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Universidad de SonoraEscuela de Medicina

Fisiología I, Grupo Z02Tercer Semestre

Jorge Isaac Cardoza Amador

Guyton y Hall, Fisiología y FisiopatologíaGuyton y Hall, Fisiología y Fisiopatología

El corazón está formado por dos bombas separadas

Corazón derecho Corazón izquierdo

Está compuesto de: Músculo auricular Músculo ventricular Fibras musculares

excitadoras y conductoras especializadas

lunes 10 de abril de 2023

2Guyton & Hall, Fisiología Médica

Músculo cardiaco: Es estriado Las fibras se dividen y se

conectan Tienen filamentos de actina

y de miosina Discos intercalares:

Membranas celulares que separan entre sí a las células

Funciona como un sincitio Resistencia eléctrica:

1/400 de la membrana celular

Discos intercalares



Las membranas celulares se funden entre sí: uniones comunicantes o de paso.

Los iones se mueven sin dificultad de una célula a otra a través de los discos intercalados

Cuando una fibra se excita, el potencial viaja por todas las demás: SINCITIO. Auricular y Ventricular



Aurículas y ventrículos están separados por tejido fibroso que rodea las válvulas

Normalmente los potenciales de acción sólo se conducen entre las cavidades pro medio del haz aurículo-ventricular, tejido especializado de conducción.

Esta separación permite la contracción de ambas cavidades por separado.



Potencial de membrana en reposo: -85 a -90 mV

-90 a -100 mV en las fibras de Purkinje

Después de la espiga la membrana permanece despolarizada durante: 0.2 se en las aurículas o 0.3 en los ventrículos (meseta)

Repolarización abrupta La contracción dura 3 a 5 veces

más que en el músculo esquelético



En el m. esquelético la contracción inicia con la apertura brusca de los canales rápidos del sodio, por una diezmilésima de segundo y se cierran abruptamente.

En el m. cardiaco inicia con la apertura de los canales de sodio y también de calcio.

Los de calcio permanecen abiertos décimas de segundo permitiendo el paso al interior de la célula de ambos iones (meseta).



Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la excitación del proceso contráctil

Al final del potencial aumenta la permeabilidad (salida) del potasio, termina la contracción

Velocidad de conducción: 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares) 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas 1/10 la del m. esquelético En el sistema de conducción especializado:

0.02 a 4 m/seg



Intervalo durante el cuál no se puede reexcitar al fibra ya excitada, mediante un estímulo normal

Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura el potencial de acción)

Más corto en las aurículas que en los ventrículos

0.15 seg Hay un período refractario

relativo: 0.05 seg Más corto en las aurículas

0.03



De la membrana el potencial se propaga hacia el interior de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo sarcoplásmico

Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma, catalizan las reacciones químicas que deslizan los filamentos de actina y miosina: contracción muscular



EL RS del m. cardiaco no está tan desarrollado como en el m. esquelético

Existe un aporte extra de calcio por los túbulos T que además tienen un diámetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces mayor.

También los túbulos T tienen mucopolisacáridos (aniones) que mantienen almacenado calcio extra



La fuerza de la contracción en el m. cardiaco depende de la concentración de calcio en el LEC

Los túbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten el paso del LEC

La fuerza de la contracción del m. esquelético se debe al calcio liberado en el RS dentro de la fibra muscular



La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y hacia los túbulos T

La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de acción



Se inicia la contracción unos milisegundos después de que inicia el potencial de acción y sigue hasta unos milisegundos después de que termina el potencial Músculo auricular: 0.2 seg Músculo ventricular: 0.3 seg



Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente

El inicio es la generación de un potencial de acción espontáneo en el nodo sinusal. Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la

abertura de la vena cava superior El potencial de acción viaja por ambas aurículas y

de ahí a los ventrículos mediante el haz aurículoventricular.



Existe un retardo de 0.11 de seg entre la

contracción auricular y la ventricular

Esto permite contraerse primero a las

aurículas para ayudar a llenar los

ventrículos



Diástole: Relajación Llenado

Sístole Contracción Vaciado



Onda P: Despolarización auricular

Le sigue la contracción Produce un aumento en la

presión auricular Complejo QRS

Despolarización ventricular 0.16 seg después de la onda P Empieza un poco antes de la

sístole ventricular Onda T:

Repolarización ventricular Ocurre poco antes del final de la

contracción ventricular



75% de la sangre de las aurículas fluye directo a

los ventrículos antes de que se contraigan

La contracción auricular causa 25% más de

llenado ventricular

EL corazón tiene la capacidad de bombear 300 a

400% más sangre que la que requiere el cuerpo



Llenado ventricular: En la sístole V se llenan las A

porque las válvulas AV están cerradas

Cuando termina la sístole V y la presión V cae, la presión en las A es elevada y abre las válvulas AV para que la sangre fluya a los V

Fases: Llenado rápido, Diástasis,

Sístole auricular: +25%



Vaciamiento de los V durante la sístole: Periodo de contracción

isométrica Válvulas AV cerradas

Periodo de expulsión Presión VI: +80mmHg Presión VD: +8mmHg

Periodo de relajación isométrica



Periodo de relajación

isométrica Inicia súbitamente al final

de la sístole

Cae la P IV

La sangre no se regresa de

los grandes vasos por la

morfología de las válvulas

Se abren las válvulas AV



Volumen al final de la diástole: 110 - 120 ml

Gasto cardiaco: 70 ml

Volumen al final de la sístole: 40 - 50 ml

Fracción del expulsión: 60% Fracción del volumen del final de la diástole que

se expulsa.



Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral) Impiden que regrese la sangre de los V a las A

durante sístole. Las válvulas semilunares (Ao y Pulm)

Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y Pulmonar hacia los V durante la diástole

Cierran de manera pasiva Los músculos papilares



Las válvulas Ao y Pulmonar se cierran

bruscamente

Su aberturas más pequeñas hacen que el

flujo sea más rápido a través de ellas.

Los bordes sufren mayor abrasión mecánica



Se contrae el VI, la P IV aumenta, se abre la válvula Ao, sale la sangre, desciende la P IV

La sangre que entra a los grandes vasos aumenta su presión, deja de pasar sangre a la Ao y la válvula cierra

La P Ao cae (80 mmHg) porque la sangre fluye

La curva de P en la Arteria pulmonar es igual pero es una sexta parte de la P Ao



La apertura valvular es imperceptible Lo que se ausculta es el cierre Primer ruido:

Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo Segundo ruido:

Cierre de las válvulas Ao y P, “chasquido rápido”



La E se deriva del metabolismo oxidativo de los

ácidos grasos y en grado menor de los nutrientes:

lactato y glucosa

Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de

presión arterial que se desarrolla durante el

bombeo.



La velocidad del consumo de oxígeno por el corazón es una medida de la energía química que se libera durante el trabajo cardiaco

El consumo de oxígeno por el corazón (la energía química que se gasta durante la contracción) es directamente proporcional al trabajo desarrollado.



En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre por minuto

En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces Regulación:

Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón

Con por el Sistema Nervioso Autónomo



Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling El volumen/minuto depende del retorno venoso “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea

toda la sangre que le llega e impide su acumulación dentro de las venas”.

Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las arterias.



Control del corazón por el SNA Excitación del corazón por los nervios simpáticos

Puede aumentar la FC de 180 a 200 Aumenta la fuerza de contracción Aumenta el volumen de sangre que bombea Aumenta la presión de expulsión Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces



Estimulación parasimpática (vagal) Puede causar un paro temporal Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min) Disminuye la fuerza de la contracción un 30% Las fibras vagales se distribuyen más en las A El bombeo ventricular desciende 50%



Efecto de los iones potasio: En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido

y dilatado, bradicárdico Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón,

arritmias Potencial de membrana en reposo menor al

normal: contracción mas débil



Efecto de los iones calcio: En la hipercalcemia sucede lo contrario que con

el potasio Contracción espástica

La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.



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