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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
SEPSIS, CRITERIOS CLINICOS OPORTUNOS, FOCOS DE ORIGEN Y SUS
COMPLICACIONES MAS FRECUENTES TRABAJO REALIZADO EN EL
HOSPITAL JOSE DANIEL RODRIGUEZ MARIDUEÑA
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL TÍTULO DE MEDICO GENERAL
Autor: VIVIANA CAROLINA TOAZA SUAREZ
Tutor: DRA VIOLETA DEL ROCIO VALLEJO MENA
Guayaquil – Ecuador
Año 2015 - 2016
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al estudiante VIVIANA CAROLINA
TOAZA SUAREZ ha sido aprobado, luego de su defensa publica, en la forma presente por
el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito
parcial para optar por el título de MEDICO GENERAL.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL
TITULO DE MEDICO GENERAL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE
GRADO PRESENTADA POR EL SRTA VIVIANA CAROLINA TOAZA SUAREZ
CON C.I. # 0927105262
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES
“SEPSIS, CRITERIOS CLINICOS OPORTUNOS, FOCOS DE ORIGEN Y SUS
COMPLICACIONES MAS FRECUENTES”
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ
EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
DRA VIOLETA DEL ROCIO VALLEJO MENA
III
DEDICATORIA
Los resultados de este trabajo de titulación, están dedicados a todas aquellas personas que
me ayudaron ya sea con sus conocimientos o con apoyo moral incondicional, el cual fue el
motor que me impulso a seguir adelante, esos ejemplos a seguir que tuve durante toda mi
formación en esta maravillosa carrera, desde siempre tuve personas que me motivaron a
estudiar siempre.
A mi familia que fueron siempre un pilar importante y participes de mi esfuerzo, quienes
me ayudaron a seguir delante de una u otra forma
A mis amigos de toda la vida también les dedico este trabajo por el apoyo y por darme su
amistad incondicional, mis futuros colegas, Marjorie, Sandra, Ermy, Diana, Xavier,
Mariuxi, Francisco y a todos.
Por ultimo le dedico este trabajo a una persona muy especial que siempre estuvo conmigo
en las buenas y en las malas durante todos mis años de estudio universitario. Israel David
Cevallos Cardenas
Dedicado a mi profesor de colegio, el Dr. Marcelo Noles que lo llevo siempre en el corazón
con sus palabras de aliento. Dr. Rafael Coello quien fue mi profesor de Anatomía gran
amigo y maestro. La lista seguiría interminable y por no mencionarlos no les resta
participación, a todos y cada uno de ellos A MIS MAESTROS les dedico este trabajo.
IV
AGRADECIMIENTO
DOY GRACIAS A Dios nuestro SEÑOR SALVADOR por haber estado conmigo en este
arduo camino, guiándome, enseñándome y cuidándome. Mi Dios amado que ha
permanecido fiel conmigo hasta en estos instantes en que mi corazón se llena de felicidad
por estar culminando mi carrera de Medicina. Sin él no sería nada, ni la vida misma lo
seria, ni las hojas de los árboles se moverían sino fuese por su poder y su misericordia.
Le agradezco a mi madre Consuelo Narcisa Suarez Balon que siempre ha estado conmigo
dándome amor, cariño, apoyo y motivación de no dejar nunca de soñar, de trazarme metas,
de ser mejor cada día, enseñándome valores que jamás podré olvidar.
Le agradezco a mi tutora, Dra Violeta Vallejo quien fue mi guía en la realización de este
trabajo, gracias a ella que estuvo siempre dispuesta a ayudarme.
Le agradezco al Dr. Espinoza por ser la persona quien reviso mi trabajo y de una manera
significativa me ayudo con este proceso de trabajo de titulación, espero que siga habiendo
muchos revisores como el, con la paciencia y amabilidad con lo que se lo caracteriza.
Salmos 23:4 “Aunque ande en valle de sombra de muerte, no temeré mal alguno, porque tú
estarás conmigo; tu vara y tu cayado me infundirán aliento”.
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Sepsis, criterios clínicos oportunos, focos de origen y sus
complicaciones más frecuentes.
AUTOR/ ES:
Viviana Carolina Toaza Suarez REVISORES:
Dr. Violeta Del Rocio Vallejo Mena
INSTITUCIÓN:
Universidad de Guayaquil FACULTAD:
De Ciencias Medicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE: Sepsis, criterios clínicos, focos de origen, complicaciones.
RESUMEN: La sepsis es un síndrome difícil de definir, diagnosticar y tratar; representa hoy la enfermedad más prevalente con una
tasa de mortalidad muy elevada, la evolución clínica nos llevaría desde un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a sepsis,
sepsis grave, shock séptico y al síndrome de disfunción multiorgánica, como punto final. Por lo tanto, la sepsis debe ser entendida como
un proceso dinámico, con unos estadios a las que podemos definir como complicaciones que de ir evolucionando incrementarán la
morbimortalidad del paciente grave. La sepsis es la causa de más de 1.400 muertes al día y de más de 18 millones de muertes por año.
Dicho de otra forma, cada minuto fallece una persona debido a la sepsis, el espectro de la sepsis se torna aún más dramático si nos
referimos al paciente hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
La sepsis en un principio se la conoce como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) provocado por una infección,
generalmente grave. Esta reacción del organismo se produce como respuesta a la presencia de microorganismos patógenos, y está
causada por la acción del propio sistema inmune, que libera sustancias pro inflamatorias que ponen en marcha el SRIS.
Se realiza este trabajo de investigación porque la sepsis es una enfermedad que evoluciona rápidamente y que mediante los criterios
clínicos diagnósticos oportunos basados en variables generales, inflamatorias, hemodinámicas, de disfunción orgánica y de perfusión
tisular en las cuales podemos identificar la sepsis rápidamente.
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI x NO
CONTACTO CON
AUTOR:
Viviana Carolina Toaza
Suarez
Teléfono:
2131250
0995433034
E-mail:
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil. Escuela de Medicina
Teléfono:
E-mail: www.ug.edu.ec
V
VI
RESUMEN
La sepsis es un síndrome difícil de definir, diagnosticar y tratar. Representa hoy la
enfermedad más prevalente con una tasa de mortalidad muy elevada. La evolución clínica
nos llevaría desde un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a sepsis, sepsis
grave, shock séptico y al síndrome de disfunción multiorgánica, como punto final. Por lo
tanto, la sepsis debe ser entendida como un proceso dinámico, con unos estadios de la
sepsis que de ir evolucionando incrementarán la morbimortalidad del paciente grave. La
sepsis es la causa de más de 1.400 muertes al día y de más de 18 millones de muertes por
año. Dicho de otra forma, cada minuto fallece una persona debido a la sepsis, el espectro
de la sepsis se torna aún más dramático si nos referimos al paciente hospitalizado en la
unidad de cuidados intensivos (UCI).
Sepsis o septicemia del griego septos: que significa "podredumbre" es la respuesta
sistémica del organismo huésped ante una infección, con finalidad eminentemente
defensiva. Se conoce como sepsis al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
provocado por una infección, generalmente grave. Esta reacción del organismo se produce
como respuesta a la presencia de microorganismos patógenos, y está causada por la acción
del propio sistema inmune, que libera sustancias pro inflamatorias que ponen en marcha el
SRIS.
Se realiza este trabajo de investigación porque la sepsis es una enfermedad que evoluciona
rápidamente y que mediante los criterios clínicos diagnósticos oportunos basados en
variables generales, inflamatorias, hemodinámicas, de disfunción orgánica y de perfusión
tisular en las cuales podemos identificar la sepsis rápidamente y así disminuir la tasa de
mortalidad de la misma.
Palabras claves: Sepsis, criterios clínicos, focos de origen, complicaciones
VII
ABSTRACT
Sepsis is a syndrome difficult to define, diagnose and treat. Today represents the most
prevalent disease with a mortality rate very high. The clinical course take us from a
systemic inflammatory response syndrome (SIRS) to sepsis, severe sepsis, septic shock and
multiorgan dysfunction syndrome, as an endpoint. Therefore, sepsis must be understood as
a dynamic process, with stages of sepsis that evolve serious increase patient morbidity and
mortality. Sepsis causes more than 1,400 deaths a day and more than 18 million deaths per
year. In other words, a person dies every minute due to sepsis, sepsis spectrum becomes
even more dramatic if we mean the inpatient in the intensive care unit (ICU).
Sepsis or septicemia septa Greek meaning "rot" is the host organism systemic response to
infection, for primarily defensive purpose. It is known as sepsis the systemic inflammatory
response (SIRS) caused by an infection, serious syndrome. This reaction occurs body in
response to the presence of pathogenic microorganisms, and is caused by the action of the
immune system itself, which releases proinflammatory substances that trigger SIRS.
this research is done because sepsis is a disease that evolves rapidly and by appropriate
diagnoses based on general, inflammatory, hemodynamic variables, organ dysfunction and
tissue perfusion in which we can identify sepsis quickly clinical criteria and thus reduce the
mortality rate thereof.
Keywords: Sepsis, Clinical Criteria, Origins Spotlights, Complications
INDICE
Certificado del trabajo de titulación…………………………………………. . I
Certificado del tutor…………………………………………………………… II
Dedicatoria…………………………………………………………………….. III
Agradecimiento………………………………………………………………… IV
Ficha de registro de tesis……………………………………………………….. V
Resumen………………………………………………………………………... VI
Abstract………………………………………………………………………… VII
Introducción……………………………………………………………….……. 1
1. CAPITULO 1: EL PROBLEMA………………………………………..….. 3
1.1 Planteamiento del problema……………………………………………..…. 3
1.2 JUSTIFICACION…………………………………………………….…..… 3
1.3 Determinación del área del problema…………………………………..….. 4
1.4 Formulación del problema………………………………………………..... 4
2. OBJETIVOS……………………………………………………………..… 4
2.1 Objetivo general…………………………………………………………..... 4
2.2 Objetivos específicos……………………………………………………..... 4
3. CAPITULO 2: MARCO TEORICO………………………………………. 5
3.1 Historia…………………………………………………………………….. 5
3.2 Conceptos………………………………………………………………….. 6
3.3 Variables generales………………………………………………………… 7
3.4 Variables inflamatorias……………………………………………………. 8
3.5 Variables hemodinámicas…………………………………………………. 9
3.6 Variables de disfunción orgánica…………………………………………. 10
3.7 Variables de perfusión tisular…………………………………………….. 11
3.8 Epidemiologia……………………………………………………………... 12
3.9 Fisiopatología…………………………………………………………….. 13
3.10Manifestaciones clínicas………………………………………………….. 17
3.11 Diagnostico………………………………………………………………. 21
3.12 Complicaciones…………………………………………………………. 25
4. CAPITULO 3: MATERIALES Y METODOS…………………………… 25
4.1 Metodología……………………………………………………………….. 25
4.1.1 Caracterización de la zona del trabajo……………………………….... 25
4.1.2 Universo y muestra……………………………………………………. 25
4.2 Criterios de validación de la muestra …………………………………. … 26
4.2.1 Criterios de inclusión…………………………………………………. 26
4.2.2 Criterios de exclusión………………………………………………… 26
4.2.3 Viabilidad………………………………….…………………………. 26
4.2.4 Variables……………………………………………………………… 27
5. PROCESAMIENTO DE DATOS……………………………………… 28
5.1 Procesamiento estadístico………………………………………………. 28
5.2 Programa estadístico…………………………………………………….. 28
6. CAPITULO 4: RESULTADOS Y DISCUSION……………………….. 29
7. CAPITULO 5: CONCLUSIONES……………………………………… 39
8. CAPITULO 6: RECOMENDACIONES……………………………….. 40
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………………… 41
ANEXOS……………………………………………………………………. 43
1
INTRODUCCIÓN
Sepsis es la respuesta sistémica del organismo huésped ante una infección, con
finalidad eminentemente defensiva. Se conoce como sepsis al síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) provocado por una infección, generalmente grave. Esta
reacción del organismo se produce como respuesta a la presencia de microorganismos
patógenos, y está causada por la acción del propio sistema inmune, que libera
sustancias pro inflamatorias que ponen en marcha el SRIS.
La evolución clínica nos llevaría desde un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) a sepsis, «sepsis grave», hipotensión por sepsis, shock séptico y al
síndrome de disfunción multiorgánica, como punto final.
Según la GSA (Global Sepsis Alliance), la sepsis es una de las enfermedades más
comunes y menos reconocida, tanto en el mundo desarrollado como en el mundo en
vías de desarrollo. En todo el mundo se estima que entre 20 y 30 millones de pacientes
se ven afectados cada año. En el mundo desarrollado, la sepsis ha aumentado
espectacularmente durante la última década a una tasa anual del 8-13 %, cobrándose
ahora más vidas que el cáncer de colon y el cáncer de mama juntos. Los motivos de
esto se deben al aumento de pacientes de edad avanzada, al incremento de
procedimientos invasivos de alto riesgo en todos los grupos de edad y al desarrollo de
infecciones más virulentas y resistentes a los medicamentos.
En el año 2001 se reportó que 750,000 personas egresaron de hospitales
estadounidenses con diagnóstico de sepsis con una incidencia registrada de 300 casos
por cada 100,000 habitantes y una mortalidad de 18,6 %. En países industrializados la
incidencia de sepsis severa es de 50 a 100 casos por cada 100,000 personas. La
mortalidad en pacientes hospitalizados en las salas generales y de terapia intensiva es
de 25 a 30 % y de 34 a 54 %, respectivamente. La mortalidad a 30 días de los
pacientes con sepsis es de 20 % y con sepsis severa es de 30 - 50 %.13 Las cifras de
2
mortalidad aumentan a medida que progresa la gravedad clínica del paciente, de
mortalidad de 7 % con SRIS, 16 % con sepsis, 20 % con sepsis grave y 46 % con
choque séptico.
Con el objetivo de reducir la mortalidad de la sepsis grave en un 25% y con fecha para
evaluar la consecución de este objetivo para el 2009, se desarrolló la “Campaña
Sobrevivir a la Sepsis” (CSS) como un esfuerzo conjunto en el que han participado
tres sociedades científicas, la European Society of Intensive Care Medicine, el
Internacional Sepsis Forum, y la Society of Critical Care Medicine.
En un estudio realizado en Madrid la mortalidad por sepsis grave observada es de
(33%), más alta que la obtenida en estudios poblacionales en Noruega (27%) y
Estados Unidos (22-29%), pero más baja que la obtenida en estudios de base
hospitalaria o en UCI en España (40%)
A pesar de los avances en vacunas y antibióticos, tiene una mortalidad hospitalaria
entre el 30 y el 60%. En este estudio les presentare un análisis estadístico de la sepsis,
basados en los criterios clínicos diagnósticos de SIRS que se refiere a aquellas
variables generales, inflamatorias, hemodinámicas, de disfunción orgánica, de
perfusión tisular las cuales nos ayudaran en primera instancia al diagnóstico oportuno.
También examinaremos el concepto de sepsis, su fisiopatología, focos de origen y sus
complicaciones más frecuentes.
En las estadísticas constara tanto las variables como la incidencia de acuerdo a la edad,
sexo, aparato afecto, si es o no portador del virus de inmunodeficiencia humana,
tiempo de inicio de antibióticos y si el paciente vive o muere después del diagnóstico
de sepsis.
3
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La sepsis es la causa de más de 1.400 muertes al día y de más de 18 millones de
muertes por año. Dicho de otra forma, cada minuto fallece una persona debido a la
sepsis, el espectro de la sepsis se torna aún más dramático si nos referimos al paciente
hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos (UCI). En un estudio realizado en
Madrid la mortalidad por sepsis grave observada es de (33%), más alta que la obtenida
en estudios poblacionales en Noruega (27%) y Estados Unidos (22-29%), pero más
baja que la obtenida en estudios de base hospitalaria o en UCI en España (40%)
La sepsis es un síndrome difícil de definir, diagnosticar y tratar. Representa hoy la
enfermedad más prevalente con una tasa de mortalidad muy elevada. La evolución
clínica nos llevaría desde un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a
sepsis, «sepsis grave», «hipotensión por sepsis», «shock séptico »… y al «síndrome de
disfunción multiorgánica», como punto final. Por lo tanto, la sepsis debe ser entendida
como un proceso dinámico, con unos «estadios de la sepsis» que de ir evolucionando
incrementarán la morbimortalidad del paciente grave.
JUSTIFICACIÓN
Se realiza este trabajo de investigación porque la sepsis es una enfermedad que
evoluciona rápidamente y que mediante los criterios clínicos diagnósticos oportunos
basados en variables generales, inflamatorias, hemodinámicas, de disfunción orgánica
y de perfusión tisular en las cuales podemos identificar la sepsis rápidamente y así
disminuir la tasa de mortalidad de la misma.
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
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Naturaleza: clínico teórica
Campo de investigación: medicina interna
Área de investigación: Emergencia del Hospital José Rodríguez Maridueña
Lugar: Guayaquil - Ecuador
Tiempo: 2014 – 2015
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Cuáles son los criterios clínicos oportunos, focos de origen y sus complicaciones más
frecuentes en sepsis?
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
Generales
Determinar criterios clínicos oportunos, focos de origen y sus
complicaciones más frecuentes en el Hospital José Daniel Rodríguez
Maridueña periodo 2014 - 2015
Específicos
1. Identificar criterios clínicos oportunos en pacientes adultos con sepsis en el
Hospital Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña.
2. Especificar focos de origen más frecuentes de la sepsis en adultos en el
hospital José Daniel Rodríguez Maridueña
3. Definir las complicaciones más frecuentes de la sepsis en adultos en el hospital
José Daniel Rodríguez Maridueña
5
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
HISTORIA
En la antigüedad también existía sepsis por lo que es uno de los síndromes más
antiguos. Hipócrates afirmaba que la sepsis (σήψις) fue el proceso por el cual carne se
pudre. Galeno considera más adelante sepsis un evento loable, necesario para la
curación de heridas. Con la confirmación de la teoría de los gérmenes por
Semmelweis, Pasteur, y otros, la sepsis se redefine como una infección sistémica, a
menudo descrito como envenenamiento de la sangre, y supone que es el resultado de la
invasión del huésped por organismos patógenos que luego se extendió en el torrente
sanguíneo. En la actualidad con el uso de antibióticos no se explica la patogenia de la
sepsis ya que con los antibióticos actuales se erradicaría por completo y por lo tanto no
quedaría clara la patogenia de la sepsis muchos pacientes mueren con sepsis a pesar
del éxito en la erradicación del patógeno de incitación. “Por lo tanto, los
investigadores sugirieron que era el anfitrión, no el germen, que condujo a la
patogénesis de la sepsis”
Hubo un consenso internacional en 1992, que definio la sepsis como respuesta
inflamatoria sistémica a la infección y señalo que la sepsis puede surgir en respuesta a
múltiples causas infecciosas y que la septicemia no era ni una condición necesaria ni
un término útil. En su lugar, el panel propuso el término " sepsis grave "para describir
los casos en que la sepsis se complica por la disfunción orgánica aguda, y se codificó"
shock séptico "como sepsis complicada por cualquiera de hipotensión refractaria a la
reanimación con líquidos o hiperlactatemia.
Hubo otro consenso en el 2003 el cual respaldo los conceptos ya definidos en 1991,
recalcando que los signos de respuesta inflamatoria sistémica, como la taquicardia, o
6
el aumento de glóbulos blancos se producen en muchas otras enfermedades infecciosas
como no infecciosas. (Angus D C, 2010)
CONCEPTOS
“La sepsis es un síndrome que complica una infección grave desencadenada por una
respuesta sistémica variable del huésped que produce daño tisular generalizado. La
sepsis no tiene un cuadro clínico característico y su diagnóstico está basado en una
elevada sospecha clínica y la verificación de algunos parámetros generales,
inflamatorios, hemodinámicos, de disfunción orgánica y perfusión tisular”. (M., 2010)
Infección
“Proceso caracterizado por la presencia de microorganismos que desencadenan un
cuadro inflamatorio”.
Bacteriemia
“Presencia de infección con hemocultivos positivos. No es necesario que un paciente
sea portador de una infección para desarrollar un SIRS (p. ej., pancreatitis)”.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
“Es el conjunto de fenómenos que resultan de la activación generalizada del sistema
inmune, independiente de su causa”. (Julio Yarmuch G, 2015)
Sepsis
SRIS secundario a infección
“Cualquier infección sospechada o documentada con manifestaciones sistémicas de
infección (cualquiera de las siguientes)”
7
VARIABLES GENERALES
Temperatura > 38.3ºC o < 36ºC
Valores ya sea hipotermia menores de 36ºC o mayores a 38.3ºC
Frecuencia cardíaca > 90 lpm
Mayor de 90 latidos por minuto, taquicardia
Frecuencia respiratoria > 20 rpm
Mayor de 20 respiraciones por minuto, taquipnea
Estado mental alterado
En todas sus variedades ya sea somnolencia, estupor, obnubilación
Edema importante o equilibrio positivo de fluidos (>20 mls/kg/h en 24
horas)
Hiperglucemia > 140 mgs/dL peculiarmente en ausencia de diabetes,
Pero en el caso de pacientes con diagnóstico de Diabetes sería muy difícil establecer
esta variable ya que los valores de glucosa de por sí ya estarían alterados.
8
VARIABLES INFLAMATORIAS
Leucocitosis > 12.000 o leucopenia < 4.000
Al igual que la variable general de temperatura que los valores extremos son los
considerados, en esta variable inflamatoria, con un simple hemograma se puede
identificar ya sea una leucocitosis o leucopenia.
Recuento de leucos normal con más del 10% de formas inmaduras
Los valores de leucocitos podría estar normal pero debemos fijarnos en el porcentaje
de las formas inmaduras ya que estas aparecen cuando hay un estímulo intenso
medular para su producción los cuales, se llaman cayados (por la forma del núcleo);
suele indicar la existencia de actividad intensa de las defensas contra infecciones por
bacterias.
PCR o PCT en plasma superior al doble del valor normal
Encontramos que la PCT es un muy buen marcador de evolución y de rescate de
gérmenes en pacientes sépticos, no sucediendo lo mismo con la PCR, que es altamente
sensible pero poco específica.
La PCR es una proteína de fase aguda, perteneciente a la familia de las pentraxinas,
marcador sensible de inflamación, que en respuesta a infecciones bacterianas, trauma,
necrosis tisular y otros procesos inflamatorios puede aumentar de 10 a 100 veces su
valor en menos de 24 horas. Su incremento se debe a la estimulación de la síntesis en
el hepatocito bajo la regulación de las citocinas como interleucina-1 (IL-1),
interleucina-6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF á). En sepsis, la PCR se
eleva a niveles máximos y se mantiene aumentada por varios días, aun después de
finalizado el proceso infeccioso.
9
VARIABLES HEMODINÁMICAS
Presión arterial sistólica < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg o disminución
de la PAS > 40 mmHg en adultos.
La Hipotensión hace referencia a una condición anormal en la que la presión
sanguínea de una persona es mucho más baja de lo usual, y en el caso de la sepsis no
es la excepción ya que a los pacientes como medida primordial seria la medición de
signos vitales y entre ellos la toma de presión arterial.
Tensión arterial como en un concepto general tenemos que es la presión que la sangre
ejerce sobre las paredes de los vasos que lo conducen a través del sistema circulatorio.
Recordemos que la presión sanguínea normal es usualmente de 120/80 mm Hg
(sistólica/diastólica).
10
VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Hipoxemia arterial (PaO2/Fi02 < 300)
Oliguria aguda (diuresis < 0.5 mls/kg/h durante al menos 2 horas a pesar
de una reanimación adecuada con fluidos)
Aumento de creatinina >0.5 mg/dL
Anomalías de la coagulación INR >1.5 o TTPA >60 seg
Trombocitopenia < 100.000
Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dL
Íleo (ausencia de borborigmos)
11
VARIABLES DE PERFUSIÓN TISULAR
Hiperlactacidemia > 2mmol/L
La sepsis severa y el choque séptico son complicaciones severas de la sepsis en las que
el periodo de ventana para la intervención es corto y el tratamiento debe instalarse lo
más pronto posible para controlar el origen de la infección y restaurar la homeostasis
hemodinámica. Varios estudios han demostrado que la falta de entrega de oxigeno a
los tejidos ha llevado a un incremento de las concentraciones de lactato en pacientes
con sepsis. La relación de concentración de lactato arterial y supervivencia en sepsis
ha sido demostrada en animales y existen estudios con relación a pronóstico de
pacientes con sepsis y lactato sanguíneo, estableciendo una relación de pronóstico
entre hiperlactacidemia con sepsis severa y choque séptico, encontrándose que la
elevación del lactato persistente durante más de 24 horas está asociado con el
desarrollo de fallo orgánico múltiple y una mortalidad tan alta como de hasta el 89%.
Porras-Garcia y col han realizado un estudio con el objetivo de determinar la utilidad
clínica de la depuración o aclaramiento de lactato a las 12 horas como indicador de
mortalidad en pacientes con sepsis severa y shock séptico.
Reducción del relleno capilar
12
EPIDEMIOLOGIA
Muchos estudios que varían en cuanto a la incidencia dependiendo del país, aunque si
bien es cierto eso influye mucho debido a la etiología más frecuente de la sepsis, sea o
no intrahospitalaria. Recopilar datos de la epidemiologia de la sepsis ha sido un poco
complicado en caso de Ecuador hay estudios de sepsis neonatal y esta edad no abarca
nuestro estudio y en el caso de otros países si hay estudios los cuales he recopilado a
continuación. En lo que es la incidencia mundial de la sepsis se ha calculado en 18
millones de casos por año.
En Estados Unidos se presentan 750.000 casos anuales y la tasa de mortalidad varía
entre 28% y 50% y es la décima causa de muerte.
Las proyecciones sobre la incidencia han calculado aumentos de 1,5% al año y su
incidencia en Europa se ha estimado en 90,4 casos por cada 100.000 habitantes.
En los adultos la incidencia y la mortalidad aumentan con la edad; los hombres tienen
30% más riesgo de desarrollar sepsis que las mujeres y la incidencia es mayor en
personas de raza negra. (Zapata, 2011)
De lo que se estima aproximadamente de casos anuales, mueren al menos 8 millones:
cada 3 segundos, una persona muere de sepsis en el mundo. En España se calculan
más de 140.000 casos anuales de sepsis que requieren hospitalización. La incidencia
de sepsis está aumentando. En la última década el número de ingresos hospitalarios
por sepsis se ha doblado. Los pacientes que ingresan en el hospital por sepsis
presentan mayor gravedad y tienen estancias más prolongadas que los que ingresan
por otros motivos. La mortalidad de los pacientes que ingresan por sepsis es del 17%,
mientras que la de los que ingresan por otros motivos es del 2%. De los pacientes que
sobreviven a la hospitalización, los que ingresaron por sepsis tienen mayores
13
posibilidades de necesitar el ingreso en centros de larga estancia o residencias
asistidas. (Palencia H E)
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la sepsis se basa principalmente a la respuesta inmune y
neurohumoral de cada paciente ya que son mecanismos adaptativos que se activan
pero que si no son modulados puede aparecer disfunción orgánica. También hay que
tener en cuenta que no todos los seres humanos responden de una misma forma, por lo
que hay factores genéticos que influyen a dicha respuesta.
Tres factores importantes parecen determinar el efecto de sepsis o SIRS en el huésped.
El primero es la severidad de la respuesta inflamatoria inicial, esta respuesta es
proporcional a la severidad de la infección o injuria, específicamente, la presencia de
shock o disfunción multiorgánica dentro de las primeras 24 horas después de la injuria
conllevan a un peor pronóstico.
El segundo determinante es la persistencia del SIRS más allá del segundo día después
de un trauma severo o injuria térmica, el cual está asociado con una tasa de
complicación creciente.
El tercer factor es la capacidad de adaptación del huésped; las edades extremas y la
presencia de enfermedades coexistentes disminuirán la capacidad de adaptación del
huésped y predecirán un peor pronóstico para cualquier injuria independientemente de
su severidad. También es probable que algunos individuos estén genéticamente
predispuestos a desarrollar una respuesta inflamatoria más severa ante cualquier
injuria.
La predisposición es el primer eslabón importante en cuanto a los factores de
morbilidad ya que tienen un impacto fuerte en el resultado de la sepsis, por que
modifican el proceso de la enfermedad. Se ha demostrado que los factores genéticos
14
juegan un rol importante en la determinación del riesgo de muerte temprana debido a
sepsis, ya que no todos los pacientes que cursan con las distintas patologías reaccionan
igual. Los pacientes que son diagnosticados por sepsis en la mayoría de los casos no se
concluyen fatídicamente pero esto es debido a la predisposición genética que tenga ya
que la respuesta inflamatoria inicial no es tan severa.
El sitio, tipo y la extensión de la infección también tienen un impacto significativo en
el pronóstico. Estudios recientes muestran pacientes con neumonía e infecciones
intraabdominales tienen un alto riesgo de mortalidad en comparación con los pacientes
con infecciones del tracto urinario, así mismo los pacientes con bacteriemias
nosocomiales secundarias tiene mayor riesgo de mortalidad que los que presentan
bacteriemia primaria relacionada con el catéter.
En general las terapias comunes empleadas para la sepsis están dirigidas contra la
respuesta del huésped más que al microorganismo infectante, dicha respuesta ha sido
difícil de caracterizar, sin embargo, supuestos marcadores biológicos de severidad de
la respuesta incluyen niveles circulantes de procalcitonina, IL-6 entre muchos otros.
Cuando un nuevo mediador es identificado se requieren es-tudios epidemiológicos
para determinar si sus medidas o cuantificaciones son útiles para estratificar los
pacientes. (Indira Briceño M D, 2005)
Fisiología de la inflamación
Hay diferentes formas de protección empezando por barreras físicas como es la piel.
La piel es la primera barrera protectora frente a las agresiones exteriores. Es una
defensa de tipo físico y químico. La hipodermis y la dermis amortiguan los golpes
para proteger los músculos y los distintos órganos. También preservan el organismo
del frío.
Una barrera química más elaborada es la que proporciona el grupo de proteínas
sanguíneas que juntas constituyen la vía del complemento; estas proteínas median una
cascada de reacciones enzimáticas que pueden ser desencadenadas por las
15
características moleculares de la superficie de algunos microorganismos, y que pueden
conducir finalmente a lisis o aumento en la fagocitosis del agente invasor.
En una respuesta inflamatoria severa el organismo produce un grupo diferente de
proteínas séricas conocidas como las proteínas de fase aguda, algunas de las cuales
tienen efectos antimicrobianos, por ejemplo, la proteína C reactiva se fija a la
denominada proteína C sobre la superficie de los neumococos y, así, promueve su
destrucción por la cascada del complemento.
En los seres humanos hay tres grupos principales de células que proporcionan este tipo
de defensa. Dos de éstas, los neutrófilos y la serie de monocitos-macrófagos son
células fagocíticas, que actúan principalmente englobando y digiriendo bacterias,
desechos celulares y otras partículas de materia. El tercer grupo que constituye a los
linfocitos y sus elementos relacionados tienen poca capacidad fagocítica pero, en vez
de esto, participan en un número considerable de otras reacciones de protección que se
conocen colectivamente como respuestas inmunitarias. Tanto los fagocitos como los
linfocitos son esenciales para la salud; frecuentemente actúan en conjunto y dependen
entre sí, en un grado considerable para su máxima eficiencia
El organismo presenta una respuesta inmune inespecífica que es la primera barrera de
defensa y luego la respuesta inmune específica, la cual puede ser de tipo humoral y
celular. La ausencia de este tipo de respuesta deja al individuo tan indefenso frente a
toda clase de gérmenes patógenos y otras agresiones, que es incompatible con la vida
si no se instaura a tiempo un tratamiento adecuado. La respuesta inmune humoral es
mediatizada por los linfocitos B, que como se ha dicho anteriormente reconocen al
antígeno a través de las inmunoglobulinas de membrana. Sin embargo este estimulo no
es suficiente para que se inicien los procesos de proliferación de estas células. Para
ello es necesario que los linfocitos B además del estímulo antigénico reciban el
estímulo de ciertas interleucinas. El elemento efector final de la respuesta humoral son
las inmunoglobulinas. La respuesta inmune de tipo celular cubre una importante
función como mecanismo inmunológico de defensa, actuando principalmente frente a
16
bacterias y virus, así como evitando la aparición y desarrollo de células tumorales. Sin
embargo, este tipo de respuesta representa una seria limitación en la práctica de
trasplantes por ser el principal mecanismo implicado en el rechazo de los mismos. La
respuesta inmune de tipo celular es compleja en sus efectos y acciones finales, así
como en su iniciación y desarrollo. En ella participan esencialmente los linfocitos T
colaboradores y citotóxicos. Se producen cuatro eventos fundamentales en el
desarrollo del proceso inflamatorio:
a. Vasodilatación
b. Incremento de la permeabilidad microvascular
c. Activación y adhesión celulares
d. Coagulación.
(Martín-Ramírez JF, 2014)
17
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones de la sepsis son el resultado de una excesiva respuesta del
huésped a agentes infecciosos no controlada por inhibidores naturales.
Aunque los mecanismos de defensa naturales son beneficiosos y dirigidos a neutralizar
microorganismos invasores, eliminar desechos celulares y reparar tejidos, su actividad
excesiva puede ser perjudicial.
En pacientes sépticos, con una temperatura elevada o disminuida (> 38/< 36 ºC),
taquipneico y taquicárdico, ocasionalmente puede presentar un rash cutáneo
generalizado, con importante debilidad de forma global, hipotenso (TAS < 90 mmHg)
y frecuentemente con un estado mental alterado (confusión, agitación, estupor,
coma...) por lo que éstas van a ser las manifestaciones fundamentales:
— Temperatura elevada/disminuida.
— Debilidad generalizada.
— Taquipneico.
— Alteración del estado mental.
— Taquicárdico.
— Hipotenso.
— Rash cutáneo (ocasionalmente).
Debemos realizar una detección sistémica de rutina de pacientes gravemente enfermos
y posiblemente infectados en busca de sepsis grave para aumentar la identificación
precoz de sepsis y permitir la implementación del tratamiento temprano de sepsis.
18
La identificación temprana de sepsis y la implementación de tratamientos precoces
basados en evidencia se han documentado para mejorar los resultados y disminuir la
mortalidad relacionada con la sepsis. Se cree que la reducción en el tiempo de
diagnóstico de sepsis grave es un componente fundamental en la reducción de la
mortalidad por disfunción orgánica múltiple relacionada con sepsis. La falta de
reconocimiento temprano es un obstáculo importante para la iniciación del conjunto de
recomendaciones. Las herramientas de detección de sepsis se han desarrollado para
controlar a los pacientes ingresados en la UCI, y su implementación ha estado
asociada con una disminución en la mortalidad relacionada con sepsis. Los esfuerzos
para mejorar el desempeño en sepsis grave deben centrarse en mejorar los resultados
del paciente. (Dellinger RP, 2012)
19
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN
Se basa en la sospecha del probable foco infeccioso, dependerá de manera inicial de la
historia clínica detallada y de cultivos, estudios de imagen y control de la fuente.
Pruebas complementarias
Hemograma: habitualmente encontraremos leucocitosis con desviación
izquierda o leucopenia (esta última indica mayor gravedad).
Bioquímica: frecuentemente con aumento de urea y creatinina, patrón de
colestasis y trastornos electrolíticos. Elevación de lactato.
Gasometría arterial: inicialmente alcalosis metabólica, apareciendo
posteriormente acidosis metabólica con aumento de los niveles de lactato. Si
existe síndrome de distress respiratorio del adulto encontraremos hipoxia
severa.
Coagulación: trombopenia y posteriormente desarrollo de coagulación
intravascular diseminada (CID).
Hemocultivos y urocultivos además de tinción de Gram y cultivo de
secreciones sospechosas en busca del microorganismo etiológico. Se deben
20
obtener un mínimo de dos cultivos de sangre; si crece el mismo
microorganismo en ambos cultivos la posibilidad de que el germen sea el
causante de la infección se refuerza.
Punción lumbar: cuando sospechemos infección del SNC (especialmente
importante en ancianos o pacientes con demencia y síndrome febril sin claro
foco de origen).
Radiología de tórax, abdomen y senos paranasales, para demostrar presencia de
infección a dichos niveles.
Ecografía y/o TAC abdominal: en busca de abscesos intraabdominales.
Ecocardiograma: si se sospecha la presencia de endocarditis. (Salgado C.)
21
COMPLICACIONES
Sepsis grave
Sepsis sumada a hipoperfusión tisular inducida por sepsis o a disfunción orgánica
inducida por sepsis
Hipoperfusión tisular inducida por sepsis
(Cualquiera de los siguientes casos)
- Hipotensión inducida por sepsis (TAS < 90 o TAM < 70 o disminución de la presión
arterial sistólica mayor de 40 mmHg o menos que dos deviaciones estándar debajo de
lo normal para la edad en ausencia de otras causas que justifiquen dicha hipotensión)
- Lactato > 2 mmol/L
- Oliguria (diuresis < 0.5 mls/kg/h durante más de dos horas a pesar de una
reanimación adecuada con fluidos)
Disfunción orgánica inducida por sepsis
(Cualquiera de los siguientes casos)
Pulmonar:
- Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2<250 con ausencia de neumonía como foco
de infección
- Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <200 con neumonía como foco de infección
Renal
- Creatinina > 2 mg/dL
22
- Diuresis < 0.5 mls/kg/h
Coagulación:
.- Plaquetas < 100.000
.- Coagulopatía INR > 1.5 o TTPA > 60 seg
Hepático
.- Bilirrubina > 2mg/dL
Intestinal
.- Íleo
Neurológico
.- Alteración del nivel de conciencia
23
Shock séptico
“Hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reanimación adecuada con
fluidos y en ausencia de otras causas”
A pesar de la administración durante al menos una hora de cristaloides a 30 mls/kg/h
presenta:
- Hipotensión (TAS<90)
- Necesidad de drogas vasoactivas
- Lactato > 4 mmol/L
- Dos o más de los siguientes criterios:
Acidosis metabólica, déficit de bases > 5mEq/L
Oliguria < 0.5 mls/kg/h
Relleno capilar prolongado
24
HIPOTESIS
Los conocimientos sobre los criterios clínicos oportunos, es decir aquellas variables
generales, inflamatorias, hemodinámicas, de disfunción orgánica, de perfusión tisular
nos permitirá al diagnóstico oportuno de sepsis.
VARIABLES
Variables independientes
Sepsis en pacientes adultos
Variables dependientes
Criterios clínicos oportunos
Focos de origen
Complicaciones más frecuentes
25
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
METODOLOGIA
El presente trabajo tiene enfoque cuantitativo, es decir no experimental, de corte
transversal, el método utilizado es de observación directa y análisis correlacionado.
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO (NACIONAL, ZONAL,
PROVINCIAL, CANTONAL Y LOCAL)
Estudio prospectivo que muestra 100 pacientes que fueron tomados de la emergencia
del hospital José Daniel Rodríguez Maridueña, presentado en tablas estadísticas
enfocadas en criterios clínicos SIRS y si fueron catalogados correctamente en dicho
hospital.
Tipo de estudio: Observacional, explorativo y descriptivo
Diseño del estudio: Prospectivo, Descriptivo.
Universo de Estudio: Hospital José Daniel Rodríguez Maridueña
Población: Pacientes ingresados por emergencia del Hospital José Daniel Rodríguez
Maridueña
Tiempo: 2014- 2015
UNIVERSO Y MUESTRA
El universo comprende 100 casos de pacientes adultos con sepsis considerando las
variables generales, inflamatorias, hemodinámicas, de disfunción orgánica, de
perfusión tisular.
26
Como el universo es pequeño la muestra son los mismos 100 casos de pacientes
adultos con sepsis considerando las variables generales, inflamatorias,
hemodinámicas, de disfunción orgánica, de perfusión tisular.
CRITERIOS DE VALIDACIÓN DE LA MUESTRA
Criterios de inclusión
Pacientes con sepsis de 18 a 65 años
Pacientes con factores de riesgo
Pacientes con sepsis y sus complicaciones mas frecuentes
Criterios de exclusión
Pacientes pediátricos
Pacientes que no cumplan con las variables de SRIS
Adultos mayores
VIABILIDAD
La presente investigación es viable porque cursa con el apoyo de las autoridades y el
departamento de docencia de la institución, el permiso correspondiente de la
universidad y los recursos económicos del investigador.
27
VARIABLES DEFINICIÓN INDICADORES FUENTE
V.
Independiente
Sepsis en
pacientes
adultos en el
Hospital de
Infectologia de
Guayaquil
Sepsis es la respuesta sistémica
del organismo huésped ante una
infección, con finalidad
eminentemente defensiva.
Edad
Sexo
Aparato afecto
Historia
Clínica
V. Dependiente
Criterios
clínicos
Criterios clínicos diagnósticos
oportunos basados en variables
generales, inflamatorias,
hemodinámicas, de disfunción
orgánica y de perfusión tisular
en las cuales podemos
identificar la sepsis
rápidamente y así un
diagnóstico oportuno.
Variables generales
Variables inflamatorias
Variables
hemodinámicas
V. de disfunción
orgánica
V. de perfusión tisular
Ficha
infectologica
V. Interviniente
Complicaciones
más frecuentes
Condiciones que influyen en las
complicaciones más frecuentes
de sepsis.
Sepsis grave
Shock séptico
Síndrome de
disfunción
multiorganica
Historia
Clínica
28
PROCESAMIENTO DE DATOS
Programa estadístico utilizado:
Excel 2010
29
RESULTADOS
Tabla 10.1 Prevalencia de variables generales en pacientes con sepsis.
Análisis e interpretación
La prevalencia de las variables generales en pacientes sépticos se dio en porcentajes
mayoritarios.
30
Tabla 10.2 Prevalencia de variables inflamatorias
Análisis e interpretación
La prevalencia de variables inflamatorias se demostró en gran medida ya que son
pruebas rápidas que se realizan oportunamente.
0 20 40 60 80 100
Leucocitosis > 12.000 o leucopenia <4.000
Recuento de leucos normal con más del10% de formas inmaduras
PCR o PCT en plasma superior al dobledel valor normal
83
15
79
17
85
21
NO SI
Variables inflamatorias SI NO
Leucocitosis > 12.000 o leucopenia < 4.000 83 17
Recuento de leucos normal con más del 10% de formas inmaduras 15 85
PCR o PCT en plasma superior al doble del valor normal 79 21
31
Tabla 10.3 Prevalencia de variables hemodinámicas
Variables hemodinámicas SI NO
- Presión arterial sistólica < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg o
disminución de la PAS > 40 mmHg en adultos
92 8
Análisis e interpretación
Las variables hemodinámicas se presentaron en casi el 100% de los casos observados
en 92 casos se dio positivo mientras que en los restantes 8 se dio negativo.
0 50 100
SI
NO
Presión arterial sistólica < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg o disminución de la
PAS > 40 mmHg en adultos
- Presión arterial sistólica< 90 mmHg, PAM < 70mmHg o disminución dela PAS > 40 mmHg enadultos
32
Tabla 10.4 Prevalencia de variables de disfunción orgánica
Análisis e interpretación
Las variables de disfunción orgánica Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2/< 300) positivo
en un 78 de los 100 casos y negativo en los 22 restantes, Oliguria aguda positivo en un
56 de los casos mientras que 44 fueron negativos, Aumento de creatinina > 0.5mg/dl
positivo en 68 de los casos y negativo 32 de los casos, Anomalías de la coagulación
positivo en 75 de los casos y negativo en 25, Ileo en 64 de los casos positivos y 36
negativo, Trombocitopenia < 100.000 mm3 positivo en 63 y negativo en 37,
Hiperbilirrubinemia en 42 de los casos positivo y negativo 58 de los casos.
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Hipoxemia arterial (PaO2/Fi02 < 300)
Oliguria aguda (diuresis < 0.5 mls/kg/h…
Aumento de creatinina >0.5 mg/dL
Anomalías de la coagulación INR >1.5…
Trombocitopenia < 100.000
Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dL
Íleo (ausencia de borborigmos)
78
56
68
75
63
42
64
22
44
32
25
37
58
36
NO SI
Variables de disfunción orgánica SI NO
Hipoxemia arterial (PaO2/Fi02 < 300) 78 22
Oliguria aguda (diuresis < 0.5 mls/kg/h durante al menos 2 horas a pesar de una reanimación adecuada con fluidos) 56 44
Aumento de creatinina >0.5 mg/dL 68 32
Anomalías de la coagulación INR >1.5 o TTPA >60 seg 75 25
Trombocitopenia < 100.000 63 37
Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dL 42 58
Íleo (ausencia de borborigmos) 64 36
33
Tabla 10.5 Prevalencia de variables de perfusión tisular
Análisis e interpretación
En 76 de los casos compatible con una acidosis metabólica y en los 24 restantes
negativo. Reducción del relleno capilar positivo en 83 de los casos y en 17 de los
casos negativos.
0 20 40 60 80 100
SI
NO
Reducción del relleno capilar
Hiperlactacidemia > 2mmol/Lo Gasometría: compatiblecon una acidosis metabólica,con pH por debajo de 7,35 ydisminución del bicarbonatoestándar y exceso de base
Variables de perfusión tisular SI NO
Hiperlactacidemia > 2mmol/L o Gasometría: compatible con una acidosis
metabólica, con pH por debajo de 7,35 y disminución del bicarbonato
estándar y exceso de base 76 24
Reducción del relleno capilar 83 17
34
Tabla 10.6 Focos de origen más frecuentes
Análisis e interpretación
El foco de origen más frecuente es el respiratorio con 51 de los casos observados,
siguiéndole el neurológico y gastrointestinal.
19%
11%
51%
5% 1% 9%
4%
Neurológico
Gastrointestinal
Respiratorio
Piel o Partes blandas
Osteomuscular
Renal
Otros
Focos de origen mas frecuentes
Neurológico 19
Gastrointestinal 11
Respiratorio 51
Piel o Partes blandas 5
Osteomuscular 1
Renal 9
Otros 4
35
Tabla 10.7 Complicaciones más frecuentes en pacientes con sepsis
Complicaciones más frecuentes
sepsis severa 23
shock séptico 16
Análisis e interpretación
En 23 de los casos se presentó sepsis severa y en l6 shock séptico. Los restantes 61
casos no presentaron complicación.
sepsis severa ; 23
shock septico; 16
36
Tabla 10.8 Inicio de antibióticos como decisión prioritaria
SI NO
Inicio de antibióticos 22 78
Análisis e interpretación
El inicio de antibióticos como decisión prioritaria se dio en 22 de los casos y los 78
restantes no fueron de inicio temprano.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
SI NO
Inicio de antibióticos
37
Tabla 10.9 Tiempo de inicio de los antibióticos
Análisis e interpretación
22 de los casos iniciaron antibióticos de amplio espectro en la primera hora mientras
que 32 en la segunda a sexta hora y 46 iniciaron antibióticos pasadas las 6 horas.
22%
32%
46%
1h
2-6h
>6h
Tiempo de Inicio de Antibióticos
1h 22
2-6h 32
>6h 46
38
DISCUSION
Algunos de los resultados que se acaban de presentar en relación a los criterios
clínicos oportunos, focos de origen, complicaciones y la respuesta oportuna de inicio
de antibióticos en la primera hora se reúnen y se complementan, por lo cual es preciso
entender la magnitud del problema que afronta nuestra población con la sepsis.
Cabe recalcar que en la comunidad médica se han enfocado en las edades extremas de
riesgo, descuidando la población adulta que también puede padecer de sepsis ya sea
pacientes inmunodeprimidos o no.
Las variables generales, inflamatorias, hemodinámicas, de disfunción orgánica, de
perfusión tisular estas nos ayudaran en primera instancia al diagnóstico oportuno.
Está claro también que la prioridad en el inicio de antibióticos de amplio espectro es
de gran utilidad en el manejo de la sepsis, esto causaría gran preocupación ya que no
se está manejando un protocolo adecuado, las guías clínicas en la actualidad
recomiendan el uso de antibióticos en las primeras horas, es decir realizar un
diagnóstico oportuno.
En cuanto al foco de origen más frecuente tenemos que predomina el foco de origen
pulmonar, neurológico y gastrointestinal, dejando a los menos frecuentes los de origen
renal, de partes blandas y osteomuscular.
La sepsis severa fue la complicación más frecuente en un 50% de los casos, dejando a
la mitad de los casos sin complicación alguna.
39
CONCLUSIONES
Las conclusiones del estudio es que si se identifican oportunamente las
variables o criterios clínicos pueden influir en la evolución del paciente con
sepsis ya que el diagnóstico rápido conlleva a un tratamiento oportuno.
Un número cercano a la mitad de casos de pacientes con sepsis no tienen
complicaciones o no evoluciona a sepsis severa ni a shock séptico.
La mayoría de los casos de pacientes con sepsis su foco de origen principal fue
respiratorio, neurológico y gastrointestinal.
La prioridad del inicio de antibióticos de amplio espectro en las primeras horas
son vitales para la evolución del paciente con sepsis.
40
RECOMENDACIONES
Las recomendaciones del estudio son:
Divulgar los resultados del estudio.
Evaluar las variables o criterios clínicos en el menor tiempo posible en
pacientes con sospecha de sepsis.
Identificar el foco de origen en el paciente con sepsis, como indicativo
primordial para la resolución en el tratamiento específico.
Iniciar antibioticoterapia de amplio espectro en las primeras horas en pacientes
con sepsis.
41
BIBLIOGRAFÍA
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pacientes con sepsis severa. Acta Med Per , 27(4) 307-302
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Urgencias. Emergencias 2001;13.44-50.
16. www.survivingsepsis.org (web oficial Surviving Sepsis Campaign)
17. www.world-sepsis-day.org
18. http://www.edusepsis.org/
43
ANEXO 1: Formulario de recolección de datos
HOJA INFECTOLÓGICA
Nombre de Paciente: Edad: HC: Fecha: Área:
Motivo de Ingreso Hospitalario
actual VS anterior:
Igual cuadro
Diferente cuadro
- Neurológico
- Gastrointestinal
- Respiratorio
- Piel o Partes blandas
- Osteomuscular
- Renal
- Otros *
*Especificar:
Fecha de último ingreso
anterior:
< de 30 días
De 30 a 90 días
Criterios para el Diagnóstico de Sepsis:
Infección documentada o sospechada y dos o más de los siguientes parámetros
Variables generales SI NO
Fiebre > 38.3ºc
Hipotermia < 36ºc
Frecuencia Cardiaca > 90 min
Taquipnea
Estado mental alterado
Edema importante
Hiperglucemia (glucosa en plasma > 140mg /dl en ausencia de diabetes)
Variables Inflamatorias
Leucocitos > 12.000 mm3
Leucopenia < 4.000 mm3
Recuento de Leucocitos normal con más del 10% de formas inmaduras
Proteína C reactiva superior a dos desviaciones estándar del valor normal
Procalcitonina superior a dos desviaciones estándar del valor normal
44
Variable Hemodinámicas
PAS < 90mmHg, PAM < 70mmHg o una disminución de PAS > 40mmHg en adultos
Variables de Disfunción orgánica
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2/< 300)
Oliguria aguda (diuresis < 0.5ml/Kg/h durante al menos 2 h a pesar de adecuada
reanimación con líquidos
Aumento de creatinina > 0.5mg/dl
Anomlías de la coagulación (RIN > 1.5 o TTP > 60 seg.)
Ileo (ausencia de borborigmos)
Trombocitopenia < 100.000 mm3
Hiperbilirrubinemia (Bilirrub. Total > 4mg/dl)
Variables de Perfusión tisular
Hiperlactatemia
Reducción del llenado capilar o moteado
Sepsis severa (Sepsis + disfunción de algún órgano)
Shock Séptico (Sepsis + hipotensión refractaria a cristaloides o hiperlactatemia
Hemocultivos Urocultivo Esputo : BDK cultivo Otros Estudios :
Inicio de Antibióticos:
Si No:
Tiempo de Inicio de Antibióticos:
1h 2- 6 h > 6h
Impresión Diagnóstica:
Fecha de egreso:
Vivo Muerto
Nombre de Responsable:
Bibliografía:
1. Campaña para sobrevivir a la Sepsis 2012
2. Sepsis Severa y Shock Séptico. New England Journal of Medicine –
2013
Dra. Violeta Vallejo M
Especialista en Medicina Interna
45
ANEXO 2: CONCENTRACIONES DE PCT Y RIESGO DE SEPSIS
46
ANEXO 3: ROL DEL ENDOTELIO EN LA SEPSIS
47
ANEXO 4: SEPSIS SECUENCIA CLINICA
48
ANEXO 5: CONJUNTO DE RECOMENDACIONES DE LA CAMPAÑA PARA
SOBREVIVIR A LA SEPSIS
49
ANEXO 6: TRATAMIENTO DE ACUERDO AL FOCO DE ORIGEN
50
ANEXO 7. SEPSIS GRAVE RESUCITACIÓN ADULTOS. TRATAMIENTO DE 1ª
A 6ª HORA