresthCrampes, paresthéésies buccales et distales, sies buccales et distales, rrééflexes vifs, angoisseflexes vifs, angoisse
�� Convulsions, Convulsions, laryngospasmelaryngospasme
�� ECG : allongement QTECG : allongement QT
![Page 33: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/33.jpg)
HypocalcHypocalcéémie : mie : éétiologietiologie
�� PhosphorPhosphoréémiemie augmentaugmentéée : e : �� HypoparathyroHypoparathyroïïdiedie ((hypoMghypoMg))
�� PhosphorPhosphoréémiemie diminudiminuéée :e :�� Carence dCarence d’’action vitamine Daction vitamine D
�� MMéédicaments :dicaments :�� GardGardéénal, nal, phphéénytonytoïïnene, diur, diuréétiques de ltiques de l’’anseanse
�� PancrPancrééatites aiguatites aiguëëss
![Page 34: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/34.jpg)
HypocalcHypocalcéémie : traitementmie : traitement
�� Symptomatique :Symptomatique :�� IV stricteIV stricte
�� 1g / m1g / m22 / j/ j
�� Attention concentrationAttention concentration
�� Vitamine D, selon causeVitamine D, selon cause�� Un alphaUn alpha
�� Surveillance calciurie (<4mg/kg/j)Surveillance calciurie (<4mg/kg/j)
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HypercalcHypercalcéémiemie
�� Ca Ca 2+ 2+ > 2,6 mmol/l> 2,6 mmol/l�� Ca Ca 2+2+ corrigcorrigéée = Ca e = Ca 2+2+ mesurmesuréée + (1e + (1--alb/40)alb/40)
= Ca = Ca 2+ 2+ mesurmesuréée /[(P/160) + 0,55]e /[(P/160) + 0,55]
�� Clinique : symptomatique si > 3 mmol / l Clinique : symptomatique si > 3 mmol / l �� AnorexieAnorexie�� AsthAsthéénienie�� PolyuriePolyurie�� Tachycardie, HTATachycardie, HTA
�� Biologique : Biologique : hypophosphorhypophosphoréémiemie, alcalose et , alcalose et acidurieacidurie
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HypercalcHypercalcéémie : mie : éétiologietiologie
�� ExcExcèès de vitamine Ds de vitamine D
�� SSéécrcréétion excessive de PTHtion excessive de PTH
�� Lyse osseuseLyse osseuse
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HypercalcHypercalcéémie : traitementmie : traitement
�� RRééhydratation +++, hydratation +++, serumserum phyphy�� Arrêt des apports en calcium et vitamine DArrêt des apports en calcium et vitamine D
�� Traitement Traitement éétiologiquetiologique
�� FurosFuroséémide aprmide aprèès rs rééhydratationhydratation�� OstOstééolyse :olyse :
�� BiphosphonatesBiphosphonates ((inhinh rréésorption sorption ostostééoclastiqueoclastique))�� ArediaAredia 1 mg/kg IV1 mg/kg IV
�� Calcitonine (Calcitonine (inhinh rréésorption sorption ostostééoclastiqueoclastique))
�� CorticoCorticoïïdesdes
�� ÉÉpurationpuration
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PlanPlan
�� DysnatrDysnatréémiesmies et troubles de let troubles de l’’osmolaritosmolaritéé
�� DyskaliDyskaliéémiesmies
�� CalciumCalcium
�� PhosphorePhosphore
�� MagnMagnéésiumsium
�� HyperlactacidHyperlactacidéémiemie
�� HyperammoniHyperammoniéémiemie
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PhosphorePhosphore
�� Phosphates organiques Phosphates organiques NNNNéé 1,51,5--2,5 mM 2,5 mM (phospholipides)(phospholipides) ado 0,8ado 0,8--1,3 mM1,3 mM
�� Phosphates inorganiques = Phosphates inorganiques = phosphatphosphatéémiemie
�� 90 % : os90 % : os�� 10 % : IC10 % : IC�� 1 % : LEC1 % : LEC
�� Absorption digestive(vit D)Absorption digestive(vit D)�� ÉÉlimination rlimination réénalenale
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HypophosphatHypophosphatéémiemie
�� <0.8 mmol/l (adolescent),<0.8 mmol/l (adolescent),sséévvèère < 0.3 mmol/lre < 0.3 mmol/l
�� Faiblesse musculaire : hypoventilationFaiblesse musculaire : hypoventilation
�� Traitement : perfusion lente de phosphate Traitement : perfusion lente de phosphate disodiquedisodique (0,2 mmol/kg, (0,2 mmol/kg, PhocytanPhocytan))
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HyperphosphatHyperphosphatéémiemie
�� PhosphatPhosphatéémiemie > 1.5 mmol / l> 1.5 mmol / l
�� Causes : pathologie rCauses : pathologie réénalenale
�� HHéémolyse, rhabdomyolysemolyse, rhabdomyolyse
�� Traitement :Traitement :�� éépurationpuration
�� chchéélateur : sels de magnlateur : sels de magnéésiumsium
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PlanPlan
�� DysnatrDysnatréémiesmies et troubles de let troubles de l’’osmolaritosmolaritéé
�� DyskaliDyskaliéémiesmies
�� CalciumCalcium
�� PhosphorePhosphore
�� MagnMagnéésiumsium
�� HyperlactacidHyperlactacidéémiemie
�� HyperammoniHyperammoniéémiemie
![Page 43: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/43.jpg)
MagnMagnéésiumsium
�� 60% : squelette60% : squelette
�� 39 % : IC39 % : IC
�� 1 % : LEC ; N 0,751 % : LEC ; N 0,75--1,1mM1,1mM
![Page 44: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/44.jpg)
HypomagnHypomagnéésséémiemie ::
�� Mg Mg 2+2+ < 0.75 mmol / l< 0.75 mmol / l
�� TTéétanie, fasciculations, confusion, convulsionstanie, fasciculations, confusion, convulsions�� ECG : sous dECG : sous déécalage ST, inversion T, TVcalage ST, inversion T, TV
�� Pertes rPertes réénales ou extra rnales ou extra réénalesnales�� Carence dCarence d’’apportapport
�� En urgence : 0.5 mmol/kg sur 30 minEn urgence : 0.5 mmol/kg sur 30 min�� Hors urgence : 0.5 mmol/kg/jHors urgence : 0.5 mmol/kg/j
![Page 45: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/45.jpg)
HypermagnHypermagnéésséémiemie ::
�� Mg Mg 2+2+ > 1.1 mmol/l> 1.1 mmol/l
�� Signes seulement aprSignes seulement aprèès 2.5 mmol/ls 2.5 mmol/l
�� AsthAsthéénie +++, somnolence, bradycardie, BAV, nie +++, somnolence, bradycardie, BAV, paralysie respiratoireparalysie respiratoire
�� Causes :Causes :�� insuffisance rinsuffisance réénalenale�� iatrogiatrogéénie (antiacides, laxatifs)nie (antiacides, laxatifs)
�� Traitement : Traitement : GluCaGluCa IV, si > 7 mmol/ : IV, si > 7 mmol/ : éépurationpuration
![Page 46: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/46.jpg)
HyperlactacidHyperlactacidéémiemie
Hypoperfusion Hypoxémie Anomalies du
métabolisme oxydatif
Hypoxie tissulaire
Acidose lactique type ASans hypoxie
tissulaire
Type B
![Page 47: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/47.jpg)
HyperlactacidHyperlactacidéémiemie sans hypoxie sans hypoxie tissulaire : type Btissulaire : type B
�� IntoxicationsIntoxications�� EthanolEthanol,,ééthylthylèène glycol, mne glycol, mééthanolthanol�� SalicylatesSalicylates�� ParacParacéétamoltamol�� AlcoolAlcool
�� DiabDiabèète, te, �� Insuffisance rInsuffisance réénalenale�� HHéépatopathiepatopathie aiguaiguëë�� Carence thiamine/biotineCarence thiamine/biotine�� InfectionsInfections
�� Maladies hMaladies héérrééditaires du mditaires du méétabolismetabolisme
![Page 48: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/48.jpg)
HyperlactacidHyperlactacidéémiemie
��Traitement de la causeTraitement de la cause
��Pas dPas d’’indication des bicarbonatesindication des bicarbonates
![Page 49: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/49.jpg)
Nicolas, 8 aNicolas, 8 a
�� FiFièèvre depuis 3j, rhinite, anginevre depuis 3j, rhinite, angine
�� Tt : paracTt : paracéétamol, tamol, OracOracééfalfal
�� Vomissements, troubles du comportement Vomissements, troubles du comportement puis spuis s’’endortendort
�� 3939°° ; ; fcfc 90/min ; PA 140/80 ; Glasgow 90/min ; PA 140/80 ; Glasgow 99
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BiologieBiologie
�� NFS 9000 GB, NFS 9000 GB, HbHb 12g/dl, plaquettes 226 00012g/dl, plaquettes 226 000
�� Na 132, urNa 132, uréée 17 mM, cre 17 mM, crééatinine 137 atinine 137 µµMM
�� ASAT 8 300, ALAT 13 600, Bilirubine 50ASAT 8 300, ALAT 13 600, Bilirubine 50
�� Fg 2, TP 38%, Fg 2, TP 38%, factfact V 32%V 32%
�� ??
![Page 51: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/51.jpg)
Syndrome de REYESyndrome de REYE
�� EncEncééphalopathie aiguphalopathie aiguëë non inflammatoirenon inflammatoire
�� HHéépatopathiepatopathie : : �� hyperammonihyperammoniéémiemie ≥≥ 3N, voire 10 N3N, voire 10 N
�� transaminases transaminases ≥≥ 3N (<10 N)3N (<10 N)
�� ABSENCE de ABSENCE de cholestasecholestase
�� ststééatose atose microvacuolairemicrovacuolaire
�� Atteinte hAtteinte héépatique et cpatique et céérréébrale inexpliqubrale inexpliquééee
�� Traitement symptomatique (Traitement symptomatique (œœddèème cme céérréébral)bral)
![Page 52: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/52.jpg)
HyperammoniHyperammoniéémiemie : : éétiologietiologie
�� Anomalies hAnomalies héérrééditaires :ditaires :�� SANS ACIDOCETOSE : dSANS ACIDOCETOSE : dééficit des enzymes du cycle ficit des enzymes du cycle
de lde l’’ururéée (OCT)e (OCT)�� AVEC ACIDOCETOSE : AVEC ACIDOCETOSE : acidacidéémiesmies organiquesorganiques
�� Anomalies acquises :Anomalies acquises :�� Insuffisances hInsuffisances héépatiques graves/ Shunt portopatiques graves/ Shunt porto--cave cave
(d(dééfaut dfaut d’é’élimination NH4+)limination NH4+)�� Acide valproAcide valproïïqueque�� Acidose (ralentit lAcidose (ralentit l’’excrexcréétion urinaire)tion urinaire)�� ReyeReye : sid: sidéération mitochondries hration mitochondries héépatiquespatiques
![Page 53: Urgences métaboliques 2009](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042517/568c4b691a28ab49169c1672/html5/thumbnails/53.jpg)
SSéérie KB 1991rie KB 1991--20012001
�� N = 14 ; 4a 4mN = 14 ; 4a 4m�� MMéédicaments : aspirine 12, paracdicaments : aspirine 12, paracéétamol 7tamol 7�� Vomissements : 14Vomissements : 14�� Tr Tr cscs 8 (Glasgow 7), convulsions 4, 8 (Glasgow 7), convulsions 4,
PRISM 11PRISM 11�� Cytolyse 1500, NH4 319Cytolyse 1500, NH4 319µµM, IHC, M, IHC,
hypoGhypoG 3mM, 3mM, bilibili NN�� Ventilation : 10Ventilation : 10�� Tt : 0 protides, Tt : 0 protides, serumserum glucosglucoséé, ,
Mannitol 4/Mannitol 4/serumserum phyphy 33�� 3 d3 dééccèèss
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