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I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO
REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MEDICO
TEMA:
FACTORES DE RIESGO DE FALLA MULTIORGANICA POR SEPSIS, ESTUDIO
REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL PERIODO 2016
AUTORA:
RUTH KATHERINE ORTIZ QUISPILLO
TUTOR DE TESIS:
DR. PABLO CHANG
GUAYAQUIL-ECUADOR
2017
I
REPOSTORIO NACIONAL EN CIENCIAS Y TECNOLOGIAS
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: FACTORES DE RIESGO DE FALLA MULTIORGANICA POR SEPSIS, ESTUDIO
REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERIODO 2016
AUTOR/ ES: REVISORES:
Dr.
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: MEDICINA
FECHA DE PUBLICACION: N.º DE PÁGS: 60
ÁREAS TEMÁTICAS: UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
PALABRAS CLAVE: FACTORES, RIESGO, SEPSIS
RESUMEN: Esta investigación se desarrollan los factores de riesgo de falla multiorganica por sepsis,
estudios que se realizó en el Hospital de Especialidades Universitario de Guayaquil. El objetivo es
determinar las principales causas de la adquisición de esta enfermedad en áreas donde requieren
donde requieren mayor cuidado y manejo del paciente como la terapia intensiva, por lo que dicho
estudio se realiza en esta área. El instrumento de recolección de datos fueron datos estadísticos
proporcionados por el hospital. Es importante saber que frente a un paciente con esta enfermedad es
indispensable conocer la causa inicial para poder iniciar tratamiento respectivo seguir con protocolos
ya establecidos para de esa manera disminuir costos hospitalarios. La posibilidad de sepsis en
pacientes posquirúrgicos es elevado por lo que es importante trabajar tanto el área de medicina
interna con cirugía conjuntamente para mantener la hemodinámica del paciente. Capacitar
continuamente con el personal encargado de mantener la asepsia en las áreas críticas y áreas de
cirugía para reducir la posibilidad de contaminación.
N.º DE REGISTRO (en base de datos):
N.º DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono: 096429550 E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil. Escuela de Medicina
Teléfono: 042288126
E-mail: www.ug.com.ec
II
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE ENFERMERÍA
Guayaquil, mayo del 2017
CERTIFICACIÓN
Por medio de este presente: Certifico, haber realizado la tutoría del trabajo de
investigación cuyo tema es: “FACTORES DE RIESGO DE FALLA
MULTIORGANICA POR SEPSIS, ESTUDIO REALIZADO EN EL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERIODO 2016”
desarrollado en su totalidad por: RUTH KATHERINE ORTIZ QUISPILL C.I. No.
092297730-1 O, quien en su elaboración han cumplido con los requisitos de la
aplicación del método científico, por este motivo cuenta con mi aprobación
para sustentación previo a la obtención del título de tercer nivel como GRADO
DE MEDICO
DR. PABLO CHANG
DIRECTOR
III
AUTORÍA
Todas las ideas, investigaciones, afirmaciones, y además documentación que constan en este
Trabajo de Titulación son exclusiva responsabilidad de su autora.
Guayaquil, mayo 2017.
_____________________________
EGDO. RUTH KATHERINE ORTIZ QUISPILLO
C.I. No. 092297730-1
IV
AGRADECIMIENTO
Agradezco a la universidad Estatal de Guayaquil por abrir sus puertas, por disponer
de excelentes docentes durante estos 7 años de carrera.
Mi agradecimiento también va dirigido a las licenciadas y a todos los doctores del
Hospital Universitario donde curse mi año de internado que además de recibir su buen
trato también compartieron sus conocimientos con nosotros.
Y de manera especial al Dr. Pablo Chang por haber ayudado y colaborado en la
realización de este trabajo.
V
DEDICATORIA
La presente tesis se la dedico a Dios por mantenerme con salud y por
permitirme llegar hasta este momento especial de mi vida.
A mi gran familia a mi Padre Ortiz Ayala Luis Freddy y en especial a mi madre
Quispillo Ame Vilma Rocío que me supo apoyar tanto moral y económicamente y
quien además supo guiarme desde el inicio de mi carrera.
A mis compañeros de estudio y trabajo hospitalario quienes me brindaron
apoyo y consideración.
Ruth
VI
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE ENFERMERÍA
RESUMEN
TEMA: “FACTORES DE RIESGO DE FALLA MULTIORGANICA POR SEPSIS, ESTUDIO
REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
PERIODO 2016”
Autora: Ruth Ortiz Quispillo Tutor: Dr. Pablo Chang
Esta investigación se desarrollan los factores de riesgo de falla multiorganica por sepsis, estudios que
se realizó en el Hospital de Especialidades Universitario de Guayaquil. El objetivo es determinar las
principales causas de la adquisición de esta enfermedad en áreas donde requieren donde requieren
mayor cuidado y manejo del paciente como la terapia intensiva, por lo que dicho estudio se realiza
en esta área. El instrumento de recolección de datos fueron datos estadísticos proporcionados por el
hospital. Es importante saber que frente a un paciente con esta enfermedad es indispensable conocer
la causa inicial para poder iniciar tratamiento respectivo seguir con protocolos ya establecidos para
de esa manera disminuir costos hospitalarios. La posibilidad de sepsis en pacientes posquirúrgicos
es elevado por lo que es importante trabajar tanto el área de medicina interna con cirugía
conjuntamente para mantener la hemodinámica del paciente. Capacitar continuamente con el
personal encargado de mantener la asepsia en las áreas críticas y áreas de cirugía para reducir la
posibilidad de contaminación.
Palabras claves: FACTORES, RIESGO, SEPSIS.
ABSTRACT
Autora: Ruth Ortiz Quispillo Tutor: Dr. Pablo Chang
This research developed the risk factors of multiorgan failure by sepsis, studies that was carried out in the
Hospital of University Specialties of Guayaquil. The objective is to determine the main causes of the
acquisition of this disease in areas where they require where they require greater care and management of the
patient such as intensive care, so this study is performed in this area. The instrument of data collection was
statistical data provided by the hospital. It is important to know that in front of a patient with this disease, it is
essential to know the initial cause to be able to start treatment, to follow established protocols to reduce hospital
costs. The possibility of sepsis in postsurgical patients is high so it is important to work both the area of internal
medicine and surgery together to maintain the patient's hemodynamics. Continuously train staff to maintain
asepsis in critical areas and areas of surgery to reduce the possibility of contamination.
Key words: FACTORS, RISK, SEPSIS.
VII
INDICE DE CONTENIDO
REPOSTORIO NACIONAL EN CIENCIAS Y TECNOLOGIAS ....................................... I
CERTIFICACIÓN ................................................................................................................ II
AGRADECIMIENTO ......................................................................................................... IV
DEDICATORIA ................................................................................................................... V
RESUMEN .......................................................................................................................... VI
ABSTRACT ........................................................................................................................ VI
INTRODUCCION ................................................................................................................. 1
CAPITULO I ......................................................................................................................... 4
EL PROBLEMA ................................................................................................................... 4
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .............................................................................. 4
JUSTIFICACION .................................................................................................................. 5
1.4 DETERMINACION DEL PROBLEMA ....................................................................... 6
CAPÍTULO II ........................................................................................................................ 7
MARCO TEÓRICO .............................................................................................................. 7
ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS .............................................................................. 7
MARCO LEGAL ................................................................................................................ 34
CAPITULO III .................................................................................................................... 36
CAPITULO IV .................................................................................................................... 38
ANALISIS E INTERPRETACION DE DATOS ................................................................ 38
Bibliografía .......................................................................................................................... 52
VIII
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA
EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADEMICOS
Yo,. RUTH KATHERINE ORTIZ QUISPILLO C.I. No. 092297730-1 certifico que los
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación cuyo título es “FACTORES DE
RIESGO DE FALLA MULTIORGANICA POR SEPSIS, ESTUDIO REALIZADO EN EL
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERIODO
2016”, son de absoluta propiedad y no exclusiva para el uso comercial de la presente obraron
fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo,
como fuera pertinente.
RUTH KATHERINE ORTIZ QUISPILLO
C.I. No. 092297730-1
Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos
superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de
investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación,
proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir
relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el
establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con
fines académicos
1
INTRODUCCION
Uno de los mayores retos que enfrenta un médico en una Unidad de Cuidados
Intensivos es la falla multiorgánica. Síndrome con una oscura etiopatogenia multifactorial,
cuadro clínico variado, medios diagnósticos tempranos escasos, con una mortalidad muy alta
y hasta ahora, sin un tratamiento específico. En este artículo se revisan estos elementos con
el objetivo de actualizar los conocimientos de nuestros cardiólogos, que con tanta frecuencia
trabajan en Unidades de Cuidados Intensivos, en relación a este letal e interesante síndrome.
El síndrome de falla orgánica múltiple (FMO) es una complicación devastadora con
gran morbilidad y mortalidad que a partir de la década de los setenta comenzó a cobrar fuerza
como entidad bien definida. En 1975, Baue desarrolla el concepto de falla orgánica múltiple,
que es redefinido por Carrico en 1993 como "una disfunción progresiva, y en ocasiones
secuencial, de sistemas fisiológicos en presencia de un cuadro de sepsis sistémica". El
elemento séptico en este síndrome se ha puesto cada vez más en duda como único causal de
la falla multiorgánica, y todavía en la actualidad su fisiopatología permanece oscura a pesar
de numerosas investigaciones y se relaciona con el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS). De hecho ambos no son más que la expresión gradual de un fenómeno
inflamatorio asociado a una enfermedad aguda. Para los cardiólogos éste es un tema que no
debe pasar inadvertido a causa de la frecuencia con que desarrollan sus actividades en
unidades de cuidados intensivos (UCI)
El Accidente Vascular Cerebral, es que para el tratamiento de la Sepsis Severa y el
Shock Séptico se necesita solamente ordenar en forma diferente los tratamientos comunes
que ya se empleaban. Esto permite que esta estrategia terapéutica, que contempla el concepto
de las Horas de Oro en el tratamiento de la Sepsis Severa y el Shock Séptico, pueda
implementarse en instituciones de baja complejidad con personal que no necesita un alto
2
nivel de capacitación. La Sepsis Severa y el Shock Séptico son formas de extrema gravedad
de una infección convencional. Las infecciones pulmonares, las infecciones de piel y partes
blandas, infecciones en la infancia y en la mujer embarazada pueden presentarse con un
cuadro muy grave que, según sus características clínicas se puede clasificar como Sepsis
Severa o Shock Séptico. La mortalidad de estos cuadros oscila entre 40 y 50 %, una
mortalidad de las más altas en la medicina crítica. Es por eso que este esfuerzo de las
instituciones científicas para disminuir la mortalidad de esta patología se ha difundido en
todo el mundo en forma de “Campaña para Sobrevivir a la Sepsis” (Surviving Sepsis
Campaign).
La presente investigación tendrá como objeto el estudio del caso de diferentes
pacientes que se encuentran en UCI de los cuales presentaron falla multiorganica por sepsis,
la investigación fue realizado en el tiempo del internado en el HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES UNIVERSITA, ciudad de Guayaquil, provincia del Guayas que
pertenece al estado ecuatoriano, este trabajo investigativo se desarrollará en el presente
período 2016.
La metodología que se va a emplear dentro de la investigación será cuantitativa a través
de información facilitada por la institución, y el profesional médico, y estadística,
permitiendo obtener datos, que ayudará a constatar cuan efectivo es el poceso evolutivo de
pacientes que están con falla multorganica.
Esta investigación contiene los siguientes capítulos:
En el capítulo 1, se expondrá el planteamiento del problema y objetivos generales y
específicos, y la justificación del tema.
3
En el capítulo 2, se presenta el marco teórico, al marco legal que sustenta nuestra
investigación, como también, los modelos educativos, metodología de educación y
promoción para la salud.
En el capítulo 3, la descripción metodológica para realizar la investigación con la
explicación de los instrumentos diseñados y finalmente la exposición de los resultados
obtenidos con su análisis respectivo.
En el capítulo 4, se analizara los resultados obtenidos en el análisis e interpretación de
resultados..
En el capítulo 5 se concluirá el tema con su respectivas concluirá el tema con sus
respectivas recomendación.
4
CAPITULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La sepsis es la primera causa de ingreso y la enfermedad con mayor prevalencia en las
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), siendo una de las primeras complicaciones en el
posoperatorio y la primera causa de muerte en UCI no coronaria.
Una de las causas más importantes de muerte dentro de las unidades de cuidados
intensivos es la sepsis, 18 millones de personas en el mundo sufren esta enfermedad cada
año y más de 5 millones de ellos mueren.
Son variados los factores que hacen que un paciente llevado a cirugía se clasifique
como un paciente de alto riesgo. Estos factores pueden ser inherentes al paciente, como la
edad o enfermedades asociadas, o pueden estar relacionados con el procedimiento o la
patología aguda por la cual es llevado a cirugía y es probable que aquí se encuentren
instrumentos que de una manera más fiable puedan determinar el riesgo de mortalidad como
el APACHE II.
Es importante estudiar el cuadro clínico de todo paciente sin importar la edad que
vaya a ser sometido a cirugía, se debe realiza una historia clínica completa con los
respectivos exámenes de laboratorio con el fin de evitar complicaciones en el posquirúrgicos,
siendo esta las más frecuente.
Pacientes con VIH, neoplasias o cáncer, son más susceptibles a procesos sépticos que
usualmente terminan en infecciones sistémicas y pueden causar la muerte. Los pacientes con
5
terapias que conduzcan a inmunosupresión como los corticoides o terapias biológicas
también están en riesgo.
Finalmente, existe un grupo de factores que están relacionados con el entorno, como
el nivel tecnológico propio de cada institución y la experiencia que se posea en el manejo de
la patología.
JUSTIFICACION
La sepsis representa en la actualidad un problema emergente en salud. Los consensos
alcanzados sobre las definiciones de sepsis y sus complicaciones asociadas, han permitido
establecer con mayor precisión la magnitud del problema.
El no adecuado llevado de asepsia en las áreas de quirófano así como en la propia área
de unidad de cuidados intensivos, más otros factores de riesgo propios del paciente todo esto
en conjunto incrementa la posibilidad de adquirir esta enfermedad.
La falta de capacitación continua al personal encargado de mantener la asepsia y el
manejo de estas áreas contribuye a la contaminación de las mismas.
El no llevar la asepsia y material estéril al momento de realizar las respectivas
curaciones de las herida quirúrgicas de los paciente posoperatorio por el personal encargado
también constituye un factor de riesgo llevando a una infección en herida quirúrgica. El no
llevar el correcto lavado de manos es, quizás, la medida más importante y de eficacia
probada para evitar la transmisión de enfermedades infecciosas en las personas
hospitalizadas.
6
Ante lo anterior, se da a conocer los factores de riesgo en la población posoperatoria.
Para agilizar la atención de los pacientes, incrementar la certeza diagnóstica, establecer la
adherencia a las guías de manejo vigentes, disminuir costos y mejorar el pronóstico.
1.1 FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cómo influyen los factores de riesgo para el desarrollo de Sepsis en el paciente
durante el posoperatorio, pacientes en unidad de cuidados intensivos, Guayaquil, periodo
2016?
1.4 DETERMINACION DEL PROBLEMA
El presente estudio se realizó en el Hospital Universitario de Guayaquil, ubicado en el
km. 23 ½ Vía perimetral, en la parroquia Tarqui, al norte del cantón Guayaquil, provincia
del Guayas, en Ecuador 2016.
2. OBJETIVO GENERAL
Determinar como las comorbilidades del paciente y el entorno hospitalario
incrementan el desarrollo de sepsis severa o shock séptico durante la estancia del
posoperatorio.
2.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Determinar la frecuencia, las características clínicas y riesgo de mortalidad
Establecer medidas de detección temprana de la enfermedad.
Relacionar y conocer los factores de riesgo
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CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS
Inicialmente la DOM se describió y estudió individualmente; en las guerras se inició
el manejo de soluciones parenterales para la reanimación de heridos en estado de choque,
revirtiendo así la falla renal aguda. Posteriormente este manejo agresivo de los líquidos llevo
a la aparición de una entidad desconocida, el Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto.
En 1973, Nicolas Tielney describió por primera vez en pacientes postoperados de aneurismas
de la aorta abdominal, un síndrome caracterizado por la falla progresiva de múltiples
órganos, iniciando generalmente con falla circulatoria y siguiéndole la falla ventilatoria,
hepática, gastrointestinal y metabólica.
Baue, en 1975, desarrolló el concepto de falla orgánica múltiple al establecer la
existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en los pacientes que cursaban con
falla de múltiples órganos. En 1985, Goris, destaca la participación de los mediadores de la
inflamación en la fisiopatología de la falla orgánica, activándose masivamente como
consecuencia de daño tisular; además de señalar mediante sus observaciones, que la
infección no es una condición indispensable para el desarrollo de esta patología.
En 1991 el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care
Medicine (ACCP/SCCM), reunido en la Conferencia de Consenso, llegó a la definición de
disfunción de órganos, reconociendo que los criterios para determinar la existencia de un
trastorno de la función de un órgano o sistema determinado es un proceso continuo y
dinámico y no un fenómeno dicotómico como el de falla orgánica múltiple, término que
deberá evitarse.2 La disfunción de órganos es la disminución potencialmente reversible en
la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin el apoyo
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terapéutico. Implica un proceso dinámico y progresivo, en donde la falla de un órgano
considerará la pérdida total de la función siendo por lo tanto la etapa final del proceso.
Las siguientes son algunas definiciones útiles para el entendimiento de esta patología:
SRIS: Cuadro subclínico o clínico progresivo caracterizado por una respuesta inflamatoria
sistémica, asociado a una agresión orgánica, independientemente de su causa; y que se
denomina sepsis cuando está relacionado a un proceso infeccioso.
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): Cuadro clínico que se
caracteriza por disfunción progresiva, y en ocasiones, secuencial, de dos o más sistemas
fisiológicos, que no pueden mantener la homeostasis sin una intervención terapéutica.14
SDOM Primario: Se le llama de esta manera a la disfunción que ocurre como consecuencia
directa de una lesión conocida. SDOM Secundario: Ocurre como consecuencia de la
respuesta del huésped a una agresión englobándose en el SRIS. Tanto en el SRIS como en
el SDOM a la causa puede ser infecciosa o de otra naturaleza.
SRIS: Cuadro subclínico o clínico progresivo caracterizado por una respuesta
inflamatoria sistémica, asociado a una agresión orgánica, independientemente de su causa;
y que se denomina sepsis cuando está relacionado con un proceso infeccioso.
FMO: Cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva, y en ocasiones
secuencial, de más de un sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo de una
lesión conocida (FMO primario) o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión
englobándose en el SRIS (FMO secundario); en ambos casos la lesión puede ser de tipo
infeccioso o no.
Teorías fisiopatológicas
Históricamente, la sepsis se ha planteado como la causa de este síndrome. Su presencia
se consideró como requisito indispensable para realizar el diagnóstico de FMO. Sin
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embargo, en los años 80 se evidenció que gran parte de los casos con FMO no tenían focos
sépticos clínicamente ni en las necropsias y aunque se detectara y drenara un absceso no
siempre se revertía la falla multiorgánica, lo que sugería que el complejo SRIS-FMO no
necesitaba un foco infeccioso para mantenerse.
Posteriormente, se desarrolló la teoría "intestinal" o "de la translocación bacteriana",
que aboga por la migración de bacterias y endotoxinas del intestino a la sangre y la
producción de sepsis y FMO. Hay evidencias de que en diferentes enfermedades humanas
ocurre la translocación bacteriana, que puede provocar un desequilibrio en mediadores de la
inflamación. (David, 2015)
Para que se produzca esta translocación debe haber una isquemia de la mucosa y
ruptura de la barrera intestinal. Este paso de bacterias (bacteriemia endógena) y/o
endotoxinas (sepsis abacteriémica) induce la activación del sistema inmune inflamatorio
local y de las células de Kupffer en el hígado con producción de mediadores que exacervan
la respuesta inflamatoria sistémica y una mayor permeabilidad intestinal, lo que lleva a un
círculo vicioso. Por lo que se plantea que si el sistema inmune inflamatorio es el "motor" de
la FMO, el intestino es el "pistón" de dicho "motor". Este aumento de la permeabilidad
intestinal se mantiene durante toda la evolución de la FMO.
Los factores implicados en la translocación bacteriana se exponen a continuación:
1. Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal
Aumento del ph gástrico (antiácidos, anti-H2).
Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado).
Administración de antibióticos de amplio espectro.
Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno.
2. Alteraciones de los mecanismos defensivos locales del huésped
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Factores mecánicos: mucus y empalizada epitelial.
Factores inmunológicos: disminución de la IgA.
3. Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal
Hipoxia celular: disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades tisulares
y descenso de la capacidad para la extracción de O2.
Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor
activador plaquetario.
Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del porte o
utilización de glutamina, ácidos grasos de cadena corta.
La sepsis puede ser considerada como un SRIS causado por infección, y si se presenta
una activación persistente y excesiva de los mecanismos humorales y celulares puede llevar
a la FMO.
Pero la descontaminación intestinal selectiva de pacientes internados en UCI no ha
probado mejorar su supervivencia.A pesar de estar demostrada la relación entre
translocación bacteriana y FMO, ésta no parece ser su única causa.
Más recientemente, y apoyada en la identificación de mecanismos relacionados con el
SRIS y la FMO como son: la activación de macrófagos y leucocitos, lesión por mediadores
de la inflamación y lesión por isquemia/reperfusión; se desarrolla la teoría del "undos" o
"dos golpes" inflamatorios. Esta teoría plantea que independientemente de una infección,
una lesión inicial (1er. golpe) impacta y prepara los mecanismos inflamatorios en un proceso
predominantemente subclínico en su inicio, y una 2da. Agresión (2do. golpe) desencadena
la liberación de poderosos mediadores en una respuesta inflamatoria exagerada ya en el
ámbito clínico, que conduce a la falla multiorgánica.
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Cuando se evalúa la translocación como factor causal de FMO en ausencia de focos
sépticos deben ser analizados el tipo de evento inicial y el tiempo a partir del cual se
desarrolla la falla multiorgánica. Cuando la FMO es temprana, posiblemente sea causada por
una activación celular endotelial masiva derivada de una respuesta inflamatoria extensa de
origen no bacteriano. En caso de ser tardía, puede ser originada primariamente por una
translocación bacteriana que induce un desbalance entre citoquinas proinflamatorias y
antiinflamatorias.
Elementos y mediadores inflamatorios
Se ha logrado identificar numerosos elementos y mediadores de la respuesta
inflamatoria implicados en el SRIS/FMO.
Los leucocitos neutrófilos (LN) juegan un papel de pivote en la inflamación que
precede a la FMO. Están entre los primeros elementos que se ceban y activan ante una lesión,
liberan extracelularmente una gran cantidad del anión superóxido que es citotóxico, hay un
incremento de su adherencia al endotelio de los órganos diana y son secuestrados en su
parénquima por lo que disminuyen en sangre.
También se presenta una disregulación de la expresión CD11b (integrina B2 de los
LN). Esta integrina parece jugar una función en la liberación del anión superóxido. La
citotoxicidad de los LN lleva a un daño o inflamación endotelial que probablemente sea el
causante de aumentos tardíos de la molécula-1 de adhesión intercelular (sICAM-1). La
liberación de radicales de oxígeno por los LN produce una inactivación irreversible de la
acetilhidrolasa del factor activador plaquetario (PAF-AH), por lo que éste se acumula.
La activación de la liberación extracelular exagerada del anión superóxido por los LN
secuestrados, constituye parte del mecanismo central de la FMO y de daño en los órganos
diana.
12
Los mediadores involucrados en el SRIS/FMO incluyen los sistemas se la cascada
mayor del plasma (complemento, coagulación y sistema fibrinolítico). Hay un aumento de
los niveles del antígeno factor tisular, fibrinopéptido A, D-dímeros, neopterina, las
interleukinas 1,6 y 8 (IL-1, IL-6, IL-8), los factores de necrosis tumoral alfa, receptor soluble
(TNF-alfa y TNF-sR) y de crecimiento, PAF, proteína C reactiva (PCR), eicosanósidos,
óxido nítrico, radicales libres de oxígeno, elastasa granulocitaria y E-selectina soluble,
complejo trombina antitrombina, antitrombina III (AT-III) y del antígeno inhibidor tipo 1
del activador del plasminógeno (PAI-1). El óxido nítrico, la endotelina-1 y el TNF se
involucran en la disfunción celular endotelial y la producción de apoptosis celular en la
FMO.
La coagulación intravascular diseminada está asociada con generación masiva de
trombina y su activación está envuelta en la patogénesis del SRIS sostenido.16,18-25
Epidemiología
La incidencia de la FMO ha disminuido en los últimos años del 56,8 % en las unidades
de cuidados intensivos polivalentes al 2-25 %,,en dependencia de la población de pacientes
estudiados. Hay un predominio en los subgrupos poblacionales de ancianos, cirugía
emergente, cirugía de abdomen séptico y politrauma.
Predictores para la FMO
En toda la circulación extracorpórea (CEC) aumentan los niveles de IL-6, IL-8 y TNF-
alfa. A mayor tiempo de CEC estos aumentos son más significativos y se asocian al
SRIS/FMO. Se ha comprobado mediante monitoreo del pH intramucoso gástrico que en la
CEC con flujo no pulsátil hay una reducción de la perfusión esplácnica.
Se reporta que la transfusión sanguínea temprana es un factor de riesgo independiente
para el desarrollo ulterior de FMO, con una relación dosis-respuesta.
13
La fosfolipasa A2 es útil para diagnosticar una sepsis severa y predecir la letalidad de
la FMO. La IL-8 puede ser un marcador bioquímico temprano predictor de FMO y de su
mortalidad.
La relación proteína C reactiva/prealbúmina tiene una fuerte correlación con la
severidad de la disfunción orgánica.
Davis et al. señalaron que en el momento de admisión de un traumatizado en el
hospital hay un déficit de bases arterial menor o igual a -6 que predice un mayor
requerimiento de transfusiones y mayor frecuencia de distress respiratorio del adulto,
coagulopatías, fallo renal, falla multiorgánica y mortalidad.
La FMO y la mortalidad es tres veces más alta en pacientes con dosificaciones
plasmáticas de selenio menores o iguales a 0,70 micromol/L, y en pacientes con SRIS
permanecen sus niveles bajos hasta por dos semanas aún con los suplementos requeridos de
ese oligoelemento.
Otros predictores para mortalidad en la FMO reportados son el número de órganos
simultáneos que disfuncionan, valor de pH intramucoso gástrico menor de 7,25 y de
PaCO2 mayores de 18 mmHg.
Durante el uso de dispositivos de asistencia ventricular izquierda se presenta, en el 20
% de los casos, fallo cardíaco derecho que provoca deterioro de la circulación esplácnica y
subsecuentemente se desarrolla una FMO.
Frecuencia de afectación de los diferentes sistemas
Renal: > 40 % en adultos y 8 % en niños.
Hematológico: > 25 % en adultos, 14 % en niños.
Cardiovascular: 78,6 %.
Respiratorio: 51-74,4 %.
Hepático: 6,4-90 %.
14
Neurológico: 35-50 %.
Independientemente de que las cifras varían de acuerdo con la población estudiada,
por lo general los sistemas más afectados son el respiratorio, el cardiovascular (los primeros
en fallar), el hígado y el riñón.
Mortalidad y FMO
Se reporta entre el 30 y el 80 % de mortalidad de los casos con FMO.
Como causa de muerte, la FMO se señala en el 13,8 % de pacientes sometidos a
transplantes cardíacos; en el 19 % de casos con pancreatitis necrotizante infecciosa; de 2,4 a
11 % en cirugía de aorta torácica y del 29 al 54 % en politraumatizados.
La mortalidad según el órgano o sistema afectado se reporta de la siguiente manera:
Sistema nervioso 87,2 %, renal 84,6 a 78,6 %, hematológico 78,8 %, respiratorio 65,5 a 78,6
%, hígado 77,8 % y cardiovascular 77,2 %.26,27,47
Debemos añadir, que además de la alta morbimortalidad de la FMO en UCI; hay un
deterioro a largo plazo de la calidad de vida. Nielsen et al. encontraron que los pacientes con
FMO, un año después de su egreso hospitalario, tienen menos energía, movilidad física y
reacciones emocionales; y más limitaciones en el trabajo del hogar, pasatiempos y vida
sexual que los pacientes que no sufren FMO.
Medios diagnósticos y complementarios
- Diagnóstico del aumento de permeabilidad intestinal:
Cociente urinario lactulosamanitol: La lactulosa normalmente no se absorbe por vía
enteral, su absorción intestinal se produce por una vía paracelular mientras que la del manitol
es primariamente transcelular, por lo que un aumento de la lactulosa en orina indica una
lesión de esa vía paracelular. El uso simultáneo de estos azúcares evita el efecto del
peristaltismo intestinal, superficie de absorción, precisión en la recogida de la muestra, el
grado de función renal y el gasto cardíaco. Un aumento de este cociente se correlaciona con
15
la aparición de complicaciones sépticas tardías, la severidad de la disfunción orgánica y es
uno de los pocos indicadores tempranos para la FMO.
- Determinación del pH intramucoso gástrico:
Permite detectar de manera precoz y fiable la isquemia y oxigenación en un territorio
específico y clave en el desarrollo de la FMO, y la efectividad de las maniobras de
resucitación a diferencia de otros parámetros clásicos como la tensión arterial, gasto
cardíaco, diuresis, saturación, consumo, transporte y extraccción de oxígeno y niveles
plasmáticos de ácido láctico que reflejan la situación hemodinámica y metabólica global de
la economía. Su medición puede realizarse de manera sencilla a la cabecera del paciente
mediante tonometría con sonda gástrica de balón común. EL pH intramucoso varía de
manera independiente al pH gástrico intraluminal. Valores de pH intramucoso menores de
7,32 a 7,25 implican un peor pronóstico y se asocian al desarrollo del síndrome posperfusión
en pacientes sometidos a circulación extracorpórea. La persistencia de este pH bajo por 6-
24 h se asocia a mayor número de episodios de sepsis, FMO y mortalidad.
- Concentración urinaria de ácidos grasos intestinales unidos a proteínas:
Lieberman et al. plantean que es un marcador sensible de isquemia intestinal, y que
su aumento se correlaciona con el desarrollo clínico del SRIS, incluso antes de su detección
clínica.
La sepsis es la primera causa de ingreso y la enfermedad con mayor prevalencia en las
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), siendo una de las primeras complicaciones en el
posoperatorio. Gracias al consenso hallado en las definiciones y los estadios de la sepsis, en
los últimos años hemos conocido datos más precisos acerca de su epidemiología, elevada
incidencia y mortalidad.
16
Si bien hasta hace unos años la piedra angular en el tratamiento del shock séptico eran
los antibióticos, y sin olvidar su gran importancia, se ha visto que utili- zando medidas como
la resucitación agresiva precoz guiada por objetivos, se reduce la mortalidad un 16%.
Son variados los factores que hacen que un paciente llevado a cirugía se clasifique
como un paciente de alto riesgo. Estos factores pueden ser inherentes al paciente, como la
edad o enfermedades asociadas, o pueden estar relacionados con el procedimiento o la
patología aguda por la cual es llevado a cirugía y es probable que aquí se encuentren
instrumentos que de una manera más fiable puedan determinar el riesgo de mortalidad como
el APACHE II.1-2 Finalmente, existe un grupo de factores que están relacionados con el
entorno, como el nivel tecnológico propio de cada institución y la experiencia que se posea
en el manejo de la patología.
La supervivencia o la muerte de los pacientes en una unidad de cuidados intensivos
(UCI) depende del equilibrio dinámico entre la magnitud de la enfermedad y la suficiencia
de las respuestas fisiológicas protectoras, esenciales para conservar el aporte de sustratos y
el medio interno necesarios para el metabolismo y la función celular de todo el cuerpo.
Los criterios clínicos de admisión en las UCI han variado a la par del desarrollo
alcanzado en las mismas, resultado del progreso en el conocimiento fisiopatológico y
terapéutico del enfermo crítico. Sin embargo, los pacientes operados graves han supuesto
un motivo indiscutible para recibir asistencia intensiva, pues constituyen un sistema
complejo que puede ser evaluado por un determinado número de variables fisiológicas en
una UCI.
17
En la última década se refiere un aumento creciente de las cifras de pacientes operados
que requieren ingreso en una UCI, a la vez que éstos influyen notablemente en los patrones
de mortalidad de los enfermos en estado crítico.
La evolución postoperatoria de los pacientes operados graves, aunque estrechamente
relacionada con el grado de deterioro de sus funciones vitales y la prontitud del
restablecimiento del equilibrio de las mismas, está fuertemente influenciada por las
características del proceder anestésico al que son sometidos.
En la actualidad, a pesar del notable desarrollo alcanzado por la anestesiología en
cuanto a novedosos procederes y agentes anestésicos, así como a técnicas de reanimación,
la anestesia continúa siendo un elemento decisivo en la evolución de los pacientes
intervenidos quirúrgicamente.
Valorar el riesgo en anestesia supone más que simplemente evaluar a un paciente
previamente a la cirugía y definir un plan anestésico, que se presume que disminuirá la
morbilidad y la mortalidad relacionadas con el proceder anestésico.. El papel del
anestesiólogo se extiende a todo el perioperatorio y la disminución del riesgo depende de
sus acciones durante este período y de la interrelación que se tenga con los demás
componentes del universo operatorio.
Por todas las razones antes expuestas hemos decidido realizar este estudio con el
objetivo de determinar los factores de riesgo de la mortalidad de los pacientes quirúrgicos
graves admitidos en la UCI.
Con el fin de determinar el riesgo de morbimortalidad en los pacientes quirúrgicos, se
han desarrollado diferentes instrumentos. Uno de las más simples, pero útiles, ha sido la
clasificación de estado físico de la ASA (American Society of Anesthesiologists). Algunas
18
otras escalas se han diseñado para valorar un riesgo especifico, como el de presentar un
evento cardiovascular, la primera de éstas fue el Indice de Riesgo Cardiaco de Goldman
(Goldman Cardiac Risk Index).
En cuanto a las escalas que tienen en cuenta en su evaluación los parámetros
fisiológicos, el estado de salud crónica y condición medica por la cual un paciente ingresa a
la Unidad de Cuidados Intensivos, está la escala de APACHE II. (Acute Physiology And
Chronic Health Evaluation) desarrollada en 1985 por Knaus, y colaboradores, Esta escala ha
tenido una gran aceptación, al considerarse practica y con unas características de medición
adecuadas en cuanto a la predicción de la mortalidad.
En nuestro medio no existen casuísticas que nos ilustren sobre la presentación de
mortalidad de los pacientes quirúrgicos de alto riego que ingresan a las unidades de cuidados
intensivos, como tampoco existen datos específicos que nos sitúen en las patologías que con
mayor frecuencia determinan mortalidad.
Los factores de riesgo que se mencionan en la literatura médica provienen de estudios
que se han realizado en poblaciones generales de pacientes ingresados a UCI o poblaciones
específicas de trauma, donde algunos de los factores de riesgo que hacen referencia a la
tecnología no pueden ser extrapolables a nuestra población de pacientes quirúrgicos de alto
riesgo.
19
DEFINICION
Se define como la presencia de un SIRS de causa infecciosa. Una infección se define
como la invasión por microorganismos patogénicos (o potencialmente patogénicos) de un
tejido, fluido o cavidad previamente estéril.
SEPSIS QUIRÚRGICA
Es definida como un cuadro de SIRS más una infección que requiere de una
intervención quirúrgica para el control de la fuente. Algunos autores amplían el concepto a
la sepsis postoperatoria, definiéndola como SIRS más una infección dentro de los 14 días de
un procedimiento quirúrgico mayor11. Calva F. (2015)
SEPSIS SEVERA
Es definida como una sepsis asociada a hipoperfusión tisular o disfunción orgánica.
Los criterios recomendados por la Surviving Sepsis Campaign del año 201212 son:
• Hipotensión inducida por sepsis (presión arterial sistólica < 90 mmHg, presión
arterial media < 60 mmHg o una caída > 40 mmHg de la presión sistólica basal).
• Lactato sobre el límite superior del laboratorio.
• Diuresis menor a 0,5 ml/kg/h por más de 2 h a pesar de una adecuada reanimación
con fluidos.
• Creatinina mayor a 2,0 mg/dl.
• Relación PaO2/FiO2 menor a 250 en ausencia de neumonía (o menor a 200 en
presencia de neumonía).
• Bilirrubina mayor a 2 mg/dl.
20
• Plaquetas menores a 100.000/ul.
• Coagulopatía (INR mayor a 1,5).
SHOCK SÉPTICO
Es definido como sepsis severa más hipotensión (definida más arriba), a pesar de una
reanimación adecuada con fluidos. Se deben excluir también otras causas de hipotensión
(hemorragia, embolia pulmonar masiva, infarto miocárdico, etc.) porque ellas requieren un
tratamiento diferente.
EPIDEMIOLOGÍA
Debido a la sepsis producen más del 60% de las muertes en las Unidades de Cuidados
Críticos (UCC)
Clásicamente la etiología más frecuente de la sepsis habían sido las bacterias G(-),
aunque en los últimos años ha aumentado la incidencia por G(+), que han llegado a alcanzar
el 52,1% de los casos en algunas series.
Actualmente las G(-) suman un 37% de los casos, las infecciones polimicrobianas el
4,7% y las fúngicas el 4,6%28. Un 9% de los pacientes con sepsis progresan a sepsis severa
y 3% de las sepsis severa evolucionan a shock séptico. En un estudio español la bacteriemia
nosocomial aparece en un 3,6% de los ingresos en UCI, presentando sepsis un 62,8% de
ellas, sepsis grave un 18,5% con una mortalidad global del 41,6%29.
Hay que diferenciar entre la incidencia de sepsis en unidades de críticos médicos que
es de alrededor del 47% y la de las unidades postquirúrgicas que sólo alcanza el 18,2%27.
La etiología de la infección condiciona la mortali- dad: las infecciones causadas por Candida
y/o Entero- coco son las que presentan mayores tasas de mortalidad (30-40%), mientras que
21
las causadas por Estafilococos coagulasa negativos son las más benignas (15-20%). La
mortalidad por G(+) no se ha modificado, en cambio la debida a G(-) está disminuyendo
progresivamente.
El pronóstico empeora si la causa de la sepsis es una infección nosocomial. El foco de
infección también es un factor determinante de la mortalidad; así, las infecciones
intraabdominales, de vías aéreas inferiores y aquellas en las que no se identifica el foco
casual se asocian a pronóstico peor. El fallo multiorgánico es un factor de riesgo de
incremento de la mortalidad, aumentando del 15% en pacientes sin fallos orgánicos hasta el
70% en pacientes con fallo de tres o más órganos.
PREDISPOSICIÓN: Los factores premórbidos tienen un impacto substancial en el
resultado de la sepsis, ya que modifican el proceso de la enfermedad y el acceso a las
terapias. Este punto es enfatizado porque se demostró que los factores genéticos juegan un
rol importante en la determinación del riesgo de muerte temprana debido a sepsis, en vista
de que ellos influencian también el riesgo de muerte prematura en otras condiciones
comunes, tales como en el cáncer y enfermedades cardiovasculares.
Más allá de las variaciones genéticas, sin embargo, el manejo de los pacientes con
sepsis y en consecuencia el éxito sobre esta enfermedad está claramente influenciado por
factores entre los cuales podemos mencionar: estado de salud premórbido, la
reversibilidad de las enfermedades concomitantes y las creencias religiosas y culturales
del huésped, los cuales proporcionan un acceso dirigido de la terapia.
Los pacientes con muchos factores predisponentes pueden poseer también riesgos
separados o diferentes para cualquiera de los distintos estados de infección, respuesta y
disfunción orgánica, por ejemplo, la inmunosupresión puede incrementar el riesgo de
22
infección de una persona, disminuir la magnitud de la respuesta inflamatoria de esa
persona y no tener ninguna influencia directa sobre la disfunción orgánica.
Igualmente un polimorfismo genético como ocurre con el alelo del TNFα2 puede
resultar en una respuesta inflamatoria más agresiva que el propio organismo invasor.
FISIOPATOLOGÍA
La sepsis es consecuencia de una respuesta inmunológica patológica a la infección. En ella
están incluidos patógenos, células inmunológicas, epitelio, endotelio y sistema neuroendocrino.
Se producen mediadores proinflamatorios que contribuyen a la erradicación de los
microorganismos invasores y antiinflamatorios que modulan esta respuesta . El sistema
inmunológico es el encargado de reconocer y reaccionar ante señales internas peligrosas.
Entre estas se incluyen moléculas exógenas, moléculas aso- ciadas a patógenos como la
endotoxina (lipopolisacárido), lipoproteínas, otras proteínas de membrana, flagelina, fimbriae,
peptidoglucano, peptidoglucano asociado a lipoproteína y ácido lipoteicoico. Estas señales son
reconocidas por un patrón específico de receptores celulares que inducen la liberación de cito-
cinas.
La inducción de la sepsis se origina por la liberación de la endotoxina o lipopolisacárido
(LPS) de las bacterias gramnegativas (G-), del ácido lipoteicoico y peptidoglucanos de las
grampositivas (G+), y también de los antígenos víricos o fúngicos. Es un mecanismo complejo
que se inicia con la acti- vación de la cadena inflamatoria a través de receptores celulares. En el
caso del LPS, es necesaria su unión al LPB (LPS – “binding protein”), glucoproteína de fase
aguda sintetizada en el hígado.
23
El receptor más característico, del complejo LPS – LPB es el CD14 que se encuentra en la
superficie celular de monocitos y neutrófilos. Otros receptores situados en la membrana de los
macrófagos son los llamados “toll – like” (TLR), de los que existen diez tipos.
El TLR-4 reconoce la unión LPS-LPB con el CD-14 y mediante las proteínas adaptadoras
MyD88 y TIRAP se une al receptor de la interleukina 1 asocia- do a cinasa (IRAK) . El TLR-29
reconoce estructuras de G(+), micobacterias y hongos. El pepti- doglicano se une al receptor
CD14 y a los receptores TLR-2 y tras esta unión se desencadena la fosforilización de varias
proteínas celulares incluyendo el MAPK y la transcripción del factor NF-kappa beta .
Los mecanismos fisiopatológicos de la sepsis por microorganismos G (+) son menos
conocidos; pueden actuar como inductores de la respuesta inflamatoria componentes de su pared
celular (peptidoglicanos y ácido lipoteicoico), cápsulas de polisacáridos, ácido hialurónico y
factores liposolubles como los superan- tígenos (TTS-1 del síndrome de shock tóxico estafilo-
cócico y toxina eritrogénica del estreptococo grupo A) que serían capaces de desencadenar la
respuesta infla- matoria.
Una de las familias de mediadores de la respuesta inflamatoria mejor conocida son las
citocinas, que son glucoproteínas de bajo peso molecular que actúan como señales de interacción
celular. (Eduardo, 2015)
La aparición de citocinas funciona como un mecanismo en cadena en el que la estimulación
de la línea celular monocito/ macrófago induce la secreción de una citocina (TNF- a)
proinflamatoria, (responsable del inicio de la casca- da de citocinas), esta secreción inicial se
sigue de “ondas” de secreción de citocinas con predominio proinflamatorio y otras de efecto
contrario. La célula endotelial es una de las principales células diana de los mediadores
24
inflamatorios. La disfunción orgánica inducida por la sepsis grave es consecuencia de la
alteración del endotelio por:
1º. Incremento de permeabilidad capilar.
2º. Alteración de la adhesión leucocitaria al influir sobre: a) Selectinas o moléculas de
adhesión leucocitaria endotelial (ELAM) responsables de la adherencia nicial y diapedesis
intravascular de leucocitos; b) Integrinas CD11a/CD18 y CD11b/CD18 responsables de la
migración transendotelial de los polimorfonucleares; c) Moléculas de adhesión intercelular
(ICAM) y de adhesión de la célula vascular (VCAM).
3º. Alteración del tono vascular (vasodilatación periférica), como consecuencia de la
liberación por las células endoteliales de óxido nítrico, potente vasodilatador que actúa como
mediador del shock séptico.
4º. Modificación de la coagulación, favoreciendo el predominio procoagulante y
antifibrinolítico (coagula- ción intravascular diseminada)
Además de la activación celular y secreción de cito- cinas, la respuesta inflamatoria a la
sepsis incluye:
1. Activación de la cadena de proteínas plasmáticas
2. Sistema del complemento: su activación estimula la adhesión y degranulación de los
polimorfonucleares con producción de radicales libres.
3. Coagulación: a. Aumento de la expresión del factor tisular (FT) e inicio de la vía
extrínseca de la coagulación generan- do trombina. b. Disminución de sustancias anticoagulantes:
como la antitrombina III y proteína C activada. Disminución de la capacidad fibrinolítica por
acción directa del TNF e IL-1 al reducir ambos la actividad del activador tisular del plasminógeno
25
(TPA), y estimulando la expresión endotelial del inhibidor 1 del plasminógeno activado (PAI-1)
y del inhibidor de la fibrinolisis acti- vado por la trombina (TAFI).
4. Activación de mediadores lipídicos:
a. Factor activador de las plaquetas (PAF), potente vasodilatador aunque en el lecho
vascular pulmonar, renal y coronario provoca vasoconstricción. Incrementa la permeabilidad
vascular, estimula la adhesividad y la activación plaquetaria, de los neutrófilos y su
degranulación con la liberación consiguiente de leucotrienos y producción de superóxido.
b. Eicosanoides: prostaglandinas (PGE), tromboxa- nos (TXA) y leucotrienos. Actúan
localmente en diferentes órganos. La PGE2 es un potente vasodilatador que contribuye a los
fenómenos hipotensivos de la sepsis. El TXA2 es un potente vasoconstrictor que actúa a nivel
pulmonar al mismo tiempo que potencia la agregación plaquetaria y la formación de micro-
trombos. Activación de la vía del óxido nítrico (NO). (Garcia, 2015)
El NO está implicado en la hipotensión y en la depresión miocárdica propia de la sepsis.
Producción de radicales libres (RLO). Se producen por la degranulación de los PMN y por
metabolismo de los eicosanoides. Los RLO actúan: a. Causando lesión en la membrana celular
por degradación de los lípidos y proteínas (incluyendo el ADN). b.
Produciendo alteraciones en la deformabilidad eritrocitaria perjudicando a la circulación y
aumentan- do los déficit titulares de perfusión.
c. Induciendo un aumento de la permeabilidad del endotelio que contribuye al edema.
En definitiva, las principales modificaciones fisio- patológicas que se producen en la sepsis
son:
1ª Un estado de vasodilatación persistente;
26
2º Incremento en la permeabilidad de los capilares sistémicos;
3º Desarrollo progresivo de disfunción miocárdica;
4º Cambio en el transporte, extracción y utilización del oxígeno a nivel tisular
5º Alteración de la coagulación en un sentido marcadamente procoagulante.
La respuesta frente a una infección grave es varia- ble dependiendo de diferentes factores.
Se han identificado polimorfismos genéticos, variantes alélicas, que pueden explicar la
susceptibilidad a las infecciones y la importante variabilidad interpersonal en la respuesta ante
infecciones similares.
Entre los polimorfismos genéticos de moléculas y receptores encargados de reconocer la
endotoxina se describen:
1- Los polimorfismos de la proteína ligadora del polisacárido, que incrementan el riesgo
de sepsis, sin afectar a la mortalidad
2- Los polimorfismos del receptor CD14, concreta- mente los portadores del genotipo
TT de este polimorfismo, presentan una mortalidad significativamente superior.
3- Entre los polimorfismos genéticos de citocinas proinflamatorias destacan: 1º.
Polimorfismos del factor de necrosis tumoral, con resultados contradictorios en cuanto a la
repercusión sobre el pronóstico de los pacientes con sepsis. 2º. Polimorfismos de la familia de la
interleucina 1, con riesgo de fallecer significativamente superior para pacientes homocigóticos
para el alelo RN2. 3º. Polimorfismos de la interleucina 6, con mortalidad significativamente
inferior en pacientes quirúrgicos, en sujetos homocigotos.
INFECCIÓN: El sitio, tipo y la extensión de la infección tienen un impacto significativo
en el pronóstico. En un reciente ensayo clínico aleatorio con nuevos agentes coadyuvantes en el
tratamiento de la sepsis, se encontró que los pacientes con neumonía e infecciones
intraabdominales posoperatoria tienen un alto riesgo de mortalidad
27
Además se ha evidenciado que la respuesta endógena del huésped varía según se trate de
gérmenes gramnegativos o grampositivos, ya que en estudios recientes con anticuerpos dirigidos
contra la endotoxina
DISFUNCIÓN ORGÁNICA: Por analogía con el sistema TNM la presencia de
disfunción orgánica en la sepsis es similar a la presencia de metástasis en el cáncer. Ciertamente
la severidad de la disfunción orgánica es un importante determinante del pronóstico durante la
sepsis, no obstante, el que la severidad de la disfunción orgánica pueda ayudar en la
estratificación terapéutica es menos claro. Sin embargo existen algunas evidencias de que la
neutralización del TNF, que es un mediador inicial en la cascada inflamatoria, es más efectiva en
los pacientes sin disfunción orgánica significativa,
La moderna escala de falla orgánica puede ser utilizada para describir cuantificadamente
el grado de disfunción orgánica desarrollada durante el curso de enfermedad.
RELACIÓN ENTRE COAGULACIÓN Y SEPSIS
Interacción entre la inflamación y la coagulación ya 30 años que se demostró que la
activación de la coagulación se correlacionaba positivamente con el shock en los pacientes con
sepsis , y que esta activación era independiente del agente infeccioso, ya que los gérmenes
gramnegativos, grampositivos y los parásitos eran capaces de desencadenar esta respuesta. Sin
embargo durante todos estos años no se le dio a la relación entre coagulación e inflamación, en
el contexto de la sepsis, la importancia que parece tener. Los conocimientos aportados por la
biología molecular han mejorado la comprensión de esta relación y numerosos estudios clínicos
se han publicado sobre el tema.
28
En los pacientes sépticos la coagulación intravascular diseminada (CID) aparece
frecuentemente, pudiendo complicar la ya compleja situación clínica y contribuir a alta
mortalidad.
Recientemente se ha demostrado que el sistema de coagulación es activado por productos
bacterianos (por ejemplo, endotoxina o LPS) y los mediadores de la inflamación.
Los cambios inducidos por la endotoxina cambian las propiedades del endotelio vascular
desde el estado profibrinolítico y anticoagulante normal a un estado antifibrinolítico y
procoagulante. La activación del sistema de coagulación y la coagulopatía microvascular son
parte de la respuesta del huésped a la infección, la estrecha relación entre la coagulación
microvascular, la sepsis y la mortalidad no ha sido totalmente apreciada. Los pacientes con sepsis
severa presentan frecuentemente trombocitopenia, niveles elevados de producto de degradación
de fibrina o D-dímero, que son marcadores de coagulopatía microvascular.
Las citoquinas proinflamatorias (TNFα , IL1, IL6, IL-8) incrementan la expresión del factor
tisular, principal activador de coagulación en la sepsis, sobre la superficie de las células
endoteliales
y monocitos e inhiben la expresión en la superficie de las células endoteliales del receptor
de la proteína C, la trombomodulina, bloqueando de esta manera la activación
de la vía anticoagulante de la proteína C.
Estudios in vitro también han demostrado que estas citoquinas reducen la expresión del
activador tisular del plasminógeno (t-PA) y producen una intensa liberación del inhibidor del
activador del plasminógeno (PAI-1). Los neutrófilos activados en el curso de la respuesta
inflamatoria producen y liberan la enzima proteolítica elastasa que destruye a la antitrombinaIII
(ATIII) y trombomodulina, disminuyendo de esa manera la actividad de los anticoagulantes
naturales.
29
La proteína de fase aguda PCR (proteína C reactiva), secretada en el hígado en respuesta a
citoquinas proinflamatorias (fundamentalmente la IL-1) regula en más el factor tisular de la
coagulación. Todas estas acciones contribuyen a la aparición del estado procoagulante
característico de la respuesta inflamatoria sistémica, que lleva al consumo de los factores de
coagulación y de los anticoagulantes naturales, y a una ruptura del balance normal entre la
coagulación y la fibrinólisis. La inflamación activa la coagulación, pero la activación de la
cascada de la coagulación promueve la aceleración de la respuesta inflamatoria aguda.
La enzima trombina, que es responsable de la formación del trombo, es también un
mediador mayor de la inflamación, ya que induce la regulación en más de las selectinas E
y P, mediadores fundamentales en el inicio del proceso de pasaje de los neutrófilos de la
circulación sanguínea a los tejidos e induce por efecto directo la activación de las
células endoteliales, leucocitos y plaquetas. A través de sus funciones proinflamatorias y
procoagulantes, la formación inapropiada de trombina puede contribuir a algunas de las
Complicaciones de la sepsis, incluyendo disfunción vascular y adhesión leucocitaria. El
depósito de fibrina produce microtrombos en la circulación, lo que genera isquemia tisular.
ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN
La generación de trombina puede resultar de la activación de la vía intrínseca (activación
contacto dependiente) o de la vía extrínseca (dependiente del factor tisular). Estudios iniciales in
vitro demostraron que concentraciones muy altas de endotoxinas podrian activar directamente el
factor XII, el cual es uno de los factores principales en el sistema de activación por contacto y
estudios clínicos evidenciaron niveles muy bajos de dicho factor en pacientes sépticos, sugiriendo
un rol importante de la vía intrínseca para la activación de la coagulación.
30
Sin embargo, estudios recientes de endotoxemia y citoquinemias experimentales, usando
estimulantes sensibles y específicos para la activación de varios factores de coagulación indican
que la activación inicial de la coagulación en la sepsis es primariamente extrínseca (dependiente
del factor tisular), ya que después de la inyección de endotoxinas o TNFα en voluntarios sanos y
pacientes con cáncer, el factor X substancial, que es un mediador de la generación de trombina
podría ser observado, mientras que los niveles plasmáticos de los marcadores de la vía intrínseca
activada (complejo inhibidor factor XIIa-C1, complejo inhibidor kalicreína-C1 y péptido
activador del factor) permanecen dentro de rangos normales. Alan, F. (2015)
Además estudios in vitro han demostrado que el TNFα induce la expresión del factor tisular
sobre los monocitos, el cual se une y activa al factor VII, formándose el complejo actor tisular-
factor VII activado, que es capaz de convertir el factor X en factor X activado. En estudios
clínicos en niños con sepsis meningocócica se observó incremento en la elevación del factor
tisular sobre los monocitos circulantes.
Así mismo, cantidades sustanciales de factor tisular son expresados en sitios
subendoteliales y estos productos pueden pasar a la circulación sanguínea como consecuencia
del incremento de la permeabilidad vascular en presencia de endotoxinas y /o citoquinas.
SISTEMA DE LA PROTEÍNA C EN LA SEPSIS
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente
regulada por un equilibrio entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos.
Los principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la
antitrombina y el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
31
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación de la proteína C, iniciando un
mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana.
La activación de la proteína C requiere la formación de un complejo entre la trombina y la
trombomodulina. Este complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación de la proteína
C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína
de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR).
La proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S, hidroliza los factores Va y
VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa
(protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el equilibrio entre la hemostasia normal y
la situación patológica (caracterizada por una formación anormal de trombos) está determinado
por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de las
plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C).
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener una hemostasia normal [27], es
disfuncionante en la sepsis, favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la función de la proteína C:
a) disminución de la concentración plasmática de la proteína C, por un aumento de su
consumo en el proceso de la coagulación;
b) disminución de la activación de la proteína C debida a una reducción de la expresión de
trombomodulina en la superficie de la célula endotelial, y
c) disminución de la acción de la proteína C debida a un aumento del reactante de fase
aguda C4bBP,que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones
clínicas. Existe una correlación inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con proteína C activada reduce la
mortalidad en modelos de sepsis en primates e inhibe la coagulación intravascular diseminada, y
32
la utilización de proteína C parece eficaz en el tratamiento de casos aislados de sepsis
meningocócica y púrpura fulminante y de sepsis por grampositivos. Finalmente, el déficit de
proteína C o de proteína S se asocia con púrpura fulminante . En estos niños, la administración
de concentrado de proteína C previene el desarrollo de trombosis
Parte de los progresos en el conocimiento de los cambios en la función hemostásica
asociados a la sepsis se han realizado en estudios en pacientes con sepsis meningocó- cica. Esta
forma de sepsis es peculiar en cuanto a que se asocia con una gran activación de la inflamación
y de la coagulación, dando lugar a una coagulopatía y trombosis microvascular particularmente
graves. Entre el 10 y el 20% de los casos presentan púrpura fulminante, con trombosis de vasos
de gran calibre en los casos más graves, observándose extensas áreas de infarto en la superficie
cutánea. Aguillere, A. (2015).
DIAGNÓSTICO PRECOZ
El reconocimiento precoz de la sepsis severa constituye el pilar fundamental para mejorar
los resultados del tratamiento de estos pacientes. La rápida implementación de las medidas de
reanimación inicial, comienzo precoz de antibióticos apropiados y la expedita resolución del foco
parecen ser decisivas en la reducción de la mortalidad de estas personas gravemente enfermas.
En los últimos años se han realizado múltiples esfuerzos para establecer criterios de
diagnóstico precoz basados en la evidencia científica. Si bien se tiende a pensar que todos los
profesionales médicos y de colaboración están preparados, ello no necesariamente es así. Un
estudio internacional mostró que el 83% de los médicos cree probable que la sepsis no sea
diagnosticada apropiadamente. Esto fue confirmado por una encuesta aplicada recientemente a
médicos ejerciendo en hospitales de Brasil.
33
La publicación reveló que sólo un 27% y 57% de los facultativos fueron capaces de
reconocer una sepsis y sepsis severa, respectivamente. En la misma línea, un estudio realizado
en el Reino Unido a enfermeras de sala general, demostró que menos del 40% eran capaces de
reconocer un paciente con sepsis.
Se han ideado herramientas para ayudar a los profesionales al reconocimiento precoz de la
sepsis, entre ellas un screening score4 que pone el foco en el reconocimiento de la gravedad del
SIRS y puede ser realizado por el equipo de enfermería; aparece como sencillo de implementar
y seguir. Un score igual o mayor a 4 es considerado positivo y obliga a llamar al médico para
que evalúe al paciente por una posible infección. Los resultados iniciales de su aplicación han
sido promisorios.
MANEJO DE LA SEPSIS QUIRÚRGICA
El manejo comienza con el reconocimiento precoz de un paciente con cuadro clínico de
SIRS, buscando la presencia de falla orgánica y de shock. Ello permitirá desplegar
oportunamente las bases del tratamiento, el que debe comenzar en el lugar donde se encuentre el
paciente (servicio de urgencias, sala de hospitalización, unidad de paciente crítico, etc.) y
continuar en forma secuencial durante su hospitalización. El enfrentamiento protocolizado de la
sepsis severa puede generar una mejoría significativa en las posibilidades de supervivencia de
los pacientes. Semejante a lo que ocurre en el trauma, infarto agudo al miocardio o accidente
vascular encefálico, el tratamiento adecuado en las primeras horas de una sepsis severa o shock
séptico influirá en su desenlace.
34
MARCO LEGAL
EL DERECHO A LA SALUD EN LA CONSTITUCIÓN DE LA REPÚBLICA
Son claves los artículos 358 al 366 en la Constitución de la República sobre la salud, pues
aquí se proclama el derecho a la protección de la salud y se establecen los derechos y deberes de
todos los ciudadanos al respecto, o sea que, hoy lo que se exige de los poderes públicos y privados
es que presten un mejor servicio en esta materia, en atención fundamentalmente al respeto de la
dignidad del ser humano, que como he manifestado en líneas anteriores, es la principal
característica del Estado constitucional de derechos y justicia.
Recordemos que el Art. 32 de la Constitución de la República, trata sobre el derecho a la
salud, al manifestar lo siguiente:
“Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula al
ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la educación, la cultura
física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y otros que sustentan el buen vivir.
El Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas, sociales, culturales,
educativas y ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin exclusión a programas,
acciones y servicios de promoción y atención integral de salud, salud sexual y salud reproductiva.
La prestación de los servicios de salud se regirá por los principios de equidad, universalidad,
solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia, precaución y bioética, con enfoque de
género y generacional”.
De tal manera, que el Gobierno tiene la obligación de cuidar la salud del pueblo
ecuatoriano, obligación que solo puede cumplirse mediante la adopción de medidas sanitarias y
35
sociales adecuadas, basada en métodos y tecnologías prácticos, científicamente fundados y
socialmente aceptados, puesta al alcance de todos los individuos y familias de la comunidad,
mediante su plena manifestación y a un costo que la comunidad y el país puedan soportar.
Es menester señalar que la Conferencia Internacional sobre la atención primaria de salud,
patrocinada por la OMS y el Fondo de las Naciones Unidas para el Cáncer, en la reunión
celebrada en Alma-Ata (URSS), del 06 al 12 de septiembre de 1978, manifestó que la atención
primaria de salud, en resumen es:
1. Un reflejo y una consecuencia de las condiciones económicas y de las características
socioculturales y políticas del país;
2. Se orienta hacia los principales problemas de salud de la comunidad y presta los servicios
de promoción, prevención, tratamiento y rehabilitación necesarios para resolver esos problemas;
3. Comprende al menos las siguientes actividades: la educación, la promoción del
suministro de alimentos, un abastecimiento adecuado de agua potable y un saneamiento básico,
la asistencia materno infantil, la inmunización contra las enfermedades infecciosas, la prevención
y lucha contra las enfermedades endémicas locales y el suministro de medicamentos esenciales;
4. Que debe tener en cuenta la agricultura, la zootecnia, la alimentación, la industria, la
educación, la vivienda, las obras públicas, las comunicaciones, etc.;
5. Es necesaria la participación de la comunidad y del individuo en la atención primaria de
salud.
6. Debe estar asistida por sistemas de envío de casos integrados, funcionales y que se
apoyen mutuamente; y,
36
7. Se debe tener en cuenta el personal de salud, esto es médicos, enfermeras, comadronas,
auxiliares y trabajadores de la comunidad, así como de personas que practican la medicina
tradicional.
CAPITULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
1.- METODOLOGIA
El trabajo es de enfoque cuantitativo, diseño no experimental, de corte transversal, y el método
es observacional analítico y descrptivo.
TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN: ENCUESTA
MATERIALES
Se realizara un estudio descriptivo, mediante la valoracion de Escala de POSSUM es el acrónimo
de Physiological and Operative Severity Score for the enUmeration of Mortality and Morbidity.
Se trata de un intento de encontrar un sistema de evaluación de morbilidad y mortalidad tras la
cirugía, basado en la revisión de historias clínicas específicamente signos vitales, exámenes de
laboratorio, valoración de la intervención quirúrgica.
LUGAR DE INVESTIGACION
Esta investigación se realizó en Ecuador, provincia del Guayas, ciudad Guayaquil en el
“Hospital Universitario de Guayaquil”, ubicado en el km. 23 ½ Vía perimetral, en la parroquia
Tarqui, al norte del cantón Guayaquil, provincia del Guayas.
POBLACION
37
Se hizo estudio de pacientes posoperatorios en el Area de Unidad de Cuidados Intensivos en el
Hospital Universitario de Guayaquil.
UNIVERSO
Pacientes posoperatorios
VIABILIDAD
Este trabajo de investigación, es viable porque es avalado por la Universidad de Guayaquil, los
datos recopilados proceden de historias clínica de los pacientes del Hospital Universitario de
Guayaquil en el año 2016, además que el marco teórico de referencia pertenecen a Revisiones
bibliográficas y los artículos académicos conseguidos pertenecen a páginas de internet
especializadas y actualizadas.
CRITERIOS DE INCLUSION
• Pacientes posoperatorios
• Pacientes mayores de 27 años
• Pacientes de ambos sexos.
CRITERIOS DE EXCLUSION
• Pacientes con historia clínica incompleta.
• Son menores de 27 años
38
CAPITULO IV
ANALISIS E INTERPRETACION DE DATOS
El presente trabajo de investigación nos permite conocer que en el Hospital Univeritario, en
el área de UCI, existe un personal que tiene una amplia experiencia en este tema, aspecto que se
lo puede considerar como muy positivo, por cuanto, ellos, pueden ser las personas que ayuden a
manejar las técnicas a aquellos que recién empiezan o tienen un nivel de experiencias intermedias.
La Institución debería aprovechar esta circunstancia para mejorar la eficiencia, calidad y
emprendimiento del área en favor de la comunidad.
El hallazgo permite saber, que la mayoría del personal médico se encuentran planificando y
ejecutando cada una de las intervenciones para que sean exitosas para este tipo de patologías muy
frecuentes en el área de UCI, es importante que la labor sea encaminada a un nivel de control
referente a la sepsis que se puede presentar en pacientes con fallas multiorganica.
39
DATOS INVESTIGATIVOS SEPSITOMIA
TABLA N° 1
Indicativos de datos de septicemias en el año 2015
Alternativas Frecuencia Porcentaje
Septicemia, no especificada 30 60%
Septicemia bacteriana, no especificada 10 20%
Otras septicemias 10 20%
Total 50 100%
Elaborado por: Construcción propia
GRÁFICO N° 1
ANALISIS:
El análisis de la investigación con datos estadísticos que se registraron en el año 2015 se
pudo evidenciar que durante el año 2015 el índice de septicemia no especificaba era alto el
60%, en donde claramente da a notar las falencias que existe para los pacientes que se
encuentran en estado críticos estable
0%20%
40%60%
SEPTICEMIA NO EPECIFICADA
CADA MEDIA HORA
INFECCION BACTERIANAS NO ESPECIFICADA
SEPTICEMIA NO EPECIFICADA
Cada media hora
INFECCION BACTERIANAS NOESPECIFICADA
40
TABLA N° 2
Indicativos de datos de septicemias en el año 2016
Alternativas Frecuencia Porcentaje
Infección bacteriana no especificada 5 60%
Septicemia bacteriana, gran
negativos
3 20%
Otras septicemias 1 20%
Total 10 100%
Elaborado por: Construcción propia
GRÁFICO N° 2
ANALISIS: El resultado de esta investigación da a conocer que durante el año 2016 las
infecciones bacterianas no especificadas se encuentran .en un 60%, seguido por la
septicemia bacteriana , y otras.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
INFECCION BACTERIANA
NO ESPECIFICADA
SEPTICEMIA BACTERIANA
GRAM NEGATIVOS
OTRAS SEPTICEMIAS
infeccion bacteriana noespecificada
septicemia bacteriana gramnegativos
otras septicemias
41
TABLA N° 3
Indicativos de datos de septicemias en el año 2017
Alternativas Frecuencia Porcentaje
Ulcera de decúbito, estadio III 5 50%
Otras sepsis especificadas 2 20%
Otras septicemias no especificadas 3 20%
Total 10 100%
Elaborado por: Construcción propia
GRÁFICO N° 3
ANALISIS:
Como se evidencia con los datos obtenidos durante el 2017 donde se evidencia la complicación
es la misma sola desarrollada desde otra perspectiva
0%20%
40%60%
ULCERA DE DECUBITO, ESTADIO III
OTRAS SEPSIS ESPECIFICADAS
OTRAS SEPTICEMIAS NO ESPECIFICADAS
Ulcera de decubito, estadio III
Otras sepsis especificadas
Otras septicemias noespecificadas
42
CAPITULO V
CONCLUSIONES Y RECOMENTACIONES
5.1. CONCLUSIONES
La sepsis es una enfermedad que constituye en nuestro hospital una patología de muy alta
complejidad, siendo una de las causa por la cual la mayoría de estos paciente necesitan ser
ingresados a la unidad de cuidados intensivos, por lo cual es de vital importancia el conocimiento
integro de esta patología.
Este Estudio se realizó por datos estadísticos proporcionados por el propio hospital donde se
evidencia que a pesar de ser una área con disponibilidad para 6 camas, en el año 2016 se obtuvo
un porcentaje elevado de ingreso a esta área por esta patología.
Es importante señalar que un porcentaje elevado de estos pacientes han tenido curación definitiva
de esta enfermedad sin recaídas posteriores lo que se atribuye también a que el personal médico
de esta área está capacitado para manejar este tipo de enfermedad además de contar con
medicación suficiente para manejar estas enfermedades .
Sin embargo pacientes a pesar de manejo adecuado tienden a complicarse llegando a falla orgánica
multisistemica que se presenta con mayor frecuencia en quienes tienen una mayor edad además
de otras comorbilidades de larga evolución.
43
5.2. RECOMENDACIONES
Después de realizar esta tesis debemos realizar las siguientes recomendaciones:
La atención que se brinde a las pacientes debe ser rigurosa cumpliendo las guías Del ministerio de
Salud, siendo este un instrumento efectivo para la reducción de Mortalidad.
Si tenemos un presunto diagnóstico de sepsis, shock séptico o falla multiorganica, brindar
una atención pronta y adecuada para evitar complicaciones y sobre guardar la vida del paciente.
Realizar una buena historia clínica con su debida categorización por el personal médico y el de
enfermería
Que en la recepción del paciente se encuentre siempre los materiales necesarios y el profesional
médico capacitado, en caso de que se necesite reanimación.
Capacitar al personal de enfermería y medico sobre los riesgos y en que pueden afectar el no llevar
un correcto control de asepsia en áreas de quirófano y cuidados intensivos, además de que se
aplique el correcto lavado de manos , el lavado quirúrgico y el uso de guantes con el fin de que se
puede conservar el bienestar del paciente.
Realizar una buena historia clínica con su debida categorización por el personal médico y el de
enfermería.
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ANEXOS
53
ANEXOS No. 1
PERMISO PARA OBTENCION DE DATOS
54
ANEXO No. 2
EVIDENCIA FOTOGRAFICAS
55