universidade estadual de campinas faculdade de...

99
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE EDUCAÇÃO FÍSICA CLÁUDIO DIEHL NOGUEIRA VALIDAÇÃO DOS TESTES SIDE-STEPPING E SPLIT JUMP PARA O FUTEBOL DE 7 PARALÍMPICO Campinas 2018

Upload: others

Post on 31-Aug-2019

3 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS

FACULDADE DE EDUCAÇÃO FÍSICA

CLÁUDIO DIEHL NOGUEIRA

VALIDAÇÃO DOS TESTES SIDE-STEPPING E SPLIT JUMP PARA O FUTEBOL

DE 7 PARALÍMPICO

Campinas

2018

CLÁUDIO DIEHL NOGUEIRA

VALIDAÇÃO DOS TESTES SIDE-STEPPING E SPLIT JUMP PARA O FUTEBOL

DE 7 PARALÍMPICO

“Tese apresentada à

Faculdade de Educação Física

da Universidade Estadual de Campinas

como parte dos requisitos exigidos

para a obtenção do título de Doutor em Educação Física, na Área de Concentração Atividade Física Adaptada”

Orientador: Prof. Dr. Jose Irineu Gorla

ESTE EXEMPLAR CORRESPONDE À VERSÃO FINAL DA TESE DEFENDIDA PELO ALUNO CLÁUDIO DIEHL NOGUEIRA, E ORIENTADA PELO PROF. DR. JOSE IRINEU GORLA

Campinas

2018

FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA

PELA BIBLIOTECA FEF – UNICAMP

FOLHA DE APROVAÇÃO

COMISSÃO EXAMINADORA

Prof. Dr. Jose Irineu Gorla

Presidente da Comissão Examinadora

Prof. Dr. Anselmo de Athayde Costa e Silva

Membro da Banca Examinadora

Prof. Dr. José Fernandes Filho

Membro da Banca Examinadora

Profa. Dra. Márcia da Silva Campeão

Membro da Banca Examinadora

Prof. Dr. Decio Roberto Calegari

Membro da Banca Examinadora

A Ata de Defesa com as respectivas assinaturas dos membros encontra-se no

processo de vida acadêmica do aluno.

DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho aos meus pais, Jorge (in memoriam) e Ivete (in memoriam),

aos meus irmãos, Carla (in memoriam), Carlos e Ricardo.

E especialmente à minha esposa Ana Beatriz e minha filha, Fernanda.

AGRADECIMENTOS

Agradeço à Deus, por ter me dado a capacidade de viver e poder

compartilhar o meu aprendizado com outros.

Agradeço aos meus pais e irmãos, que sempre se esforçaram para que

eu pudesse ter condições de superar todas as etapas da minha vida.

Agradeço à minha esposa Ana Beatriz, companheira de vida, que sempre

esteve ao meu lado, com carinho, amor, me impulsionando na direção correta.

Agradeço à minha filha, Fernanda, inspiração da minha vida, e que me faz

ser melhor sempre.

Agradeço ao Dr. José Rizzo Pinto (in memoriam), que nas primeiras aulas

na graduação na Universidade Castelo Branco, me despertou o interesse pela

Educação Física.

Agradeço ao Prof. MSc. Valcir Rocha de Souza, coordenador do curso de

Educação Física da Universidade Castelo Branco, que sempre me apoiou nesta

caminhada.

Agradeço à ANDE (Associação Nacional de Desporto para Deficientes)

pelo total apoio à realização do estudo.

Agradeço ao Prof. MSc. Ivaldo Brandão Vieira, por todas as

oportunidades dadas a mim, mas principalmente pela sua amizade.

Agradeço aos meus colegas de LAFEA, pelo apoio, companheirismo e

dedicação.

Agradeço aos professores, Anselmo de Athayde Costa e Silva, Decio

Roberto Calegari, Márcia da Silva Campeão e José Fernandes Filho, pelo tempo,

orientação, contribuição, dedicação e respeito para comigo e meu estudo. Gratidão.

Agradeço ao Prof. Dr. Jose Irineu Gorla, meu orientador, por sua

dedicação em ensinar, direcionar, compartilhar e principalmente em me acolher,

para que eu pudesse crescer, profissionalmente e pessoalmente.

RESUMO

O Futebol de 7 Paralímpico é uma modalidade do programa dos Jogos

Paralímpicos, praticada por atletas com Paralisia Cerebral (PC) ou indivíduos que

tenham sequelas de Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE) ou de Acidente Vascular

Encefálico (AVE), em função de lesões no SNC. A Classificação Baseada em

Evidências Científicas no Futebol de 7 Paralímpico garante a legitimidade do

resultado. O objetivo do estudo foi validar dois testes de coordenação motora

chamados de SIDE STEPPING e SPLIT JUMP para o Futebol de 7 Paralímpico. A

população do estudo foi composta por 80 atletas com lesão do SNC, tais como PC,

TCE, AVE, praticantes do Futebol de 7 Paralímpico. Para avaliar a objetividade

utilizou-se a análise de Kruskal-Wallis. A reprodutibilidade e consistência interna

foram avaliadas por meio do coeficiente de correlação intraclasse. O nível de

significância foi estabelecido em p < 0,05. Não foram observadas diferenças na

coleta de medida por diferentes avaliadores (Kruskal-Wallis, com p > 0,80 para todas

as comparações). Os testes apresentaram valores de consistência interna (r = 0,84 e

0,99 para SIDE STEPPING TEST e r = 0,95 e 0,99 para SPLIT JUMP TEST com

valor p>0,80) e reprodutibilidade (r = 0,86 a 0,90 para SIDE STEPPING TEST e r =

0,75 a 0,99 para SPLIT JUMP TEST com valor p>0,80) que podem ser considerados

valores fortes de correlação. Conclui-se que os testes SIDE STEPPING e SPLIT

JUMP TEST apresentam validade científica para a sua aplicação em jogadores do

Futebol 7 Paralímpico.

PALAVRA-CHAVE: Validação; Classificação Funcional; Futebol de 7

ABSTRACT

CP Football is a Paralympic sport practiced by athletes with Cerebral Palsy (CP) or

individuals who have sequelae of Traumatic Brain Injury (TBI) or Stroke (STK), as a

result of injuries to the Central Nervous System (CNS). The Evidence Based

Classification for CP Football guarantees the legitimacy of the result. The objective of

the study was to validate two motor coordination tests called SIDE STEPPING and

SPLIT JUMP for CP Football. The study population was composed of 80 athletes

with CNS injury, such as CP, TBI, STK. In order to evaluate objectivity, the Kruskal-

Wallis was used. Reproducibility and internal consistency were evaluated using the

intraclass correlation coefficient. The level of significance was set at p < 0.05. No

differences in measurement collection were observed by different evaluators

(Kruskal-Wallis, with p> 0.80 for all comparisons). The tests presented internal

consistency values (r = 0.84 and 0.99 for SIDE STEPPING TEST r = 0.95 and 0.99

for SPLIT JUMP TEST with p value> 0.80) and reproducibility (r = 0.86 to 0.90 for

SIDE STEPPING TEST and r = 0.75 to 0.99 for SPLIT JUMP TEST with p value>

0.80) which can be considered strong correlation values. It is concluded that the

SIDE STEPPING and SPLIT JUMP TEST tests have scientific validity for their

application in CP Football players.

KEY-WORDS: Validation; Functional Classification; CP Football

LISTA DE ILUSTRAÇÕES

Figura 1: Dimensões do Campo de Futebol...............................................................43

Figura 2: Side Stepping Test……………………………………………………………...58

Figura 3: Split Jump Test………………………………………………………………….59

Figura 4: Desenho do estudo.....................................................................................60

LISTA DE TABELAS

Tabela 1: Colocação das Equipes nas Edições dos Jogos Paralímpicos..................44

Tabela 2: Parâmetros para Seleção de Teste............................................................53

Tabela 3: Análise de reprodutibilidade inter-avaliador (objetividade) dos atletas da

classe 5......................................................................................................................62

Tabela 4: Análise de reprodutibilidade inter-avaliador (objetividade) dos atletas da

classe 6......................................................................................................................63

Tabela 5: Análise de reprodutibilidade inter-avaliador (objetividade) dos atletas da

classe 7......................................................................................................................64

Tabela 6: Análise de reprodutibilidade inter-avaliador (objetividade) dos atletas da

classe 8......................................................................................................................65

Tabela 7: Correlação Intra-Classe (ricc (IC95%)) para determinar consistência Interna

e reprodutibilidade......................................................................................................65

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

SIGLA SIGNIFICADO SNC Sistema Nervoso Central IPC International Paralympic Committee IFCPF International Federation of Cerebral Palsy Footbal PC Paralisia Cerebral AVE Acidente Vascular Encefálico TCE Traumatismo Crânio Encefálico DE Diplegia Espástica PCI Paralisia Cerebral Infantil POLIO Poliomielite PI Paralisia Infantil SCPE Grupo de Vigilância da Paralisia Cerebral FMS Escala de Mobilidade Funcional MACS Sistema de Classificação Manual de Capacidade US Ultrassom RM Ressonância Magnética GMFCS Gross Motor Function Classification System SNMS Síndrome do Neurônio Motor Superior EI Espasmo Infantil IC Infarto Cerebral HIC Hemorragia Intracerebral HS Hemorragia Subaracnóide AIT Ataque Isquêmico Transitório CC Concussão Cerebral CTC Contusão Cerebral CP-ISRA Cerebral Palsy – International Sports Recreation Association FIFA Fédération Internationale de Football Association ANDE Associação Nacional de Desporto para Deficientes IBSA International Blind Sports Association CMD Critérios Mínimos de Deficiência CF Classificação Funcional

SUMÁRIO

CAPÍTULO 1 – INTRODUÇÃO..................................................................................15

1.1 – Objetivo Geral.........................................................................................16

1.2 – Objetivos Específicos.............................................................................16

CAPÍTULO 2 - LESÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL...................................17

2.1 – Paralisia Cerebral...................................................................................17

2.1.1 – Evolução Histórica....................................................................17

2.1.2 – Características..........................................................................22

2.1.3 – Tipos de PC..............................................................................24

2.1.3.1 – Hipertonia....................................................................24

2.1.3.1.1 – Espasticidade................................................25

2.1.3.1.2 – Hiperreflexia do Tendão Calcâneo................25

2.1.3.1.3 – Clônus...........................................................26

2.1.3.1.4 – Sinal do Canivete..........................................26

2.1.3.1.5 – Espasmos Musculares..................................27

2.1.3.1.6– Sinal de Babinski............................................27

2.1.3.2 – Discenia......................................................................28

2.1.3.2.1 – Distonia.........................................................28

2.1.3.2.2 – Coreo-Atetose...............................................29

2.1.3.2.3 – Ataxia............................................................30

2.2 – Acidente Vascular Encefálico.................................................................31

2.2.1 – Evolução Histórica....................................................................31

2.2.2 – Características..........................................................................33

2.2.3 – Tipos de AVE............................................................................36

2.2.3.1 – AVE Isquêmico Lacunar.............................................36

2.2.3.2 – AVE Isquêmico Aterosclerótico...................................36

2.2.3.3 – AVE Isquêmico Embólicos..........................................37

2.2.3.4 – AVE Hemorrágico Intraparenquimatoso.....................37

2.2.3.5 – AVE Hemorrágico Subaracnóide................................38

2.3 – Traumatismo Crânio Encefálico.............................................................38

2.3.1 – Evolução Histórica....................................................................38

2.3.2 – Características..........................................................................39

2.3.3 – Tipos de TCE............................................................................40

2.3.3.1 – Concussão Cerebral...................................................40

2.3.3.2 – Contusão Cerebral......................................................41

2.3.3.3 – Laceração Cerebral....................................................41

CAPÍTULO 3 – FUTEBOL DE 7 PARALÍMPICO........... ..........................................42

3.1 – História e Regras....................................................................................42

3.2 – Características do Futebol 7...................................................................45

CAPÍTULO 4 – CLASSIFICAÇÃO NO ESPORTE PARALÍMPICO...........................46

4.1 – Evolução Histórica..................................................................................46

4.2 – Classificação Baseada em Evidências Científicas.................................49

4.3 – Validação de Testes...............................................................................51

4.4 – Classificação no Futebol 7 Paralímpico.................................................54

CAPÍTULO 5 – METODOLOGIA................................................................................57

5.1 – Caracterização do Estudo......................................................................57

5.2 – População e Amostra.............................................................................57

5.3 – Procedimentos........................................................................................57

5.3.1 – Side Stepping Test...................................................................58

5.3.2 – Split Jump Test.........................................................................58

5.4 – Desenho do Estudo................................................................................59

5.5 – Análise dos Dados..................................................................................60

5.6 – Hipóteses do Estudo..............................................................................60

5.7 – Variáveis do Estudo................................................................................61

CAPÍTULO 6 – RESULTADOS..................................................................................62

CAPÍTULO 7 – DISCUSSÃO.....................................................................................66

CAPÍTULO 8 – CONCLUSÃO....................................................................................70

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...........................................................................71

ANEXO 1 – TERMO DE APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA..............................93

ANEXO 2 – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO...................94

15

CAPÍTULO 1 – INTRODUÇÃO

Lesões do Sistema Nervoso Central (SNC) são danos causados ao

Neurônio Motor gerando limitação ativa e verificável durante a performance de

habilidades fundamentais e que apesar de levarem a uma condição que possa gerar

uma limitação funcional, na área motora, emocional, social e familiar, assim como

em qualquer outro tipo de deficiência, sempre há a possibilidade de se explorar a

sua eficiência, ou seja, dentro da condição limitante existe sempre o potencial

armazenado, pois a amplitude da severidade pode variar de uma dependência total

com dificuldades severas para falar, caminhar, correr entre outras, até a capacidade

de realizar tarefas motoras mais complexas, como a prática do futebol

(BLUMENTHAL, 2011; LEVITT, 2010).

Neste sentido, o Futebol de 7 Paralímpico, como prática esportiva para

indivíduos com lesão no SNC é praticado mundialmente e seus benefícios variam

desde da melhora da percepção pessoal até a melhoria das condições físicas,

motoras e aeróbicas (GROOTS, et al., 2012; GASKIN, ANDERSEN & MORRIS,

2010; ABDULLAH, et al., 2014; BLAUWET & WILLICK, 2012).

Assim como em todos os esportes paralímpicos, o Futebol de 7

Paralímpico também apresenta um sistema de classificação funcional cujo objetivo é

minimizar o impacto da deficiência no esporte, fazendo com que o sucesso

alcançado pelo atleta seja em função da sua habilidade, do seu treinamento e das

suas condições fisiológicas e antropométricas.

Durante o processo de classificação funcional, o atleta será avaliado tanto

física quanto tecnicamente a fim de que possa ser elegível em uma das classes

funcionais do Futebol de 7 Paralímpico (IFCPF, 2015).

Cada vez mais existe a necessidade de informações científicas sobre a

influência da atividade física no atleta paralímpico, em especial relacionada à sua

classificação funcional (Reina et al., 2013). O estudo em questão foi importante para

se estabelecer as influências de testes de coordenação motora, através de sua

validação, com um dos fatores a serem utilizados no processo de Classificação

Funcional no Futebol de 7 Paralímpico, seguindo uma tendência mundial que o

Comitê Paralímpico Internacional (IPC – sigla em inglês para International

Paralympic Committee) chama de Evidence-Based Research (Pesquisa Baseada

em Evidências).

16

O estudo está dividido em capítulos para um melhor acesso às

informações.

O segundo capítulo intitulado Lesão do Sistema Nervoso Central

apresentou uma leitura sobre os tipos mais comuns de lesões neurológicas

presentes no Futebol de 7 Paralímpico, conceituando e caracterizando seus tipos,

que serão importantes no entendimento das classes funcionais e das suas relações

com os resultados dos testes. Após este, o terceiro capítulo, Futebol de 7

Paralímpico, apresentou as características, regras e a evolução histórica do Futebol

de 7 Paralímpico, ajudando no entendimento do esporte. O quarto capítulo, sob o

título de Classificação no Esporte Paralímpico explanou os conceitos sobre

Classificação Funcional no esporte paralímpico, seu surgimento, sua aplicação e

principalmente as características da Classificação Baseada em Evidências

Científicas e da Classificação Funcional no Futebol de 7 Paralímpico. Também

apresentou estudos sobre a validação de testes no esporte paralímpico. O quinto

capítulo descreveu a metodologia do estudo, acompanhado do capítulo 6, que

abordou os resultados e do capítulo 7 que versou sobre a discussão e por fim o

capítulo 8 que conclui o trabalho.

1.1 – OBJETIVO GERAL:

• Validar dois testes de coordenação motora para o Futebol de 7 Paralímpico.

1.2 – OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

• Validar o SIDE STEPPING TEST, como teste de coordenação motora para o

Futebol de 7 Paralímpico.

• Validar o SPLIT JUMP TEST, como teste de coordenação motora para o

Futebol de 7 Paralímpico.

17

CAPÍTULO 2 – LESÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

De acordo com a Federação Internacional de Futebol de 7 Paralímpico

(IFCPF – sigla em inglês para International Federation for Cerebral Palsy Football), o

atleta deve apresentar limitações elegíveis, decorrentes de lesão do SNC, podendo

ser por Paralisia Cerebral (PC), Acidente Vascular Encefálico (AVE), Traumatismo

Crânio Encefálico (TCE), ou por qualquer outra causa neurológica que gere dano ao

Neurônio Motor e que cause uma limitação ativa e verificável durante a performance

de habilidades fundamentais e específicas para o futebol (BLUMENTHAL, 2001;

IFCPF, 2018).

Neste sentido, apresentamos as principais características das limitações

elegíveis no Futebol de 7 Paralímpico.

2.1. PARALISIA CEREBRAL:

2.1.1 – EVOLUÇÃO HISTÓRICA:

Ao se estudar a PC entende-se que ela foi primeiramente descrita por

William John Little em 1843 o qual, através de uma série de palestras intituladas

“Deformidades do Quadro Humano”, relatava sobre uma enfermidade em crianças

que se caracterizava por rigidez muscular e contratura articular, em especial nos

membros inferiores, gerando dificuldades motoras ao se engatinhar, andar, apanhar

e segurar objetos, não melhorando ou piorando durante o crescimento. Estas

manifestações ficaram conhecidas como “Síndrome de Little”, sendo atualmente

conhecida como Diplegia Espástica (DE).

Little, que apresentava um pé torto e que acredita-se que poderia ter sido

ocasionado por uma paralisia infantil, relatou que muitas crianças de seus relatos

haviam nascidas de forma prematura ou por partos prolongados e difíceis, sugerindo

que a anóxia ou a hipóxia cerebral poderia ser a causa destas manifestações,

gerando lesão ao tecido cerebral com comprometimento na tarefa motora, apesar de

também terem sido percebidas desordens comportamentais e epilepsias

(PIOVENSANA, et. al., 2002; LEITE & PRADO, 2004; ROTTA, 2002; CÂNDIDO,

2004; KAVICIC & VODUSEK, 2005; BRAND, 2012).

18

Ainda, segundo Little, em adultos, a agressão pode ser normalmente

atribuída a uma convulsão epilética, histérica ou coreia (movimentos involuntários

breves). Em crianças, as deformidades ocorreram após ataques de convulsões,

porém a origem é comumente desconhecida. Frequentemente é afirmado pelos pais

que a lesão é sofrida na hora do parto, apesar do fato não ter uma origem natural e

sim de uma perturbação do sistema nervoso. Neste caso, Little descreveu uma

variedade de contraturas dos membros superiores e inferiores associados com a

espasticidade (rigidez muscular), reconhecendo a participação do Sistema Nervoso

Central (SNC) em alguns destes pacientes, mas sem definir como PC (BRAND,

2012).

Em 1897, Sigmund Freud, um neuropatologista promissor da cidade de

Viena, na Áustria, que posteriormente se tornou o pai da psicanálise, discordou de

Little ao afirmar que as crianças descritas por ele apresentavam outras

complicações associadas ao distúrbio neurológico como: convulsões, distúrbios

visuais, déficit cognitivo entre outros, além do prejuízo motor, sugerindo que a lesão

pudesse afetar o cérebro antes do nascimento ou até mesmo durante o

desenvolvimento fetal na gestação. Freud se baseou nos estudos clínicos de

exames post-mortem onde a análise dos resultados a partir de uma combinação da

lesão inicial com o processo de reparação foram apenas parcialmente relacionadas

com a manifestação clínica. Sendo assim, Freud descreveu uma categoria

nosográfica unindo vários déficits motores de origem cerebral em crianças, a qual

chamou de Paralisia Cerebral Infantil (PCI) (FREUD, 1968).

Freud acreditava que as características descritas por Little, não ocorriam

apenas no momento do parto, descordando do autor. Freud observou que as

crianças com PC apresentavam, muito das vezes, outras condições neurológicas,

tais como deficiência intelectual, deficiência visual e epilepsia. Ele acreditava que,

portanto, a PC poderia ser causada por anomalias no útero no desenvolvimento

cerebral, ou seja, a PC ocorre antes do nascimento também (PALUKA, BRAUN &

YEARGIN-ALLSOPP, 2009).

A ideia de Little, na qual a causa da PC estaria relacionada com os

problemas na hora do parto, perde força, visto que apesar do aumento significativo

de melhores técnicas obstétricas e do melhor cuidado com o recém-nascido, os

casos de PC continuam em evidência, sem redução significativa (Nelson e

Ellemberg, 1986; Blumenthal, 2001).

19

As condições neurológicas representam cerca de 6% da carga global de

doenças, sendo sua prevalência estimada que continue a aumentar com o

envelhecimento da população (DANILA, et al., 2014).

Mais tarde, Winthrop M. Phelps, médico americano, responsável pelo The

Children’s Rehabilitation Institute for Cerebral Palsy, em Reisterstown, (Maryland –

EUA), caracterizou um grupo de crianças que apresentavam transtornos motores em

função de comprometimentos neurológicos do Sistema Nervoso Central (SNC)

semelhantes à Síndrome de Little. Phelps utilizou o termo Paralisia Cerebral (PC),

para diferenciar de uma epidemia à época pouco conhecida e que era relatada como

uma paralisia durante os primeiros anos de vida da criança, hoje chamada de

Poliomielite (POLIO) ou Paralisia Infantil (PI) (PIOVENSANA, et al., 2002; MORRIS,

2005).

Winthrop M. Phelps foi pioneiro nas abordagens modernas à gestão física

de crianças com PC, fisioterapia, órteses e bloqueamento de nervos. Phelps

identificou em seus estudos quatro objetivos de tratamento: locomoção, auto-ajuda,

fala e aparência geral. Sua abordagem para a cirurgia foi conservadora. Phelps

reconheceu a necessidade de um sistema de classificação neurológica para fins de

diagnóstico, mas preferiu usar o seu próprio sistema de classificação como uma

base para o tratamento. Ele propôs que a classificação deveria ser feita em uma

base funcional incluindo tanto a capacidade mental e física, e que uma avaliação

social deveria preceder o tratamento. Phelps agrupou todos os distúrbios do

movimento sob o termo discinética, e usou a espasticidade, a atetose, a sincinesia, a

perda de coordenação ou ataxia e tremor como subcategorias. Ele observou que

essas cinco variações raramente ocorriam na forma pura (ROTTA, 2002; MORRIS,

2007; PHELPS, 1966; CAMPEÃO, 2002).

Phelps ajudou a fundar a Academia Americana de Paralisia Cerebral em

1947 e foi eleito seu primeiro presidente, contribuindo com a promoção e

estimulando a educação profissional, a pesquisa e o interesse no entendimento

destas condições, melhorando o cuidado e a reabilitação das pessoas envolvidas

com PC. (American Academy for Cerebral Palsy and Developmental Medicine,

2005).

O neurologista americano Myer Perlstein reconheceu a prevalecente

confusão sobre a classificação da PC e contribuiu com uma descrição lúcida dos

vários sistemas que existiam nas décadas de 1940 e 1950. Ele relatou métodos para

20

classificar as crianças de acordo com a localização anatômica da lesão cerebral, dos

sintomas clínicos, do grau de tônus muscular, da gravidade do envolvimento, e da

etiologia (PERLSTEIN, 1952).

Minear realizou uma pesquisa com os membros da Academia Americana

de Paralisia Cerebral, em 1953 e publicou um sistema de classificação baseado na

opinião majoritária dos membros sobre PC. O sistema de Minear é semelhante ao

de Perlstein porém é mais detalhista sobre todos os sintomas clínicos com

categorias de comprometimento motor, topografia, etiologia, suplementar, neuro-

anatômico, capacidade funcional e terapêutica. Uma dimensão separada para a

capacidade funcional com quatro níveis está incluída na classificação, mas termos

indefinidos, tais como limitação leve e moderada de atividade são utilizados

(MINEAR,1956).

Enquanto isso, no Reino Unido, uma série de autores, conhecidos

posteriormente como “Little Club (Clube do Little, em homenagem a William John

Little) criaram vários sistemas de classificação para descrever os casos de PC,

sendo compostos por diferentes combinações de topografia e comprometimento

motor. Walter Grey Wyllie usou uma combinação confusa de critérios neurológicos e

etiológicos para definir as categorias: (1) diplegia simétrica congênita; (2) paraplegia

congênita; (3) quadriplegia ou hemiplegia bilateral; e (4) hemiplegia. Ingram preferiu

um sistema usando categorias neurológicas e topográficos, suplementadas com

uma indicação da gravidade usando os termos leve, moderada e grave. A

classificação de Ingram separou hemiplegia, hemiplegia dupla e diplegia das

categorias de ataxia e discinesia. Ingram agrupou desordens de movimentos

involuntários tais como distonia, coreia, atetose, sob o termo discinesia. Ingram

apontou ainda que alterações transitórias do tônus muscular, frequentemente vistas

em crianças com diplegia exigiria sua reclassificação contínua se os termos "rigidez"

ou "espasticidade” fossem utilizados como categorias (WYLLIE, 1951; BALF &

INGRAM, 1955).

Ainda no Reino Unido, Mac Keith e Polani estimulam os membros do Little

Club a pensar em uma terminologia para descrever a PC. O Little Club publicou, em

1957, a sua definição de PC como "uma desordem permanente, mas não imutável

do movimento e da postura, aparecendo nos primeiros anos de vida devido a um

distúrbio não progressivo do cérebro, tendo como resultado uma interferência

durante o seu desenvolvimento (MACKEITH & POLANI, 1959).

21

Anos mais tarde, já na década de 1980, outro grupo de peritos, da

chamada Sociedade Espástica (atualmente SCOPE) discutiu classificar PC do ponto

de vista epidemiológico. O grupo de Evans estava particularmente interessado em

monitorar as taxas de PC em populações como marcadores públicos de saúde e de

cuidados perinatal e neonatal (EVANS & ALBERMAN, 1985; EVANS et al., 1986).

Em 1992, após uma série de reuniões ocorridas entre os anos de 1987 a

1990, tanto na Europa quanto nos Estados Unidos da América (EUA), foi

estabelecida mais uma nova definição para a PC, voltando para um sistema de

classificação da PC baseado na etiologia (MUTCH et al. 1992).

Mais adiante, em uma tentativa de se classificar a PC de acordo com a

sua gravidade, foi desenvolvido o GMFCS, sigla em inglês para Sistema de

Classificação da Função Motora Grossa. O sistema descreve cinco níveis da

capacidade ambulatório infantil como um fator que afeta a expectativa de vida da

criança. A construção do sistema foi baseada nas habilidades funcionais auto

iniciadas em sentar e caminhar e a necessidade de dispositivos de assistência, tais

como andadores ou cadeiras de rodas (PALISIANO et al., 1997; WOOD &

ROSENBAUM, 2006; HUTTON, COOKE & PHAROAH, 1994).

Na sequência, no início dos anos 2000, o SCPE, sigla em inglês para

Grupo de Vigilância da Paralisia Cerebral na Europa publicou uma pesquisa sobre

os seus procedimentos padronizados para a determinação e descrição de crianças

com PC para os registos em bases de dados. O sistema fornece um fluxograma de

decisão para auxiliar na classificação de categorias neurológicas e topográficos

incluindo a espástica (unilateral ou bilateral), atáxica, discinético ou coreo-atetóide,

ou não classificável (SCPE 2000).

A Escala de Mobilidade Funcional (FMS) foi concebida como um sistema

de avaliação para medir mudanças na capacidade de andar. A FMS possibilita o

desempenho de uma criança com mais de três distâncias (5, 50 e 500 metros) a ser

classificado pela sua necessidade de dispositivos de assistência, como uma cadeira

de rodas ou a pé ajuda (GRAHAM, 2004).

Progressos também ocorreram na classificação das habilidades motoras

das crianças com PC. O Sistema de Classificação Manual de Capacidade, MACS,

na sigla em inglês, proporciona um método análogo ao GMFCS para classificar a

capacidade das crianças com PC para lidar com objetos (ELIASSON et al. 2006).

22

Nos últimos anos, com o rápido aperfeiçoamento da tecnologia de

imagem, renovou-se o interesse em sistemas de classificação etiológicas,

correlacionando-as com as síndromes clínica e neuroanatômicas. O avanço ocorreu

em função de equipamentos como o ultrassom (US) e a ressonância magnética

(RM), utilizados para detectar deficiências estruturais do cérebro antes delas se

manifestarem como distúrbios do movimento (Accardo et al., 2004). A RM também

pode ser usada para se determinar o tempo em que o cérebro foi danificado, com

base em estágios de desenvolvimento neurológico normais (BARKOVICH, 2002;

KRÄGELOH-MANN, 2004).

2.1.2. CARACTERÍSTICAS

A incidência da PC em países desenvolvidos é entre 1,5 e 2,5 a cada

1000 nascidos vivos, sendo uma das causas mais comuns de deficiência física

infantil nos EUA, gerando um custo com saúde de aproximadamente US$

11.000.000.000,00 (onze bilhões de dólares americanos), em 2000. Em países

subdesenvolvidos estima-se que a cada 1000 crianças que nascem, 7 apresentam a

paralisia cerebral, considerando todos os tipos e níveis. No Brasil não há estudos

conclusivos a respeito e a incidência depende do critério de diagnóstico de cada

estudo, sendo assim, presume-se uma incidência elevada devido aos poucos

cuidados com as gestantes (LEITE & PRADO, 2004).

Após Little, já em 1946, o cirurgião ortopédico Winthrop M. Phelps definiu

a PC referindo-se ao tipo de tratamento, defendendo a fisioterapia como meio de

intervenção necessária. O termo não se desenvolveu até que o Dr. Phelps

cuidadosamente cunhou este termo para distinguir melhor o deficiente intelectual

daqueles com verdadeiras deficiências motoras. Phelps afirma que o termo constitui

cinco das principais classes de crianças deficientes, dos quais o termo antigo,

paralisia cerebral espástica, é apenas um do grupo. É frequentemente uma

combinação tanto do envolvimento motor quanto sensorial. Porém, ainda segundo

Phelps, é muito difícil de explicar como a deficiência intelectual pode ser associada

com a atetose pura ou com a ataxia. Isto coloca a PC em um único grupo,

constituído por mais de uma entidade de acordo com a área lesionada, doente, ou

com alterações (MINEAR,1956).

23

Perlstein, define PC como uma condição caracterizada por paralisia,

paresia, falta de coordenação, discenia ou qualquer outra aberração da função

motora devida ao envolvimento dos centros cerebrais responsáveis pelo controle

motor (PERLSTEIN,1952).

Já Bobath, diz que a PC pode ser definida como um distúrbio sensório-

motor, onde os movimentos são a resposta à estimulação sensorial. Neste sentido a

visão inicial da PC não é uma condição, mas um grupo de condições, o resultado do

desenvolvimento cerebral anormal ou de danos cerebrais. Encontramos em todos os

casos uma função motora prejudicada e um grau anormal e distribuição do tônus

muscular. Isto pode estar associado com defeitos de fala (disartria ou afasia),

defeitos (do tipo condutiva ou perceptiva), defeitos visuais (visão subnormal, defeitos

de campo ou defeitos motores oculares) e defeito mental, auditiva (BOBATH &

BOBATH, 1956).

Em 2004, um grupo de estudiosos desenvolveu um Workshop

Internacional sobre definição e classificação da PC, realizada em Bethesda,

Maryland, EUA. A tarefa dos participantes foi a de revisitar e, se possível, atualizar a

definição e classificação da PC na luz do entendimento emergente de neurobiologia

do desenvolvimento e mudando conceitos sobre deficiências, estado funcional, e

participação. A reavaliação da definição de PC foi motivada por uma série de

fatores: mudanças na prestação de cuidados às crianças com deficiência; o

reconhecimento de que as crianças com falhas inatas do metabolismo podem

apresentar dificuldades motoras às vezes indistinguíveis das de crianças com

doença não progressiva; o aumento da disponibilidade de técnicas com alta

qualidade de imagem cerebral para identificar deficiências na estrutura do cérebro; o

reconhecimento de que comprometimento motor do desenvolvimento é quase

invariavelmente associada com uma série de outras deficiências; e uma maior

compreensão sobre antecedentes associados e correlaciona da PC.

O grupo concordou que a PC apresentava um constructo noológico útil,

mas que definições anteriores a tornaram insatisfatória. Eles sublinharam que a PC

não possui um diagnóstico etiológico, mas um termo clínico descritivo. Reservas

foram expressas sobre o foco exclusivo no déficit motor, dado que as pessoas com

desenvolvimento neurológico podem apresentar deficiências de uma ampla gama de

funções que podem ou não gerar manifestações motoras graves, ligando, desse

modo, a necessidade para uma abordagem individualizada e multidimensional para

24

cada pessoa.

Neste sentido, uma das definições mais utilizadas diz respeito à PC como

um grupo de doenças do desenvolvimento do movimento e da postura, fazendo com

que a ocorra uma limitação na atividade, que são atribuídas a perturbações não

progressivas que ocorreram no desenvolvimento fetal ou infantil cérebro. Os

distúrbios motores da PC são muitas vezes acompanhados por distúrbios da

sensação, cognição, comunicação, a percepção e/ou do comportamento, e/ou por

uma desordem convulsiva.

Como visto, ao se fazer uma revisão histórica do termo PC, a sua

definição varia de acordo com a sua interpretação. No entanto, percebe-se alguns

termos comuns em diversas definições. Desta forma podemos dizer que para

qualquer definição de PC, devemos incluir quatro componentes principais: 1) é uma

desordem de movimento e postura; 2) que resulta de uma anomalia no cérebro; 3)

que é adquirido no início da vida; e 4) a condição é estática no momento do

reconhecimento (PALUKA, BRAUN & YEARGIN-ALLSOPP, 2009).

Para fins deste estudo, a definição de PC levará em conta a presença de

lesão no SNC, que resulta em alteração de tônus muscular, com comprometimento

na tarefa motora, principalmente na força muscular, equilíbrio e coordenação,

podendo ocorrer antes, durante ou após o nascimento (IFCPF, 2018).

2.1.3 – TIPOS DE PC:

Historicamente, a classificação dos tipos de PC é baseada na medição do

tônus muscular ou através de características clínicas, e até mesmo por intermédio

de uma combinação delas, uma categoria mista, dificultando a distinção entre

formas predominantes, puras ou mistas (REID, CARLIN & REDDIHOUGH, 2011).

Para efeito desse estudo, a classificação será feita através dos parâmetros

definidos pela IFCPF, sendo utilizadas na classificação funcional do esporte Futebol

CP (IFCPF, 2017; MANDALESON et al., 2015).

2.1.3.1 – HIPERTONIA:

Pode ser definida como um aumento na tensão muscular e uma redução

da capacidade do músculo de estiramento causada por um dano no SNC (IFCPF,

25

2018).

2.1.3.2 – ESPASTICIDADE:

É uma desordem do reflexo do estiramento muscular, que se manifesta

clinicamente através de um aumento no tônus muscular tornando-se mais aparente

com um alongamento mais rápido, ou seja, dependente de velocidade. É uma

consequência comum de lesões que danificam neurônios motores superiores

causando a Síndrome do Neurônio Motor Superior (SNMS) (TROMPETTO et al.;

2014).

A espasticidade é apenas um dos vários componentes da SNMS, conhecida

coletivamente como o fenômeno "positivo", que se caracteriza por hiperatividade

muscular. Outros componentes incluem a hiperreflexia do tendão calcâneo, clonus,

sinal do canivete, espasmos musculares, sinal de Babinski (SHEAAN, 2002).

A regulação do tônus muscular ajuda a manter a postura normal para

facilitar o movimento. Quando um músculo se estende, o sistema neuromuscular

pode responder automaticamente alterando o tônus muscular. Essa modulação do

reflexo do estiramento é importante no controle da manutenção do movimento e

equilíbrio. A espasticidade é manifestada pelo aumento do reflexo de estiramento

que é intensificado com a velocidade do movimento. Isto resulta em ativação

muscular excessiva e inapropriada que pode contribuir para a hipertonia muscular

(BAR-ON et al.; 2015).

Dessa forma, pode-se ter duas consequências significativas. Primeiro, o

músculo tende a permanecer em uma posição encurtada por períodos prolongados,

o que por sua vez pode resultar em mudanças nos tecidos moles e eventualmente

em contrações. A segunda consequência é que as tentativas de movimentos são

obviamente restringidas. Se, por um exemplo, o indivíduo tentar estender o cotovelo

ativando o músculo tríceps, isso alongará o músculo bíceps, que por sua vez

induzirá um aumento da resistência muscular, podendo de fato, impedir a extensão

total do cotovelo (BARNES & JOHNSON, 2008).

2.1.3.3 – HIPERREFLEXIA DO TENDÃO CALCÂNEO:

É o resultado de uma hiperreflexia do reflexo de alongamento. O

26

pressuposto é que a espasticidade, na forma de reflexos hiperativos, produz

hiperatividade nos músculos da panturrilha e a hipertonia resultante resiste à

dorsiflexão da articulação do tornozelo (THIBAUT et al., 2013; BRUNNSTROM,

1964).

O gastrocnêmio é o músculo da panturrilha com multi junções que

flexiona o joelho e os reflexos dos músculos plantares no tornozelo. Durante a fase

de apoio na marcha, o pé permanece plano no chão com uma rotação para a frente.

Isso resulta no alongamento do músculo gastrocnêmio no final do seu alcance

porque o joelho é prolongado e o tornozelo atinge a dorsiflexão máxima. É possível,

portanto, que qualquer reflexo de estiramento anormal produza hiperatividade no

músculo, interferindo assim com a dorsiflexão (ADA et al., 1998).

2.1.3.4 – CLONUS:

Clonus é uma contração muscular involuntária e rítmica causada por uma

lesão permanente em neurônios motores descendentes. Clonus pode ser

encontrado nos músculos do tornozelo, do joelho, do tríceps sural, do punho, da

mandíbula e do bíceps braquial. No entanto, de forma geral, o clonus pode ocorrer

em qualquer músculo. O mecanismo exato do clonus permanece obscuro. Duas

hipóteses diferentes são aceitas quanto ao desenvolvimento do clonus. A explicação

mais amplamente aceita é que os reflexos de alongamento hiperativo no clonus são

causados pela auto-excitação. Outra explicação para o clonus é a atividade

geradora central que surge como consequência de eventos periféricos apropriados e

produz estimulação rítmica dos neurônios motores inferiores (BOYRAZ et al., 2015).

2.1.3.5 – SINAL DO CANIVETE:

O sinal do canivete está relativamente relacionado com a resistência

maior à manipulação passiva durante a fase inicial do movimento, em maiores vezes

na flexão do cotovelo, com subsequente declínio da resistência quando a amplitude

do membro é aumentada. Esta resposta ocorre em função da hiperatividade do

reflexo do estiramento, enquanto que o Órgão Tendinoso de Golgi, possivelmente

esteja envolvido na ocorrência súbita do reflexo de estiramento, fazendo com que o

indivíduo realize um movimento do antebraço sobre o braço lembrando o

27

fechamento de um canivete (CRUZ, GOTARDO & JORGE, 2003).

2.1.3.6 – ESPASMOS MUSCULARES:

O espasmo, principalmente o Espasmo Infantil (EI) é uma doença

convulsiva caracterizada por breve contração muscular simétrica (pescoço, tronco

e/ou as extremidades). O EI é um tipo de convulsão que foi descrito pela primeira

vez por West em 1841, que testemunhou a convulsão em seu próprio filho. A

síndrome de West refere-se à tríade clássica de espasmos, dos sinais de

Eletroencefalograma característicos e da regressão do desenvolvimento

neurológico. A maioria dos casos envolve flexores e extensores, mas qualquer um

dos tipos pode ser envolvido de forma independente (AICARDI, 2009).

O espasmo apresenta múltiplas causas, e seu mecanismo é, na melhor

das hipóteses, incompletamente compreendido. Embora o mecanismo seja

desconhecido, vários distúrbios subjacentes causam o espasmo. Esses distúrbios

são frequentemente classificados em grupos pré-natal, perinatal e pós-natal.

Contabilizando mais de 40% dos casos totais, as etiologias pré-natais incluem as

malformações do SNC, anormalidades cromossômicas, erros de gene único,

Síndrome Neurocutânea, infecções congênitas do sistema nervoso central e

raramente, erro do metabolismo. As causas perinatais mais comuns incluem

encefalopatia isquêmica hipóxica e hipoglicemia. Os fatores pós-natais incluem

infecções intracranianas, agressões hipóxico-isquêmicos e tumores cerebrais. Em

geral, as malformações corticais, a hipóxia isquêmica e a esclerose tuberosa são os

distúrbios associados conhecidos mais comuns (TAGHDIRI & NEMATI, 2014; NASH

& SULLIVN, 2012).

2.1.3.7 – SINAL DE BABINSKI:

Sinal de Babinski ou resposta plantar extensora foi descrito pela primeira

vez em 1896 pelo neurologista francês Joseph Babinski para indicar a presença de

disfunção do trato piramidal. O sinal de Babinski provavelmente resulta da perda de

inibição do arco reflexo do flexor da coluna vertebral modulado pela área do motora

suplementar. A estimulação plantar, ou seja, a fricção da parte lateral da sola do pé,

a partir do calcanhar para a frente com um objeto contundente, provoca dorsiflexão e

28

abdução dos dedos do pé, contração do extensor longo do hálux com extensão do

dedo grande e dorsiflexão do pé a partir da ativação dos músculos tibial anterior e

tensor da fáscia latea. A extensão isolada do dedo grande sem a abdução de dedos

dos pés pode ocorrer predominantemente em lesões corticais do tracto piramidal. Os

sinais descritos por Chaddock, Gordon e Oppenheim, são complementares, mas

podem ocorrer de forma independente (GOETZ, 2002; BABINSKI, 1898; OISHI,

TOMA & MATSUDO, 2003; JARAMILLO et al., 2014).

2.1.3.2 – DISCINESIA:

Os casos discinéticos da PC ocorrem através de movimentos

involuntários, não controlados, recorrentes e ocasionalmente estereotipados,

provocando padrões anormais de postura e/ou movimento. Os padrões de reflexos

primitivos predominam e o tônus muscular varia (IFCPF, 2018).

2.1.3.2.1 – DISTONIA:

A distonia é uma desordem caracterizada por contrações musculares

involuntárias sustentadas ou intermitentes que levam a movimentos de torção e

posturas anormais (TARSY & SIMON, 2006).

O problema central envolve a contração dos músculos primários

normalmente utilizados para um movimento, juntamente com a contração do fluxo

excessivo de músculos próximos que às vezes irão se opor aos músculos primários.

Os padrões e as forças dos músculos envolvidos determinam o caráter do

movimento anormal resultante. As distonias muito suaves aparecem como ligeiros

exageros ou distorções de movimentos normais. Manifestações mais óbvias incluem

movimentos que são abertamente rígidos, lentos, tortuosos ou espasmódicos. As

expressões mais graves envolvem posturas não naturais ou deformidades fixas

associadas a deficiência significativa (NEYCHEV et al., 2011).

Praticamente qualquer região do corpo pode ser afetada, fornecendo os

diferentes subgrupos da distonia. As distonias focais envolvem uma região do corpo

isolada. E são comumente reconhecidas, incluindo a distonia cervical (pescoço), a

mais comum, a distonia espasmódica (face superior da laringe) e a distonia de um

membro (cãibra do escritor). As distonias segmentares envolvem duas ou mais

29

regiões do corpo próximas, como o pescoço e um braço. As distonias multifocais

envolvem duas ou mais regiões não próximas, enquanto as distonias generalizadas

abrangem uma ampla distribuição (NEYCHEV et al., 2011).

Não existem evidências conclusivas de quais regiões específicas do

sistema nervoso implicam na distonia (Hedreen et al., 1988; McGeer & McGeer,

1988; Standaert, 2011), por outro lado, as técnicas de imagem revelam

consistentemente anormalidades na distonia cervical primária (Neychev et al., 2011;

Zoons et al., 2011). A tomografia por emissão de positrons revelou atividade anormal

do córtex cerebral, dos gânglios basais, do cerebelo e do tálamo. A morfometria

baseada em Voxel mostrou volumes anormais de matéria branca e cinzenta no

córtex cerebral, nos gânglios basais, no cerebelo e no tálamo. A ressonância

magnética do tensor de difusão (Ressonância Magnética por Imagem) também

sugeriu a existência de anomalias microestruturais em traços de matéria branca

dentro do córtex pré-frontal, gânglios basais, tálamo e corpo caloso. Estudos da

distonia cervical secundária também apontaram para o cerebelo, tronco encefálico e

gânglios basais (LeDoux e Brady, 2003). Esses estudos de imagem aumentam a

possibilidade de que defeitos anatômicos sutis possam ocorrer dentro de regiões

específicas do cérebro (PRUDENCE, 2013).

2.1.3.2.2 – COREO-ATETOSE:

A coreo-Atetose é dominada por uma hipercinesia, ou seja, por um

aumento da atividade, ocasionando um movimento tormentoso e por uma hipotonia,

causando uma variação do tom, mas principalmente diminuída. Porém, como em

alguns casos, pode ser difícil delinear esses subgrupos, no manual de Regras da

IFCPF é adotado o termo Paralisia Cerebral Discinética (IFCPF, 2018).

A coreia é um movimento anormal caracterizado por um fluxo contínuo de

contrações musculares aleatórias e involuntárias. As áreas frontais do encéfalo são

muitas vezes alteradas na Coreia devido às conexões entre os gânglios basais e o

lobo frontal, podendo causar descontrole dos movimentos oculares (ATTONI et al.,

2016).

A atetose é uma desordem involuntária do movimento caracterizada por

movimentos lentos, suaves, sinuosos, com torção, envolvendo particularmente as

mãos (LANSKA, 2013).

30

A atetose é um distúrbio de movimento complexo frequentemente

encontrado em casos de PC, bem como em outras doenças como discinesia

paroxística, acidente vascular cerebral talal e doença de Huntington. O movimento

involuntário atetósico não possui amplitude, ritmo ou direções fixas, e é altamente

irregular e difícil de prever. É tipicamente descrito como um movimento lento, sem-

fim e torcido, encontrado especialmente nos membros superiores, e mais

pronunciado na musculatura distal. Além de causar movimentos involuntários, a

atetose também reduz a amplitude do arco de movimentos intencionais (DING et al.,

2015).

2.1.3.2.3 – ATAXIA:

A ataxia é uma alteração do indivíduo, na capacidade de realizar

movimentos, onde será apresentado perda de coordenação muscular, de forma que

os movimentos são realizados com força anormal, com perda de ritmo e de precisão.

As características específicas são os distúrbios de equilíbrio nos movimentos de

tronco e caminhada, provocando movimentos sem precisão. O tremor é outra

característica comum, normalmente apresenta um tremor lento e, assim como um

tônus muscular baixo (IFCPF, 2018).

A ataxia, ou Síndrome Motora Cerebelar (SMC) normalmente é

manifestada como uma desordem cerebelar, causando descoordenação de

movimentos, principalmente das extremidades, conhecida como dismetria,

instabilidade na marcha, comprometimento articular, conhecida como disartria e

dificuldade nos movimentos oculares. Também se descobriu que indivíduos com

ataxia podem apresentar alterações cognitivas e de humor. A perda motora básica

comum é a dificuldade no planejamento motor, que fica lento, no ritmo, que se torna

irregular, e na força muscular, que apresenta volumes de tensão variáveis. Nos

estágios iniciais das desordens degenerativas cerebelares, o equilíbrio é fraco,

provocando dificuldade no equilíbrio estático, em um só pé ou até mesmo em

realizar uma caminhada em trote. Conforme a condição evolui, o caminhar se

caracteriza por uma base ampla, mudar de direção, ou seja, realizar giros, é

problemático, podendo resultar em quedas, o deslocamento lateral é trabalhoso,

com passadas altas, desajeitadas e desequilibradas.

Quando a ataxia é severa, o indivíduo não é mais capaz de ficar em pé

31

parado ou de andar sem uma grande assistência ou esforço (SCHMAHMANN,

2004).

2.2 – ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO:

2.2.1 – EVOLUÇÃO HISTÓRICA:

Ao longo da história, tem havido muita preocupação com o impacto do

Acidente Vascular Encefálico (AVE) em indivíduos, famílias e comunidades.

Atualmente, apesar de uma grande quantidade de informações sobre a causa,

fatores de risco, prevenção e estratégias de tratamento, a preocupação ainda

prevalece. Hipócrates, no século IV aC, foi o primeiro que nomeou esse fenômeno

de início súbito de paralisia, perda de consciência ou morte súbita como Apoplexia,

onde os mecanismos de circulação sanguínea estavam relacionados. Ele foi o

primeiro a abordar cientificamente o assunto (THEOFANIDIS, 2014).

Hipócrates concebeu o sangue como um dos quatro humores - aquele

que mantinha o espírito ou a vitalidade, e a estagnação do sangue era motivo de

uma repentina privação da vida. O movimento e a ação dos espíritos são retirados.

Galeno, nascido 131 dC compreendeu e desenvolveu os ensinamentos de

Hipócrates. Ele acreditava que a apoplexia era causada por qualquer interferência

com o fluxo do espírito vital para o cérebro, no caso, o sangue, cujo objetivo

consistiu na inspiração e no vencimento do espírito vital. A influência galênica

persistiu por séculos e durante um período considerável a apoplexia parece ter sido

conceituada principalmente em termos da teoria humoral em combinação com várias

teorias de obstrução. Muitos séculos depois, Wepfer (1620-1695) também acreditava

que a apoplexia era causada por uma obstrução no caminho do cérebro, resultado

de que o cérebro não recebeu aportes sanguineos suficientes. Ele também apontou

claramente para uma associação entre hemorragia cerebral e apoplexia. A sangria

foi a resposta mais comum ao tratamento da apoplexia (POUND, BURY &

EBRAHIM,1997).

Na teoria apoplética, que caracterizava o indivíduo como sendo baixo,

globoso, de coloração avermelhada, onde sobressaiam os problemas circulatórios, o

sangue era conhecido por circular, e que ao ser retirado em um ponto de uma

massa sanguínea circulante, parecia ter pouco, se não nenhum efeito sobre as

32

atitudes em relação à importância do sangramento. No entanto, em alguns casos, o

sangramento não era apropriado. A teoria do sangramento era aceitável desde que

se diminuísse a pressão sobre os órgãos, neste caso a pressão arterial cerebral.

Contudo, no caso de se apresentar um sangue empobrecido, aconselhava-se que o

sangramento poderia matar em vez de curar (ROBINSON,1732; CUNNINGHAM,

1994).

À medida que o século XVIII progrediu, a teoria da pressão arterial foi

gradualmente aceita. Enquanto isso, a prática da sangria pareceu ter pouco efeito

sobre a influencia lógica dessa prática. No entanto, no início do século XIX, pelo

menos até onde se conhecia da apoplexia, a sangria parecia mudar de um meio

quase imperceptivelmente significativo na restauração do equilíbrio dos humores, a

um meio de redução da pressão do sangue (POUND, BURY & EBRAHIM, 1997).

Na apoplexia sanguínea, o sangue tem uma pressão própria, fazendo

com que cada vaso sanguíneo cerebral possua um grau de excitação capaz de fazer

o sangue circular dentro do encéfalo. Dentro dessas circunstâncias, a prática da

pressão arterial pode ser mais lógica, pois permite a circulação sanguínea mais livre

(CHEYNE, 1812).

Na década de 1840, a hemorragia sanguínea cerebral foi relacionada com

um aumento no impulso da pressão sanguínea, que começou a ser medida com

mais frequência e estando presente em quase todos os casos de doença

intracerebal hemorrágica. Mais adiante, em 1892, percebeu-se que deveriam ser

tomadas medidas para reduzir a pressão arterial, após os casos de apoplexia, com

resultados satisfatórios através da secção venosa, ou flebotomia, que é o ato de

remover sangue do sistema circulatório através de um corte (incisão) ou punção

tendo como finalidade o tratamento para distúrbios sanguíneos (COOKE,1820;

SCHILLER, 1970; OSLER, 1892).

Hipócrates propôs que os ataques de dormência e anestesia, a primeira

descrição da transição isquêmica do AVE precediam a apoplexia (ROBISCSEK et

al., 2004).

O progresso na compreensão do AVE permaneceu estagnado até depois

da Idade Média. A primeira sugestão de uma ligação entre os sintomas de

insuficiência arterial cerebral e a patologia foi feita durante o século XVII pelo

patologista suíço Johann Wepfer (AD 1620-1695). Ele postulou que a interrupção do

suprimento de sangue para o cérebro foi a causa da apoplexia. Em sua Historiae

33

Apoplecticorum (1658), ele descreveu quatro casos de apoplexia que, na autópsia,

encontrou o que poderia ter tido uma trombose oclusiva na artéria carótida. Não

estava claro neste momento se a trombose encontrada nas artérias carótidas

representou embolização do coração ou trombose in situ porque o significado da

aterosclerose ainda não havia sido estabelecido (MUNSTER, THAPAR & DAVIES,

2016).

Durante o século XX, o neurologista Miller Fisher elaborou uma nova

compreensão sobre o AVE, através de estudos clínicos e patológicos. Fisher

demonstrou que a incidência de trombose da artéria carótida era bem maior e que

os AIT eram sinais importantes e críticos do AVE. A partir de então, durante os anos,

foi mostrado a relação entre os sistemas carotídeo interno e vértebro-basilar com o

AVE (SNOW, 2016).

2.2.2 – CARACTERÍSTICAS:

O AVE é classicamente caracterizado como um déficit neurológico

atribuído a uma lesão focal aguda do SNC por uma causa vascular, incluindo infarto

cerebral (IC), hemorragia intracerebral (HIC) e hemorragia subaracnóide (HS)

(SACCO et al., 2013).

O cérebro é altamente dependente de uma distribuição adequada de

oxigênio e glicose, e as reduções do fluxo sanguíneo cerebral prejudicam a função

neuronal e, se prolongadas, induzem a danos cerebrais. Consequentemente, os

mecanismos de controle cerebrovascular asseguram que a entrega de oxigênio e

glicose seja bem adaptadas às exigências energéticas dos constituintes celulares do

cérebro. A autoregulação cerebrovascular protege os efeitos cerebrovasculares das

amplas flutuações da pressão arterial que ocorrem durante as atividades da vida

diária. Autoregulação permite que o cérebro mantenha um fluxo sanguíneo

constante entre 60 e 150 mm Hg de pressão arterial média. Dentro desse intervalo,

a pressão arterial aumenta, resulta em constrição e a pressão arterial diminui na

dilatação dos vasos de resistência cerebral, mantendo o fluxo sanguíneo cerebral

relativamente constante. Normalmente, o fluxo sanguíneo cerebral médio em um

adulto é de aproximadamente 50 - 55 ml/100g/min. Durante o AVE a entrega

imediata de oxigênio e glicose são criticamente reduzidas, desenvolvendo o acidente

cerebral. Geralmente este processo pode ser explicado por dois motivos: 1) quando

34

o fluxo sanguíneo cerebral chega a aproximadamente a 14 ± 2 ml/100g/min, o

eletroencefalograma mostra uma resposta isoelétrica ou evocada anormal,

provocando um prejuízo no tecido cerebral, mas estruturalmente intacto, sendo o

dano cerebral reversível; 2) quando o fluxo sanguíneo cerebral chega a

aproximadamente 6 ml/100g/ min, o dano cerebral torna-se irreversível e resulta em

infarto do cérebro denominado núcleo isquêmico (FARACO & IADECOLA, 2013;

GUO et al., 2013; MIR, AL-BARADIE & ALHUSSAINAWI, Mir, 2014).

Para cada ano, cerca de 16 milhões de pessoas experimentam um

primeiro AVE. Este número deverá subir para 23 milhões em 2030. No mundo, o

AVE é a segunda principal causa de morte acima dos 60 anos, e a quinto principal

causa de morte em pessoas de 15 a 59 anos de idade. Dado o peso global, muitos

esforços têm focada na prevenção e tratamento de AVC e outras sequelas de

doença cerebrovascular (STRONG, MATHERS & BONITA, 2007; MACKAY &

MENSAH, 2004).

No Brasil, em 2015, houveram mais de 40 milhões de mortes em função

do AVC não especificado como hemorrágico ou isquêmico, sendo metade do gênero

masculino e metade do gênero feminino. (DATASUS, 2016). Entre todos os países

da América Latina, o Brasil é o que apresenta os maiores índices de mortalidade por

AVC (GARRITANO et al., 2012).

O AVE representa a causa mais frequente de incapacidade permanente

em adultos em todo o mundo. A isquemia cerebral desencadeia as vias patológicas

da cascata isquêmica e provoca lesão neuronal irreversível no núcleo isquêmico em

poucos minutos após o início. Elementos do sistema imunológico estão envolvidos

em todos os estágios da cascata isquêmica de eventos intravasculares agudos

desencadeados pela interrupção do fornecimento de sangue, aos processos

parenquimatosos que levam ao dano cerebral e ao subsequente reparo tecidual

(SINISCALCHI et al., 2014).

O termo AVE provavelmente foi introduzido na medicina em 1689 por

William Cole em um ensaio físico-médico sobre As Frequências Tardias de

Apoplexias. Antes de Cole, o termo comum mais usado para descrever lesões

cerebrais não traumáticas muito agudas era "apoplexia". A apoplexia era usada por

Hipócrates por volta de 400 BC. Por mais de 2000 anos, os médicos têm lutado para

definir o termo "acidente vascular encefálica". Durante a década de 1950, os

médicos sentiram a necessidade de também introduzem um termo para episódios

35

temporários relacionados com vasos de disfunção cerebral que não qualificaria

como traços, assim sendo o termo Ataque Isquêmico Transitório (AIT) entrou em uso

(SACCO et al., 2013; COLE, 1995; ADAMS, 1939).

AVE em adultos jovens são incomuns, compreendendo cerca de 10% -

15% de todos os pacientes com AVE. No entanto, em comparação com o AVE em

adultos mais velhos, quando ocorridos nos jovens, tem um impacto econômico

desproporcionalmente grande, deixando os indivíduos com algum grau de

incapacidade antes dos anos mais produtivos. Publicações relatam um aumento da

incidência de AVE em adultos jovens. Isto é importante, dado que os pacientes com

acidente vascular cerebral mais jovens apresentam um risco claramente maior de

morte em comparação com a população em geral (KISSELA et al., 2012;

NEDELTCHEV et al., 2005; GEORGE et al.; 2011).

A prevenção e o tratamento do AVE mudaram substancialmente desde a

época de Franklin Delano Roosevelt, presidente americano que morreu de uma

hemorragia intracerebral em 1945. À medida que a compreensão da fisiopatologia

do AVE avançava, os efeitos benéficos dos fármacos antiplaquetários e

anticoagulantes foram reconhecidos. A imagem de vasos sanguíneos por

angiografia possibilitou terapias cirúrgicas. A tomografia computadorizada não

invasiva e a ressonância magnética tardia, distinguiram hemorragia do AVE

isquêmico e dão uma nova visão dos mecanismos de AVE. A prevenção do acidente

vascular cerebral tornou-se possível através do gerenciamento seletivo de fatores de

risco de AVE. Os trombolíticos introduzidos há 15 anos proporcionaram o primeiro

tratamento real do AVE isquêmico. O campo do AVE continua a avançar à medida

que os tratamentos médicos e cirúrgicos são refinados e as indicações são claras,

os sistemas organizados de cuidados se tornam padrão e novas técnicas de imagem

e terapias endovasculares são desenvolvidas (KELLY, 2011).

O AVE pode apresentar como consequência, disfunções como ansiedade,

depressão, distúrbios do sono e da função sexual, distúrbios motores, sensoriais,

cognitivos e de comunicação são alterações prevalentes nos pacientes acometidos

por AVE. Sob o ponto de vista motor, as características mais comuns são a perda ou

a diminuição da mobilidade e de força dos membros superiores e/ou inferiores

(semelhante aos casos de PC, com hemiplegia ou hemiparesia), paralisia de

músculos da face, dificuldade na movimentação ocular, além de convulsões. Sob o

ponto de vista cognitivo, poderá haver alterações na memória, na atenção, no

36

raciocínio lógico-matemático e na leitura e alterações da linguagem relacionada à

fala e a compreensão, tais como afasia (incapacidade de expressar e de

compreender), disartria (dificuldade para articular as palavras) e disfonia (alteração

ou enfraquecimento da voz). No entanto, a compreensão do AVE em qualquer

indivíduo é complexa por duas razões: 1) o AVE não é estático, ou seja, à medida

que a recuperação motora ocorra, através da reabilitação, o tipo e a natureza das

consequências podem mudar e 2) as várias consequências podem estar presentes

simultaneamente, tornando difícil decidir o que tratar primeiro (GIRARDON-PERLINI

et al., 2007; RAGHAVAN, 2015).

2.2.3 – TIPOS DE AVE:

Os tipos de AVE, seguem de acordo com suas causas, podendo ser de

origem anóxico-isquêmicas, resultado da falência vasogênica para suprir

adequadamente o tecido cerebral de oxigênio e substratos e hemorrágicas,

resultado do extravasamento de sangue para dentro ou para o entorno das

estruturas do sistema nervoso central. Os subtipos isquêmicos são lacunares,

ateroscleróticos e embólicos, e os hemorrágicos são intraparenquimatosos e

subaracnóide (CHAVES, 2000).

2.2.3.1 – AVE ISQUÊMICO LACUNAR:

É o infarto resultante da oclusão das pequenas artérias penetrantes, de

uma zona interior do cérebro, como por exemplo, nos gânglios basais ou no tronco

cerebral, e que compreendem cerca de 20% de todos AVE isquêmicos (TRAYLOR

et al., 2015; WISEMAN et al., 2014).

2.2.3.2 – AVE ISQUÊMICO ATEROSCLERÓTICO:

O mecanismo principal neste AVE é o desenvolvimento de uma placa

aterosclerótica instável, semelhante nos casos de síndromes coronarianas agudas.

A placa também causa uma proporção substancial de AVE isquêmico, embora

múltiplos mecanismos estejam envolvidos. Por exemplo, nas artérias cerebrais

basilares e proximais, o AVE pode resultar da oclusão de um vaso de ramo pequeno

37

pelo crescimento lento da placa. A placa estável, também pode causar isquemia

cerebral por estenose e hipoperfusão sem tromboembolismo. Evidências recentes,

no entanto, sugerem que o mecanismo predominante de AVE, pelo menos em

pacientes com estenose carotídea, é semelhante ao modelo coronário e envolve

principalmente placa instável. Também conhecido como trombose, é responsável

por 60% de todos os AVE isquêmicos (ROTHWELL, 2007; LOVETT et al., 2004;

SPAGNOLI et al., 2004; REDGRAVE, LOVETT & ROTHWELL, 2006).

2.2.3.3 – AVE ISQUÊMICO EMBÓLICOS:

O AVE embólico é uma condição potencialmente devastadora que causa

dificuldades diagnósticas e terapêuticas frequentes. O diagnóstico clínico baseia-se

nos achados de uma origem embrionária cardíaca sem evidência de outras causas

de AVE. Este subtipo de AVE tende a ter um prognóstico fraco em comparação com

outros subtipos isquêmicos de AVE. Apresenta como risco potencial o surgimento de

êmbolos cardíacos que irão formar um coágulo sanguíneo, se estabelecendo na via

cerebral, causando a obstrução do fluxo sanguíneo. Representam cerca de 20% de

todos os AVE isquêmicos (JIN et al., 2010).

2.2.3.4 – AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO:

A hemorragia intraparenquimatosa é uma das complicações mais graves

do parto prematuro devido às suas consequências neurológicas ao longo da vida. A

hemorragia no parênquima cerebral ocorre mais comumente na substância branca

periventricular com hemorragia intraventricular adjacente. Acredita-se que a

hemorragia intraparenquimatosa seja causado por infarto venoso associado à com

hemorragia intraventricular adjacente. É comumente referido como infarto

hemorrágico periventricular devido ao mecanismo presumido de hemorragia

(VOLPE, 2001; BASSAN et al., 2006).

O principal resultado de dano neurológico de interesse é a presença de

CP. Os resultados secundários são o baixo nível cognitivo, comprometimento da

visão e deficiência auditiva (TSAI et al., 2014).

38

2.2.3.5 – AVE HEMORRÁGICO SUBARACNÓIDE:

A hemorragia subaracnóide, que geralmente ocorre a partir de um

aneurisma estourado, muitas das vezes resultam em morte ou deficiência. As taxas

de mortalidade por população são elevadas, cerca de 45%. Embora o diagnóstico

rápido e o tratamento sejam críticos para um bom prognóstico, os diagnósticos

errados e os atrasos no tratamento ainda são comuns. Por esta razão, quando um

indivíduo apresenta uma dor de cabeça severa e súbita ou uma dor de cabeça

menos grave e outros sintomas de alerta, a primeira resposta do médico é

determinar se a dor de cabeça é causada pela hemorragia subaracnóide de um

aneurisma ou outro sangramento vascular de malformação. A hemorragia

subaracnóide pode ocorrer em qualquer idade, mas tende a ocorrer em uma idade

mais jovem do que em outros tipos de AVE. Tem uma incidência máxima entre as

pessoas de 40 a 60 anos de idade, com idade média de cerca de 53 anos de idade

(BEDERSON, CONNOLLY & BATJER, 2009; COHEN-GADOL & BOHNSTEDT,

2013).

2.3 – TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO:

2.3.1 – EVOLUÇÃO HISTÓRICA:

O Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) é definido como uma alteração

na função cerebral ou alguma outra evidência de patologia cerebral, causada por

uma força mecânica externa de impacto direto, ou por forças de aceleração ou

desaceleração, ou por ondas explosivas ou por trauma penetrante. Ao longo dos

últimos 40 anos, vários estudos epidemiológicos descreveram as causas e os

resultados do TCE em países desenvolvidos. Mundialmente, a incidência de TCE

está aumentando, em grande parte pelo aumento do uso de veículos automotores

em países de baixa renda. Uma nova tendência perturbadora é a idade indesejada

dos pacientes que sofrem de TCE, provavelmente relacionado ao aumento das

quedas nos idosos (WHITE & VENKATESH, 2016).

39

2.3.2 – CARACTERÍSTICAS:

O TCE representa um enorme problema de saúde pública e médica em

todas as idades e em todas as populações. É considerado como "a doença mais

complexa no organismo mais complexo", caracterizada por grande heterogeneidade

em termos de etiologia, mecanismo, patologia, gravidade e tratamento com

resultados amplamente variáveis. Quedas e acidentes de trânsito de alta velocidade

causam diferentes tipos de lesões. O TCE pode consistir em concussão cerebral,

contusão cerebral ou dilaceração cerebral com hematoma intracerebral. O dano

cerebral primário pode ser piorado por mecanismos fisiopatológicos intrínsecos e por

insultos sistêmicos, como hipóxia e hipotensão. A gravidade clínica varia de pouco a

praticamente uma situação de não sobrevivência. O TCE não deve ser considerado

um evento agudo, mas como um gatilho de lesão progressiva que pode ocorrer ao

longo de horas, dias, semanas, meses e até anos (MAAS, 2016).

Dois dos fatores de risco identificados mais comuns são o sexo, o

masculino é quase três vezes mais propenso a sofrer um TCE do que o feminino e

um padrão de idade bimodal, pessoas com 65 anos e mais, e crianças menores de

14 anos. Estima-se que aproximadamente 1,5-2 milhões de americanos sofram de

TCE anualmente. O TCE representa cerca de 1,4 milhões de visitas às salas de

emergência, 275 000 internações hospitalares e 52 000 mortes nos EUA a cada ano.

O TCEI contribui para aproximadamente 30% de todas as mortes nos EUA

anualmente (GARDNER & ZAFONTE, 2016).

Na América do Sul, incluindo o Brasil, os estudos estatísticos sobre o TCE

são escassos. No banco de registro de dados do Departamento de Informática do

SUS (DATASUS), só existem dois estudos brasileiros sobre o assunto.

Um dos estudos realizados coletou dados sobre casos de TCE no Brasil

entre 2008 e 2012, onde ocorreram cerca de 125 mil internações por TCE por ano,

com uma incidência de 65,7 admissões por cada 100 mil habitantes por ano. A

mortalidade hospitalar foi de 5.1 / 100.000 / ano, e a taxa de mortalidade foi de 7,7%.

O custo anual médio das despesas hospitalares foi de US$ 70.960.000,00 com um

custo médio por admissão de US$ 568,00. A faixa etária entre 20 e 29 anos,

frequentemente admitida no hospital devido ao TCE, apresentou o maior número de

mortes hospitalares; no entanto, a população maior de 80 anos de idade apresentou

a maior taxa de admissão por faixa etária, cerca de 138 / 100.000 / ano, seguida da

40

faixa etária de 70-79 (DE ALMEIDA, et al., 2016).

O outro estudo descreveu o número de hospitalizações em hospitais

públicos brasileiros, com pacientes com idade entre 14 e 69 anos, no período de

2001 a 2007, sendo que as internações por TCE concentraram-se entre os homens

(81,50%) de 14 a 34 anos (53,00%), com uma média de tempo de internação de três

dias, com um total de 52.087 óbitos. As quedas (35,00%) e os acidentes de trânsito

(31,00%) foram as causas que mais contribuíram para o TCE. Após a exclusão de

lesões não especificadas, os diagnósticos mais frequentes foram lesões difusas

(36,3%). Estima-se que mais de um milhão de brasileiros vivam, no Brasil, com

sequelas neurológicas irreversíveis em função do TCE (FERNANDES & SILVA,

2013; MAGALHÃES et al., 2017).

2.3.3 – TIPOS DE TCE:

2.3.3.1 – CONCUSSÃO CEREBREAL:

A Concussão Cerebral (CC) pode ser definida como a perda de

consciência por menos de 30 min, com alteração do estado mental por até 24h (ficar

atordoado, confuso ou desorientado) ou com a perda de memória para eventos

imediatamente antes ou após o trauma. A CC é uma entidade fisiopatológica

complexa induzida por forças mecânicas externas no cérebro. Normalmente, a CC

não causa patologia grave, como hemorragia ou anormalidades que podem ser

observadas em uma tomografia computadorizada convencional do cérebro, mas sim

causa disfunção neurofisiológica e neurológica de início rápido que, na maioria dos

indivíduos, resolve de maneira espontânea um período bastante curto de tempo

(ACRM, 1993; McGRORY, 2012; ZETTERBERG, SMITH & BLENNOW, 2013).

A CC pode ser causada por um impacto na cabeça que induz a

aceleração rotacional do cérebro. Em alguns indivíduos, a CC ocorre sem impacto

na cabeça, como após a aceleração rotacional rápida da cabeça em ocupantes

impedidos durante um acidente de carro. A nível neurofisiológico, essas forças

mecânicas e inerciais resultam no alongamento dos axônios da substância branca,

levando a lesão axonal difusa. Embora a desconexão axonal raramente ocorra no

momento da lesão, o alongamento rápido dos axônios causa um fluxo não regulado

nas concentrações de íons, o que poderia traduzir-se em uma patologia axonal

41

irreversível (SMITH & MEANEY, 2000; JOHNSON, STEWART & SMITH, 2012;

WOLF et al., 2001; SAATMAN et al., 2010).

Geralmente a CC resulta em uma disfunção neurológica rápida e

transitória, não precisando de nenhuma intervenção medicamentosa ou clínica para

a resolução de suas possíveis consequências e que não necessariamente

comprometa o nível de consciência. Os seus sintomas estão relacionados à

intensidade do impacto, sendo variados, podendo comprometer o nível de

consciência, o nível motor, a sensibilidade somática, o sistema vestibular e as

funções vegetativas (DAMIANI & DAMIANI, 2017; MOORE, HILLMAN & BROGLIO,

2014).

2.3.3.2 – CONTUSÃO CEREBRAL:

A Contusão Cerebral (CTC) apresenta duas formas de lesão, a focal ou

difusa, sendo que alguns indivíduos podem apresentar ambas, dependendo de sua

intensidade. A lesão focal é mais frequentemente decorrente de uma hemorragia. A

lesão difusa do cérebro ocorre quando o mesmo sofre ações de força de aceleração

e desaceleração. As lesões podem ser resultado da movimentação cerebral

associada à energia cinética do acidente, podendo gerar a ruptura de veias

cerebrais, ocasionando possíveis casos de AVE (TEIXEIRA et al., 2016; ANDRADE

et al., 2009).

2.3.3.3 – LACERAÇÃO CEREBRAL:

É um tipo de lesão associada à uma lesão parenquimatosa direta do

cérebro por penetração de um objeto com ruptura do tecido cerebral e rompimento

de vasos sanguíneos cerebrais, causando AVE e, na maioria das vezes, o óbito. A

laceração é mais grave do que a contusão cerebral, devido ao fato de que, além do

dano do parênquima cerebral, também aparecem rupturas leptomenientes (pia-

máter e aracnoide), sendo a cicatrização de lesões cerebrais pós-traumáticas

bastante difícil e, na maioria das vezes, agrava a morte dos neurônios e exacerba os

déficits neurológicos, desenvolvendo uma reação inflamatória local excessiva

(FLOROU et al., 2015; PEIXOTO, 2015).

42

CAPÍTULO 3 – FUTEBOL DE 7 PARALÍMPICO

3.1 – HISTÓRIA E REGRAS:

Futebol de 7 Paralímpico, atualmente conhecido como Futebol de PC, é

um esporte praticado por atletas com PC, ou por atletas com lesão traumática do

SNC, em nível recreativo ou esportivo que possibilita a oportunidade de jogar em

clubes e seleções nacionais.

A história do Futebol de 7 Paralímpico está diretamente relacionada com

a história da CP-ISRA (Associação Internacional de Esporte e Recreação para

Paralisados Cerebrais). A CP-ISRA foi fundada em julho de 1978, na cidade de

Edimburgo, na Escócia ao final do International CP Games (Jogos Internacionais de

PC), porém somente em 16 de setembro de 1978 foram assinados os documentos

legais de sua fundação, na cidade de Londres. A fundação da CP-ISRA ocorreu

após uma luta desde os anos 60, onde esportes para pessoas com deficiência

estavam se tornando um elemento fundamental na vida dessas pessoas, não só

como referência no seu processo de reabilitação, mas também na transformação de

uma vida mais independente (IFCPF, 2018).

A primeira competição de Futebol de 7 Paralímpico ocorreu ainda durante

a terceira edição dos Jogos Internacionais de PC, em Edimburgo, na Escócia em

1978. Em 1982, o Primeiro Campeonato Mundial ocorreu na Dinamarca, durante os

Jogos Internacionais da CP-ISRA e o Primeiro Campeonato Regional ocorreu em

Glasgow, na Escócia, em 1985 (IFCPF, 2018).

Finalmente, em 1984 o Futebol de 7 Paralímpico foi incluído no programa

dos Jogos Paralímpicos de Nova York e se manteve até os Jogos Paralímpicos do

Rio 2016. Atualmente o Futebol de 7 Paralímpico não faz mais parte do programa

paralímpico por decisão do IPC que após analisar a submissão por parte da IFCPF,

para os Jogos de Tóquio 2020, esta não atingiu o requisito mínimo do critério de

alcance mundial, ou seja, apresenta número insuficiente de países praticantes do

Futebol de 7 Paralímpico, apesar da IFCPF ter demonstrado que 29 países das 5

regiões do mundo são filiados a IFCPF, totalizando um número de 4.210 atletas. No

entanto, há uma boa perspectiva que o Futebol de 7 Paralímpico volte aos jogos de

Paris 2024, em função do trabalho da IFCPF para aumentar a sua

43

representatividade mundial.

Em outubro de 2010, durante a Assembleia Geral da CP-ISRA uma

moção para tornar o Futebol de 7 Paralímpico independe foi votada, tornando este

esporte independente da CP-ISRA. Em janeiro de 2015, a administração do Futebol

7 foi transferida da CP-ISRA para uma nova entidade administradora, a International

Federation of Cerebral Palsy Football (IFCPF), sigla em inglês para Federação

Internacional de Futebol para Paralisados Cerebrais (IFCPF, 2018).

As regras do esporte são as mesmas de acordo com as regras da FIFA

(Fédération Internationale de Football Association), com algumas modificações: (1) o

campo apresenta as seguintes dimensões: comprimento 70 metros e largura 50

metros; (2) as traves do gol medem: largura 5 metros e altura 2 metros; (3) uma

partida é jogada com o número máximo de sete jogadores, um dos quais é o goleiro,

sendo que nenhuma partida poderá iniciar ou continuar se qualquer equipe tiver

menos do que quatro jogadores; (4) a duração da partida ocorrerá da seguinte

forma: dois tempos de trinta minutos cada com um intervalo de no máximo quinze

minutos; (5) não há regra de impedimento; (6) o arremesso lateral poderá ser feito

rolando a bola para dentro do campo, e ao fazer a bola deve tocar o chão

imediatamente após ter deixado a mão do jogador, no máximo a 1 metro de

distância. A Figura 1 mostra as dimensões do campo de futebol do Futebol de 7

Paralímpico (IFCPF, 2017).

Figura 1: Dimensões do Campo de Futebol

44

A primeira equipe campeã paralímpica foi a seleção da Bélgica, em 1984

nos Jogos Paralímpicos de Nova York. Nos Jogos Paralímpicos subsequentes, em

Seoul1988, em Barcelona 1992 e Atlanta 1996, a seleção da Holanda foi tri campeã.

A tabela xxx mostra as colocações das equipes que disputaram todas as

edições dos Jogos Paralímpicos, incluindo a participação do Brasil.

Tabela 1: Colocação das Equipes nas Edições dos Jogos Paralímpicos

Ano País Colocação

1988 (Seoul)

Holanda 1º Bélgica 2º Irlanda 3º

1992 (Barcelona)

Holanda 1º Portugal 2º Irlanda 3º

1996 (Atlanta)

Holanda 1º Rússia 2º

Espanha 3º

2000 (Sidney)

Rússia 1º Ucrânia 2º Brasil 3º

2004 (Atenas)

Ucrânia 1º Brasil 2º

Rússia 3º

2008 (Pequim)

Ucrânia 1º Rússia 2º

Irã 3º

2012 (Londres)

Rússia 1º Ucrânia 2º

Irã 3º

2016 (Rio)

Ucrânia 1º Irã 2º

Brasil 3º

No período de 2000 a 2016, a hegemonia dos Jogos Paralímpicos ficou

entre Ucrânia e Rússia (IFCPF, 2018).

O Brasil participou de 7 Jogos Paralímpicos, conquistando 3 medalhas.

Nacionalmente, a ANDE (Associação Nacional de Desporto para

Deficientes) é a responsável pelo fomento e organização da modalidade, sendo

membro pleno filiada à IFCPF, com direito a voto nas Assembleias Gerais (IFCPF,

2018).

No Brasil, já aconteceram 18 Campeonatos Brasileiros, sendo que o

último, ocorreu no Centro de Treinamento Paralímpico, na cidade de São Paulo/SP,

45

no período de 26 de novembro a 02 de dezembro de 2017 (ANDE, 2017).

3.2 – CARACTERÍSTICAS DO FUTEBOL DE 7 PARALÍMPICO:

Apesar da PC ser uma condição que possa gerar uma limitação funcional,

na área motora, emocional, social e familiar, assim como em qualquer outro tipo de

deficiência, sempre há a possibilidade de se explorar a sua eficiência, ou seja,

dentro da condição limitante existe sempre o potencial armazenado, pois a

amplitude da severidade pode variar de uma dependência total com dificuldades

severas para falar, caminhar, correr entre outras, até a capacidade de realizar

tarefas motoras mais complexas, como a prática do futebol (LEVITT, 2010).

As características físicas dos atletas de futebol são fundamentais para

melhor adequação do mesmo ao jogo, de acordo com a sua função e posição no

jogo, com isso a determinação das suas variáveis antropométricas e morfológicas

são essenciais para um melhor planejamento tático e técnico por parte do treinador.

Desta forma, o atleta de futebol de elite deve ter uma característica fisiológica e

morfológica adequada ao jogo de futebol e a sua posição em campo, já que cada

esporte exige uma demanda física e motora específica, cada atleta deve ter o seu

perfil antropométrico e de composição corporal estabelecido para a sua melhor

performance (MARQUES et al., 2011; HAZIR, 2010; POPOVIC et al., 2014; HULSE,

2010; BRAHIM, BOUGATTA & MOHAMED, 2013).

O futebol é um esporte dinâmico, com velocidades de alta intensidade,

com demanda elevada do sistema aeróbio apresentando em média de 85% a 95%

do pico máximo da frequência cardíaca com uma média de consumo de oxigênio em

torno de 70% do máximo. (Bangsbo, 2014). Além disso, os fatores técnicos e táticos

se interagem, fazendo com que esforços intermitentes relacionados à alta

intensidade sejam solicitados a todo tempo, exigindo frequentemente do atleta a

realização de corridas curtas de máxima velocidade com períodos de recuperação

curtas (STOLEN et al., 2005; BANGSBO, MOHR & KRUSTRUP, 2006; BANGSBO,

NORREGAARD & THORSO, 1991).

Considerando as características das quatro classes funcionais dos atletas

de Futebol de 7 Paralímpico, todas irão apresentar comprometimento de um ou mais

membros inferiores, gerando perda ou dificuldade em ações como aceleração,

46

desaceleração, mudança de direção, coordenação e equilíbrio, se comparado com

atletas de futebol regular (REINA et al., 2017).

CAPÍTULO 4 – CLASSIFICAÇÃO NO ESPORTE PARALÍMPICO

4.1 – EVOLUÇÃO HISTÓRICA:

A história da classificação no esporte paralímpico surge no mesmo

momento que o esporte para pessoas com deficiência surgiu com o objetivo de

proporcionar uma forma de reabilitação não apenas física, mas psicológica e social

também. O esporte para pessoas com deficiência tem desempenhado um papel

importante ao longo do último meio século na mudança de atitudes em relação à

deficiência.

Suas origens ao longo do tempo, surgem com o Dr. Ludwig Guttmann,

responsável pelo Departamento de reabilitação na Unidade Nacional de Lesões

Medulares do Hospital Stoke Mandeville, em Buckinghamshire, Inglaterra, que

utilizou o esporte como parte integrante do tratamento de pacientes paraplégicos.

Uma competição esportiva foi realizada no hospital para coincidir com a cerimônia

de abertura dos Jogos de Londres em julho de 1948. Isso se tornou um evento anual

que atraiu a primeira participação internacional em 1952, após o que se tornou o

International Stoke Mandeville Games.

A partir de 1960, foram realizadas tentativas de realizar todos os quatro

jogos na cidade anfitriã olímpica. Apesar do sucesso inicial em organizar os Jogos

de 1960 em Roma e os Jogos de 1964 em Tóquio, as cidades anfitriãs

subsequentes se recusaram a sediar as competições e foram encontrados locais

alternativos onde um pacote de apoio oficial, financeiro e local adequados poderiam

ser reunidos.

Em 1976, o escopo dos Jogos Paralímpicos foi ampliado para aceitar

outras deficiências. A partir de 1988, ocorreu um processo de convergência que viu

os Jogos Paralímpicos trazidos para a arena central das Olimpíadas, tanto literal

como figurativamente. No processo, abraçaram novos esportes, abrangeram uma

maior variedade de deficiências e ajudaram a dar crédito à crença de que o acesso

ao esporte está disponível para todos. Os Jogos Paralímpicos também sublinham a

mudança do esporte como competição terapêutica para a de eventos de elite que

47

trazem prestígio intrínseco, com crescente rivalidade em relação ao número de

medalhas (GOLD & GOLD, 2007; COOPER & NOWAK, 2011).

Dentro dessa evolução esportiva, a classificação foi se adaptando. Em

1948, o Dr. Ludwig Guttmann organizou as primeiras competições, como uma

extensão do processo de reabilitação. Atletas com a mesma condição médica

competiam uns contra os outros: atletas amputados com atletas amputados, por

exemplo. Contudo, na década de 1950, começaram a surgir questões sobre se não

seria mais justo dividir o esporte em classes, para garantir oportunidades de

competição iguais para todos.

As classes no esporte paralímpico refletiam a estrutura de um hospital de

reabilitação com as classes separadas pelo tipo de deficiência. Com base no seu

diagnóstico médico, os atletas recebiam uma classe que servia para todos os

esportes elegíveis. Consequentemente, isso impediu um atleta com paralisia dos

membros inferiores, devido a uma lesão medular competir em uma corrida de

cadeira de rodas contra um atleta com amputação dupla acima do joelho, apesar de

ambos terem condições iguais de impulsionar uma cadeira de rodas com os

membros superiores. Tal fato se justificava, visto que a própria origem do esporte

paralímpico estava voltado para as questões de reabilitação médica. Foi o início do

desenvolvimento de sistemas médicos de classificação. Surgia então, o primeiro tipo

de classificação no esporte paralímpico, a classificação médica (IPC, 2018).

À medida que o esporte paralímpico amadureceu, o foco mudou de

reabilitação para alto rendimento. Na década de 1980, apoiado pelas demandas dos

comitês organizadores dos Jogos Paralímpicos para reduzir o número de classes no

esporte, a classificação passou da classificação médica para a classificação

funcional, um sistema ainda usado em muitos esportes até hoje, com exceção do

sistema de classificação usado para atletas com uma deficiência visual que ainda

permanece com bases médicas. O principal fator que determina a classe esportiva

em um sistema de classificação funcional é a medida em que o comprometimento de

um atleta afeta o desempenho esportivo. Desta forma, os atletas com paralisia dos

membros inferiores, devido a lesão medular, poderiam competir junto com atletas

com amputação acima do joelho em corridas de cadeira de rodas. Apesar de ambos

os atletas terem deficiências muito diferentes, sua deficiência afeta igualmente sua

capacidade de impulsionar as cadeiras de rodas (IPC, 2018).

A classificação funcional é específica ao esporte, visto que qualquer

48

comprometimento em função de uma deficiência, pode ter um impacto significativo

em um esporte e um impacto relativamente menor em outro. Por exemplo, o impacto

da deficiência no esporte de um atleta com amputação do braço abaixo do cotovelo

na natação é muito maior do que nos eventos de corrida, no atletismo. Os

organizadores de eventos esportivos, gostaram da classificação funcional, pois

reduziam o número de eventos. Em 1989, os organizadores dos Jogos

Paraolímpicos de Barcelona 1992, e o Comitê Internacional de Coordenação do

Desporto Mundial para Pessoas com Deficiência, precursor para o IPC, assinaram

um acordo que estipulava que todos os esportes nos Jogos Paralímpicos deveriam

ser realizados usando sistemas de classificação funcional de esportes específicos.

Surgia então, o segundo tipo de classificação no esporte paralímpico, a classificação

funcional (IPC, 2018).

Esta decisão acelerou grandemente a transição para sistemas de

classificação funcional. No momento desta decisão, muitos esportes não começaram

a desenvolver sistemas funcionais. Dado o curto prazo e a ausência de evidências

científicas relevantes, os sistemas de classificação desenvolvidos foram baseados

em pareceres de especialistas (IPC, 2018).

Desde a adoção generalizada de sistemas funcionais de classificação, o

esporte paralímpico continuou a amadurecer rapidamente. A classificação de um

atleta tem um impacto significativo no grau de sucesso que eles provavelmente

conseguirão e, portanto, o conceito de classificação funcional, com base no

desempenho, foi questionado (HOWE & JONES, 2006; IPC, 2018).

A partir de então, a necessidade de revisar a classificação se tornou

essencial. Em 2003, o Conselho de Administração do IPC aprovou uma estratégia

de classificação que recomendou o desenvolvimento de um código de classificação

universal, dando orientação para o futuro da classificação. Em 2007, o IPC define o

objetivo de uma nova classificação voltada ao desenvolvimento e implementação de

sistemas de classificação focados especificamente no esporte, confiáveis e

consistentes, conhecida como classificação baseada em evidências e específica

para o esporte. Surgia então, o terceiro tipo de classificação no esporte paralímpico,

a classificação baseada em evidências científicas (IPC, 2018).

49

4.2 – CLASSIFICAÇÃO BASEADA EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS:

De um modo geral, a classificação é um processo em que um único grupo

de entidades, ou unidades, é ordenado em um número de grupos menores, ou

classes, com base em propriedades observáveis que possuem em comum. Os

sistemas de classificação não são exclusivos ao esporte paralímpico, mas são uma

característica da maioria dos esportes modernos. No esporte, os sistemas de

classificação fornecem uma estrutura para a disputa que aumenta a probabilidade

de competição (TWEEDY, BECKMAN & CONNICK, 2014).

A classificação é um aspecto crítico do esporte paraolímpico, por duas

razões fundamentais. Em primeiro lugar, a classificação determina quem é ou não é

elegível para competir. Em segundo lugar, a classificação é o único meio pelo qual o

sucesso no esporte paraolímpico é legitimado. Caso haja alguma suspeita de que os

atletas consigam o seu sucesso por apresentarem menor comprometimento, em

função da deficiência, em comparação a outro atleta da mesma classe, o valor do

sucesso no esporte paraolímpico tornar-se questionável. Além disso, como os

sistemas de classificação são tão complexos, a maioria das pessoas acham tão

confuso, apresentando um obstáculo ao esporte paralímpico para ganhar aceitação

pública mais ampla (REINA, 2014; DARCY & CASHMAN, 2008).

Os sistemas de classificação paralímpicos visam promover a participação

no esporte por pessoas com deficiência controlando o impacto da deficiência no

resultado da competição. Os sistemas de classificação válidos garantem que atletas

bem-sucedidos serão aqueles que possuem a melhor combinação de fatores, tais

como, antropométricos, fisiológicos, e/ou atributos psicológicos, aprimorando-os

para o melhor efeito (TWEEDY, BECKMAN & CONNICK, 2014).

O foco no esporte, em vez da reabilitação, conduziu o desenvolvimento

de sistemas de classificação funcional, nos quais os principais fatores que

determinam a classe não são o diagnóstico e avaliação médica, mas o quanto o

comprometimento de uma pessoa afeta o desempenho desportivo. Seguindo a

primeira etapa da então classificação chamada exame, a avaliação da deficiência,

novas tarefas e movimentos intimamente relacionados aos movimentos exigidos no

esporte, podem levar o atleta a ser designado com uma classe esportiva; se não o

segundo estágio, uma avaliação específica do esporte, que inclui a observação e

avaliação do atleta que realiza habilidades específicas para o esporte. Como último

50

passo, na terceira etapa, o atleta é observado na competição (TWEEDY & BOURKE,

2009).

A maioria dos esportes paralímpicos usa sistemas de classificação que

são descritos como funcionais, com algumas exceções. Os esportes da IBSA

(International Blind Sports Association) para atletas com deficiências visuais

permanecem os sistemas de classificação médica, com base na avaliação do campo

visual e da acuidade visual. Além disso, o Tênis de Cadeira de Rodas tem classes

organizadas por pontos de classificação, e o Halterofilismo e o Judô são

organizados por critérios de classificação de peso e sexo, semelhantes aos esportes

não paralímpicos (REINA, 2014).

Neste sentido, para melhorar a validade da classificação paralímpica, o

Código de Classificação do IPC exige o desenvolvimento de sistemas de

classificação baseados em evidências, sendo um sistema baseado em evidências

em que o propósito do sistema é declarado inequivocamente e evidências empíricas

e científicas indicam que os métodos utilizados para atribuir a classe alcançarão o

propósito declarado (TWEEDY & VALANDEWIJCK, 2011).

No entanto, apesar dos esforços do IPC em implementar a

obrigatoriedade, por parte das Federações Internacionais, que regem outros

esportes, que não aqueles diretamente ligados ao próprio IPC, para que se tenham

a conformidade do código de classificação implementada, reconhece que ainda há

dificuldades, por parte de alguns esportes, essa ação. Portanto, o próprio IPC

pretende resolver estas questões, caso a caso.

Ainda, uma das barreiras mais significativas para o desenvolvimento de

sistemas de classificação baseados em evidências é a ausência de uma declaração

inequívoca de propósito. Para remediar isso, todos os sistemas paralímpicos de

classificação devem indicar que a finalidade do sistema é promover a participação

no esporte por pessoas com deficiência, minimizando o impacto dos tipos de

deficiência elegíveis no resultado da competição. Conceitualmente, para minimizar o

impacto da deficiência no resultado da competição, cada sistema de classificação

deve: 1) descrever os critérios de elegibilidade em termos de tipo de

comprometimento e gravidade da deficiência; 2) descrever métodos para classificar

deficiências elegíveis de acordo com a extensão da limitação da atividade que elas

causam. Para isso, requerem-se pesquisas que desenvolvam medidas objetivas e

confiáveis da deficiência e da sua limitação na atividade e que se investigue a

51

relação da associação entre essas construções em uma amostra grande e

representativa (TWEEDY & VALANDEWIJCK, 2011).

Assim sendo, a validação científica de testes, no esporte Futebol de 7

Paralímpico, é o caminho para tornar a modalidade consistente com o futuro da

classificação nos esportes paralímpicos.

4.3 – VALIDAÇÃO DE TESTES:

Atletas regulam seus movimentos com base em informações de outros

jogadores e/ou de objetos em movimento. Portanto, é crucial identificar as ligações

emergentes entre percepções e movimento (decisões e ações resultantes) que

ocorrem em contextos de desempenho específicos, como a competição, e depois

preservá-los em seus projetos de tarefas práticas. A preservação dessa ação de

percepção é essencial para que os atletas desenvolvam e refinem soluções de

movimento específicas ao contexto que serão mais diretamente transferidas para

performances de competição (DAVIDS et al., 2013; PINDER et al., 2011; PINDER,

HEADRICK & OUDEJANS, 2015).

Tradicionalmente, independentemente do nível de habilidade, o desejo de

desenvolver a consistência dentro de habilidades motoras complexas permanece

uma prioridade para treinadores. Métodos comuns para alcançar este objetivo

incluem; repetições práticas de bloqueio de modo que repetições feitas da mesma

habilidade são praticadas com pouca interferência, decompondo habilidades em

suas partes constituintes menores e/ou usando tarefas práticas desprovida de

informações específicas da competição (FARROW, BAKER & MASCHETTE, 1997;

BARREIROS, FIGUEIREDO & GODINHO, 2007; BRADY, 2008; FARROW &

MASCHETTE, 1997; REID, WHITESIDE & ELLIOT, 2010; WHITESIDE, GIBLIN &

REID, 2014; HOSKINS-BURNEY & CARRINGTON, 2014).

Neste sentido, a classificação baseada em evidências científicas,

apresenta o mesmo conceito, principalmente na necessidade de se estabelecer

procedimentos claros e concretos de validação de testes que possam expressar

verdadeiramente a real característica motora do atleta paralímpico.

Nos primórdios do teste padronizado, a validade foi avaliada por uma

diversidade de procedimentos e foi chamada por muitos nomes. O tipo de evidência

utilizado para demonstrar a validade dos testes, variou com a finalidade do teste,

52

orientação teórica do autor do teste, e, com muita frequência, com a disponibilidade

dos dados. Uma das primeiras abordagens empíricas para avaliar itens de teste e

selecionando o mais válido foi o critério de diferenciação de idade empregado por

Binet e Simon (1908). Na suposição de que o conhecimento das habilidades

cognitivas que constituem a inteligência aumentava com a idade através da infância,

eles escolheram tarefas cuja frequência de solução correta acompanhava a

evolução da idade. Eles então atribuíram a cada tarefa um nível etário em que a

percentagem de crianças que passavam, estava dentro de um intervalo específico.

Este foi também um procedimento importante para a construção de outros testes de

inteligência individuais em termos de idade mental, contribuindo para o início dos

estudos de validação de testes (ANASTASI, 1986).

Os sistemas de classificação são parte integrante do esporte paralímpico,

sendo usados para determinar a elegibilidade e o controle do impacto dos tipos de

deficiência elegíveis no resultado da competição. Sistemas de classificação válidos

facilitam a competição no sentido de que os atletas bem-sucedidos não são

simplesmente aqueles que têm deficiências menos graves do que seus adversários,

mas aqueles que têm a combinação mais favorável de atributos esportivos e os

aprimoraram para obter o melhor efeito (BECKMAN et al., 2014).

A classificação que não é válida ou que não é considerada válida

representa uma ameaça significativa ao esporte paralímpico. No nível de elite, a

legitimidade do sucesso competitivo ou do desempenho atlético de um indivíduo

pode ser significativamente diminuída pela percepção de que eles estão na classe

errada, com o potencial de se ter um considerável custo pessoal e financeiro, bem

como de descrédito do esporte paralímpico, como um todo. No nível de base, um

sistema de classificação que é considerado injusto desencorajará a participação

entre pessoas com deficiência, em vez de atingir o objetivo de aumentá-lo

(BECKMAN et al., 2014).

Dentro da validação de testes, os critérios de cientificidade são

importantes no sentido de se estabelecer parâmetros de excelência aos próprios

testes. Safrit, 1981, estabeleceu parâmetros para seleção de testes.

53

Tabela 2: Parâmetros para Seleção de Testes

Safrit, 1981

De uma maneira geral, validar significa tornar válido conforme os

preceitos atuais, e mais importante, significa legitimar (FERREIRA, 2010).

Validade diz respeito à quanto o teste mede o que é destinado a medir.

Se estabelecermos uma correlação entre o resultado do teste realizado por uma

pessoa e o resultado colhido pela mesma pessoa em teste que dê resposta segura

na mesma valência, o coeficiente de correlação deve ser elevado. Além da validade,

a fidedignidade diz respeito a consistência entre diferentes avaliações para um

mesmo teste, sendo a objetividade a consistência entre diferentes avaliadores

(GORLA, 2013).

No mundo, através da classificação baseada em evidências científicas

iniciada pelo IPC, os estudos iniciais apontavam na tentativa de se correlacionar a

validação de testes motores com algumas variáveis do talento esportivo (SPATHIS

et al., 2014; PERNOT et al., 2011; ALTMANN et al., 2015; TWEEDY, WILLIAMNS &

BOURKE, 2010; VAN BIESSEN et al., 2010; JAVIER PINNILA et al., 2015).

Não obstante, estudos foram desenvolvidos, principalmente na Espanha,

a cerca do impacto de determinadas habilidades na performance no atleta do

Futebol PC (REINA et al., 2017; REINA, 2014; CÁMARA et al., 2013; YANCI et al.,

2016; REINA et al. 2016).

No Brasil, alguns estudos foram apresentados sobre a validação de testes

nos processos avaliativos, seja para caracterização de amostras ou para e

planejamento de treinamento no esporte paralímpico (GORGATTI & BÖMHE, 2003;

KAWANISHI & GORGATTI, 2014; SOUTO et al., 2015; GORLA et al., 2011; COSTA

E SILVA et al., 2017; GORLA et al., 2017; BORGES et al., 2017; COSTA E SILVA,

2011; SOUZA et al., 2016).

No entanto, apenas um estudo foi desenvolvido correlacionando variáveis

de desempenho motor com a classificação funcional (Gorla et al., 2012). Nele, os

resultados apontaram uma correlação alta entre os resultados dos testes motores de

campo com a classificação funcional, sendo considerado como um bom indicador

Validade Fidedignidade Objetividade Excelente 0,80 – 1,00 0,90 – 1,00 0,95 – 1,00 Muito Boa 0,70 – 0,79 0,80 – 0,89 0,85 – 0,94 Aceitável 0,50 – 0,69 0,60 – 0,79 0,70 – 0,84

Questionável 0,00 – 0,49 0,00 – 0,59 0,00 – 0,69

54

para a determinação do nível de desempenho. Porém, a equação proposta para

determinação da variável de VO2máx, não era específica para o grupo de estudo.

Contudo até o momento e que se saiba, não há, no Brasil, nenhum estudo

de validação de teste, baseado em alguma habilidade motora e a classificação

funcional, em atletas de Futebol de 7 Paralímpico.

4.4 – CLASSIFICAÇÃO NO FUTEBOL DE 7 PARALÍMPICO:

Os Critérios Mínimos de Deficiência (CMD) referem-se ao nível mínimo de

deficiência necessário para participar de qualquer modalidade esportiva para

deficientes. No Futebol de 7 Paralímpico, o CMD requer uma deficiência neurológica

verificável e permanente e que deve prejudicar os atletas a competir no futebol

regular gerando um impacto no desempenho das habilidades fundamentais do

futebol, isto é, o comprometimento altera a execução biomecânica ou o controle

motor de forma demonstrável e que afeta negativamente o desempenho. São

elegíveis para o Futebol de 7 Paralímpico atletas com hipertonia, ataxia ou atetose

de origem cerebral, por exemplo, PC, AVE, TCE. Embora este esporte seja

governado por uma federação internacional que inclui a PC em sua definição, a

unidade de classificação no esporte paralímpico é a limitação da deficiência, e está

relacionada a várias condições de saúde relacionadas a ela, neste caso, não apenas

à PC (REINA et al., 2015; IFCPF, 2018).

A Classificação Funcional (CF) no Futebol de 7 Paralímpico baseia-se em

um processo avaliativo, seguido de passos específicos: a) avaliação da

elegibilidade; b) avaliação do CMD; c) alocação de uma classe esportiva, juntamente

com o status da classe, incluindo a observação em competição e, caso necessário,

uma nova avaliação (IFCPF, 2018).

A elegibilidade de um atleta no Futebol de 7 paralímpico é determinada

pela presença genuína de uma lesão neurológica central, como descritas

anteriormente no capítulo 2. Qualquer outra limitação que não tenha sido causada

por elas, o atleta será considerado inelegível, ou seja, não poderá participar da

modalidade.

Na avaliação do CDM, o atleta deve apresentar evidências em sua

condição de saúde suficientes, através de diagnóstico médico específico, onde o

atleta deve demonstrar que o CDM afeta em certa extensão, a capacidade de

55

executar tarefas específicas e fundamentais da modalidade. Porém a decisão final

cabe através da análise dos classificadores, que são os responsáveis pela execução

avaliação.

Nesta fase é avaliado o impacto da deficiência na performance do atleta.

Como exemplos, o atleta pode apresentar um ou mais das limitações nas

habilidades, definidas a seguir: a) corridas (velocidade); b) mudanças de direção

(agilidade); c) saltos (potência muscular); d) passes e chute (potência muscular com

precisão); e) drible e controle da bola (coordenação óculo-pedal); f) estabilidade nos

movimentos (reações de movimentos rápidos – coordenação motora) e g)

habilidades características dos goleiros. A linha mestra deste estudo foi baseada na

análise da validação de testes que poderão determinar a reprodutibilidade de uma

dessas variáveis, a coordenação.

Após a verificação da elegibilidade e da comprovação do impacto da

deficiência na performance, o atleta será alocado, provisoriamente, em uma das

classes esportivas antes do início da competição, permitindo desta forma a sua

participação no evento esportivo ao qual se candidatou. A partir de então, para

finalizar a sua classificação, o atleta será observado em competição, para finalmente

receber um status de classe que o permitirá ou não a participar de eventos futuros.

As classes funcionais no Futebol de 7 Paralímpico, são: (IFCPF, 2015).

Classe Funcional 5:

Atleta diplégico com envolvimento moderado. Necessita de

assistência (muletas, andadores) para andar, mas não

necessariamente quando parado ou arremessando. A troca do

centro de gravidade pode causar a perda do equilíbrio. O triplégico

pode aparecer nesta classe. Os membros inferiores apresentam

grau de espasticidade de 3 a 2. Pode ter função suficiente para

correr em eventos de pista, no atletismo. Frequentemente possui

equilíbrio estático normal, porém apresenta complicações no

equilíbrio dinâmico. Os membros superiores podem apresentar

variações de comprometimento, sendo de moderado a mínimo.

Classe Funcional 6:

Atleta que apresenta atetose ou ataxia, com envolvimento

moderado. A atetose é o fator de maior predominante nesta classe.

O atleta pode andar sem a ajuda de mecanismo de assistência

56

(muletas, andadores). A ação dos membros inferiores pode variar de

fraca até uma marcha claudicante. Movimentos cíclicos são

executados de forma quase normal. O controle do equilíbrio corporal

dinâmico é bom comparado com o equilíbrio corporal estático. A

preensão e soltura da mão pode ser um fator negativo em esportes

de arremesso.

Classe Funcional 7:

Atleta hemiplégico, que apresenta grau de espasticidade de 3 a 2

em uma metade do corpo. O atleta anda sem a ajuda de mecanismo

de assistência (muletas, andadores), porém com um andar

claudicante, devido à espasticidade do membro inferior. Na corrida

pode apresentar piora, pela dificuldade em se elevar o calcanhar.

Braço e perna sofrem restrições apenas no lado comprometido.

Classe Funcional 8:

Atleta com envolvimento mínimo, apresentando grau de

espasticidade 1, podendo se caracterizar como hemiplégico ou 8

monoplégico. Neste tipo de atleta a percepção do déficit neurológico

se torna difícil, necessitando uma análise mais detalhada do médico,

a fim de se observar alterações funcionais em função deste déficit.

57

CAPÍTULO 5 – METODOLOGIA

5.1 – CARACTERIZAÇÃO DO ESTUDO:

Este estudo caracteriza-se como uma pesquisa descritiva, correlacional,

de caráter quantitativo com delineamento transversal (Thomas, Nelson & Silverman,

2005). Envolveu variáveis que permitem avaliar o desempenho de sujeitos

praticantes de Futebol 7 Paralímpico, através da coordenação bilateral de membros

inferiores em movimentos laterais e ântero-posterior (ciclo de movimentos) e tempo

(em segundos).

5.2 – POPULAÇÃO E AMOSTRA:

De um universo de 89 atletas participantes do XVIII Campeonato

Brasileiro de Futebol 7, realizado no Centro de Treinamento Paralímpico, na cidade

de São Paulo/SP, no período de 26 de novembro a 02 de dezembro de 2017, 80

atletas de 8 clubes participaram do estudo, sendo excluídos 9 atletas que sofreram

lesões em seus primeiros jogos e não participaram do reteste. A razão pela escolha

dos atletas para a realização deste estudo deve-se ao fato de serem a elite do

Futebol 7 Paralímpico no Brasil.

Todos os atletas participantes da amostra apresentavam, de acordo com

O Manual de Classificação da IFCPF, algum tipo de lesão do SNC, tais como PC,

Traumatismo Crânio Encefálico (TCE), Acidente Vascular Encefálico (AVE).

5.3 – PROCEDIMENTOS:

Os atletas foram submetidos aos testes Side Stepping (em movimentos

laterais) e Split Jump (em movimentos ântero-posteriores). Os participantes

realizaram um ciclo completo de vinte e cinco movimentos, em cada teste de salto,

em dois momentos de avaliação (teste e reteste) por três avaliadores com diferença

de tempo de quarenta e oito horas entre teste e reteste, o que permitiu a análise de

objetividade, reprodutibilidade e consistência interna do instrumento.

Os atletas foram submetidos aos seguintes testes, descritos abaixo,

segundo Dintiman, Ward & Tellez (1997) e validado como um fator de correlação

58

com a corrida entre em indivíduos com deficiência e sem deficiência por Beckman &

Tweedy (2009).

5.3.1 – SIDE STEPPING TEST:

O teste é realizado em um terreno plano e liso, mas não escorregadio. No

chão, deve ser desenhado três linhas, paralelas entre si, de 50 cm de comprimento e

distantes 40 cm entre elas. O testado deverá se posicionar com os pés paralelos

fora do espaço entre as linhas laterais e central. Ao sinal do avaliador, o testado

deverá executar saltos laterais simultâneos (de dentro para fora) e retornando à

posição inicial, sendo computado um ciclo. O testado deverá executar vinte e cinco

ciclos completos e será marcado o tempo de execução para os vinte e cinco ciclos

executados. O aluno não poderá tocar com os pés nas linhas, caso isso aconteça, o

teste deverá ser reiniciado com no máximo de duas tentativas. Objetivo do teste:

medir a coordenação motora em movimentos saltatórios laterais simétricos. A figura

2 mostra os movimentos do Side Stepping Test.

Figura 2: Side Stepping Test

5.3.2 – SPLIT JUMP TEST:

O teste é realizado em um terreno plano e liso, mas não escorregadio. No

chão, deve ser desenhado uma linha perpendicular em relação ao testado de 50 cm

de comprimento. O testado deverá colocar seu pé esquerdo a frente desta linha e o

outro pé atrás desta linha. Ao sinal do avaliador, o testado deverá executar saltos

simultâneos com o pé que estava a frente para trás da linha e o pé que estava atrás

da linha para frente da linha e retornando à posição inicial, sendo computado um

ciclo. O testado deverá executar vinte e cinco ciclos completos e será marcado o

tempo de execução para os vinte e cinco ciclos executado. O aluno não poderá tocar

com os pés nas linhas, caso isso aconteça, o teste deverá ser reiniciado com no

59

máximo de duas tentativas. Objetivo do teste: medir a coordenação motora em

movimentos saltatórios ântero-posterior assimétricos. A figura 3 mostra os

movimentos do Split Jump Test.

Figura 3: Split Jump Test

A coleta de dados foi obtida quando não havia treinos e nem jogos. Em

relação aos aspectos éticos da pesquisa, todos os sujeitos assinaram o Termo de

Consentimento Livre e Esclarecido. O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em

Pesquisa Envolvendo Seres Humanos da UNICAMP sob o n° 2.361.952.

5.4 – DESENHO DO ESTUDO:

O estudo avaliou os critérios de autenticidade científica dos testes SIDE

STEPPING TEST e SPLIT JUMP TEST para permitir a validação dos mesmos para

o seu uso na avaliação de atletas de Futebol de 7 Paralímpico. Para tanto, assumiu-

se que os testes possuem validade de conteúdo por já serem utilizados em outras

amostras para monitorar as variáveis em questão.

Inicialmente foi avaliada a objetividade dos testes. Três avaliadores

participaram do estudo para realizar a tomada de medida, e a comparação de seus

resultados não deverá revelar diferenças significativas de modo que o teste possa

produzir resultados consistentes ao ser aplicado por diferentes avaliadores.

Foram realizadas também comparação entre as medidas em dois

momentos distintos (teste e re-teste) e entre as diferentes tentativas no mesmo

momento de aplicação. Desta forma foi testada a fidedignidade (capacidade de

produzir medidas consistentes em testes diferentes para um mesmo sujeito) e a

consistência interna (fidedignidade intra-teste).

Desta forma, foi analisada a capacidade do teste em realizar a

discriminação dos resultados em diferentes níveis e classes funcionais. A

60

determinação da validade discriminante, foi descrito conforme na figura 4, a seguir:

(GORLA et al., 2011).

Figura 4: Desenho do estudo

5.5 – ANÁLISE DOS DADOS:

Para a análise dos dados foi utilizada a estatística descritiva, através do

pacote estatístico R-plus® 3.13.0 para Windows.

Ao se realizar os testes, foi possível observar a análise de objetividade,

reprodutibilidade e consistência interna do instrumento. Para avaliar a objetividade

utilizou-se a análise de Kruskal-Wallis (não paramétrico). A reprodutibilidade e

consistência interna foram avaliadas por meio do coeficiente de correlação

intraclasse de Pearson (paramétrico). O nível de significância foi estabelecido em p

< 0,05.

5.6 – HIPÓTESES DO ESTUDO:

• Hipótese Nula (H0) – Os testes SIDE STEPPING TEST e SPLIT JUMP TEST

não apresentam validação científica como teste de coordenação motora para

o Futebol de 7 Paralímpico.

61

• Hipótese Alternativa (H1) - Os testes SIDE STEPPING TEST e SPLIT JUMP

TEST apresentam validação científica como teste de coordenação motora

para o Futebol de 7 Paralímpico.

5.7 – VARIÁVEIS DO ESTUDO:

• Dependente:

o Tempo (s)

• Independente:

o Teste SIDE STEPPING TEST e SPLIT JUMP TEST

• Interveniente:

o Atletas

62

6 – RESULTADOS:

Na tabela 3 estão apresentados os resultados das análises de

reprodutibilidade da classe funcional 5.

Tabela 3. Análise de reprodutibilidade inter-avaliador (objetividade) dos atletas da classe 5. Teste Avaliador Mediana IC95% p

Side1 1 17.00 14.16 – 19.84

0.89 2 16.86 13.83 – 19.90 3 16.83 13.94 – 19.70

Side2 1 16.98 16.19 – 17.78

0.93 2 16.84 16.18 – 17.49 3 16.85 16.12 – 17.57

Sider1 1 16.67 14.54 – 18.80

0.92 2 16.60 14.62 – 18.58 3 16.56 14.58 – 18.54

Sider2 1 15.88 13.42 – 18.34

0.97 2 16.36 13.93 – 18.79 3 16.24 13.77 – 18.72

Split1 1 20.17 17.88 – 22.70

0.97 2 20.00 17.88 – 22.12 3 20.08 17.37 – 22.78

Split 2 1 18.56 17.67 – 19.44

0.86 2 18.46 17.49 – 19.51 3 18.44 17.07 – 19.80

Split re 1 1 18.63 17.63 – 19.63

0.91 2 18.56 17.62 – 19.71 3 18.48 17.61 – 19.34

Split re 2 1 18.01 16.56 – 19.46

0.92 2 17.90 16.45 – 19.39 3 18.03 16.49 – 19.57

Legenda: Side1: 1a Execução do salto Side; Side2: 2a Execução do salto Side ; 1a Execução do salto Sider1 (48h após); 2a

Execução do salto Sider2 (48h, após); Split1: 1a Execução Salto Split; Split2: 2a Execução Salto Split; Split re1: 1a Execução Salto Split re (48h após); Split re2: 2a Execução Salto Split re (48h após); IC: índice de Consistência Interna; p: nível de

significância adotado = p<0,05

63

Na tabela 4 estão apresentados os resultados das análises de reprodutibilidade da

classe funcional 6.

Tabela 4. Análise de reprodutibilidade inter-avaliador (objetividade) dos atletas da classe 6. Teste Avaliador Mediana IC95% p

Side1 1 27.33 16.38 – 38.28

0.83 2 27.22 16.94 – 38.25 3 27.13 16.17 – 38.10

Side2 1 20.26 13.20 – 27.31

0.93 2 20.24 13.28 – 27.19 3 20.34 13.47 – 27.20

Sider1 1 21.55 12.12 – 30.98

0.91 2 21.48 12.06 – 30.89 3 21.51 12.06 – 30.96

Sider2 1 20.45 15.18 – 25.71

0.89 2 20.34 15.18 – 25.50 3 20.39 15.17 – 25.60

Split1 1 31.80 17.03 – 46.72

0,85 2 31.80 16.70 – 46.91 3 32.14 22.10 – 42.18

Split 2 1 24.39 15.88 – 32.89

0.95 2 24.12 15.63 – 32.61 3 25.00 16.40 – 33.59

Split re 1 1 34.06 13.34 – 54.77

0.95 2 33.75 12.82 – 54.68 3 31.38 10.57 – 52.19

Split re 2 1 32.81 20.83 – 44.79

0.99 2 32.75 20.73 – 44.77 3 32.86 20.97 – 44.74

Legenda: Side1: 1a Execução do salto Side; Side2: 2a Execução do salto Side ; 1a Execução do salto Sider1 (48h após); 2a

Execução do salto Sider2 (48h, após); Split1: 1a Execução Salto Split; Split2: 2a Execução Salto Split; Split re1: 1a Execução Salto Split re (48h após); Split re2: 2a Execução Salto Split re (48h após); IC: índice de Consistência Interna; p: nível de

significância adotado = p<0,05

64

Na tabela 5 estão apresentados os resultados das análises de

reprodutibilidade da classe funcional 7.

Tabela 5. Análise de reprodutibilidade inter-avaliador (objetividade) dos atletas da classe 7. Teste Avaliador Mediana IC95% p

Side1 1 18.28 16.10 – 20.46

0.98 2 18.05 15.93 – 20.16 3 18.27 16.11 – 20.43

Side2 1 17.44 15.76 – 19.11

0.96 2 17.40 15.77 – 19.02 3 17.25 15.64 – 18.86

Sider1 1 17.05 15.30 – 18.79

0.97 2 16.95 15.16 – 18.73 3 17.05 15.26 – 18.84

Sider2 1 16.36 14.70 – 18.01

0.97 2 16.43 14.75 – 18.10 3 16.52 14.84 – 18.20

Split1 1 20.10 18.43 – 21.76

0.95 2 19.94 18.22 – 21.65 3 20.05 18.30 – 21.80

Split 2 1 18.60 17.17 – 20.02

0.97 2 18.63 17.19 – 20.07 3 18.79 17.34 – 20.23

Split re 1 1 18.59 16.73 – 20.44

0.98 2 18.53 16.71 – 20.35 3 18.50 16.74 – 20.26

Split re 2 1 18.29 16.69 – 19.89

0.98 2 18.14 16.51 – 19.76 3 18.50 16.87 – 20.13

Legenda: Side1: 1a Execução do salto Side; Side2: 2a Execução do salto Side ; 1a Execução do salto Sider1 (48h após); 2a

Execução do salto Sider2 (48h, após); Split1: 1a Execução Salto Split; Split2: 2a Execução Salto Split; Split re1: 1a Execução Salto Split re (48h após); Split re2: 2a Execução Salto Split re (48h após); IC: índice de Consistência Interna; p: nível de

significância adotado = p<0,05

65

Na tabela 6 estão apresentados os resultados das análises de

reprodutibilidade da classe funcional 8.

Tabela 6. Análise de reprodutibilidade inter-avaliador (objetividade) dos atletas da classe 8. Teste Avaliador Mediana IC95% p

Side1 1 16.15 14.74 – 17.55

0.93 2 15.28 12.97 – 17.58 3 15.21 12.87 – 17.54

Side2 1 15.53 13.97 – 17.08

0.88 2 15.50 13.88 – 17.11 3 15.53 13.81 – 17.24

Sider1 1 15.75 14.23 – 17.26

0.95 2 15.75 14.05 – 17.44 3 15.67 14.13 – 17.20

Sider2 1 15.15 12.61 – 17.68

0.93 2 15.03 12.51 – 17.54 3 15.77 13.13 – 18.40

Split1 1 17.25 14.59 – 19.90

0.98 2 17.61 14.90 – 20.31 3 17.97 15.32 – 20.61

Split 2 1 17.13 15.32 – 18.93

0.97 2 17.03 15.18 – 18.87 3 17.18 15.44 – 18.91

Split re 1 1 16.84 14.04 – 19.63

0.95 2 16.69 13.92 – 19.45 3 16.67 13.90 – 19.43

Split re 2 1 15.75 12.62 – 18.87

0.95 2 15.85 12.75 – 18.94 3 15.64 12.54 – 18.73

Legenda: Side1: 1a Execução do salto Side; Side2: 2a Execução do salto Side ; 1a Execução do salto Sider1 (48h após); 2a

Execução do salto Sider2 (48h, após); Split1: 1a Execução Salto Split; Split2: 2a Execução Salto Split; Split re1: 1a Execução Salto Split re (48h após); Split re2: 2a Execução Salto Split re (48h após); IC: índice de Consistência Interna; p: nível de

significância adotado = p<0,05

Tabela 7. Correlação Intra-Classe (ricc (IC95%)) para determinar consistência Interna e

reprodutibilidade Side Split

Consistência interna teste 0.95 (0.76 – 0.98) 0.84 (-4.45 – 0.95) Consistência interna re-teste 0.99 (0.94 – 0.99) 0.99 (0.97 – 0.99)

Reprodutibilidade teste-re-teste 0.91 (0.55 – 0.96) 0.95 (0.75 – 0.98)

66

7 – DISCUSSÃO:

O desenvolvimento de validações de testes tem sido uma temática

constante, principalmente, na área da aptidão física. Porém, a necessidade de se

criar testes válidos que possam ser utilizados na classificação funcional em

modalidades paralímpicas, se tornam cada vez mais essenciais, para garantir a

legitimidade das decisões tomadas, no processo de avaliação dos atletas.

Os testes de coordenação motora, aqui aplicados, enfatizam uma

característica motora essencial nos jogadores de futebol e que sofrem grande

influência pela classe funcional dos atletas praticantes do Futebol 7.

A proposta deste estudo, portanto, foi validar dois testes de coordenação

motora para atletas praticantes do Futebol 7, sendo assim como resultado final não

foram observadas diferenças na coleta de medida por diferentes avaliadores

(Kruskal-Wallis, com p>0,80 para todas as comparações). Os testes apresentaram

valores de consistência interna (r= 0,84 e 0,99 para Side; r= 0,95 e 0,99 para Split) e

reprodutibilidade (r=0,86 a 0,90 Side; 0,75 a 0,99 Split) que podem ser considerados

valores fortes de correlação, entre muito bom e excelente, de acordo com Safrit

(1981)

A classe 5 apresentou resultados moderados a altos, em termos de

tempo, o que pode ser explicado pela dificuldade que o atleta dessa classe tem em

realizar troca do centro de gravidade em função de serem classificados como

diparéticos. Além disso, a presença de um grau de espasticidade moderada e do

envolvimento dos membros inferiores, cria dificuldades em movimentos de

coordenação e de equilíbrio.

Os valores de mediana variam entre 15.88 e 20.17, só sendo melhor do

que os da classe 6, que apresentam um nível de comprometimento maior do que os

da classe 5.

Outra análise importante é a diferença das medianas entre os testes. As

diferenças no tempo mostram que o teste Side Jump Test é mais difícil de ser

realizado. O Split Jump Test, por ser um teste de deslocamento antero-posterior

apresentou maior facilidade na transferência do centro de gravidade, por parte dos

atletas, apesar de alguns terem apresentado dificuldades na retirada dos pés para o

salto, o que se mostrou no Side Jump Test também.

67

Já em relação ao grupo de atletas da classe 6, os resultados mostram a

grande dificuldade que este grupo apresentou ao realizar os testes. Por

apresentarem a distonia como sua característica principal, as lesões em órgãos

essenciais para um controle do equilíbrio tanto dinâmico como estático provocam a

perda da fluidez de movimentos, principalmente os movimentos cíclicos e repetitivos.

Por ser um envolvimento global no corpo, os movimentos de coordenação estão

comprometidos.

A maioria dos atletas dessa classe demonstraram grandes dificuldades na

execução dos testes. Isso pode ser observado pelo intervalo de medianas do tempo,

20.24 a 32.86. A mudança do centro de gravidade, em movimentos cíclicos e

repetitivos demanda um grande grau de coordenação dos movimentos, que são

comprometidos nestes atletas pelos casos de atetose e de ataxia também. Na

maioria, os movimentos foram arrastados, com muito pouco salto, fase aérea,

causando maior dificuldade na velocidade de execução.

O Split Jump Test, teste de deslocamento anterior-posterior, também

apresentou um grau maior de dificuldade do que Side Jump Test.

Da mesma forma que na classe 5, os testes propostos também atingiram

o objetivo do estudo.

Ao se analisar os resultados da classe 7, observa-se que os valores de

medianas de tempo, 16.95 a 20.10 são melhores do que as outras classes

apresentadas, classe 5 e classe 6. No entanto, os resultados são piores do que os

atletas da classe 8. As principais características dos atletas da classe 7 são o de

uma hemiparesia com espasticidade moderada a severa. Isso dificulta,

principalmente os movimentos, a realização da amplitude articular, apenas de um

lado do corpo, diferenciando significativamente das classes anteriores, já que estas,

envolvem uma área maior do corpo.

Aqui, se manteve a diferença nos resultados dos testes, onde o teste Split

Jump Test apresentou resultados piores, no entanto as diferenças entre as

medianas não foram tão grandes.

Já os resultados da classe 8, onde os atletas apresentam um grau mínimo

de comprometimento, podendo ser monoparético, com grau de espasticidade baixa,

ou atetósico ou atáxico leve, foram os melhores tempos obtidos, medianas de 15.03

a 17.07. Nesta classe, os resultados apresentados foram semelhantes tanto para o

Split Jum Test quanto para o Side Jump Test.

68

Neste sentido, os diferentes resultados obtidos pelas classes, podem ser

explicados pela característica principal das mesmas, pela área comprometida, a

intensidade do comprometimento e pelos movimentos coordenativos de cada salto.

De um modo geral, o padrão de validação de testes para indivíduos com

deficiência é uma prática relativamente comum. Spathis et al. 2015, em um estudo

de validação da identificação do talento esportivo, utilizaram testes motores

convencionais em vinte e oito indivíduos obtendo valores médios de correlação r=

0.89 indicando que os testes de identificação de talentos podem ser usados para

identificar de forma válida os indivíduos com limitações motoras.

Em outro estudo, Connick et al. 2015, desenvolvendo métodos baseados

em evidências científicas para a classificação funcional, pesquisaram a quantidade

de força relativa entre as medidas de amplitude articular e o desempenho esportivo

em quarenta e um atletas corredores, no atletismo paralímpico, através da corrida de

velocidade máxima de 60 metros. Cinco das medidas de amplitude articular

afetaram significativamente o desempenho da corrida e foram consideradas válidas

para fins de classificação de limitações nas classes para atletas com paralisia

cerebral.

Hogarth et al. 2018, estipularam o desempenho de nadadores com

deficiência de membros superiores na prova de 100 m nado livre para servir de

orientação para um novo sistema de classificação baseado em evidências na

Natação Paralímpica. Foram avaliados noventa nadadores de nível internacional

com deficiência nos membros superiores. O modelo explicou 80% da variância no

desempenho da prova de 100 m nado livre, e descobriu que o comprimento da mão

e o comprimento do antebraço são os mais importantes indicadores de

desempenho. Desta forma, os nadadores foram agrupados em diferentes classes

(quatro, cinco, seis e sete atletas). Foram feitas comparações nas estruturas das

classes criadas a partir do estudo com as estruturas de classes do sistema atual de

classificação, sendo as estruturas criadas mais eficazes. Segundo os autores, este

novo método pode melhorar a objetividade e a transparência na tomada de decisão

na escolha da classe mais adequada.

Estes estudos demonstram que a classificação baseada em evidências,

utilizando testes validados, é o futuro da classificação nos esportes paralímpicos

corroborando com o estudo em questão.

69

Outro ponto forte no estudo, é a simplicidade do material e de execução

dos testes, sendo possível a sua realização em diversos ambientes.

No entanto, como fator limitante, lesões articulares e musculares, pela

execução dos saltos pliométricos é uma possibilidade.

Outrossim, o caráter inédito deste estudo sobre validação de testes

motores em atletas com paralisia cerebral, no Futebol 7, para complementação na

classificação funcional, deve ser ressaltado.

Apesar do ineditismo do estudo, sugere-se novos estudos abrangendo

outras áreas motoras vinculadas à classificação funcional, tais como a medição do

Centro de Gravidade corporal, através do deslocamento realizado nos testes,

relacionando o equilíbrio com a coordenação motora.

70

8 – CONCLUSÃO:

O problema central deste estudo foi a aplicação e validação de testes

para atletas do Futebol 7, para serem utilizados no processo de classificação

funcional para garantir a conformidade de uma nova tendência no esporte

paralímpico, chamada de Classificação Baseada em Evidências Científicas.

Os testes foram baseados na realização de movimentos funcionais,

típicos de mudança de direção e relacionados à coordenação motora de membros

inferiores. Uma preocupação na realização destes testes foi a praticidade e a

simplicidade de material e metodologia, para que pudessem ser reproduzidos

facilmente nos processos avaliativos da classificação funcional.

Os testes apresentaram um alto índice de autenticidade científica

podendo ser utilizados com segurança na aplicação dos mesmos no grupo

específico do estudo.

O IPC vem desenvolvendo estudos sobre a Classificação Baseada em

Evidências Científicas há bastante tempo, mencionando que este novo modelo é um

dos pontos chaves do futuro da classificação. Neste sistema a avaliação

técnica/esportiva do atleta tem um papel fundamental na definição do impacto da

deficiência no esporte, com uma intervenção mais pontual e significativa do

classificador técnico em relação ao classificador clínico.

Entende-se, portanto, que a validação de testes para a nova classificação

funcional é fundamental, como um dos parâmetros a serem utilizados para a

interpretação do impacto da deficiência no esporte, facilitando a alocação do atleta

em classes funcionais mais próximas de sua realidade em termos de desempenho.

Espera-se que os testes sejam então, utilizados como um dos parâmetros

na classificação funcional na modalidade esportiva Futebol 7.

71

9 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ABDULLAH, N. M.; TUMIJAN, W.; PARNABAS, V.; ISMAIL, M.; NIZAM, M.; SHAPIE,

M.; ZULGARNI, M.; NASIR, M.; HAMID, N. A. Assessment of Physical Fitness

Performance Among Students with Cerebral Palsy on Selected Fitness Components.

In: ADNAN, R.; ISMAIL, S. I.; SULAIMAN, N. (Ed.) Proceedings of The International Colloquium on Sports Science, Exercise, Enginnering and Technology. Springer, 2014, p. 511-522.

ACCARDO, J.; KAMMANN, H.; HOON JUNIOR, A. Neuroimaging in cerebral

palsy. Journal of Pediatrics. Amsterdam, v. 145, n. 2, p. s19-s27. aug. 2004

ACRM - American Congress of Rehabilitation Medicine. Definition of mild traumatic

brain injury. J. Head Trauma Rehabil. v. 8, n. 3, p. 86-87. sept 1993.

ADA, L.; VALTTANASILP, W.; O’DWYER, N. J.; CORSBIE, J. Does spasticity

contribute to walking dysfunction after stroke? J Neurol Neurosurg Psychiatry. London. v. 64, n. 5, p. 628-635. maio 1998.

ADAMS, F. Hippocrates: The Genuine Works of Hippocrates. Baltimore. Williams

& Wilkins; 1939.

AICARDI, J.; BAX, M.; GILLBERG, C. Infantile Spasm In: AICARDI, J. (Ed). Disease of Nervous system in childhood. 3th ed. Mac Keith Press; 2009, p. 593–7.

ALTAMANN, V. C.; HART, A. L.; VANLANDEWIJCK, Y.C.; VAN LINBEEK, J.; VAN

HOOF, M. L. The impact of trunk impairment on performance of wheelchair activities

with a focus on wheelchair court sports: a systematic review. Sports Medicine Open. Indianápolis. v. 1, n. 22. may 2015.

ANASTASI, A. Envolving Concepts of Test Validation. Ann. Rev. Psychol. Toronto.

v. 37, p. 1-15. 1986.

72

ANDE – Associação Nacional de Desporto para Deficientes. Guia de Competição.

2017.

ANDRADE, A. F.; PAIVA, W. S.; AMORIM, R. L. O.; FIGUEIREDO, E. G.; NETO, E.

R.; TEIXEIRA, M. J. Mecanismos de Lesão Cerebral no Traumatismo

Cranioencefálico. Rev Assoc Med Bras. v. 55, n. 1. p. 75-81. 2009

ATTONI, T.; BEATO, R.; PINO, S.; CARDOSO, F. Abnormal eye movements in three

types of chorea. Arq. Neuro-Psiquiatr. v.74 n.9, p. 761-766. setembro 2016.

BABINSKI, J. Du phénomène des orteils et de sa valeur sémiologique. Sem Méd v.

18, p. 321-322. 1898.

BALF, C. L.; INGRAM, T. T. Problems in the classification of cerebral palsy in

childhood. British Medical Journal. v. 2, n. 4932, p. 163–166. july 1955.

BANGSBO, J. Physiological Demands of Football. Sports Science Exchange. v. 27,

n. 125, p. 1-6, 2014.

BANGSBO, J.; MOHR, M.; KRUSTRUP, P. Physical and metabolic demands of

training and match-play in the elite football player. J Sport Sci. v. 24, n. 7, p. 665-

674. aug 2006.

BANGSBO, J.; NORREGAARD, L.; THORSO, F. Activity profile of competition

soccer. Can J Sport Sci. v. 16, n. 2, p. 110-116. 1991.

BAR-O, L.; MOLENARES, G.; AERTBELLËN, E.; VAN CAMPENHOUT, A.; FEYS,

H.; NUTTIN, B.; DESLOOVERE, K. Spasticity and Its Contribution to Hypertonia in

Cerebral Palsy. BioMed Research International. New York. v. 2015. jan 2015.

BARKOVICH, A. J. (2002) Magnetic resonance imaging: role in the understanding of

cerebral malformations. Brain and Development. v. 24, n. 12, p. 2-12. 2002.

73

BARNES, P. M.; JOHNSON, G. R. Upper Motor Neurone Syndrome and Spasticity: Clinical Management and Neurophysiology. 2 ed. Cambridge University

Press, New York, 2008.

BARREIROS, J.; FIGUEIREDO, T., GODINHO, M. The contextual interference effect

in applied settings. European Physical Education Review. v. 13, n. 2, p. 195-208.

jun 2007.

BASSAN, H.; FELDMAN, H. A.; LIMPEROPOULOS, C.; BENSON, C. B.; RINGER,

S. A.; VERACRUZ, E. Periventricular hemorrhagic infarction: risk factors and

neonatal outcome. Pediatr Neurol. v.35, n. 2, p. 85-92. 2006.

BECKMAN, E. M. & TWEEDY, S. M. Towards evidence-based classification in

Paralympic athletics: evaluating the validity of activity limitation tests for use in

classification of Paralympic running events. British Journal of Sports Medicine, v.

43, p. 1067-1072. aug 2009.

BECKMAN, E. M.; NEWCOMBE, P.; VANLANDEWIJCK, Y.; CONNICK, M. J.;

TWEEDY, S. M. Novel Strength Test Battery to Permit Evidence-Based Paralympic

Classification. Medicine. v. 93, n. 4. jun 2014.

BLAUWET, C. & WILLICK, S. E. The Paralympic Movement: using sports to promote

health, disability rigths, and social integration for athletes with disabilities. PM&R, v.

4, n. 11, p. 851-856. november 2012.

BLUMENTHAL, I. Cerebral Palsy: medicolegal aspects. J R Soc Med. v. 94, n. 12, p.

624-627. december 2001.

BOBATH, B. & BOBATH, K. The diagnosis of cerebral palsy in infancy. Arch Dis Child. v. 31, n. 159, p. 408-414. october, 1956.

74

BORGES, M.; COSTA e COSTA, A. A.; FARIA, F. R.; GODOY, P. S.; MELO, E. R.

B.; CALEGARI, D. R.; GORLA, J.I. Body Composition and motor performance in

wheelchair handball. Revista Brasileira de Cineantropometria & Desempenho Humano. v. 19, n. 2, p. 204-213. 2017.

BOYRAZ, I.; UYSAL, H.; KOC, B.; SARMAN, H. Clonus: definition, mechanism,

treatment. Med Glas (Zenica). v. 12, n. 1, p. 19-26. february 2015.

BRADY, F. The contextual interference effect and sport skills. Perceptual and Motor Skills. v. 106, n. 2, p. 461-472. april 2008.

BRAHIM, M. B. & BOUGATTA, R.; MOHAMED, A. Anthropometric and Physical

Characteristics of Tunisians Young Soccer Player. Advances in Physical Education. v 3, n 3, p. 125-130. august 2013.

BRAND, R. A. Biographical Sketch: William John Little, FRCS (1810-1894). Clin Orthop Relat Res. v.470, n. 5, p. 1249-1251. may 2012.

BRUNNSTROM, S. Recording gait patterns of adult hemiplegic patients. Journal of the American Physical Therapy Association. v. 44, n. 1, p. 11-18. january 1964.

CÁMARA, J.; GRANDE, I.; MEJUTO, G.; LOS ARCOS, A.; YANCI, J. Jump Landing

Charactersitics in Elite Soccer Players with Cerebral Palsy. Biology of Sport. v. 30,

n. 2. july 2013.

CAMPEÃO, M. S. Proposta de Ensino de Bocha para Pessoas com Paralisia Cerebral. 2002. 132 f. Dissertação. (Mestrado em Educação Física) - Faculdade de

Educação Física, Universidade Estadual de Campinas. Campinas. 2002.

CÂNDIDO, A. M. D. Abordagem para o pediatra geral e manejo multidisciplinar. (Monografia). Curso de Residência Médica em Pediatria, Hospital Regional da Asa

Sul. Brasília, 2004.

75

CAVALCANTE, T. F.; MOREIRA, R. P; GUEDES, N. G.; ARAÚJO, T. L.; LOPES, M.

V. O.; CHAVES, M. L. Acidente Vascular Encefálico: conceituação e fatores de risco.

Rev Bras Hipertens. v.4, p. 372-82. 2000.

CHEYNE, J. Causes of Apoplexy and Lethargy: with observations upon the

comatose diseases. London: Thomas Underwood, 1812.

COHEN-GADOL, A. A. & BOHNSTEDY, B. N. Recognition and Evaluation of

Nontraumatic Subarachnoid Hemorrhage and Ruptured Cerebral Aneurysm.

American Family Physician. v. 88, n. 1. october 2013.

COLE W. A. Physico-Medical Essay Concerning the Late Frequency of Apoplexies Together with a General Method of Their Prevention and Cure: In a Letter to a Physician. Oxford, United Kingdom; The Theater; 1869. Reprinted by:

New York, NY: Classics of Neurology & Neurosurgery Library; 1995.

COOKE, J. A Treatise on Nervous Diseases. Longman, Hurst, Rees, Orme and

Brown. Volume 1: apoplexy. London. 1820.

CONNICK, M. J.; BECKMAN, E.; SPATHIS, J.; DEUBLE, R.; TWEEDY, S. M. How

Much do Range of Movement and Coordination Affect Paralympic Sprint

Performance? Med Sci Sports Exerc. v. 47, n. 10, p. 2216-2223. october 2015.

COOPER, R. A. & NOWAK, C. J. Paralympics and veterans. J Rehabil Res Dev. v.

48, n. 10. 2011.

COSTA e SILVA, A. A. Validação de uma bateria de testes de habilidades motoras para atletas de handebol em cadeira de rodas. 2011. 106 f. Dissertação.

(Mestrado em Educação Física) - Faculdade de Educação Física, Universidade

Estadual de Campinas, Campinas, 2011.

76

COSTA e COSTA, A. A.; BORGES, M.; FARIA, F. R.; CAMPOS, L. F. C. C.;

YAMAGUTE, P. C.; GATTI, A. M. M.; ARAÚJO, P. F.; SANTOS, C. F.; CALEGARI,

D. R.; GORLA, J. I. Validación de tests para atletas de balonmano en silla de

ruedas/Validation of battery skill tests to wheelchair handball athletes. Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la Actividad Física y el Deporte. v. 17,

n. 65, p. 167-182. marzo 2017.

CRUZ, C. L.; GOTARDO, C. R. O.; JORGE, S. Influência da Crioterapia e do Calor

Superficial na Espasticidade – Relato de Caso. Arq. Ciênc. Saúde Unipar. v. 7, n.

3, p. 253-257. 2003.

CUNNINGHAM, A. Blood. In: Seale C, Pattison S eds. Medical Knowledge: doubt

and certainty. Buckingham: Open University Press, 1994.

DAMASCENO, M. M. C. & LIMA, F. E. T. Intervenções de enfermagem aos

pacientes com acidente vascular encefálico: uma revisão integrativa de literatura.

Rev. Esc. Enferm. USP. v. 45, n. 6. dezembro 2011.

DAMIANI, D & DAMIANI, D. Concussão cerebral: novas classificações e

conhecimento fisiopatológico atual da doença. Arq Bras Neurocir. Review Article.

fevereiro 2017.

DANILA, O.; HIRDES, J. P.; MAXWELL, C. J.; ANN MARIE, R.; PATTEN, S.;

PRINGSHEIM, T.; JETTÉ, N. Prevalence of neurological conditions across the

continuum of care based on interRAI assessments. BMC Health Services Research. v. 14, n. 29. january 2014.

DARCY, S. & CASHMAN, R. Paralympic research agendas. In R. Cashman & S.

Darcy (Eds.), Benchmark Games: The Sydney 2000 Paralympic Games - planning, operations, politics and legacy. Sydney: Walla Walla Press, 2008, P.

232-243.

DATASUS. Disponível em <http://www2.datasus.gov.br>. Acessado em 11 jan.

2018.

77

DAVIDS, K.; ARAÚJO, D.; VILAR, L.; RENSHAW, I.; PINDER, R. An ecological

dynamics approach to skill acquisition: Implications for development of talent in sport.

Talent Development & Excellence. v. 5, n. 1, p. 21-34. 2013.

DE ALMEIDA, C. E.; DE SOUZA FILHO, J.; DOURADO, J. C.; GONTIJO, P. A.;

DELLARETTI, M. A.; COSTA, B. S. Traumatic Brain Injury in Brazil. World Neurosurg. v. 87, p. 540-5477. march 2016

DINTIMAN, G.; WARD, R. D. & TELLEZ, T. Sports Speed. Champaign, IL: Human

Kinetics, 1997.

DING, D.; RODRIGUEZ, S. P.; COOPER, R. A.; RIVIERI, C. N. Improving Target

Acquisition for Computer Users with Athetosis. Assist Technol. v. 27, n 1, p. 52-58.

2015.

ELIASSON, A. C.; KRUMLINDE-SUNDHOLM, L.; ROSBLAD, B.; BECKUNG, E.;

ARNER, M.; OHRVALL, A. M.; ROSENBAUM, P. The Manual Ability Classification

System (MACS) for children with cerebral palsy: scale development and evidence of

validity and reliability. Developmental Medicine and Child Neurology. v. 48, n. 7,

p. 549-554. july 2006.

EVANS, P.; ALBERMAN, E.; JOHNSON, A.; MUTCH, L. Standardization of recording

and reporting cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology. v. 29,

n. 2, p. 272. april 1987.

EVANS, P.; JOHNSON, A.; MUTCH, L.; ALBERMAN, E. Report of a meeting on the

standardization of the recording and reporting of cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology. v.28, n. 4, p. 547–548. august 1986.

EVANS P. & ALBERMAN, E. Recording motor defects of children with cerebral palsy.

Developmental Medicine and Child Neurology. v. 27, n. 3, p. 404–406. june 1985.

FARRACO, G. & IADECOLA, C. Hypertension: a harbinger of stroke and dementia.

Hypertension. v.62, n. 5.p. 810-817. october, 2013.

78

FARROW, D. & MASCHETTE, W. The effects of contextual interference on children

learning forehand tennis groundstrokes. Journal of Human Movement Studies. v.

33, n. 2, p. 47–67, 1997.

FARROW, D.; BAKER, J.; MACMAHON, C. Developing sport expertise:

Researchers and coaches put theory into practice. Abingdon: Routledge. 2013.

FERNANDES, R & SILVA, M. Epidemiologia do traumatismo cranioencefálico no

Brasil. Arq. bras. Neurocir. v. 32, n. 3. p. 136-142. setembro 2013.

FERREIRA, A. B. H. Dicionário Aurélio da Língua Portuguesa. Ed. Positivo. Livro

Digital. Curitiba, Paraná. 2010

FLOROU, C.; CATALIN, B.; BADEA, O.; BALSEANU, T.; VASILESCU, C.;

MOGOANTA, L.; GROSU, F.; MATEI, M.; TURCULEANU, A. Study of restorative

processes in brain laceration in the first seven days after traumatic brain injury. Rom J Morphol Embryol. v. 56, n. 1, p. 115-124, 2015.

FREUD, S. Infantile Cerebral Paralysis. University of Miami Press, Coral Gables,

FL, USA (Original work published in 1897). 1968.

GARDNER, A. & ZAFONTE, R. Neuroepidemiology of traumatic brain injury. Handb Clin Neurol. v. 138, p. 207-23, 2016.

GARRITANO, C. LUZ, P. PIRES, M. BAOBOSA, M.; BATISTA, K. Análise da

Tendência da Mortalidade por Acidente Vascular cerebral no Brasil no Século XXI.

Arq Bras Cardiol. v. 98, n. 6. P. 519-527. junho 2012.

GASKIN, C.; ANDERSEN, M.; MORRIS, T. Sport and Physical Activity in the Life of a

Man with Cerebral Palsy: compensation for disability with psychological benefits and

costs. Psychology of Sport and Exercise. v. 11, n. 3, p.197-205. may 2010.

79

GEORGE, M.; TONG, X.; KUKLINA, E.; LABARTHE, D. Trends in stroke

hospitalizations and associated risk factors among children and young adults, 1995–

2008. Ann Neurol. v. 70, n. 5, p. 713-721. november 2011.

GIRARDON-PERLINI, N. HOFFMAN, J.; PICCOLI, D.; BERTOLDO, C. Lidando com

perdas: percepção de pessoas incapacitadas por avc. REME – Rev. Min. Enf. v. 11,

n. 2, p.149-154. janeiro/março 2007.

GOETZ, C. History of the extensor plantar response: Babinski and Chaddock signs.

Semin Neurol. v. 22, n. 4, p. 391-398. 2002.

GOLD, J. & GOLD, M. Acces for all: the rise of the Paralympic Games. J R Soc Promot Health. v. 127, n. 3, p. 133-41. may 2007.

GORGATTI, M. & BÖMHE, M. Autenticidade Científica de um Teste de Agilidade

para Indivíduos em Cadeira de Rodas. Rev. paul. Educ. Fís. v. 17, n. 1, p. 41-50.

janeiro/junho. 2003.

GORLA, J. I. Educação Física Adaptada – O Passo a Passo da Avaliação. Ed.

Phorte, 2a ed. São Paulo. 2013.

GORLA, J.; COSTA E SILVA, A.; CAMPOS, L.; SANTOS, C.; ALMEIDA, J.

DUARTE. E.; QUEIROGA, M. Corporal e Perfil Somatotipológico de Atletas da

Seleção Brasileira de Futebol 5. Rev Bras Ciênc Esporte. v. 39, n. 1, p. 79-84.

janeiro/março 2017.

GORLA, J.; COSTA E SILVA, A.; COSTA, L.; CAMPOS, L. Validação da bateria

“Beck” de testes de habilidades para atletas brasileiros de “rugby” em cadeira de

rodas. Rev. Bras. Educ. Fís. Esporte. v. 25, n.3, p.473-86. julho/setembro 2011

GORLA, J. NOGUEIRA, C. Esporte Adaptado e Formação de Recursos Humano:

Experiências Construídas na Área. Conexões. v. 14, n.2, p. 158-164. abril/junho

2016.

80

GORLA, J.; PENA, L.; CAMPOS, L.; COSTA E SILVA, A.; GOUVEIRA, R.; SANTOS,

L.; ALMEIDA, J.; FLORES, L. Correlação da classificação funcional, desempenho

motor e comparação entre diferentes classes em atletas praticantes de rugby em

cadeira de rodas. R. Bras. Ci. e Mov. v. 20, n. 2, p. 25-31, 2012.

GRAHAM, H.; HARVEY, A.; RODDA, J.; NATTRASS, G.; PIRPIRIS, M. The

Functional Mobility Scale (FMS). Journal of Pediatric Orthopedics. v. 24, n. 5, p.

514–520. september/october 2004.

GROOT, S.; THOMAS, W.; MARIJN EVERS, P.; NIENHUYS, N.; DALLMEIJER, A.

Feasibility and Reability of Measuring Strength, Sprint Power, and Aerobic Capacity

in Athletes and Non-athletes with Cerebral Palsy. Development Medicine and Child Neurology. v 54, n. 7, p. 647-653. march 2012.

GUO, Y.; LI, P.; GUO, Q.; SHANG, K.; YAN, D.; DU, S.; LU, Y. Pathophysiology and

Biomarkers in Acute Ischemic Stroke – A Review. Trop J Pharm Res. v. 12, n. 6.

december 2013.

HAZIR, T. Physical Characteristics and Somatotype of Soccer Players According to

Playing Level and Position. Journal of Human Kinetics. v 26, p. 83-95, 2010.

HEDREEN, J.; ZWEIG, R.; DELONG, M.; WHITEHOUSE, P.; PRICE, D. Primary

dystonias: a review of the pathology and suggestions for new directions of study.

Adv Neurol. v. 50, p. 123-132. september 1988.

HOGARTH, L.; PAYTON, C.; VAN DE VILET, P.; CONNICK, M; BURKETT, B. A

Novel Method to Guide Classification of Para Swimmers with Limb Deficiency.

Scand J Med Sci Sports. [Epub ahead of print]. may 2018.

HOSKINS-BURNEY, T. & CARRINGTON, L. The tennis drill book. 2a ed.

Champaign, IL: Human Kinetics. 2014.

81

HOWE, P.; & JONES, C. Classification of Disabled Athletes: (Dis)Empowering the

Paralympic Practice Community. Sociology of Sport Journal. v. 23, n. 1, p. 29-46.

march 2006.

HULSE, M. Physical Development and Progression to Professional Soccer of Elite Child and Adolescente Academy Players. A Doctorial Thesis Submitted in

Partial Fulfillment of the Requirements for the Award of Doctor of Philosophy of

Loughborough University. 2010

HUTTON, J.; COOKE, T.; PHAROAH, P. Life expectancy in children with cerebral

palsy. British Medical Journal. v. 309, n. 6952, p. 431–435. august 1994.

IFCPF – International Federation of CP Football. History of CP Football. Disponível

em <http://www.ifcpf.com/history>. Acessado em 16/01/2018.

IFCPF – International Federation of CP Football. Laws of the Game. Classification

Rules, 2018.

IPC - International Paralympic Committee. Classification History. Disponível em

<https://www.paralympic.org/classification/history>. Acessado em 15/01/2018.

JARAMILLO, S.; URIBE, C.; JIMENEZ, F.; CORNEJO-OCHOA, W.; RESTREPO, J.;

ROMÁN, G. Accuracy of the Babinski sign in the identification of pyramidal tract

dysfunction. Journal of the Neurological Sciences. v. 343, n. 1-2, p. 66-68. august

2014.

JAVIER PINILLA, J.; GÓMEZ, M. VAN BIESEN, D.; VANLANDEWIJCK, Y. In: VISTA

Conference, 2015. A discrimant function to classify basketball teams with and without

intelectual impairment through game statistic. Girona, Spain, 2015.

JIN, K.; CHUN, E.; CHOI, A.; KO, S.; HAN, M.; BAE, H.; PARK, J. Cardioembolic

Origin in Patients with Embolic Stroke: Spectrum of Imaging Findings on Cardiac

MDCT. AJR. v.195, n. 1, p. w38-w44. july 2010.

82

JOHNSON, V.; STEWARD, W.; SMITH, D. Axonal pathology in traumatic brain

injury. Exp.Neurol. v. 246, p. 35-43. august 2013.

KAVICIC, A. & VODUSEK, D. A historical perspective on cerebral palsy as a concept

and a diagnosis. European Journal of Neurology. v. 12, n. 8, p. 582–587. august

2005.

KAWANISHI, C. & GOSGATTI, M. Validação de uma bateria de testes para

avaliação da autonomia funcional de adultos com lesão na medula espinhal. Rev Bras Educ Fís Esporte. v. 28, n. 1, p. 41-55. janeiro/março 2014.

KELLY, M. A. Stroke: a modern history. Am J Ther. v. 18, n. 1, p. 51-56. january

2011.

KISSELA, B.; KHOURY, J.; ALWELL, K.; MOOMAW, C.; WOOD, D.; ADEOYE, O.;

FLAHERTY, M.; KHATRI, P.; FERIOLI, S.; DE LOS RIOS LA ROSA, F.;

BRODERICK, P.; KLEINDORFER, D. Age at stroke: Temporal trends in stroke

incidence in a large, biracial population. Neurology. v. 79, n. 17, p. 1781-1787.

october 2012.

KRÄGELOH-MANN, I. Imaging of early brain injury and cortical plasticity.

Experimental Neurology. v.190, supp. 1, p. 84–90. november 2004.

LANSKA, D. Early Controversies over Athetosis: I. Clinical Features, Differentiation

from other Movement Disorders, Associated Conditions, and Pathology. Tremor Other Hyperkinet Mov. v. 3. march 2013.

LEDOUX, M. & BRADY, K. Secondary cervical dystonia associated with structural

lesions of the central nervous system. Mov Disord. v. 18, n. 1, p. 60-69. january

2003.

LEITE, J. & PRADO, G. Paralisia Cerebral: Aspectos Fisioterapêuticos e Clínicos.

Neurociências. v. 12, n. 1, p. 41-45, 2004.

83

LEVITT, S. Treatment of Cerebral Palsy and Motor Delay. Wiley-Blackwell, 5th

Edition, United Kingdom, 2010.

LOVETT, J.; WALTON, J.; HANDS, L.; GALLAGHER, P.; ROTHWELL, P.

Histological correlates of angiographic carotid plaque ulceration. Circulation. v. 110, n. 15, p. 2190-2197. october 2004.

MAAS, A. Traumatic brain injury: Changing concepts and approaches. Chinese Journal of Traumatology. v. 19, n. 1, p. 3-6, 2016.

MACKAY, J. & MENSAH, G. The atlas of heart disease and stroke. The atlas of

heart disease and stroke, 2004.

MACKEITH, R.; MACKENZIE, I.; POLANI, P. The Little Club Memorandum on

terminology and classification of ‘cerebral palsy’. Cerebral Palsy Bulletin. n. 5, p.

27–35, 1959.

MAGALHÃES, A.; SOUZA, L.; FALEIRO, R.; TEIXEIRA, A.; MIRENDA, A.

Epidemiologia do Traumatismo Cranioencefálico no Brasil. Rev Bras Neurol. v. 53,

n. 2, p.15-22, 2017.

MANDALESON, A.; LEE, Y.; KERR, C.; GRAHAM, H. Classifying cerebral palsy: are

we nearly there? J Pediatr Orthop. v. 35, n. 2, p. 162-166. march 2015.

MARQUES, D.; RODRIGUES, A.; CAMPOS, C.; SIQUEIRA, C.; BASTOS, J. Perfil

Antropométrico e Somatotípico de Atletas de Categoria de Base dos Três Principais

Clubes de Futebol de Campo de Goiás. Rev. Bras Futebol. v. 4, n. 1, p. 02-12,

2011.

MCGRORY, P.; MEEUWISSE, W.; AUBRY, M.; CANTU, R.; DVORAK, J.;

ECHEMENDIA, R.; ENGEBRETSEN, L.; JOHNSON, K.; KUTCHER, J.; RAFTERY,

M.; SILLS, A.; BENSON, B.; DAVIS, G.; ELLENBOGEN, R.; GUSKIEWICZ, K.;

HERRING, S.; IVERSON, G.; JORDAN, B.; KISSICK, J.; MCCREA, M.; MCINTOSH,

84

A.; MADDOCKS, D.; MAKDISSI, M.; PURCELL, L.; PUTUKIAN, M.; SCHNEIDER,

K.; TATOR, C.; TURNER, M. Consensus Statement on Concussion in Sport: In: The

4th International Conference on Concussion in Sport. Journal of Athletic Training. v. 48, n. 4, p. 554-575. july/august 2013

MCGEER, E. G. & MCGEER, P. L. The dystonias. Can J Neurol Sci. v. 15, n. 4, p.

447-483. november 1988.

MINEAR, W. Special Article: A Classification of cerebral Palsy. Pediatrics. v.18, p.

841-852, 1956.

MIR, M.; AL-BARADIE, R.; ALHUSSAINAWI, M. Pathophysiology of Stroke. In:

Recent Advances in Stroke Therapeutics. Nova Science Publishers, Inc. 2014.

MOORE, R.; HILLMAN, C.; BROGLIO, S. The Persistent Influence of Concussive

Injuries on Cognitive Control and Neuroelectric Function. Journal of Athletic Training. v. 49, n.1, p. 24-35. january/february 2014.

MORRIS, C. Proposed definition and classification of cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology. v. 47, n. 8, p. 571–576. august 2005.

MORRIS, C. Definition and classification of cerebral palsy: a historical perspective.

In: Dev Med Child Neurol Supp. v. 49, n. s109, p. 3-7. february 2007.

MUNSTER, A.; THAPAR, A.; DAVIES, A. History of Carotid Stroke. Stroke. v.47, n.

4, p. e66-e69. april 2016.

MUTCH, L.; ALBERMAN, E.; HAGBERG, B.; KODAMA, K.; PERAT, M. Cerebral

palsy epidemiology: where are we now and where are we going? Developmental Medicine and Child Neurology. v. 34, n. 6, p. 547–551. june 1992.

NASH, K. & SULLIVAN, J. Myoclonic seizures and infantile spasms. In: Swaiman

KF, Ferriero DM, Schor NF, editors. Swaiman’s pediatric Neurology: principles and

practice. 5th ed. Edinburgh: Elsevier Saunders, pp. 774–789. 2012.

85

NEDELTCHEV, K.; DER MAUR, T.; GEORGIADIS, D.; ARNOLD, M.; CASO, V.;

MATTLE, H.; SCHROTH, G.; REMONDA, L.; STURZENEGGER, M.; FISCHER, U.;

BAUMGARTHER, R. Ischaemic stroke in young adults: predictors of outcome and

recurrence. J Neurol Neurosurg Psychiatry. v. 76, n. 2, p. 191-195. february 2005.

NELSON, K & ELLENBERG, J. Antecedents of Cerebral Palsy. N Engl J Med. v.

315, n. 2, p. 81-86. july 1986.

NEYCHEV, V.; GROSS, R.; LEHÉRICY, S.; HESS, E.; JINNAH, H. The Functional

Neuroanatomy of Dystonia. Neurobiol Dis. v. 42, n. 2, p. 185-201. may 2011.

OISHI, K.; TOMA, K.; MATSUO, K. Cortical motor areas in plantar response: an

event- related functional magnetic resonance imaging study in normal subjects.

Neurosci Lett. v. 345, n. 1, p. 17-20. july 2003.

OSLER, W. The Principles and Practice of Medicine, editions 1-15. Edinburgh: D.

Appleton and Co. 1920.

PALISANO, R.; ROSENBAUM, P.; WALTER, S.; RUSSEL, D.; WOOD, E.;

GALUPPI, B. Development and reliability of a system to classify gross motor function

in children with cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology. v.

39, n. 4, p. 214–223. april 1997.

PALUKA, A. T.; BRAUN, K. K. V. N.; YEARGIN-ALLSOPP, M. Cerebral Palsy:

Classification and Epidemiology. Phys Med Rehabil Clin N Am. v. 20, n. 3, p. 425-

452. august 2009.

PEIXOTO, R. Lesões Encefálicas: Definições, perspectivas e repercussão social. 2015. 27 f. Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Programa de

Pôs Graduação em Neurociências - Universidade Federal de Minas Gerais, Belo

Horizonte, 2015

86

PERLSTEIN, M. A. Infantile cerebral palsy: classification and clinical correlations.

Journal of the American Medical Association. v. 149, n. 1, p. 30–34. may 1952.

PERNOT, H.; LANNEM, R.; RUIJTERS, E.; BLOEMENDAL, M.; SEELEN, H. Validity

of the test-table-test for Nordic skiing for classification of paralympic sit-ski sports

participants. Spinal Cord. v. 49, n. 8, p. 935-941. august 2011.

PHELPS, W. The Cerebral Palsy. Clinical Orthopaedics & Related Research. v.

44, p. 83-88. january/february 1966.

PINDER, R.; HEADRICK, J; OUDEJANS, R. Issues and challenges in developing representative tasks in sport. In: The Routledge handbook of sports expertise 2nd

ed., p. 269-28. 2015.

PINDER, R.; RENSHAW, I.; DAVIDS, K; KERHERVÉ, H. Principles for the use of

ball projection machines in elite and developmental sport programmes. Sports Medicine. v. 41, n. 10, p. 793-800. october 2011.

PIOVENSANA, A.; VAL FILHO, J.; LIMA, C. Encefalopatia Crônica (Paralisia Cerebral). In: Fonseca, L. F.; Pianetti, G.; Xavier, C.C. Compêndio de Neurologia

Infantil. Rio de Janeiro: Medsi, p. 823-854, 2002.

POPOVIC, S.; BJELICA, D.; JAKSIC, D.; HADZIE, R. Comparative Study of

Anthropometric Measurement and Body Composition Between Elite Soccer and

Volleyball Players. Int. J. Morphol. v. 32, n. 1, p. 267-274, 2014.

POUND, P.; BURY, M.; EBRAHIM, S. From apoplexy to stroke. Age and Ageing. v.

26, n. 5, p. 331-337. september 1997.

PRUDENCE, C.; PARDO, C.; XIAO, J.; HANFELT, J.; HESS, E.; LEDOUX, M.;

JINNAH, H. Neuropathology of Cervical Dystonia. Exp Neurol. v. 241, p. 95-104.

march 2013.

RAGHAVAN, P. Upper Limb Motor Impairment Post Stroke. Phys Med Rehabil Clin N Am. v. 26, n. 4, p. 599-610. november 2015.

87

REDGRAVE, J.; LOVETT, J. GALLAGHER, P.; ROTHWELL, P. Histological

assessment of 526 symptomatic carotid plaques in relation to the nature and timing

of ischaemic symptoms: The Oxford Plaque Study. Circulation. v. 113, n. 19, p.

2320-2328. may 2006.

REID, M.; WHITESIDE, D.; ELLIOTT, B. Effect of skill decomposition on racket and

ball kinematics of the elite junior tennis serve. Sports Biomechanics. v. 9, n. 4, p.

296–303. december 2010.

REIDI, S.; CARLINI, J.; REDDIHOUGHI, D. Distribution of motor types in cerebral

palsy: how do registry data compare? Developmental Medicine & Child Neurology. v. 53, p. 233-238. march 2011.

REINA, R. Reina, R. Evidence-Based Classification in Paralympic Sport; Application

to football-7-a-side. European Journal of Human Movement. v. 32, p. 161-185.

june 2014.

REINA, R.; SARABIA, J.; CABALLERO, C.; YANCI, J. How does the ball influence

the performance of change of direction and sprint tests in para-footballers with brain

impairments? Implications for evidence-based classification in CP-Football. PLoS ONE. v. 12, n. 11, p. 1-6. november 2017.

REINA, R.; SARABIA, J.; YANCI, J.; GARCIA-VAQUERO, M; CAMPAYO-PIERNAS,

M. Change of Direction Ability Performance in Cerebral Palsy Football Players

According to Functional Profiles. Frontiers in Physiology. v. 6. art. 409. january

2016.

ROBICSEK, F.; ROUSH, T.; COOK, J.; REAMES, M. From Hippocrates to Palmaz-

Schatz, the history of carotid surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg. v. 27, n. 4, p.

389-397. april 2004.

ROTHWELL, P. Atherothrombosis and ischaemic stroke. BMJ. v. 334, n. 7590, p.

379-80. february 2007.

88

ROTTA, N. Paralisia cerebral, novas perspectivas terapêuticas. J Pediatr (Rio J) v.

78, n. 1, p. s48-s54. 2002.

SAATMAN, K.; CREED, J.; RAGHUPATHI, R. Calpain as a therapeutic target in

traumatic brain injury. Neurotherapeutics. v. 7, n1, p. 31- 42. january 2010.

SACCO, R.; KASNER, S.; BRODERICK, J.; CAPLAN, L.; CONNORS, A.; ELKIND,

M.; GEORGE, M.; HAMDAN, A.; HIGASHIDA, R.; HOH, B.; JANIS, L.; KASE, C.;

KLEINDORFER, D.; LEE, J.; MOSELEY, M.; PETERSON, E. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke is available at http://stroke.ahajournals.org. American Heart

Association, 2013.

SAFRIT, M. Evaluation in Physical Educations. Prentice Hall. New Jersey, 1981.

SCHILLER, F. Concepts of stroke before and after Virchow. Med History. v 14, n. 2,

p. 115-131, 1970.

SCHMAHMANN, J. Disorders of the Cerebellum: Ataxia, Dysmetria of Thought, and

the Cerebellar Cognitive Affective Syndrome. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. v. 16, n. 3, p. 367-378. august 2004.

SHEAAN, G. The pathophysiology of spasticity. European Journal of Neurology. v.

9, n. s1, p. 3-9. may 2002.

SINISCALCHI, A.; GALLELLI, L.; MALFERRARI, G.; PIRRITANO, D.; SERRA, R.;

SANTANGELO, E.; DE SARRO, G. Cerebral stroke injury: the role of cytokines and

brain inflamation. J Basic Clin Physiol Pharmacol. v. 25, n. 2, p. 131-137. may

2014.

SMITH, D. H. & MEANEY, D. F. Axonal damage in traumatic brain injury. The Neuroscientist. v. 6, n. 6, p. 483-495. december 2000.

89

SNOW, S. Stroke and t-PA: Triggering New Paradigms of Care. N Engl J Med. v.

374, p. 809-811. march 2016.

SOUTO, E.; OLIVEIRA, L.; NETO, A.; GORGATTI, M. Autenticidade Científica de um

Teste de Agilidade para o Voleibol Sentado. Motricidade. v. 11, n. 4, p. 82-91, 2015.

SOUZA, R. P.; ALVES, J. M. V. M.; GORLA. J. I.; NOVAES, G.; CABRAL, S. I. C.;

NEVES, E. B.; NOGUEIRA, C. D. Characterization of the intensity of effort of blind

athletes from the Brazilian Football 5-A-Side national team. J. Health Biol Sci. v. 4,

n. 4, p. 218-226, 2016.

SPAGNOLI, L.; MAURIELLO, A.; SANGIORGI, G.; FRATONI, S.; BONANNO, E.;

SCHWARTZ, R.; PIEPGRAS, D.; PISTOLESE, R.; IPPOLITI, A.; HOLMES, D.

Extracranial thrombotically active plaque as a risk factor for stroke. JAMA v. 292, n.

15, p. 1845-52. october 2004.

SPATHIS, J. G.; CONNICK, M. J.; BECKMAN, E. M.; NEWCOMBE, P. A.; TWEEDY,

S. M. Reliability and Validity of a Talent Identification Test Battery for Seated and

Standing Paralympic Throws. J Sports Sci. v. 33, n. 8, p. 863-871, 2015.

STANDAERT, D. Update on the pathology of dystonia. Neurobiol Dis. v. 42, n. 2, p.

148-151. may 2011.

STOLEN, T.; CHAMARI, K.; CASTAGNA, C.; WISLOFF, U. Physiology of soccer: An

update. Sports Med. v. 35, n. 6, p. 501-536. june 2005.

STRONG, K.; MATHERS, C.; BONITA, R. Preventing stroke: saving lives around the

world. Lancet Neurol. v. 6, n. 2, p. 182-187. february 2007.

TAGHDIRI, M. & NEMATI, H. Infantile Spasm: A review Article. Iran J Childneirol. v.

8, n. 3, p. 1-5, 2014.

TARSY, D. & SIMON, D. Dystonia. N Engl J Med. v. 355, n. 8, p. 818-829. august

2006.

90

TEIXEIRA, R.; ANDRADE, A.; TEIXEIRA, M.; FIGUEIREDO, E. Traumatismo

cranioencefálico leve: uma breve revisão. Arq Bras Neurocir. vol. 35. 2016

THEOFANIDIS, D. From Apoplexy to Brain Attack, a Historical Perspective on Stroke

to Date. J Nurs Care. v. 4, n. 1, p. e121. december 2014.

THOMAS, J.; NELSON, J. SILVERMAN, S. Métodos de Pesquisa em Atividade Física. Trad. Denise Regina de Sales e Márcia dos Santos Dornelles. 5ª ed. Porto

Alegre: Artmed, 2005.

TRAYLOR, M.; BEVAN, S.; BARON, J.C.; HASSAN, A.; LEWIS, C. M.; MARKUS, H.

S. Genetic Architecture of Lacunar Stroke. Stroke. v. 46, n. 9, p. 2407-2412.

september, 2015.

TROMPETO, C.; MARINELLI, L.; MORI, L.; PELOSIN, E.; CURRÀ, A.; MOLFETTA,

L. ABBRUZZESE, G. Pathophysiology of Spasticity: Implications for

Neurorehabilitation. BioMed Reserch International. Volume 2014. 2014.

TSAI. A. J.; LASKY, R. E.; JOHN, S. D.; EVANS, P. W.; KENNEDY, K. A. Predictors

of neurodevelopmental outcomes in preterm infants with intraparenchymal

hemorrhage. J Perinatol. v. 34, n. 5, p. 399-404. may 2014.

TWEEDEY, S. M. & VANLANDEWIJCK, Y. C. International Paralympic Committee

position stand--background and scientific principles of classification in Paralympic

sport. Br J Sports Med. v. 45, n. 4, p. 259-69. april 2011.

TWEEDY, S. M.; BECKMAN, E. M.; CONNICK, M. J. Paralympic Classification:

Conceptual Basis, Current Methods, and Research Update. PM&R. v. 6, n. 8, p. S11-

S17. august 2014.

91

TWEEDY, S. M & BOURKE, J. IPC Athletics Classification Project for Physical

Impairments: Final reports – Stage 1. Bonn: International Paralympic Committee,

2009. Disponível em <

https://www.paralympic.org/sites/default/files/document/120725114512622_2010_07

_16_Stage_1-Classification_Project_Final_report__for_2012_forward.pdf>. Acesso

em: 17 set. 2017.

TWEEDY, S. M.; WULLIANS, G.; BOURKE, J. Selecting and Modifying methods of

manual muscle testing for classification in paralympic games. European Journal of Adapted Physical Activity. v. 3, n. 2, p. 7-16. 2010.

VAN BIESEN, D.; VERELLEN, J.; MEYER, C.; MAcTAVISH, J.; VAN DE VILET, P.;

VANLANDEWIJCK, Y. C. The Ability of Elite Table Tennis Players With Intellectual

Disabilities to Adapt Their Service/Return. Adapted Physical Activity Quarterly. v.

27, n. 3, p. 242-257. july 2010.

VOLPE, J. J. Neurology of the Newborn. 4th Ed. W.B. Saunders Company, 2001.

WHITE, H.; VENKATESH, B. Traumatic Brain Injury. In: SMITH, M.; CITERIO, G.;

KOFKE, W. A. (Ed.). Oxford Textbook of Neurocritical Care. United Kingdom:

Oxford International Press, 2016.

WHITESIDE, D.; GIBLIN, G; REID, M. In: XXXII INTERNATIONAL CONFERENCE

ON BIOMECHANICAS IN SPORTS. Conference Proceedings Archive. Redefining

spatial consistency in the ball toss of the professional female tennis serve. Johnson

City, TN, USA, 2014. p. 181-185.

WISEMAN, S.; MARLBOROUGH, F.; DOUBAL, F.; WEBB, D. J.; WARDLAW, J.

Blood Markers of Coagulation, Fibrinolysis, Endothelial Dysfunction and Inflammation

in Lacunar Stroke versus Non-Lacunar Stroke and Non-Stroke: systematic review

and meta-analyses. Cerebrovasc Dis. v. 37, n. 1, p. 64-75, 2014.

92

WOLF, J. A.; STYS, P. K.; LUSARDI, T.; MEANEY, D.; SMITH, D. H. Traumatic

axonal injury induces calcium influx modulated by tetrodotoxin-sensitive sodium

channels. J. Neurosci. v. 21, n. 6, p. 1923-1930. march 2001.

WOOD, E. & ROSENBAUM, P. The Gross Motor Function Classification System for

cerebral palsy: a study of reliability and stability over time. Dev Med Child Neurol. v.

42, n. 5, p. 292-296, 2000.

WYLLIE, W. G. The cerebral palsies in infancy. In: Feilin, A. Modern Trends in Neurology. London: Butterworth. 1951.

YANCI, J.; CASTAGNA, C.; LOS ARCOS, A.; SANTALLA, A.; GRANDE, I.;

FIGUEROA, J.; CÁMARA, J. Muscle strength and anaerobic performance in football

players with cerebral palsy. Disability and Health Journal. v. 9, n. 2, p. 313-319.

november 2016.

ZETTERBERG, H.; SMITH, D. H.; BLENNOW, K. Biomarkers of mild traumatic brain

injury in cerebrospinal fluid and blood. Nat Rev Neurol. v. 9 n. 4, p. 201-210. april

2013.

ZOONS, E.; BOOIJ, J.; NEDERVEEN, A. J.; DIJK, J. M.; TIJSSEN, M. A. Structural,

functional and molecular imaging of the brain in primary focal dystonia: a review.

Neuroimage. v. 56, n, 3, p. 1011-1020. june 2011.

93

ANEXO I

TERMO DE APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA

PARECER CONSUBSTANCIADO DO CEP

DADOS DO PROJETO DE PESQUISA

Título da Pesquisa: VALIDAÇÃO DOS TESTES SIDE-STEPPING TEST E SPLIT JUMP TEST POR CLASSE FUNCIONAL EM ATLETAS DA MODALIDADE FUTEBOL DE 7 Pesquisador: Cláudio Diehl Nogueira Área Temática: Versão: 2 CAAE: 72371517.9.0000.5404 Instituição Proponente: Faculdade de Educação Física Patrocinador Principal: Financiamento Próprio

DADOS DO PARECER

Número do Parecer: 2.361.952

Situação do Parecer: Aprovado Necessita Apreciação da CONEP: Não

CAMPINAS, 01 de Novembro de 2017

Assinado por:

Maria Fernanda Ribeiro Bittar (Coordenador)

UNICAMP - CAMPUS CAMPINAS

94

ANEXO II

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO – TCLE

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO Universidade Estadual de Campinas - Faculdade de Educação Física

Departamento de Estudos da Atividade Física Adaptada

VALIDAÇÃO DOS TESTES SIDE-STEPPING TEST E SPLIT JUMP TEST POR CLASSE FUNCIONAL EM ATLETAS DA MODALIDADE FUTEBOL DE 7

PARALÍMPICO

Pesquisador Responsável: Cláudio Diehl Nogueira Orientador: José Irineu Gorla

Você está sendo convidado a participar como voluntário de uma pesquisa.

Este documento, chamado Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, visa assegurar seus direitos como participante e é elaborado em duas vias, uma que deverá ficar com você e outra com o pesquisador.

Por favor, leia com atenção e calma, aproveitando para esclarecer suas dúvidas. Se houver perguntas antes ou mesmo depois de assiná-lo, você poderá esclarecê-las com o pesquisador. Se preferir, pode levar este Termo para casa e consultar seus familiares ou outras pessoas antes de decidir participar ou retirar sua autorização em qualquer momento. Justificativa e Objetivos:

O presente estudo é de grande relevância, pois irá fornecer um instrumento válido para uma avaliação específica. Permitirá também estabelecer a influência da coordenação motora no Futebol de 7 paralímpico e a sua importância no processo de classificação funcional. Mediante o exposto o presente estudo tem como objetivo validar os testes Side-Stepping Jump e Split Jump por classe funcional em atletas da modalidade Futebol de 7 Paralímpico. Rubrica do Pesquisador: ______________ Rubrica do Participante: __________

Página 1 de 6 Versão: setembro 2017

95

Procedimentos:

Participando do estudo, você está sendo convidado à: realizar dois testes de caráter motor, ao qual será avaliado a coordenação motora, em teste e reteste e entre diferentes tentativas no mesmo momento de aplicação, em duas datas distintas, com o máximo de 48 horas de diferença entre elas. Você irá participar dos testes, sob a supervisão e acompanhamento do pesquisador, ao qual será realizado durante o Campeonato Brasileiro de Futebol 7, no Centro de Treinamento Paralímpico, na Rodovia dos Imigrantes, KM11,5 s/n, Vila Guarani, São Paulo-SP.

Desconforto e riscos de participação:

Ao participar desta pesquisa, não haverá nada de caráter invasivo, portanto tendo apenas o desconforto da prática de atividades físicas que podem ser exaustivas ou por quedas, por conta da perda do equilíbrio. O desconforto pode ocorrer na realização do teste. Os possíveis riscos e desconfortos ocorridos durante os testes serão minimizados através de assistência imediata caso necessária, bem como nos responsabilizamos pela assistência integral aos participantes da pesquisa no que se refere às complicações e danos recorrentes da pesquisa.

Benefícios da Pesquisa:

O participante da pesquisa terá benefícios inerentes à prática dos testes, vinculado à determinação do seu grau de coordenação motora, além da contribuição na construção de um instrumento válido para uma avaliação específica. Rubrica do Pesquisador: ______________ Rubrica do Participante: __________

Página 2 de 6 Versão: setembro 2017

96

Acompanhamento e assistência:

Você poderá esclarecer qualquer tipo de dúvida durante todo o processo de aplicação da pesquisa, tendo total acompanhamento ou assistência. Entrando em contato com os pesquisadores, terá também direito de recusar a sua participação ou retirar seu consentimento em qualquer etapa da pesquisa. Sigilo e privacidade:

Você tem a garantia de que sua identidade será mantida em sigilo e nenhuma informação será dada a outras pessoas que não façam parte da equipe de pesquisadores. Na divulgação dos resultados desse estudo, seu nome não será citado.

Ressarcimento e indenização:

Ressalta-se que os participantes serão voluntários e para sua participação na pesquisa serão ressarcidos eventuais despesas decorrentes da participação no estudo, tais como transporte e alimentação nos dias em que for necessária sua presença fora da rotina do participante. Além do direito à indenização em casos de danos decorrentes da pesquisa. A aplicação da pesquisa estará sujeita a horários e dias combinados anteriormente. Rubrica do Pesquisador: ______________ Rubrica do Participante: __________

Página 3 de 6 Versão: setembro 2017

97

Contato:

Em caso de dúvidas sobre a pesquisa, você poderá entrar em contato com os pesquisadores:

Cláudio Diehl Nogueira, na Universidade Castelo Branco, Avenida Santa Cruz, 1631, Realengo, Rio de Janeiro CEP: 21710-255, tel: 2406-7700 e email: [email protected] e José Irineu Gorla, na Faculdade de Educação Física – UNICAMP, Avenida Érico Veríssimo, 701, Universidade Zeferino Vaz, Barão Geraldo CEP: 13083-851, Campinas, SP, Brasil.

Em caso de denúncias ou reclamações sobre sua participação e sobre questões éticas do estudo, você poderá entrar em contato com a secretaria do Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) da UNICAMP: Rua Tessália Vieira de Camargo, 126, CEP: 13083-887, Campinas, SP; telefone (19) 3521-8936 ou (19) 3521-7187; email: [email protected] O Comitê de Ética em Pesquisa (CEP):

O papel do CEP é avaliar e acompanhar os aspectos éticos de todas as pesquisas envolvendo seres humanos. A comissão Nacional de Ética em Pesquisa (CONEP), tem por objetivo desenvolver a regulamentação sobre proteção dos seres humanos envolvidos nas pesquisas. Desempenha um papel coordenador da rede de Comitês de Ética em Pesquisa (CEPs) das instituições, além de assumir a função de órgão consultor na área de ética em pesquisas. Rubrica do Pesquisador: ______________ Rubrica do Participante: __________

Página 4 de 6 Versão: setembro 2017

98

Consentimento Livre e Esclarecido:

Após ter recebido esclarecimentos sobre a natureza da pesquisa, seus objetivos, métodos, benefícios previstos, potenciais riscos e o incômodo que esta possa acarretar, aceito participar e declaro estar recebendo uma via original deste documento assinada pelo pesquisador e por mim, tendo todas as folhas por nós rubricadas: Nome do participante: Contato telefônico: E-mail (opcional): ___________________________________ Data: ______/______/______ (Assinatura do participante) Rubrica do Pesquisador: ______________ Rubrica do Participante: __________

Página 5 de 6 Versão: setembro 2017

99

Responsabilidade do Pesquisador:

Asseguro ter cumprido as exigências da resolução 466/2012 CNS/MS e complementares na elaboração do protocolo e na obtenção deste Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. Asseguro, também, ter explicado e fornecido uma via deste documento ao participante. Informo que o estudo foi aprovado pelo CEP perante o qual o projeto foi apresentado. Comprometo-me a utilizar o material e os dados obtidos nesta pesquisa exclusivamente para as finalidades previstas neste documento ou conforme o consentimento dado pelo participante. ____________________________________________________________ (Assinatura do Pesquisador) Data: ______/_______/________

Rubrica do Pesquisador: ______________ Rubrica do Participante: __________

Página 6 de 6 Versão: setembro 2017