UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE ODONTOLOGIA

FACULTAD DE ODONTOLOGIA

UNIDAD DE GRADUACION, TITULACION E INVESTIGACION

PERIODONTOPATIAS ASOCIADAS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS EN PACIENTES ATENDIDOS EN CLÍNICAS DE REHABILITACIÓN DE LA CIUDAD DE QUITO Y SANGOLQUI.

Trabajo de titulación previo a la obtención del Grado Académico de Odontólogo General

AUTORA: Valeria Guadalupe Muñoz Borja

TUTORA: Dra. Marina Antonia Dona Vidale

QUITO-ECUADOR

D.M. OCTUBRE DEL 2015

DEDICATORIA

Quiero dedicarle este trabajo a mi madre Morayma

Borja quien con su entereza, amor y aliento guio y

acompaño cada paso, sin dudar en momento alguno

brindar su apoyo y auxilio en los momentos más

difíciles pero ser la persona con la cual he compartido

también los momentos más felices, por ser mi fuente

de inspiración y mi ejemplo de vida, por ser la mujer

que un día espero llegar a ser.

A mi hermana Morayma Muñoz con la cual he recorrido la vida desde el primer momento.

A mi novio Lenin Jácome quien con su paciencia y apoyo supo alentar cada momento de fragilidad y de alegría.

A mi tutora la Dra. Marina Dona que tengo el agrado de

llamarla amiga que con su ejemplo me enseño no solo

lo referente a lo académico, si no a tomar siempre el

lado positivo de la vida y seguir siempre hacia

adelante, trabajando de la mejor manera posible.

II

AGRADECIMIENTO

A mi amada facultad la cual me brindó la oportunidad

de formarme como una profesional de excelencia, A

mis profesores los cuales compartieron sus

conocimientos desinteresadamente.

A mi madre que con su ejemplo supo guiar mi camino

pasó a paso, a mi hermana que siempre ha estado

presente en cada etapa de mi vida apoyándome y

animándome a lograr lo que he deseado.

A mi novio con el cual he compartido mi vida estudiantil, quien con su ánimo y paciencia supo respaldar y animar a siempre dar lo mejor.

A la Dra. Marina Dona quien con su guía y amistad supo brindar los conocimientos más valiosos.

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UNIVERSIDAD CENTRAL EL ECUADOR

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UNIVERSIDAD CENTRAL EL ECUADOR

V

UNIVERSIDAD CENTRAL EL ECUADOR

VI

DEDICATORIA .................................................................................................. II

AGRADECIMIENTO ......................................................................................... III

INDICE DE CONTENIDOS ....................................

INDICE DE ANEXOS ....................................................................................... XI

INDICE DE TABLAS ....................................................................................... XI

INDICE DE GRAFICOS .................................................................................. XII

ABREVIATURAS .......................................................................................... XIII

RESUMEN ..................................................................................................... XIV

1. INTRODUCCION ..................................................................................... 1

2. HIPÓTESIS .............................................................................................. 2

3. OBJETIVOS ............................................................................................. 2

3.1. OBJETIVO GENERAL ....................................................................... 2

3.2. OBJETIVO ESPECIFICO .................................................................. 2

CAPITULO I.................................................................................................... 3

4. MARCO TEORICO .................................................................................. 3

4.1. SUSTANCIAS PSICOACTIVAS ............................................................ 3

Definición: ................................................................................................... 3

Dopamina .................................................................................................... 3

Definición: ................................................................................................ 3

Sistema al que pertenece: ........................................................................ 3

Síntesis: ................................................................................................... 4

Liberación: ............................................................................................... 4

Catabolismo: ............................................................................................ 5

Funciones del AMPc.................................................................................... 6

Síntesis: ................................................................................................... 6

Funciones: ............................................................................................... 6

Fisiología-patología de las sustancias psicoactivas ..................................... 8

Alteraciones durante la rehabilitación del consumo de sustancias

psicoactivas ............................................................................................. 8

AMPc y enfermedad periodontal: ................................................................ 9

Vías de administración .............................................................................. 11

Inyectada ............................................................................................... 11

Inhalada ................................................................................................. 11

Fumada .................................................................................................. 11

VII

Ingerida .............................................................................................................. 11

Transadérmica .................................................................................................. 11

Transmembrana ............................................................................................... 11

Sublingual .......................................................................................................... 12 Clasificación de las sustancias psicoactivas. .................................................. 12

Por su Origen .................................................................................................... 12

Naturales ........................................................................................................ 12

Semisintéticas: .............................................................................................. 12

Sintéticas: ....................................................................................................... 12

Por su condición legal. ..................................................................................... 12

Legales: .......................................................................................................... 12

Ilegales: .......................................................................................................... 12

Por sus efectos. ................................................................................................ 13

Estimulantes .................................................................................................. 13

Cocaína. ......................................................................................................... 13

Definición .................................................................................................... 13

Presentación .............................................................................................. 13

Vías de Administración: ........................................................................... 13

Efectos ........................................................................................................ 13

Pasta Base de cocaína (PBC) ................................................................ 14

Depresores..................................................................................................... 14

Alcohol. ........................................................................................................... 14

Definición .................................................................................................... 14

Presentación .............................................................................................. 14

Vías de administración ............................................................................. 14

Efectos ........................................................................................................ 14

Heroína ........................................................................................................... 15

Definición .................................................................................................... 15

Presentación .............................................................................................. 15

Vías de administración ............................................................................. 15

Efectos ........................................................................................................ 15

Psicotrópicas ................................................................................................. 16

Marihuana ...................................................................................................... 16

Definición .................................................................................................... 16

Presentación .............................................................................................. 16

VIII

Vías de administración ............................................................................................ 16 Efectos ....................................................................................................................... 16

Categorías del consumo de sustancias psicoactivas. .................................17

Uso ...................................................................................................................17

Abuso ..............................................................................................................17

Dependencia ..................................................................................................17

Tolerancia .......................................................................................................17

Síndrome de Abstinencia .............................................................................17 4.2. TEJIDOS PERIODONTALES .......................................................................18

Definición: ..............................................................................................................18

Anatomía ................................................................................................................18

Encía. ......................................................................................................................18

Definición ............................................................................................................18

Anatomía Macroscópica...................................................................................18

Encía Libre ......................................................................................................18

Encía adherida ...............................................................................................18

Anatomía Microscópica. ...................................................................................18

Epitelio .............................................................................................................18

Tejido conectivo .............................................................................................19 Células del tejido conectivo: ................................................................................... 19 Fibras del tejido conectivo ...................................................................................... 19 Las funciones del tejido conectivo son: ................................................................ 20

Ligamento periodontal: ........................................................................................20

Cemento radicular ................................................................................................20

Características: ..................................................................................................20

Células del cemento: ........................................................................................21

Cementoblastos. ............................................................................................21

Función: ..............................................................................................................21

Tejidos Óseos maxilares: ....................................................................................21

Hueso alveolar ...................................................................................................21

Características Periodontales. ............................................................................22

Margen gingival .................................................................................................22

Profundidad de sondaje ...................................................................................22

Nivel de inserción clínica .................................................................................22

Sangrado al sondaje .........................................................................................22

IX

Movilidad dental .................................................................................... 23

Línea mucogingival ................................................................................ 23

Enfermedades Periodontales .................................................................... 23

Enfermedades gingivales ...................................................................... 23

Enfermedades gingivales inducidas por placa .................................... 23

Lesiones periodontales a consecuencia del consumo de sustancias

psicoactivas ........................................................................................... 24

Enfermedades gingivales no inducidas por placa ..................................... 24

Periodontitis .............................................................................................. 25

Periodontitis crónica .............................................................................. 25

Enfermedades periodontales necrosantes ................................................ 26

Gingivitis ulcerativa necrotizante ........................................................... 26

4.3. Índice de Higiene Bucal ...................................................................... 27

Definición .................................................................................................. 27

Índice de O´Leary ..................................................................................... 27

Índice de higiene oral ................................................................................ 27

Índice de desechos bucales en superficie DS-I ..................................... 28

Índice de cálculo en superficie CS-I ....................................................... 29

CAPITULO II ................................................................................................... 30

5. CONCEPTUALIZACION DE VARIABLES ............................................. 30

5.1. Variables Independientes ................................................................ 30

5.2. Variables dependientes ................................................................... 30

6. METODOLOGIA .................................................................................... 30

6.1. Tipo y Diseño de la Investigación .................................................... 30

6.2. Población y Muestra........................................................................ 30

Universo. ............................................................................................... 30

Tipo de muestreo................................................................................... 30

Marco de muestreo. ............................................................................... 30

Determinación de la muestra. ................................................................ 31

Selección de la muestra ........................................................................ 31

Criterios De Inclusión ................................................................................ 31

Criterios de exclusión ............................................................................... 31

Operalización de variables ........................................................................ 32

7. Materiales Y Métodos ............................................................................ 35

7.1. Materiales .................................................................................... 35

X

7.1.1. Material de oficina ..................................................................... 35

7.1.2. Materiales Odontológicos .......................................................... 35

7.1.3. Infraestructura ........................................................................... 36

7.2. Métodos ....................................................................................... 36

7.2.1. Procedimiento y técnica. ........................................................ 36

8. Aspectos éticos ...................................................................................... 40

CAPITULO III .................................................................................................. 41

9. RESULTADOS ....................................................................................... 41

10. DISCUSION ........................................................................................ 59

11. CONCLUSIONES ............................................................................... 65

12. RECOMENDACIONES ....................................................................... 66

13. BIBLIOGRAFIA ................................................................................... 67

ANEXOS ...................................................................................................... 72

Realizado por Valeria Muñoz mediante programan de cálculo finito de

población. ..................................................................................................... 72

INDICE DE ANEXOS

Anexo 1 Recolección Documental ...........................................................................72 Anexo 2 Índice de Higiene Oral .................................................................................74 Anexo 3 Periodontograma ..........................................................................................75

INDICE DE TABLAS Tabla 1 Enfermedades Periodontales Inducidas Por Placa. .................................24 Tabla 2 Enfermedades Periodontales No Inducidas Por Placa ............................25 Tabla 3 Correlación de variables ...............................................................................48 Tabla 4 Relación entre tiempo de consumo y extensión de la gingivitis .............48 Tabla 5 Relación entre frecuencia de consumo y extensión de la gingivitis ......49 Tabla 6 Vías de Administración y su incidencia en gingivitis ................................50

XI

Tabla 7 Relación Entre la sustancia psicoactiva consumida y la presencia gingivitis ........................................................................................................................ 53 Tabla 8 Relación entre el tiempo de consumo y la periodontitis ......................... 53 Tabla 9 Relación entre frecuencia de consumo y la extensión de la periodontitis 54 Tabla 10 Vías de Administración y su incidencia en periodontitis ....................... 55 Tabla 11 Relación entre la sustancia psicoactiva consumida y la presencia de periodontitis y su actividad. ........................................................................................ 58

INDICE DE GRAFICOS Ilustración 1 Grupos de edades ................................................................................ 41 Ilustración 2 Tipo de sustancias psicoactivas ......................................................... 42 Ilustración 3 Vías de administración ......................................................................... 43 Ilustración 4 Frecuencia de Consumo ...................................................................... 43 Ilustración 5 Calidad de higiene oral ....................................................................... 44 Ilustración 6 Presencia de gingivitis en los pacientes participantes.................... 44 Ilustración 7 Relación entre la calidad de higiene y la presencia de gingivitis. . 45 Ilustración 8 Presencia de periodontitis s en los pacientes participantes .......... 46 Ilustración 9 Relación entre la calidad de higiene y la extensión de la periodontitis. ................................................................................................................. 46 Ilustración 10 Relación entre la extensión de la periodontitis y la actividad de la enfermedad .................................................................................................................. 47 Ilustración 11 Relación entre tiempo de consumo y extensión de la gingivitis . 49 Ilustración 12: Relación entre frecuencia de consumo y extensión de la gingivitis ........................................................................................................................ 50 Ilustración 13 Vías de Administración y su incidencia en gingivitis ..................... 51 Ilustración 14 Relación Entre la sustancia psicoactiva consumida y la presencia gingivitis. ....................................................................................................................... 53 Ilustración 15 Relación entre el tiempo de consumo y la periodontitis ............... 54 Ilustración 16 Relación entre frecuencia de consumo y la extensión de la periodontitis .................................................................................................................. 55 Ilustración 17 Vías de Administración y su incidencia en periodontitis .............. 56 Ilustración 18 Relación entre la sustancia psicoactiva consumida y la presencia de periodontitis y su actividad. .................................................................................. 58

XII

ABREVIATURAS AC: Adenilato Ciclasa AKAP: Proteína de anclaje Cinasa A AMPc: 3´5´- monofosfato de adenosina cíclico

ATP: Trifosfato Adenosina BH4: Tetrahidrobiopterina CaMK: Cadmodulina dependiente de la proteína

Cinasa CD4: Cumulo de diferenciación 4 Cis: Ácidos grasos de la membrana celular, de doble enlace en el mismo

lado COMT: enzima catecol-O-metiltransferasa CRE: Elemento de Respuesta del AMPc CREB: Elemento de Respuesta de transcripción del AMPc

CT: Células T CTcon: células T dendríticas CTLA-4: Antígeno 4 del linfocito T citotóxico

CTreg: Células T reguladoras DAG: Diacil-glicerol DOPAC: Acido dihidroxifenilacetico Epac: Proteína de intercambio activada directamente por el AMPc

FNalfa: Factor de necrosis tumoral alta GTP: Diacil-glicerol HVA:

Acido homovanilico IL:

Interleuquina IP3: Inositol trifosfato L-DOPA: Descarboxilasa de aminoácido aromático

MOA-A: Monoamino-oxidasa NK: Natural Killer PKA: Proteína de anclaje Cinasa

Proteína G: Proteína Guanina

SNC: Sistema Nervioso Central

TH: Tirosina hidroxilasa

XIII

“PERIODONTOPATIAS ASOCIADAS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS EN PACIENTES ATENDIDOS EN CLÍNICAS DE REHABILITACIÓN DE LA CIUDAD DE QUITO”

RESUMEN

El uso de sustancias psicoactivas es una problemática de salud que ha ido en

aumento, alcanzando niveles preocupantes en la un actualidad, teniendo

repercusiones a nivel psíquico, sistémico, e indudablemente a nivel bucal. Este

estudio pretende reconocer una asociación entre la presencia de enfermedades

periodontales y el consumo sustancias psicoactivas. Se realizó un estudio de

tipo transversal-descriptivo en el cual participaron 60 pacientes de diferentes

clínicas de rehabilitación de la ciudad de Quito. La presencia de enfermedades

periodontales fue general, a pesar de una higiene bucal excelente. Es

importante promover el conocimiento sobre los efectos que provocan las

sustancias psicoactivas en los tejidos periodontales, para así lograr un plan de

tratamiento optimo, logrando brindar una salud integral. PALABRAS CLAVES: ENFERMEDADES PERIODONTALES, SUSTANCIAS PSICOACTIVAS, ADICCIÓN.

XIV

Periodontopathies associated with the consumption of

psychoactive substances among patients treated in

rehabilitation clinics in the city of Quito.

ABSTRACT

The use of psychoactive substances is a health problem that is on the rise, currently reaching

alarming levels and having psychological, systemic and, undoubtedly, oral health repercussions

on those affected. This study seeks finding an association between the presence of periodontal

diseases and the consumption of psychoactive substances. This is a cross-sectional, descriptive

study carried out on a sample of 60 patients from different rehabilitation clinics in Quito,

where the presence of periodontal diseases was general, in spite of excellent oral hygiene. It is

important to promote awareness on the effects of psychoactive substances on periodontal

tissue in order to achieve an optimal treatment plan, thus managing to provide integral

healthcare to patients.

Keywords: Periodontal Diseases, Psychoactive Substances, Addiction.

I CERTIFY that the above and foregoing is a true and correct translation of the original document in Spanish. Silvia Donoso Acosta Certified Translator ID.: 0601890544

XV

1. INTRODUCCION El consumo de sustancias psicoactivas ilegales son una problemática que va

aumento de manera dinámica, por lo que esta se ha convertido en un problema

de salud pública a nivel mundial, de la cual no está exenta nuestra sociedad

ecuatoriana, teniendo en cuenta que el consumo no solo provoca patologías a

nivel mental, es importante conocer las repercusiones de estas sustancias a

nivel de la cavidad bucal, es así que los primeros registros sobre las

consecuencias del uso de sustancias psicoactivas sobre la cavidad oral; se

mencionaron en los estudios realizados por Hammer y Villegas en 1969. En 1978 Horowitz y Nersasian mencionaron reacciones adversas generadas

por la combinación de sustancias psicoactivas y anestésicos locales, en los

siguientes años se describieron signos y síntomas asociadas al consumo de

estas drogas, así como los efectos sobre los tejidos orales debido al consumo

de sustancias psicoactivas, así también se describen posibles asociaciones de

estas sustancias a periodontopatías (Armendariz, 1990). Del año 2000 al 2008 se realizaron varios estudios con el fin de determinar una

asociasion entre el uso de sustancias psicoatias y su posible acción al

potenciar periodontopatías, lo podemos evidenciar en el estudio realizado por

Thomson en el 2008 el cual mencionó ¨que el fumar marihuana es un factor de

riesgo para la enfermedad periodontal¨. Por lo que es importante determinar si el consumo de estas sustancias

favorece o provocan patologías en los tejidos periodontales, así como

caracterizar las circunstancias de higiene bucal que presentan los pacientes

que están siendo atendidos en clínicas de rehabilitación de la ciudad de Quito y

Sangolqui. Conociendo que las enfermedades periodontales son causadas por el biofilm, y pueden verse intensificada por alteraciones sistémicas como la diabetes, cambios metabólicos, estrés, hábitos nocivos, no es raro considerar que las sustancias psicoactivas puedan favorecer la presencia de periodontopatías. Por lo que un estudio que refleje nuestra realidad social aportara un

conocimiento objetivo, actual de la situación de salud bucal de los pacientes,

con lo que se podrá brindar una atención centrada en sus necesidades, para

lograr una atención terapéutica y preventiva que favorezca a la salud del

paciente de manera integral.

1

2. HIPÓTESIS Las enfermedades periodontales están asociadas al consumo de sustancias psicoactivas en los pacientes que están siendo atendidos en las clínicas de rehabilitación de la ciudad de Quito y Sangolqui.

3. OBJETIVOS

3.1. OBJETIVO GENERAL

Determinar las periodontopatías asociadas al consumo de sustancias psicoactivas en los pacientes atendidos en clínicas de rehabilitación de la ciudad de Quito

3.2. OBJETIVO ESPECIFICO

o Identificar las enfermedades periodontales más frecuentes

presentes en los pacientes adictos a sustancias psicoactivas.

o Reconocer la relación entre la presencia de enfermedad

periodontal y la frecuencia, tiempo y forma de consumo de

sustancias psicoactivas.

o Establecer la relación entre la presencia de enfermedad

periodontal y el nivel de salud oral en los pacientes adictos a

sustancias psicoactivas.

2

CAPITULO I

4. MARCO TEORICO

4.1. SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

Definición: Las sustancias psicoactivas: ¨Son todas aquellas sustancias capaces de alterar

el sistema nervioso central directamente, provocando cambios específicos en

las funciones cerebrales y espinales¨. (Organizacion Mundial de la Salud, 1994)

Entre los principales efectos que se pueden apreciar están: alteración de

estado de la conciencia, altera la percepción de la realidad, cambios en el

estado anímico, alteración en la percepción del dolor. Drogas: según la Organización Mundial de Salud (OMS) ¨son todas aquellas sustancias que al ser administradas a un organismo vivo puede modificar una o varias funciones psíquicas, sin prescripción médica y que genera repetición descontrolada en su administración¨.

Dopamina Definición:

‘’La dopamina, es un neurotransmisor catecolaminérgico, conjuntamente con la

adrenalina y noradrenalina; es el neurotransmisor más importante del sistema

nervioso central (SNC) debido a que se localiza en una posición encefálica más

superior, que actúa en la regulación de numerosas funciones tales como: la

conducta motora, la emotividad y la afectividad así como la comunicación

neuroendocrina. ’’ (Bahena, Gonzalo, & José, 2000) Sistema al que pertenece: La producción de dopamina se genera en los cuerpos neuronales de las

neuronas localizadas principalmente en el cerebro medio o mesencéfalo, el

mesencéfalo es la parte del tronco cerebral que conecta el cerebro anterior y el

cerebro posterior. El mesencéfalo se compone del tectum y el tegmento.

(Puelles L, 2014.) El tectum está localizado en la parte dorsal del mesencéfalo en cual está

formada por cuatro protuberancias agrupadas de dos en dos denominados

coliculos, uno superior el cual posee receptores visuales y uno inferior que

posee receptores auditivos. El tegmento está localizado dentro del tronco

cerebral formando la base del mesencéfalo, este se encarga de funciones

motoras, regula la conciencia y la atención, y las funciones automáticas.

(Gómez-Jarabo, 2010) El mesencéfalo ´´está formado por núcleos del acueducto cerebral, sustancia gris periacueductal, formación reticular, sustancia negra y el núcleo rojo. La sustancia negra aporta una inervación dopaminérgica importante a zonas telencefálicas.´´ (Puelles L, 2014.)

3

Los núcleos cuneiformes, el núcleo rojo, la sustancia negra y las áreas

tegmentales son estructuras claramente dopaminérgicas. Lo más relevante de

estas estructuras, es que sus fibras constituyen y dan origen a tres fascículos

altamente característicos del encéfalo: el fascículo nigroestriado, que se dirige

a los núcleos grises basales; el fascículo mesolímbico, se dirige al sistema

límbico; y el fascículo mesocortical el cual se dirige al resto de las estructuras

internas de la corteza y a la gran estructura prefrontal. Por esta alta inervación

las funciones del sistema dopaminérgico son amplias y muy variadas como se

mencionó anteriormente. (Gómez-Jarabo, 2010) Síntesis: La síntesis de la dopamina tiene lugar en las terminales dopaminérgicas donde

se encuentran altas concentraciones de la enzima tirosina hidroxilasa (TH) y la

descarboxilasa de aminoácido aromático o L-DOPA descarboxilasa; ‘’la

hidroxilacion del aminoácido L-tirosina es el punto de regulación de la síntesis

de catecolaminas en el SNC y por consiguiente la TH limita la síntesis de

dopamina, adrenalina y noradrenalina. ’’ (Bahena, Gonzalo, & José, 2000) La TH está presente en la fracción citosólica de las terminales

catecolaminérgicas, esta enzima es una oxidasa que utiliza L. tirosina, oxigeno,

hierro como sustratos y tetrahidrobiopterina (BH4) como cofactor para adicionar

un grupo hidroxilo al aminoácido para formar L-DOPA, el piridoxal fosfato

descarboxila los aminoácidos aromáticos para la formación de la dopamina

(3,4, dihidroxifeniletilamina). (Bahena, Gonzalo, & José, 2000) Liberación: Una vez finalizado el proceso de síntesis, ‘la dopamina contenida en las

vesículas es liberada al exterior al fusionarse a la membrana vesicular con la

membrana de la terminal pre sináptica, primero la vesícula transporta al

neurotransmisor a su interior a través de la proteína transportadora

transmembrana la que utiliza un gradiente electroquímico generando por una

bomba (ATPasa) de protones de hidrogeno. La dopamina se encuentra unido al

citoesqueleto de la terminal presináptica mediante la interacción de proteínas

presentes en la membrana de la vesícula con proteínas del citoesqueleto. Las

sinapsis son fosforiladas por diversas cinasa dependientes del ion calcio y la

proteína calmodulina y por la cinasa dependiente del AMPc.´´ (Bahena,

Gonzalo, & José, 2000) Cuando el potencial de acción alcanza la terminal nerviosa el cambio en el

potencial de la membrana activa los canales de calcio, los que junto a la

calmodulina activan las cinasas CaMK I y CaMK II las que fosforilan las

sinapsis I y II respectivamente, los grupos fosfato debilitan la unión a las

vesículas facilitando el transporte de la dopamina a la zona activa donde se

fijan a las vesículas donde experimentan una maduración. (Bahena, Gonzalo, &

José, 2000) Al mismo tiempo se genera el potencial que despolariza a la terminal nerviosa llevando su potencial desde -70mV hasta +20mV, lo que permite la apertura de

4

los canales de calcio dependientes del voltaje (canales de alto umbral) generando una densidad de calcio de hasta 200M, lo que termina el proceso de fusión con la vesícula. La variación de las concentraciones de calcio citoplasmático juega un papel

esencial en los procesos que involucran la activación de la calmodulina, la

modulación del número de receptores expuestos en la hendidura sináptica, la

puesta en marcha de las rutas metabólicas que inducen el cambio de AMPc,

GTP, diacil-glicerol (DAG), inositol trifosfato (IP3), y en general todas las

moléculas reguladores del metabolismo neuronal. (Pallardo Salcedo F, 2000) Así también hay que tomar en cuenta a los receptores dopaminérgicos que se

dividen en cinco receptores nombrados desde el 1 hasta el 5. Los receptores

D1 y D5 están acoplados a la proteína Gs y estimulan la formación de AMPc

por estimulación de enzimas como la adenil ciclasa, localizada en la membrana

celular. Estos receptores son el principal mecanismo de transducción de

señales y los receptores D2, D3, D4 inhiben la formación de AMPc activando

los canales de potasio, e inhibiendo los canales de calcio operados por voltaje.

La activación de los receptores. (Bahena, Gonzalo, & José, 2000) Los receptores se dividen en: postsinápticos, actúan por apertura del canal de

sodio y potasio, y muscarinicos, que a su vez se subdividen en M1, M3

estimuladores, que actúan cerrando canales de potasio repolarizadores,

mediante acciones mediadas por DAG, IP3. M2, M4 pre y postsinápticos que

inhiben, hiperpolarizando, por apertura de un canal de potasio a través de la

disminución de síntesis de AMPc. (Pallardo Salcedo F, 2000) Los niveles de AMP intracelular son controlados por varios grupos de enzimas,

la adenilciclasa que se encuentra en su mayoría unida a la cara interna de la

membrana celular, que usa el trifosfato de adenosina (ATP) como sustrato para

producir AMPc y por las fosfodiesterasas, ubicadas en los diferentes

compartimientos subcelulares, que hidrolizan el AMPc hacia su forma inactiva.

(Rueda C., 2012) Al generarse el potencial de acción se libera la dopamina al espacio sináptico donde es captada por receptores postsinápticos para general el paso del impulso nervioso. Catabolismo: Una vez finalizada la transmisión sináptica a través del SNC ocurren dos

fenómenos, para catabólizar la dopamina liberada durante la transmisión

nerviosa, primero las enzimas extraneuronales catalizan la dopamina y la

segundo la dopamina excedente en el espacio sináptico es recaptada, por

proteínas transportadoras transmembrana asociadas al sodio y cloro y

desintegrada. (Bahena, Gonzalo, & José, 2000) La dopamina receptada es desintegrada por la enzima monoamino-oxidasa principalmente su forma A que se encuentra dentro de la terminal nerviosa, convirtiendo la dopamina en ácido dihidroxifenilacetico (COMT), el cual es

5

liberado al exterior, donde la enzima catecol-O-metiltransferasa lo convierte en

ácido homovanilico (HVA). La dopamina no recapturada es metabolizada en HVA por la acción de las enzimas COMT y MAO-A. (Bahena, Gonzalo, & José,

2000)

Funciones del AMPc Síntesis: ¨El acoplamiento del complejo ligando – receptor a la proteína celular de unión

al nucleótido guanina (proteína G) activa la enzima adenilato ciclasa (AC) lo cual conduce a la producción de monofosfato de adenosina 3,5, cíclico (AMPc) a partir de la desfosforilacion de adenosina trifosfato (ATP).¨ (Ojeda, 2004 ) La concentración intracelular neta del AMPc depende del balance entre la

síntesis por las enzimas AC y la degradación controlada por las

fosfodiesterasasde nucleótidos cíclicos (PDEs), estas últimas catalizan la

inactivación del AMPc mediante la hidrolisis de su enlace 3-fosfodiester que

resulta en la formación del correspondiente nucleótido 5-monofosfato inactivo,

se ha evidenciado que los inhibidores de los PDE suprimen la respuesta

funcional de las células involucradas en la respuesta inflamatoria, algunos de

estos exhiben un potente efecto supresor de la síntesis del FNTalfa. (Jimenez,

2001 ) Los principales efectos del AMPc son mediados por la enzima proteína quinasa A (PKA), esta enzima es un complejo tetramerico formado por dos subunidades reguladoras (R) y dos subunidades catalíticas (C), como se menciona en estudios realizados por Taylor ya en el año 1992 En presencia de cuatro moléculas de AMPc este complejo enzimático disocia el complejo R2 (AMPc)4 y en dos subunidades C que fosforilan diferentes enzimas y factores de transcripcionales, distribuidas tanto en el citoplasma como en el núcleo de la célula. (Skalhegg, 2000 )

Funciones: Se conoce que la expresión de genes implicados en la respuesta inmune, así

como el metabolismo celular, el crecimiento y la diferenciación celular, apoptosis son eventos regulados por la molécula AMPc. (Chin, 2002 ) El AMPc se asocia a la modulación de la respuesta inflamatoria frente a los elementos estructurales de las bacterias como se menciona en los estudios de Ye, R. en el 200 En estudios realizados por Chrivia, P. en el año 1993 se reconoció que el

aumento de los niveles de AMPc produce la activación de genes que contienen en su promotor el elemento de regulación del cis, denominado elemento de respuesta del AMPc (CRE). El factor transcripcional que reconoce

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se une a la secuencia CRE (CREB), es fosforilado por la subunidad C de la

PKA. Adicionalmente la proteína nuclear de unión específica a CREB

fosforilado denominada CBP, incrementa la actividad trasncripcional del CREB

evento que regula la actividad la transcripcion genética mediada por el AMPc.

(Rueda C., 2012) La especificidad de los eventos señalizados mediados por el AMPc está dado

por la composición y las propiedades bioquímicas de las isoformas que

componen a la PKA, así como por su localización celular. La combinación de

las isoformas de la subunidad R (RI alfa, RII alfa, RI beta, y RII beta) así como

de la subunidad C (C alfa, C beta, C delta) le confiere a la PKA una gran

variedad de composición. (Edwards, 2000 ) Las proteínas que componen las subunidades C y R también poseen

diferentes patrones de expresión, por lo que la PKA tiene la amplia

especificidad sobre los diferentes patrones de eventos fisiológicos y mecanismo

de señalización en respuesta a AMPc. La PKA es una proteína citoplasmática

que se encuentra asociada a estructuras intracelulares a través de las

proteínas de anclaje cinasa A (AKAP). (Edwards, 2000 ) La AKAP recluta al PKA hacia el sustrato o hacia la localización celular donde

puede responder a cambios locales en los niveles intracelulares de AMPc y de

esta manera dirigir y amplificar los efectos sobre funciones celulares

específicas. Los cambios locales en los niveles intracelulares de AMPc han

mostrado ser dependientes del tipo celular así como de la respuesta biológica.

(Mei. F., 2002) Recientemente se han identificado nuevos elementos que participan en la

señalización celular mediada por el AMPc, como la proteína de intercambio

activada por el Ampc y el factor de intercambio de nucleótido de guanina (GEF)

regulado por el AMPc. La proteína F contiene un dominio de unión al AMPc,

homologo a la subunidad R de la PKA y también posee un dominio GEF. Como

se menciona en estudios realizados por Kawasaki en 1998 Probablemente muchos efectos de los mediados por el AMPc inicialmente

asociado al PKA son ejecutados a través de Epac, Mei y colaboradores

propone que como el PKA y el Epac se expresan en tejidos diferentes y el

incremento en los niveles intracelulares de AMPc conduce a la activación de

ambas enzimas, es posible que el PKA actué a través de mecanismos de

señalización diferentes a los involucrados en la actividad de Epac. Por tanto el

efecto celular del AMPc, es el resultado de los eventos desencadenados por

PKA y el Epac (Mei. F., 2002) Se ha demostrado la importancia de las moléculas coactivadoras y proteínas

quinasas dependientes del AMPc en la activación del FN-kB y en la regulación

de la producción de citosinas proinflmatorias en respuesta a la presencia de los

patrones moleculares asociados a los patógenos. (Ye, 2000). Por lo que el

AMPc regula la expresión de los factores IL-6, IL-8, y FNT alfa, y por

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consecuencia reduce la respuesta inflamatoria, la degradación del tejido conectivo y la reabsorción ósea. (Carrillo. A., 2006). El incremento del AMPc induce la activación de la proteína cinasa A, la cual

regula la activación de las células T y la transcripción de los genes involucrados

en la progresión del ciclo celular, vías glucoliticas y lipoliticas. El AMPc afecta

de forma directa la habilidad de funcionamiento de las células T, pero

indirectamente también compromete la habilidad de las APC para estimular las

células y modificar el micro ambiente de citocinas para inhibir la diferenciación

celular. La activación de la enzima adenilciclasa inducida por las prostaglandinas se

produce a través de los receptores acoplados a la proteína G ancladas a la

membrana celular mediante este mecanismo, la prostaglandina en células

dendríticas derivadas de monocitos incrementa los niveles de AMPc y regula

negativamente la actividad del NF-kB, disminuyendo la producción de citocinas

proinflamatorias como Interleuquinas, TNF alfa ILalfa 1 e IL 6 e incrementando

la producción de IL 12 en las células dendríticas mieloides. (Rueda C., 2012)

Fisiología-patología de las sustancias psicoactivas Alteraciones durante la rehabilitación del consumo de sustancias psicoactivas

Durante el consumo crónico se produce una situación bifásica en la liberación

de dopamina. Por una parte en el momento de la ingesta existe una elevación

de los niveles de dopamina extra celular, debido a que la dopamina no puede

ser receptada ya que las moléculas de las sustancias psicoactivas impiden la

receptación, por lo que las enzimas extracelulares son incapaces de catabolizar

la dopamina excedente provocando una acción continua y duradera; Por otra,

se manifiesta una disminución de la libración endógena de dopamina; la

hipofunción dopaminérgica endógena se ha observado durante la abstinencia

de drogas de abuso. (Corominas C., 2007) Durante el consumo crónico los receptores dopaminérgicos D1experimentan

una sensibilización debido al consumo crónico de las sustancias psicoactivas

por lo que se generan dos cambios adaptativos, el primero se observa una

sensibilización de los receptores D1 consecuencia del consumo crónico lo que

provoca un aumento en la respuesta de los receptores y posteriormente se

observa un aumento en la densidad durante los primeros días de abstinencia.

(Corominas C., 2007). También se observa un incremento en la densidad de los receptores D2 y D3

que se ha planteado como una respuesta fisiológica para intentar regular las

altas cantidades de dopamina durante el consumo crónico. Durante el consumo

crónico se afecta el sistema de señalización intracelular del receptor

dopaminérgico D1 al alterar a las proteínas G.

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El consumo de sustancias psicoactivas provocan un incremento de dopamina

en la amígdala lo que genera un aumento en el estado motivacional, lo que

provoca los efectos de euforia consecuente del consumo de sustancias

psicoactivas, generando un efecto placentero lo que conlleva a estimular el

consumo de nuevas dosis con el fin de experimentar placer. La estimulación continua desensibiliza los receptores dopaminérgicos, que

llegan a estar fosforilado por receptores ligados acoplados con proteína G, así

como la administración a corto plazo de sustancias psicoactivas activa los

receptores dopaminérgicos, ligados a la proteína G, el cual inhibe a la adenil

ciclasa, disminuyendo los niveles de AMPc, la cual reduce la actividad de la

proteína cinasa dependientes del AMPc. (Cami, 2003). La inhibición se da por un mecanismo contrario a su liberación pero similar a su

regulación más el proceso se ve amplificado a su vez por la inhibición de los

neuroreceptores necesarios para iniciar un potencial de acción, por lo cual se

activan los canales de potasio operados por el ligando e inhibiendo los canales

de calcio operados por voltaje. (Pallardo Salcedo F, 2000) La disminución del AMPc impide la activación de la proteína cinasa A, como

consecuencia no se activaran las células T, aumentando la producción y

provocando un aumento de citocinas proinflamatorias como IL-6, Il-8 y el FNT-

alfa y a su vez se ve inhibido la producción de IL-10, la cual es un inhibidor de

la respuesta inflamatoria. (Rueda C., 2012) Es así que las citocinas proinflamatorias como la IL-6 y el FNT-alfa al no estar

reguladas desempeñan un papel más activo e intenso en el desarrollo de la

inflamación es así que estas citocinas pueden agravar y prolongar la

sintomatología inflamatoria. Es así que al encontrarse altas cantidades de estas

citoquinas proinflamatorias puede dar origen a patrones proinflamatorios

destructivos. (Carrillo. A., 2006) Es decir la disminución del AMPc reduce la activación de las células T y la transcripción de los genes involucrados en la proliferación celular, citocinas, quimiocinas, y diferentes receptores de superficie a través de las vías de señalización intracelular. Al encontrarse bajas cantidades de AMPc intracelular en las células

inmunológicas como son las células T, Treg, CD4, Tcon, se genera una

disminución en la acción supresora sobre las células vivas, provocando una

disminución del control de la inflamación tisular, siendo el resultado una

supresión inmunitaria, al inhibir la proliferación y diferenciación de las células

inmunitarias, mediante el aumento de la expresión de la molécula CTLA-4

inhibitoria que es mediada por el AMPc. A demás el AMPc puede afectar la

actividad funcional de los monocitos y de las células dendríticas, estos inhiben

la maduración de las subpoblaciones celulares. (Rueda C., 2012) AMPc y enfermedad periodontal:

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Es así que en el avance de las enfermedades periodontales se debe a una

sobre reacción del sistema inmunológico frente a patógenos periodontales

procedentes del biofilm bucal, si esta respuesta no es controlada y se da a

proximidad de los tejidos periodontales, se induce la producción de enzimas

líticas, factores apoptoticos, y mediadores de reabsorción ósea, que darán

como resultado la destrucción de los tejidos periodontales. (Carrillo. A., 2006) La inducción de mediadores como el FNT-alfa estimuladas por la células

inmunes antígenas-reactivas, estimulan la producción de mediadores

secundarios incluyendo citoquinas quimotacticas lo que produce un aumento

en la respuesta inflamatoria, así mismo se estimula la producción de enzimas

que degradan los tejidos óseos por acción de los osteoclastos y la apoptosis de

los fibroblastos comprometiendo la reparación de los tejidos. (Carrillo. A., 2006) La IL-6 es secretada por diversas células inmunológicas como las células T,

fibroblastos, neuronas, monocitos, macrófagos, la importancia de la IL-6 es su

capacidad de inducir la reabsorción ósea mediante la estimulación y

diferenciación de los precursores de los osteoclastos. Algunas bacterias

periodonto patógenas aumentan la secreción de IL-6 y IL-8 por parte de los

fibroblastos gingivales en periodontos sanos, como en periodontopatías

establecidas lo cual propone que compromete el inicio y la amplificación de la

respuesta inflamatoria. (Dongari. A., 1998) El FNT-alfa son producidas por células inmunitarias como los monocitos,

macrófagos, células T y B, células NK, fibroblastos, queratinocitos. Siendo

estas citoquinas proinflamatorias están presentes en la enfermedad periodontal

establecidas y son responsables de la destrucción y reabsorción ósea, y su

acción se ve intensificada al no tener a su regulador natural la IL-10 el cual

actúa inhibiendo la unión del ligando con los receptores por una actividad

competitiva bloqueando su actividad e imposibilitar la señalización intercelular.

Pero al no haber secreción de la IL-10 no existe esta limitación de FNT-alfa

dando como resultado la expresión de los efectos del FNT-alfa en toda su

plenitud. (Locksley, 2001) El FNT-alfa es una citoquina primaria la cual induce la movilización de

leucocitos circundantes y estimula la producción de factores secundarios como

la IL-6 y activadores de plaquetas lo que da como resultado un mantenimiento

e incremento de la respuesta inflamatoria lo que genera una destrucción tisular

en proporciones acentuada, mediante la estimulación de osteoclastos que

promueven la reabsorción ósea, la degradación de la matriz extracelular,

ligamento periodontal, y el hueso alveolar. (Delima. A., 2001) De esta manera al existir una inhibición de del AMPc y no existir un control sobre la expresión de las citoquinas proinflamatorias se observa una aceleración en la progresión de la enfermedad y de destrucción de los tejidos periodontales, dando como resultado tejidos periodontales más reactivos a

estímulos de contacto directo con los antígenos o indirecto mediante la producción de moléculas de señalización.

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Vías de administración Inyectada

Técnica en la cual se usa un equipo compuesto por una jeringa y una aguja, para trasportar las sustancias al organismo, en sus tejidos más profundos; según el lugar donde se pretende llegar con la punción se clasifica en:

o Subcutánea.- la cual pretende llegar a las capas superiores de la piel y liberar su contenido en el tejido adiposo subcutáneo, su absorción es lenta por su baja irrigación.

o Intramuscular.- técnica que pretende llegar al tejido muscular, su absorción es lenta pero la cantidad administrada es en cantidades mayores lo que aumenta la velocidad de absorción.

o Intravenosa su objetivo es alcanzar las venas, su absorción es

rápida debido a su colocación directa en el torrente sanguíneo, pero a su vez es la vía más peligrosa debido a que la dosis debe ser correctamente administrada para no ocasionar una sobredosis.

Inhalada

Consiste en aspirar la sustancia sea esta sólida, liquidas o gaseosa, la cual es absorbida por la membrana nasal, y va hacia el torrente sanguíneo, es relativamente de bajo riesgo para contraer enfermedades infectocontagiosas, es una vía con efectos rápidos debido a su cercanía con el sistema nervioso central.

Fumada

Para esta se usa un puro, una pipa o un cigarrillo a la cual se le

administra una fuente de calor para liberar en el humo las sustancias

activas de las drogas y también tóxicos de las mismas, el humo es

vertido a la cavidad hacia la cavidad oral por donde es transportado

hacia el sistema respiratorio hasta llegar a los pulmones, sus efectos en

el momento de la administración es lenta, pero cuando llega al sistema

respiratorio su acción es rápida. Ingerida

La administración es a través del sistema digestivo, el tiempo de absorción depende de cada sustancia ya que está sujeto al sitio donde sus componentes son absorbidos en el proceso de la digestión

Transadérmica

Conocida también como transcutánea la cual aprovecha la permeabilidad de la piel para distribuir las sustancia al organismo.

Transmembrana

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Esta ruta provecha la permeabilidad de las membranas como la rectal y

la vaginal debido a su alta irrigación sanguínea la absorción es rápida al no tener obstáculos para su absorción, esta vía es de muy alto riesgo debido al compromiso anatómico para la colocación de las sustancias.

Sublingual

El área sublingual es altamente vascularizada por lo que la absorción y distribución de las sustancias hacia el torrente sanguíneo en rápido, consiguiendo efectos a segundos del consumo. (Espoleda, 2002)

Clasificación de las sustancias psicoactivas. Por su Origen Naturales: son todas aquellas sustancias que se encuentran de forma usual en

la naturaleza, y su consumo al natural genera los efectos deseados. Uno de los

modelos más característico es la marihuana, hoja de coca, hongos alucinógenos. Semisintéticas: son aquellas sustancias que son a bases compuestos naturales

los cuales requieren de procedimientos físicos y químicos para su consumo o para incrementar los efectos de su consumo. Entre estos podemos encontrar la

Base de cocaína, Hachís. Sintéticas: son todas aquellas sustancias que son preparadas en su integridad

mediante procedimientos químicos y físicos. Su composición en

completamente es artificial es decir creada en un laboratorio. Y sus efectos se

ven potenciados dependiendo de la calidad del procedimiento realizado. Entre

estas tenemos el LSD, éxtasis. (Cuadevilla, 2006)

Por su condición legal. Legales: son las sustancias psicoactivas que pueden ser consumida de forma

licita, con ciertas restricciones impuestas por cada sociedad, como por ejemplo

la edad requerida para el consumo, lugares de consumo. Estas sustancias son

aceptadas socialmente, y ampliamente distribuidas entre estas sustancias

tenemos el alcohol, café, tabaco (nicotina). (Cuadevilla, 2006) Ilegales: son todas aquellas sustancias psicoactivas las cuales su consumo,

posesión y producción está penado por la ley y su consumo es rechazado socialmente; entre estas sustancias se encuentran el éxtasis, base de cocaína,

LSD, entre otras. (Cuadevilla, 2006) Existen sustancias consideradas ilegales que solo en condiciones especiales

como su uso como tratamiento de enfermedades crónicas, o terminales;

pueden ser consideradas como sustancias legales, pero siempre serán bajo

prescripción médica y distribución controlada, es decir a nivel hospitalario

donde se administra y controla sus efectos. Metanfetaminas para el control del

dolor provocado por los estadios finales del cáncer. (Cuadevilla, 2006)

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Por sus efectos. Estimulantes Son aquellas sustancias que activan al sistema nervioso central, mediante el

incremento de neurotransmisores como la dopamina, la cual produce el

aumento de varias funciones orgánicas humana. Entre sus principales efectos

se encuentra: la disminución del apetito, aumento de la frecuencia respiratoria,

cardiaca y la presión arterial. (Nora, Cocaína Abuso y adiccióm, 2010) Cocaína. Definición: La cocaína es una sustancia psicoactiva estimulante altamente adictiva, que ha

sido utilizado por varios siglos, como una sustancia para incrementar la

energía, es así que los incas los usaban como estimulantes para realizar tareas

extenuantes. Su consumo se intensifico en los años 80 y 90. (Nora, Cocaína

Abuso y adiccióm, 2010) Presentación: La cocaína es una de las drogas más versátiles en su presentación, es decir

que se la puede encontrar en forma natural, ya que se puede consumir las

hojas de coca en te, o por inhalación, también se la ha manipulado para

intensificar sus efectos, es así que se presenta en forma semisintética

adquiriendo un aspecto de polvo blanco por lo que se conoce como nieve,

dama blanca, coca en el medio comercial. (Nora, Cocaína Abuso y adiccióm,

2010) Vías de Administración: Las vías de administración son variadas ya que puede ser inhalada al

prepararse las hojas de coca en vaporizaciones, fumada al preparar un puro

con las hojas de coca, ingeridas mediante la preparación de té con las hojas de

coca, en su forma semsintética puede ser inyectada la forma soluble o inhalada

la forma insoluble que se administra por la nariz. (Nora, Cocaína Abuso y

adiccióm, 2010) Efectos: La cocaína tiene efectos estimulantes a nivel cerebral provocando una

alteración en el sistema de recompensa, intensificando los estímulos

placenteros, aumentando las cantidades de dopamina, la cual es el

neurotransmisor responsable de producir un efecto de placer. Los efectos en

los inicios del consumo son euforia, aumento de energía, estados de alerta

alterados, alteraciones sensoriales, disminución del apetito, aumento del

estado de vigilia. Los efectos por el consumo prologado son: ansiedad,

irritabilidad, nerviosismo, paranoia, alteraciones en el sentido de la realidad,

espasmos musculares, vértigo, ataque al corazón, dolor abdominal, nauseas,

malnutrición, reducción del flujo sanguíneo.

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Pasta Base de cocaína (PBC)

Se la conoce como pasta de coca, es el resultado del proceso de refinación del

clorhidrato cocaína, es la forma más habitual de la cocaína; es un polvo blanco

que puede ser inhalado, inyectado al ser diluido y fumado. Para su elaboración

se muelen las hojas de coca secas y se diluyen en agua, posteriormente será

tratado con otras sustancias como el: kerosene, el ácido sulfúrico y amoníaco,

para finalmente filtrar la solución resultante para obtener una mezcla semisólida

amarillenta o grisácea. (José Pedro Prieto, 2010) Depresores Son aquellas sustancias psicoactivas que generan depresión en ciertas

funciones del sistema nervioso central, entre estas esta la disminución del

estado de alerta, razonamiento, memoria, atención, provocan relajación.

(Calzada, 2013) entre las principales drogas tenemos al alcohol etílico uno de

los cuales es ampliamente consumido en todos los estratos sociales, heroína,

codeína, morfina las dos últimas se han usado ampliamente en el área médica

para el control de dolores crónicos intensos. Alcohol. Definición Es una sustancia psicoactiva depresora del sistema nervioso central, el alcohol de consumo es el etílico. El consumo de esta droga es legal debido que es considerada como una sustancia recreativa. (Anderson P, 2008) Presentación Es una sustancia psicoactiva semisintética, liquida, producida por la

fermentación de los azucares por levaduras entre estos tenemos en vino, la

cerveza, y su grado de alcohol varía entre 5 a 15 grados, también es producida

por la destilación de una bebida fermentada e incrementando su grado de

alcohol entre estos se encuentra el wiski, vodka, coñac y su grado de alcohol

varía entre los 17 y 45 grados. (Francisco, 2000) Vías de administración La vía de administración es ingerida sea en estado líquido o mezclándolo con

comidas, al llegar al estómago el 20% es absorbido y transportado hacia el

torrente sanguíneo, el 80% es absorbido en el estómago, e intestino delgado,

este trasporte es lento, en los últimos años se han usado la permeabilidad de la

membrana vaginal o anal para conseguir una absorción y generación de los

efectos más rápidos. (Aderson. P., 2008) Efectos Está droga deprime los centros nerviosos que controlan la conducta, la conducta se libera juicio crítico y la racionalidad. Al inicio del consumo las personas experimentan una conducta desinhibida debido a la liberación de

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dopamina estimulando los efectos de recompensa, posteriormente se observa

una conducta emocional con pobreza de juicio y pensamiento, problemas

sensorio-motrices entre los principales podemos destacar anestesia cutánea,

incoordinación, desequilibrio, al altos niveles de alcohol ingeridos de presenta

confusión mental, variabilidad de comportamiento pudiendo presentarse el

sujeto: miedo intenso, agresividad, eufórico, en esta etapa se observa

dificultades en la articulación de palabras, comprensión, vómitos, incontinencia

urinaria, en ocasiones se genera inconsciencia, la cual viene precedida de

ausencia de reflejos. (Aderson. P., 2008) Heroína Definición Es un compuesto semisintético obtenido a partir de la morfina, su nombre químico es diacetilmorfina, debido a que se obtiene a partir de la morfina es considerado una droga opioide, de efecto altamente potente a demás es una de las drogas clasificadas como altamente adictivas. (Naciones Unidas, 2005) Presentación Es obtenida de forma natural a partir de la planta adormidera, la cual será

tratada químicamente con el fin de potenciar sus efectos obteniendo un polvo

cristalino, blanco o café, dependiendo de su proceso químico, se la conoce con

varios nombre como H, caballo, goma, Jako entre los más populares (Moya,

2009) Vías de administración La heroína se puede administrar al organismo a través de la inhalación del

polvo a través de las vías respiratoria alta, fumada , mediante el empleo de una

pipa o un cigarrillo, y al disolverla para obtener una sustancia liquida para ser

inyectada a la vía intravenosa o intramuscular en donde la velocidad de

absorción va de 3 a 5 minutos al inhalarse, de 5 a 10 minutos al fumarse

debido a que debe llegar a los pulmones para ser absorbida, intravenosa de 7 a

8 segundos e intramuscular de 5 a 8 minutos. (Moya, 2009) Efectos Produce miosis, náuseas, vómitos, mareos, reducción de la capacidad de

concentración y apatía. Por ser altamente adictiva provoca rápidamente

tolerancia y dependencia. Su consumo crónico produce: pérdida de peso,

malnutrición debido a las condiciones de vida a la cual se verán enfrentados al

ser dependientes de esta, provoca daños en las venas, hepatopatías, sedación,

y apatía crónica. (Moya, 2009) Al interrumpirse bruscamente el consumo genera un síndrome de abstinencia

moderado a severo, su la sintomatología que se genera en este estadio es:

calambres, diarreas, temblores, pánico, escalofríos y sudoración. Uno de los

principales riesgos es la sobredosis cuando es administrada por vía

intravenosa, y esta vía y la intramuscular presenta un alto riesgo de contraer

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enfermedades infectocontagiosas como el VIH, hepatitis, entre otras. (Naciones Unidas, 2005) Psicotrópicas También denominadas alucinógenas, psicodélicos, o enteógenos debido a que

provocan alteración sensorial, cognitivo y altera la percepción de la realidad,

(Calzada, 2013); estas drogas también pueden producir efectos estimulantes o

depresores sobre el sistema nervioso central pero su principal efecto es la

alteración de la apreciación de la realidad; es decir que las personas pueden

percibir imágenes, sonidos, sensaciones que no existen, entre las más

conocidas de estas sustancias encontramos a la marihuana, LSD, mezcalina. Marihuana Definición Es una sustancia psicoactiva alucinógena y depresora, es una sustancia que se

puede consumir naturalmente desde la planta, y también procesarla para intensificar sus efectos, es una droga muy usada en la actualidad. (National

Institute on drug Abuse, 2005) Presentación ¨Es una mezcla de las hojas, tallo, semillas, y flores de la planta cañabo

(Cannabis Sativa), la sustancia activa de la marihuana es el delta9-

tetrahidrocanabiol (THC) ¨, entre sus nombres más populares podemos

encontrarla como: hierba, mota, pasto, Cannabis es un término usado para

referirse a la mezcla de marihuana con otras drogas de la misma planta.

Hachís que es una preparación gomosa obtenida a partir de los pétalos de las

flores del cañabo. (Nora, La Marihuana. Lo que deben saber los padres, 2012) Todas las anteriores presentaciones se ven envueltas para formar un porro o cigarrillo. Vías de administración La principal vía de administración es fumada a través de los porros, pipas o

pipas de agua, también pueden ser ingeridas a través de las comidas ya que se

mezclan las hojas de la planta con los alimento, así mismo puede ser

consumidas en formas de té e infusiones. (National Institute on drug Abuse,

2005) Efectos Los efectos comienzan en un tiempo de 1 a 3 horas al ser fumada ya que es el tiempo que le toma estimular al cerebro; al ser ingerida los efectos son más graduales y empezara a actuar en aproximadamente a los 30 minutos de haberlos ingerido y sus efectos duran alrededor de una cuatro horas.

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Los efectos inmediatos son taquicardia, relajación de los bronquios, dilatación

de los vasos sanguíneos, midriasis, euforia, aumento en el sistema de

gratificación por el aumento de la liberación de dopamina, alteración de los

sentidos aumentando su percepción, se presenta xerostomía incremento del

apetito y de la sed. (National Institute on drug Abuse, 2005) El uso frecuente de marihuana deteriora la memoria, la capacidad de concentración, de la coordinación y el equilibrio, de organizar y retener información, alucinaciones intensas, paranoia, delirio de persecución. (Beverido, 2010) Categorías del consumo de sustancias psicoactivas. Uso Empleo de sustancias psicoactivas de forma irregular, en un ámbito social, término que hace referencia al uso único en un determinado grupo social con fines recreativos, y solo esporádicamente y no se observa cambios a nivel del sistema nervioso central. (Cami, 2003) Abuso Es el uso continuo y descontrolado y compulsivo de las sustancias

psicoactivas, las cuales generan cambios adaptativos a nivel del sistema

nervioso central, así también ya representa una problemática social ya que en

este punto del consumo se presentan a su vez cambios físicos, de

personalidad, reconocibles por la sociedad. (Cruz, 2006) Dependencia Estado en el que el cuerpo se adapta a una droga, provocando una adaptación.

Para la organización Mundial de la Salud la dependencia es una condición

psíquica y a vece física que resulta de la interacción del organismo con las

drogas y se caracteriza por respuestas conductuales con el fin de evitar

sintomatología producida por la abstinencia. (Del Olmo, 1989) Tolerancia Es la necesidad de incrementar la dosis drogas o disminuir los intervalos entre

consumos para conseguir los efectos deseados, debido a que el uso continuo

de las drogas genera una disminución de los efectos que se desea

experimentar debido a la adaptación del organismo. En esta etapa se evidencia

cambios de percepción, neurológicos, y de personalidad, entre los más

evidentes son la ansiedad (Nora, Cocaína Abuso y adiccióm, 2010) Síndrome de Abstinencia Privación brusca del consumo de las sustancias psicoactivas de forma

voluntaria el cual se caracteriza por generar una sintomatología muy diversa

irritabilidad, cambios de humor, cansancio, hambre, incapacidad de

concentrarse. Este proceso se desencadena con el fin de inducir nuevamente

el consumo para aliviar los síntomas (Cuadevilla, 2006)

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4.2. TEJIDOS PERIODONTALES

Definición:

Los tejidos periodontales están integrados por encía, ligamento periodontal,

cemento radicular, y tejido óseo maxilares el cual consta de hueso alveolar y la

apófisis alveolar, los cuales corresponden a los tejidos de sostén del diente. Su

principal función consiste en mantener unido al diente al tejido óseo maxilares.

(Jan Lindhe, 2009)

Anatomía

Encía. Definición ¨La encía es la parte de la mucosa bucal que recubre a la apófisis alveolar y rodea la porción cervical de los dientes, protege a los tejidos de soporte del medio externo.¨ (Eley. B.M., 2010) Anatomía Macroscópica. Se distingue en dos porciones encía libre y encía adherida. Encía Libre Porción de tejido que se encuentra alrededor del cuello del diente y la parte

externa del surco gingival, de forma festoneada que es determinada por la

relación con los dientes, entre los dientes se forma la papila que corresponde a

la porción de encía libre que cubre el espacio interdentario, es de color rosa

pálido, lisa, redondea, con una profundidad de 1-2 mm. (Jan Lindhe, 2009) Encía adherida Se extiende desde el surco gingival hasta la unión mucogingival, unido

firmemente al hueso alveolar, es muy vascularizada por lo que su color rosado

coral, tiene la superficie punteada como la cascara de naranja, mide de 0 a 9

mm siendo más ancha en la zona de los incisivos y más estrecha en caninos y

premolares. (Jan Lindhe, 2009) Anatomía Microscópica. Epitelio Podemos distinguir 3 tipos de epitelios: 1 epitelio bucal, apunta a la cavidad

bucal, 2 epitelios del surco que se encuentra enfrente al diente sin estar en

contacto con la superficie del esmalte y 3 el epitelio de unión, es el punto de

contacto entre la encía y el diente. El límite entre el epitelio de unión y el tejido

conectivo se encuentra marcado por ondulaciones del tejido conectivo que se

dirigen hacia el epitelio denominadas papilas coriales; estas se encuentran

separadas por crestas epiteliales denominada papilas dérmicas. (Jan Lindhe,

2009)

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El epitelio bucal consta de una capa basal o estrato germinativo, una capa de

células espinosas, una capa de células granulosas, una capa de células

querantinizadas (córneo) si no posee núcleos se llama ortoqueratinizado, si

posee núcleos el epitelio se llama paraquerantinizado; los queratinocitos las

cuales son las células productoras de queratina son el 90% de la población

total de células. EI epitelio bucal contiene los siguientes tipos de células:

Melanocitos, Células de Largenhanas, Células de Merkel, Células inflamatorias

(Jan Lindhe, 2009) Tejido conectivo El tejido conectivo es la parte más abundante de la encía, se lo conoce como

lamina propia, está compuesto por fibras colágenas que son el 60, fibroblastos

en un 5%, vasos sanguíneos y nervios en un 35% incluyendo la matriz. Las

células del tejido conectivo son: fibroblastos, mastocitos, macrófagos,

granulocitos, neutrófilos, linfocitos, plasmocitos.

Células del tejido conectivo: Fibroblasto: se presentan en un 60%, secretan fibras colágena y sustancia

intercelular, intervienen en la síntesis de la matriz, secretan elastina, reticulina y

mucopolisacaridos. Producen fibronectina que intervienen en los procesos de

cicatrización, une los elementos celulares del tejido conectivo y de las fibras

colágenas; Los mastocito son responsable de la producción de sustancias

vasos activas que regulan el flujo vascular, como histamina, en el citoplasma se

encuentran vesículas que contienen sustancias biológicamente activas, como

enzimas proteolíticas y heparina; Los macrófago cumple diferentes funciones

como fagocíticas y de síntesis, en el citoplasma se encuentran vesículas

lisosómicas con restos de material fagocitado, se derivan de monocitos de la

sangre que migran hacia el tejido conectivo; Los granulocitos neutrófilos,

linfocitos y plasmocitos también denominados leucocitos PMN poseen un

núcleo lobulado y en el citoplasma lisosomas que contienen enzimas

lisosómicas (Jan Lindhe, 2009)

Fibras del tejido conectivo Fibras colágenas: Predominan en el tejido conectivo su diámetro varía entre 5-

30 micras de diámetro; las fibras de reticulina: abundan en la zona adyacente a

la membrana basal, están presentes en la interfase tejido conjuntivo-epitelio y

endotelio tejido conjuntivo; las fibras oxitalanicas: son escasas en la encía pero

abundantes en el ligamento periodontal, donde tienen un trayecto paralelo al

eje mayor del diente; las fibras elásticas: se asocian a los vasos sanguíneos y

se encuentran en la lámina propia y en la submucosa alveolar, se insertan en el

cemento su función es unir el diente con el alveolo, y mantener una relación

fisiológica entre cemento y hueso. (Jan Lindhe, 2009) Fibras de sharpey incluidas en el cemento y hueso, constituyen la estructura del cemento acelular su función es anclar el diente al alveolo, son una continuación directa de las fibras colágenas. (Jan Lindhe, 2009)

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Las funciones del tejido conectivo son: Formativa por medio de los cementoblastos y las fibras y sustancia intercelular;

Soporte ya que ayuda a mantener al diente en el alvéolos, resistir las fuerzas

de la masticación; Sensorial por medio de los nervios y sensores

propioceptivos dan protección, y provee además una habilidad fisiológica para

resistir fuerzas; Nutritiva por medio de los vasos sanguíneos que proveen a su

vez un efecto hidráulico para disipar las fuerzas oclusales. (Jan Lindhe, 2009)

Ligamento periodontal: ¨El ligamento periodontal es un tejido blando altamente vascularizado y celular

que rodea las raíces de las piezas dentarias, conecta mediantes haces de

fibras colágenas al cemento radicular con el hueso alveolar¨ (Jan Lindhe,

2009). El ligamento periodontal está ubicado en el espacio entre el diente y el

hueso alveolar, este espacio tiene forma de reloj de arena. Su función es

dispersar las fuerzas generadas por la masticación y otros contactos dentales

hacia la apófisis alveolar, así como es esencial en los movimientos dentarios.

(Jan Lindhe, 2009) La disposición de las fibras del ligamento periodontal se clasifica en los siguientes grupos:

1. Fibras crestoalveolares (FCA) 2. Fibras horizontales (FH) 3. Fibras oblicuas (FO) 4. Fibras apicales (FA)

Las células del ligamento periodontal son los fibroblastos, osteoblastos,

cementoblastos, octeoclastos, células epiteliales y nerviosas. Los fibroblastaos

se alinean con las fibras periodontales, los cementoblastos recubren al

cemento radicular y los osteoblastos recubren la superficie alveolar. (Jan

Lindhe, 2009), por esta razón el ligamento periodontal cumple una función

formativa, generando hueso, cemento, fibras. Debido a su alta vascularización una de las funciones más importantes es la nutrición de la encía, cemento, hueso, además provee drenaje linfático, así mismo por su alta inervación posee una función sensitiva, con la capacidad de

trasmitir impulsos táctiles, de presión, de dolor. Cemento radicular Características: El cemento es un tejido mineralizado que recubre las superficies radiculares de

las piezas dentarias, carece de inervación, irrigación, no experimenta

remodelación o reabsorción fisiológica, debido a que se deposita

continuamente, es de color amarillo pálido, en el tercio cervical de la raíz el

cemento es delgado a nivel apical posee un grosor mayor. (Jan Lindhe, 2009)

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Está compuesto materia inorgánica en su mayor parte hidroxiapatita, materia orgánica que contiene fibras colágenas, y agua. Se describieron diferentes formas de cemento: (Jan Lindhe, 2009) ¨Cemento acelular de fibras extrínsecas.- se encuentra en la poción coronal y

media de la raíz, contiene haces de fibras de sharpey, conecta al diente con el

hueso alveolar, cemento celular mixto estratificado.- se encuentra en el tercio

apical y en las furcaciones de la raíz, contiene fibras extrínsecas, intrínsecas y

cementocitos, cemento celular con fibras intrínsecas.- se encuentra en las

lagunas de reabsorción, contiene fibras intrínsecas y cementocitos¨ (Jan

Lindhe, 2009) Células del cemento: Cementoblastos. Los cementoblastos se encargan de la síntesis y secreción de los componentes

de la matriz orgánica y también de su calcificación, es decir son los

responsables de la formación de cemento. Depositan una capa de matriz no

calcificada, el precemento antes de la calcificación. Al progresar la formación

de cemento los cementoblastos quedan atrapados y se conocen como

cementocitos, los cementoclastos son las células que se encargan de la

reabsorción. (Eley. B.M., 2010) Función: El cemento cumple diversas funciones, ya que en este se insertan fibras del ligamento periodontal y coopera en la remodelación en casos de injurias. (Jan Lindhe, 2009)

Tejidos Óseos maxilares: Hueso alveolar La apófisis alveolar es la parte superior e inferior de los maxilares y sostiene los

alveolos de los dientes, se forma por células tanto del saco dentario como por

células independientes del desarrollo dentario. Su principal función albergar a

las piezas dentarias y absorber y distribuir las fuerzas generadas por la

masticación. (Jan Lindhe, 2009) El hueso es un tejido conjuntivo mineralizado, está compuesto por materia

inorgánica en un 60% principalmente hidroxiapatita, materia orgánica en un

25%, entre los cuales se encuentran fibras colágenas tipo I, osteonectina,

osteocalcina, osteopontina y proteoglucanos y agua en un 15%. (Eley. B.M.,

2010) Las células encargadas de la formación de osteoblastos son conocidas como

osteoprogenitoras, las cuales son células madres que forman osteoblastos

sintetizan y regulan la sedimentación de la matriz orgánica ósea, asociado con

la formación de hueso nuevo, cuando los osteoclastos que quedan atrapadas

en su propia sustancia y posteriormente se integran a esta se conocen como

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osteocitos, los osteoclastos son células grandes multinucleadas, móviles y pueden migrar, son los responsables de la reabsorción ósea. (Eley. B.M., 2010)

Características Periodontales. Margen gingival El margen gingival, que en ocasiones concurre con la línea amelocementaria o

está hacia la porción coronal a esta. La posición del margen gingival es definida

en base a un punto de referencia fijo por lo que si el margen esta hacia apical

de la línea amelocementaria, se llama recesión del tejido marginal, el cual es el

resultados de la pérdida de inserción, y en el periodontograma se marcara con

un signo negativo (-). Cuando el margen se encuentra en una posición hacia

incisal se denomina agrandamiento y será registrado con un valor positivo (+)

en el periodontograma. (Botero. JE, 2010) Profundidad de sondaje ¨Es el espacio que se forma alrededor de los dientes, entre la encía y la superficie radicular, a este espacio se la puede llamar bolsa o surco periodontal¨. (Botero. JE, 2010) Una sonda periodontal será el instrumento necesario para medir el espacio

entre la encía y el diente, la cual es una medida lineal, la medida será

registrada en milímetros tomado en seis puntos de los dientes, los cuales serán

por vestibular y lingual de las piezas dentarias en cada una de estas

señalizaran 3 puntos un mesial, medio y un distal, respectivamente. (Botero.

JE, 2010) Se ha establece que este espacio puede medir entre 1 y 3 mm en estados de

salud clínica. Al medir este entre 1 y 3 mm con sangrado, interpretándose como

una inflamación del tejido periodontal, se clasifica como gingivitis, al sondearse

valores de 4 mm o mayores se interpretan como inflamación de los tejidos y ha

añadido pérdida ósea. Lo cual se clasifica como periodontitis. Debido a que a

los 4mm el surco periodontal es considerado una bolsa periodontal se presenta

pérdida de inserción y pérdida ósea evidenciada en placas radiográficas.

(Botero. JE, 2010) Nivel de inserción clínica

Esta medida se obtiene de la diferencia entre la profundidad de sondaje y el

margen gingival, es decir cuando el margen gingival se presenta con un signo

negativo se sumara al valor de la profundidad de sondaje, cuando el margen

gingival se presenta con un signo positivo se resta del valor de la profundidad

de sondaje. Este valor representa la pérdida del nivel de soporte del diente.

(SEPA, 2012) Sangrado al sondaje

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El sangrado al sondaje es considerado colectivamente con signos clínicos de

inflamación, como una señal de enfermedad periodontal activa. Al incrementase el grado de inflamación gingival, se reduce paulatinamente la

fortaleza de la encía y del epitelio de unión. (Botero. JE, 2010) Movilidad dental Los dientes presentan una movilidad fisiológica por la existencia del ligamento

periodontal. La movilidad se torna patológica como de procesos patológicos

como: el trauma por oclusión, movimientos ortodónticos, la movilidad que se

manifiesta por enfermedades periodontales se incrementa con el tiempo y es

irreversible, por lo que quiere decir las piezas dentarias afectadas no

presentaran una movilidad fisiológica. (SEPA, 2012) La movilidad dental se valora mediante el uso de dos instrumentos metálicos y

aplicando presión en sentido vestíbulo lingual donde podremos observar y

clasificar en: “Grado 0: movilidad fisiológica.- 0.1-0.2 mm en dirección

horizontal, grado 1: movimiento hasta 1 mm en sentido horizontal, grado 2:

movimiento de más de 1 mm en sentido horizontal, grado 3: movimiento en

sentido horizontal y en sentido vertical.” (Botero. JE, 2010) Línea mucogingival Es la distancia que va del margen gingival hasta la línea mucogingival, es importante ya que permite valorar la cantidad de enc�