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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE
CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS
DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
FIEBRE REUMÁTICA EN LA INFANCIA
Monografía previa a la obtención Del título de Médico
Investigadora: Rosa Susana Cajamarca Naula
Directora: Dra. Ma. Isabel Herrera
2011.
CUENCA – ECUADOR
II
DEDICATORIA
A Dios, quién día a día ha derramado
en mi persistencia y dedicación para al
culminar parte de esta trayectoria llegar a
ofrecerle lo conseguido.
A mi familia, por el apoyo que día a
día me impartieron.
III
AGRADECIMIENTO:
“Mi reconocimiento y gratitud:
A la Unidad Académica de Medicina, Enfermería y
Ciencias de la Salud y sus maestros por haberme recibido en sus
aulas y haber impartido parte de sus conocimientos, tiempo y
paciencia.
A mi directora de monografía Dra. Ma. Isabel Herrera por
el don de Maestra que ha sabido guiarnos en estos años de
preparación.
A mis padres por su constante apoyo, amor y comprensión
que me supieron prodigar a cada instante”.
IV
ÍNDICE
FIEBRE REUMÁTICA EN LA INFANCIA
PRELIMINARES………………………………………………………… Pág.
CARÁTULA……………………………………………………….………. I
DEDICATORIA………………………………………………….………... II
AGRADECIMIENTO…………………………………………….….……. III
ÍNDICE………………………………………………………….…………. IV
INTRODUCCIÓN…………………………………………….…………… IX
CAPÍTULO I………………………………………………….….………… 1
GENERALIDADES……………………………………………….………. 1
1.1 Definición………………………………………………….……….…... 1
1.2 Aspectos históricos……………………………………………..……… 1
1.3 Epidemiología………………………………………………….…….… 3
1.3.1 Edad……………………………………………..….……… 3
1.3.2 Raza………………………………………………………… 3
1.3.3 Sexo…………………………………………….….……… 3
1.3.4 Área geográfica………………………………..…….……. 3
1.3.5 Latitud…………………………………………..….……… 4
1.3.6 El estado socio-económico……………………..……...….. 4
1.4 Consideraciones generales…………………………………..…………. 4
1.4.1 Huésped susceptible…………………………..……….….. 5
1.4.1.1 Grupos sanguíneos…………………..……….….. 5
1.4.1.2 Factor secretor………………………..…………... 5
1.4.1.3 Antígenos de histocompatibilidad………..……… 6
1.4.1.4 Anticuerpos monoclonales……………….……… 6
1.4.2 Agente causal……………………………………..……… 6
1.4.2.1 Historia………………………………………….... 7
1.4.2.2 Características estructurales y fisiología….…….. 7
1.4.2.3 Virulencia……………………………………..…... 9
1.4.2.4 Localización de la infección en el huésped….….. 10
1.4.2.5 Definición de infección estreptocócica…………. 10
V
1.4.2.6 Estado de portador………………………………. 11
1.4.3 Factores predisponentes…………………………….…… 12
1.4.3.1 Condición socioeconómica…………………….… 12
1.4.3.2 Predisposición familiar…………………………… 13
1.4.3.3 Sitio de infección…………………………...…….. 13
1.4.3.4 Edad y sexo………………………………...…….. 13
CAPÍTULO II……………………………………………………………… 14
PATOGÉNES PATOLOGÍA Y FORMAS DE CONTAGIO…………… 14
2.1 Patogénesis……………………………………………………………… 14
2.2 Patología………………………………………………………………… 16
2.3 Formas de contagio……………………………………………………… 17
CAPÍTULO III……………………………………………………………... 17
MANIFESTACIONES CLINICAS CRITERIOS MAYORES Y
MENORES……………………………………………………………...….. 17
3.1 Cuadro clínico………………………………………………………...… 17
3.1.1 Criterios mayores… …………………………….…….…... 19
3.1.1.1 Carditis……………………………………......…... 19
3.1.1.2 Artritis……………………………………….…… 21
3.1.2.3 Corea de Sydenham…………………….…….… 22
3.1.2.4 Nódulos subcutáneos……………………..……… 24
3.1.2.5 Eritema marginado………………………….…… 24
3.1.2 Criterios menores……………………………………....….. 25
3.1.2.1 Fiebre………………………………………..……. 25
3.1.2.2 Artralgias………………………………..………… 25
3.1.2.3 Intervalo P-R prolongado……………...…………. 25
3.1.2.4 Elevación de reactantes de F. Aguda………..…… 25
3.1.2.5 Leucocitosis……………………………….……… 25
CAPÍTULO IV……………………………………………………..……..... 26
EVIDENCIA DE INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO B HEMOLÍTICO
DEL GRUPO A Y DIAGNÓSTICO…………………………………….… 26
4.2 Exámenes de laboratorio……………………………………...……… 26
4.2.1 La Detección de ASO……………………………….……… 26
4.2.2 El cultivo del exudado faríngeo…………………...…..… 26
VI
4.2.3 Pruebas para determinar rápidamente antic. antiestreptocócos... 26
4.2.4 Escarlatina…………………………………………….…… 27
4.3 Diagnóstico……………………………………………………….……. 27
CAPÍTULO V……………………………………………………………… 28
CINÉTICA DE LOS ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCO DEL
GRUPO A Y FUNDAMENTOS TÉCNICOS……………………………... 28
5.1 Antiestreptolisina O (ASTO)……………………………………………. 28
5.2 Anticuerpos Anti-ADNasa B…………………………………………… 28
5.3 Otros anticuerpos anti-estreptococo………………………………...… 29
5.3.1 Anti-Estreptoquinasa, Anti-Hialuronidasa – Estreptococo
y Anti-ADNasa………………………………………………….…… 29
5.3.2 Anticuerpos carbohidrato A………………………………. 29
5.3.3 Anticuerpos tipo específico M……………………………. 29
CAPÍTULO VI………………………………………………………..…….. 30
INTERPRETACIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCO.. 30
6.1 Factores que influyen en la interpretación de los anticuerpos
Anti-estreptococo…………………………………………………..………. 30
6.1.1 Edad del paciente…………………………………………. 30
6.1.2 Población de alta prevalencia de infección por EBHGA.. 30
6.1.3 Sitio de infección…………………………………..…….… 30
6.1.4 Estaciones…………………………………………..……… 30
6.1.5 Tratamiento antibiótico………………………………...…. 30
6.1.6 Tiempo en que se obtiene el suero…………………...……. 30
6.2 Probabilidad pre-prueba de anticuerpos anti-EBHGA. (probabilidad
basal)………………………………………………………………………... 31
6.3 Rendimiento operativo de los títulos de anticuerpos
anti-estreptococo………………………………………………………….… 31
6.4 Razones de probabilidad de los anticuerpos anti estreptococo……….. 32
6.5 Limitaciones de los títulos de los anticuerpos anti EBHGA………….... 32
CAPÍTULO VII……………………………………………………………. 33
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, EVOLUCIÓN……………………….. 33
7.1 Diagnóstico diferencial………………………………………………… 33
7.1.1 Artritis reactiva…………………………...………………… 33
VII
7.1.2 Artritis séptica……………………………………...……….. 33
7.1.3 Artritis crónica Juvenil……………………………………... 34
7.1.4 Lupus eritematoso sistémico………………………………. 35
7.1.5 Artritis gonocócica…………………………………………. 35
7.1.6 Endocarditis infecciosa………………………..………….. 35
7.1.7 Miocarditis viral……………………………….…………… 35
7.1.8 Miocardiopatías………………………………..…………. 36
7.1.9 Enfermedad de Kawasaki………………..………………. 36
7.1.10 Drepanocitosis………………………….…………….…... 36
7.1.11 Septicemia……………………………………………….. 36
7.1.12 Leucemia……………………………..………..………… 36
7.1.13 Tuberculosis…………………………………….………… 37
7.1.14 Enfermedad de Lyme…………………………………… 37
7.1.15 Sarcoidosis……………………………….………...…….. 37
7.1.16 Reacción a medicamentos……………….…..………… 38
7.1.17 Otras enfermedades del tejido conectivo……………….. 38
CAPÍTULO VIII………………………………………………………… ... 38
TRATAMIENTO…………………………………………………………… 38
8.1 Carditis……………………………………………………………..……. 38
8.2 Artritis……………………………………………………..………….… 42
8.3 Corea de Sydenham…………………………………..……..………… 43
CAPÍTULO IX………………………………………………...…………… 44
TIPOS DE PREVENCIÓN Y PROFILAXIS………………..…………… 44
9.1 Tipos de prevención…………………………………………………….. 44
9.1.1 Prevención primaria……………………………………….. 44
9.1.2 Prevención secundaria……………………….………….... 45
9.1.2 Prevención terciaria………………………….……………. 46
CAPÍTULO X………………………………………………………………. 48
EVOLUCIÓN PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES………..……… 48
10.1 Evolución y pronóstico………………………………………..……… 48
10.2 Complicaciones……………………………………………….……… 48
Conclusiones………………………………………………………….……. 49
ANEXOS………………………………………………………………..….. 51
VIII
DISEÑO DE MONOGRAFÍA………………………………………..…… 52
Objetivo General…………………………………………………..………. 53
Objetivos específicos……………………………………………..……….. 54
ESQUEMA DE CONTENIDOS……………………………………..……. 57
ANEXOS DEL DOCUMENTO…………………………………………….. 62
Portadores de estreptococos hemolíticos en faringe en áreas tropicales
y subtropicales. (I-1)…………………………………………… ………….. 62
Prevalencia en menores de 12 años y según tipos de patologías (I-2)… … 63
Manifestaciones cardiacas (III-1)………………………… ……..………. 64
Tratamiento antiinfeccioso y antiinflamatorio (VIII-I)…… …….……... .... 65
Revisión Cochrane traducida I…………………………………………….. 66
Revisión Cochrane traducida II…………………………………………….. 69
Flujograma o algoritmo I……………………………………………...…… 72
Flujograma de prevención y manejo de la FR en el primer nivel
de atención………………………………………………………….…….... 73
BIBLIOGRAFÍA
IX
INTRODUCCIÓN
El presente trabajo tiene por objeto presentar lo que se conoce sobre la fiebre
reumática. Se enfatiza tanto en el aspecto clínico, diagnóstico, tratamiento,
complicaciones y formas de prevención como los factores más relevantes del
agente causal, el estreptococo beta hemolítico del grupo A (EbhA), mediante una
revisión bibliográfica de estudios más recientes y fuentes confiables.
La Fiebre Reumática es una enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no
supurativa, sistémica del tejido conectivo, que aparece como una secuela retardada
de una infección faríngea por Estreptococos beta- hemolíticos del grupo A, serotipo
M (1,3,5,6,1418,19,24) en personas con predisposición genética a la enfermedad
(aunque esto no está aceptado universalmente, se ha tratado de establecer la
existencia de un marcador genético que permite reconocer la supuesta
“sensibilidad”.)
La puerta de entrada se reconoce en un alto porcentaje de los casos siendo el
antecedente de enfermedad estreptocócica, bajo la forma de faringoamigdalitis y/o
piodermitis, por estreptococo beta hemolítico del grupo A, como único responsable;
ya que los del grupo C y G son capaces de producir respuesta inmunológica pero
no FR.
De los individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre
reumática el 0.3% en condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias.
Aparece tras un intervalo libre de síntomas de 1 a 3 semanas, después de una
faringitis o amigdalitis, cuando a menudo ya no quedan estreptococos patógenos ni
en la faringe ni en ningún otro órgano. Afecta las articulaciones, el cerebro, el
tejido celular subcutáneo, la piel y el corazón. En este último, puede afectar el
pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis)
por lo que en la fase aguda produce una pancarditis, que deja secuelas en las
X
válvulas cardíacas (valvulopatía reumática) en la fase crónica. Aunque la
denominación “reumática” (del griego, rheo: correr) se refiere a la afectación
articular, que es la más llamativa, la gravedad de la enfermedad depende, sin duda,
de la frecuente afectación cardíaca.
El saber reconocer y tratar una Fiebre Reumática en sus estados iniciales es
importante para evitar secuelas posteriores.
1
ESQUEMA DE CONTENIDOS
FIEBRE REUMÁTICA EN LA INFANCIA
CAPÍTULO I
GENERALIDADES
1.1 DEFINICIÓN: La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria
sistémica que se produce después de una infección por Estreptococos Pyogenes,
como en la faringitis estreptocócica o la escarlatina. Se cree que es causada por
anticuerpos de reactividad cruzada que puede implicar el corazón , las
articulaciones, piel y cerebro. La enfermedad generalmente se desarrolla dos a tres
semanas después de una infección estreptocócica. La fiebre reumática aguda suele
aparecer en niños entre las edades de 5 y 15.
1.2 ASPECTOS HISTÓRICOS
Hipócrates (380-460 a.C.), Relató la Fiebre Reumática, denominándola Artritis
y analizaba su ataque en adolescentes, de quienes decía, era patrimonio.
Galeno (130-200 a.C.), relaciona Artritis y Podagra (ataque agudo de la gota)
encontrando factores comunes entre ellas.
Dioscórides (40-90 a.C.), Utiliza el apelativo de reumatismo.
Thomás Sydenham (1624-1689), siglo XVI, analiza la Fiebre Reumática y su
2
etiopatogenia, posteriormente relaciona la corea que lleva su nombre con la
enfermedad reumática.
David Pitcairn en 1788 acuña el término de reumatismo cardíaco al notar que
algunos pacientes afectados de enfermedad reumática articular tenían con frecuencia
lesiones cardíacas.
Jhon Haygarth, a inicios del s XIX reportó el mayor número de pacientes
reumáticos descritos hasta esa época, 470 y los denominó efectos de fiebre
reumática, además de analizar las características clínicas de la enfermedad.
Perry, a finales del s XVIII, correlaciona el Reumatismo Poliarticular agudo
con la insuficiencia cardíaca.
Jean Bouillaud, a finales del s XVIII describe las lesiones anatomopatológicas
de la Fiebre Reumática.
W.C. Wells en 1810 hace un reporte sobre Nódulos reumáticos.
Germain See, en 1876, reportó a la academia de Medicina de París la eficacia
del salicilato de sodio en el tratamiento de la enfermedad, siendo el tratamiento
empírico anterior a Él.
Haig-Brown en 1886, Describe el período de latencia entre la enfermedad
faríngea y la aparición de síntomas reumáticos.
Aschoff en 1904 individualiza el granuloma reumatismal proliferativo.
La Dra. Rebeca Lancefield en 1940 identifica al diplococo reumático de F.J
Ponyton y A. Poune como un estreptococo B. hemolítico del grupo A.
Duckett Jones reporta en 1944 los criterios necesarios para hacer el diagnóstico
de Fiebre Reumática.
3
Kaplan y Zabriskie en el final de los setenta, encuentran antígenos con reacción
cruzada entre el sarcolema cardíaco y la membrana del estreptococo.
En 1979 Patarroyo reporta el hallazgo de una proteína que se encuentra en la
membrana de las células mononucleares linfoides de 75% de los pacientes afectos de
carditis reumática y en sólo el 15% de la población normal, considerándose dicha
proteína el marcador de susceptibilidad genética a la enfermedad.
1.3 EPIDEMIOLOGÍA:
1.3.1 EDAD: La Fiebre Reumática puede aparecer a cualquier edad, pero
predomina en la edad pediátrica entre los 5 y 15 años, siendo excepcional antes de
los 5 años y rara después de los 30; El 20 % de los casos ocurre en los adultos,
existiendo cierta predisposición genética. (I-1)
1.3.2 RAZA: No parece haber una clara relación entre la incidencia de Fiebre
Reumática y las razas. Parece relacionarse íntimamente el estado socio-económico y
la raza. Por ejemplo en los Estados Unidos la incidencia de Fiebre Reumática es el
doble en los negros a la de los caucásicos con mejores condiciones habitacionales y
socio-económicas.
1.3.3 SEXO: No se ha demostrado una predilección especial por algunos de los
sexos, pero se nota como la corea es más frecuente en niñas en edad puberal y la
estenosis mitral es la secuela más frecuente detectada en adolescentes del sexo
femenino.
1.3.4 ÁREA GEOGRÁFICA: Su distribución geográfica es similar a la
observada para las infecciones por Estreptococos del grupo A, es favorecida por
factores climáticos (humedad, frío, etc.) y socio- económico (hacinamiento,
pobreza, etc), los cuales persisten en los países subdesarrollados y determinan la alta
4
incidencia de FR, que en algunos casos es superior a los 150 casos anuales por
100.000 habitantes. (I-1)
1.3.5 LATITUD: La incidencia de Fiebre Reumática en los países no tropicales
era considerada muy alta relacionándolo con los países tropicales, pero esto no
resultó ser cierto en la medida como los países tropicales mejoraran sus sistemas de
investigación epidemiológica y estadística, es así como hay regiones localizadas en
el Ecuador como Egipto, Trinidad e India con una incidencia igual o en algunos
casos mayor a la de los países no tropicales, tal es el caso de Egipto, en el cual se
estima que la incidencia sea de 300 en 100.000 niños en edad escolar.
1.3.6 ESTADO SOCIO-ECONOMICO: Parece ser, según casi todos los
estudios publicados, un factor importantísimo en la incidencia de la Fiebre
Reumática y es así como en los países en vías de desarrollo en los cuales se mezclan
factores como el hacinamiento, la desnutrición, la falta de atención médica, la
ignorancia y la falta de infraestructura sanitaria, para determinar las más altas tasas
de enfermedad, son muy superiores a las presentadas por los países desarrollados.
1.4 CONSIDERACIONES GENERALES: Para que un niño sea víctima de la
FR se requiere la conjunción de 3 elementos a considerar:
Huésped "susceptible"
Agente causal
Factores predisponentes
5
La unión de estos elementos hace factible que la enfermedad se desarrolle.
Sin embargo, a pesar de lo que se sabe de estos tres factores aún quedan
situaciones obscuras que requieren investigación.
1.4.1 HUÉSPED "SUSCEPTIBLE": Un niño que ha sufrido FR debe tener
ciertas características como son la edad, sexo, condición racial y socio-económica.
En este sentido sabemos que es un padecimiento del escolar y que habitualmente se
presenta entre los 5 y 15 años de edad aunque un primer ataque de la enfermedad
suele observarse entre los seis y diez años de edad.
En lo que respecta al sexo, no hay predilección del mismo; sin embargo, cuando
se presenta como corea de Sydenham las mujeres son las más frecuentemente
afectadas.
Se había considerado a la FR como una enfermedad de la pobreza; sin embargo,
el que niños de condición socioeconómica media o alta la hayan desarrollado en los
últimos años, señala que el problema no es privativo de los estratos
socioeconómicos bajos.
Por otra parte, debe existir alguna condición que hace a un niño
"susceptible", y esta situación ha sido motivo de diversas investigaciones entre las
que se detallan a continuación:
14.1.1 Grupos sanguíneos y factor secretor: El valor que pudiera tener el
grupo sanguíneo (GS) y el factor secretor (FS) como marcador genético, fue
estudiado por Gwynn sin resultados convincentes. Sin embargo, se acepta que los
niños con grupo O son menos propensos a la FR, y que el grupo sanguíneo A tiene
mayor predominio.
1.4.1.2 El Factor Secretor: Presente en la saliva, se le ha asociado con un
efecto protector para FR; así, los niños con FS positivo probablemente tengan menor
posibilidad de sufrirla; sin embargo, para fines prácticos, su determinación no
auxilia en la pesquisa de un niño susceptible.
6
1.4.1.3 Antígenos de histocompatibilidad (HLA): Se encontró que el CW2
y el DR8 se presentaban con mayor frecuencia. Ambos antígenos se hallaron en los
haplotipos de casi todos los enfermos lo que sugiere un control poligénico
(enfermedad causada por la interacción de varios genes) de la enfermedad.
1.4.1.4 Anticuerpos monoclonales: Unos de los descubrimientos más
importantes es el que realizaron Patarroyo y Zabriskie. Ellos emplearon dos
anticuerpos capaces de identificar antígenos específicos presentes en los linfocitos B
hasta en el 92% de casos bien documentados de FR. Es muy interesante la
observación de que el anticuerpo monoclonal 23S19 dio idénticos resultados a los
obtenidos con el antisuero humano original 883 y el 256S10 reaccionó contra la
célula B en el 71% de los pacientes con esta enfermedad, que inicialmente habían
sido negativos al 883.
Parece que estos dos anticuerpos monoclonales permiten identificar dos
grupos de pacientes con FR, en donde el 256S10 detecta los casos leves según
Zabrieskie. Khanna y col.
describieron el anticuerpo monoclonal D8/17,
(aloantígeno del linfocito B) presente en el 100% de los casos de FR y solo en el
15% de individuos sanos.
1.4.2 AGENTE CAUSAL: El estreptococo beta hemolítico del grupo A
(EbhA) es la bacteria responsable.
De esta manera, del EbhA es importante conocer ciertos aspectos como:
- Historia
- Características estructurales.
- Virulencia.
- Localización de la infección en el huésped.
- Definición de infección estreptocócica.
- Estado de portador.
1.4.2.1 Historia: Este agente bacteriano fue inicialmente identificado por Luis
Pasteur. La clasificación del estreptococo fue posible, después de la introducción
7
de las placas de agar sangre por Schottmuller en 1903 y a Brown-Smith quien hace
la clasificación de acuerdo a la hemólisis en alfa, beta y gama. Fue Rebbeca
Lancefield quien distinguió serológicamente a los estreptococos beta en base al
carbohidrato de la pared; de esta manera fue posible asociar infecciones de la
faringe, amígdalas y otras infecciones piógenas con EbhA. La presencia de
complicaciones no supurativas como glomerulonefritis (GN) y FR aguda fue
sugerida fuertemente como una respuesta inmunológica del humano a la presencia
de EbhA. Este fenómeno fue confirmado mediante datos epidemiológicos y
cuando Todd desarrolló la prueba de antiestreptolisinas O.
Actualmente se acepta que las infecciones por EbhA pueden desencadenar tres
tipos de complicaciones:
- Supurativas.
- No supurativas.
- Mediadas por toxinas.
1.4.2.2 Características estructurales y fisiología: Son cocos esféricos de 0,5-1
um que forman cadenas cortas en las muestras clínicas, Gram positivos, Aerobios y
anaerobios facultativos, Crecen y producen beta-hemólisis en agar sangre. Son
catalasa negativos (diferencia con los estafilococos que son catalasa positivos), hay
cepas capsuladas La estructura antigénica de estos gérmenes está bien definida.
El Estreptococo beta hemolítico del grupo A es una bacteria formada por
cápsula, pared, membrana, citoplasma y núcleo.
- La cápsula: Está formada por ácido hialurónico (idéntico al encontrado en
el tejido conectivo) no inmunogénica, mucopolisacárido altamente polimerizado,
compuesto por ácido glucurónico y N-acetilglucosamina.
- La pared celular: La estructura básica es la capa de peptidoglicano, de
composición similar a la hallada en otras bacterias grampositivas. Dentro de la
pared celular se encuentran los antígenos específicos de grupo y de tipo de los
estreptococos grupo A.
8
Consta de tres capas identificadas como antígenos proteínicos específicos
de tipo.
La externa constituida por proteínas la media de carbohidratos y la más
profunda de mucopéptidos.
Proteínas M, T y R: Son las estructuras antigénicas más importantes, se
localizan en la capa más externa de la pared celular y por su fuerte acción
antifagocítica, son marcadores reumatogénicos reconocidos en la bacteria.
La proteína M es un antígeno mayor asociado con los estreptococos
virulentos. Las cepas no son infecciosas cuando falta la proteina M, son abundante
en el EGA disminuye la activación de la vía alterna del complemento con la
subsiguiente reducción de la fagocitosis por parte de los polimorfonucleares.
Esa proteina está localizada en el extremo de las fimbrias similares a pelos que se
anclan en la pared celular y se extienden a través de la cápsula.
La proteína M, es una molécula filamentosa conformada por dos cadenas
alfa helicoidales fusiformes, permite clasificar al estreptococo en más de 80
serotipos de los cuales son reumatogénicos : 1,3,6,14,18,19,24,27,29. Los
serotipos predominantes varían en las distintas áreas geográficas, e incluso en
una misma población, el perfil de serotipos del germen puede variar de un
año a otro. De tal suerte que el niño que adquirió memoria inmunológica contra
una cepa en especial muy probablemente no la tiene para otras en un momento dado.
El carbohidrato: Permite reconocer al estreptococo en grupos, siendo los del
grupo A y B los más patógenos al hombre, aunque los de los grupos C y D se han
encontrado como agentes etiológicos en infecciones del tracto urinario, septicemias
y endocarditis. Los del Grupo F, G, H hasta O no son patógenos para el ser humano.
- Membrana citoplasmática: Envuelve al citoplasma y está situada junto a la
pared celular. (I-3).
9
El factor inmunosupresor del EbhA es un componente de la membrana
citoplásmica que suprime la respuesta inmune primaria pero no impide la
producción de células de memoria IgM e IgG.
Los elementos básicos del estreptococo y algunos elementos del citoplasma.
- Citoplasma: Contiene un complejo de nucleoproteínas y proteínas, algunas de
ellas con actividad enzimática. Cuando la bacteria pierde la pared celular se
constituye una forma L o cromoplasto; las formas L de los EbhA sintetizan proteína
M y la vierten al medio donde se están desarrollando. El papel que pueden jugar en
la patogénesis de las complicaciones no supurativas no está bien precisado.
1.4.2.3 Virulencia: Actualmente se acepta la existencia de aproximadamente
80 serotipos de EbhA que de acuerdo a su virulencia, se han clasificado en cepas
nefritogénicas capaces de ocasionar GN, cepas potencialmente reumatogénicos que
se han relacionado con FR y otras que dan origen al choque-tóxico estreptocócico y
sepsis.
Además hay varias toxinas y enzimas que contribuyen a la virulencia de S.
pyogenes:
10
Estreptolisina O y S: Toxinas que son la base de las propiedades beta-
hemolíticas del organismo.
La estreptolisina O causa una respuesta inmune y la detección de anticuerpos
en el suero sanguíneo; la Antiestreptolisina O (ASLO) puede usarse clínicamente
para confirmar una reciente infección.
La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la célula y estable frente al
oxígeno, no es inmunogénica, es capaz de lisar eritrocitos, así como leucocitos y
plaquetas tras contacto directo.
Toxina Piogénica: Encontrada en las cepas de S. pyogenes responsables de
la fiebre escarlatina y síndrome de shock tóxico estreptocócico. El gen de la toxina
es proporcionado por un fago lisogénico.
Estreptoquinasa: Activa enzimáticamente al plasminógeno, una enzima
proteolítica plasmática que digiere a la fibrina (proteína que forma los coágulos) y
otras proteínas.
Hialuronidasa: La hialuronidasa rompe el ácido hialurónico, un importante
componente del tejido conectivo, facilitando la expansión de la infección.
Estreptodornasa: Una ADNasa, la estreptodornasa despolimeriza el ADN.
El huésped produce anticuerpos contra esta enzima, que pueden ser utilizados para el
diagnóstico serológicos de las infecciones por Estreptococos pyogenes.
Otras toxinas: Incluye la peptidasa anti-C5a y otras.
1.4.2.4 Localización de la infección en el huésped: El EbhA, y con menor
frecuencia los del grupo C y G, causan faringitis e infección respiratoria alta en
niños preescolares y escolares. Este tipo de infección puede dar origen a una
complicación no supurativa como es la FR en un porcentaje variable que puede
oscilar entre el 0.3% si es endémico al 3% si existe una epidemia.
1.4.2.5 Definición de infección estreptocócica: Kaplan señala como verdadera
infección estreptocócica aquella condición que requiere no solamente la presencia de
la bacteria en el tracto respiratorio superior, sino también la evidencia de que el
huésped reconoce su presencia elevando el título de anticuerpos estreptocócicos.
11
De esta manera, el recuperar EbhA de las vías respiratorias altas no siempre
indica una verdadera infección. Este mismo autor señala que aproximadamente la
mitad de un grupo de niños a los cuales se les aísla esta bacteria de las vías
respiratorias, por la existencia de síntomas de amigdalitis o faringitis, no presentan
una respuesta inmunológica. Estos casos pueden ser considerados como portadores.
1.4.2.6 Estado de portador: Kaplan propone, que un estado portador se defina
como “Aquella situación en donde el EbhA es recuperado de la garganta, pero el
huésped afectado no ha tenido una respuesta inmunológica”, es decir, no ha
producido anticuerpos específicos que puedan ser medidos en el laboratorio. Por lo
tanto, la presencia de anticuerpos específicos en un paciente que ha sufrido una
infección por EbhA, corresponderá a una verdadera infección.
La siguiente interrogante es si estos portadores deben ser manejados
médicamente. La experiencia actual señala que estos pacientes deben recibir un
esquema de tratamiento pero si persiste la bacteria, no se deben repetir los cursos de
antibioticoterapia y con mayor razón en aquellos niños que se encuentran
asintomáticos.
Análisis de los productos extracelulares
La estreptolisina O desencadena en el huésped la producción de anticuerpos no
específicos denominados antiestreptolisinas O (ASO), que permiten documentar
contacto con estreptococo. Por ser más asequible y de bajo costo en nuestro medio la
determinación de ASO es el procedimiento de laboratorio más útil al clínico que
sospecha en un niño la presencia de infección estreptocócica. Por esta razón se debe
conocer el comportamiento que tiene en el huésped.
La infección por estreptococo despertará la formación de ASO y ésta se hará
aparente a partir del tercer al quinto día de la infección; se alcanzará un máximo en
la respuesta alrededor de la tercera a quinta semana y se mantendrá una meseta con
duración de tres meses para después iniciar su descenso.
12
El seguir esta curva y considerar que el paciente está más enfermo cuanto más
se eleven dichas cifras y que por lo tanto el paciente requiere más penicilina, es un
error muy común en la clínica diaria y señala únicamente ignorancia absoluta del
comportamiento inmunológico del huésped a este estímulo.
1.4.3 FACTORES PREDISPONENTES:
La existencia de diversos factores tanto ambientales como familiares
constituyen el tercer gran elemento cuya presencia permite en un momento dado, el
que un niño sufra de FR. Dichos elementos son:
a) Condición socioeconómica.
b) Predisposición familiar.
c) Sitio de infección.
d) Edad y sexo.
1.4.3.1 Condición socioeconómica: El tipo de vivienda, hacinamiento, carencia
de atención médica oportuna o el incumplimiento de esquemas terapéuticos
específicos, constituyen las situaciones habituales.
Comúnmente la enfermedad ocurre en niños cuya habitación y alimentación son
muy precarias como una consecuencia de un ingreso por familia que en ocasiones no
alcanza el salario mínimo y con la crisis económica actual, esta situación aún es más
grave.
El hacinamiento favorece las infecciones estreptocócicas mediante la
diseminación del agente y esto, a su vez, el desarrollo de FR cuando los niños
susceptibles se infectan, no son tratados correctamente o bien, no terminan su
tratamiento primario.
El factor hacinamiento ya se había observado en jóvenes militares acuartelados,
quienes presentan la enfermedad con más frecuencia que la población general.
13
Es muy probable tratamientos de las infecciones faringoamigdalinas por
estreptococo, sean insuficientes por problemas económicos o por deficiencia médica,
lo que favorece el desarrollo de la enfermedad. En este último punto, la comunidad
médica que atiende niños se encuentra involucrada, ya que debe diagnosticar
adecuadamente la infección estreptocócica así como establecer el cumplimiento
adecuado del esquema terapéutico específico.
El área geográfica y la altura sobre el nivel del mar no parecen jugar un papel
importante en el desarrollo de la enfermedad.
1.4.3.2 Predisposición familiar: Ya hemos señalado y discutido esta condición
cuando analizamos lo que se considera como "susceptibilidad" del huésped.
1.4.3.2 Sitio de infección: Es condición obligada que la infección por el EbhA
se localice en la región faringoamigdalina. Este hecho se ha tratado de emplear para
explicar la conexión que pudiera tener la faringe con el corazón a través de vasos
linfáticos y para que en esta forma se desarrolle la enfermedad.
Sin embargo, queda sin explicación por qué algunos pacientes sufren afección
articular o del sistema nervioso central (corea de Sydenham), sin tener problema
cardíaco. Esto sugiere que hay algo particular en el entorno del ambiente de la
garganta que no existe en otros puntos frecuentes de infección, por ejemplo, en la
piel (erisipela e impétigo).
Por otro lado, las infecciones estreptocócicas de la piel no se acompañan de FR,
y la explicación parece ser la existencia de una inhibición del "antígeno" por los
lípidos de la piel que no permiten de esta manera el efecto tóxico sobre el corazón.
1.4.3.2 Edad y sexo: Es evidente que la FR es una enfermedad del escolar, tal y
como lo señala Kaplan.
Con respecto al sexo, es pertinente señalar que no parece jugar un papel
importante para el desarrollo, en general, de FR como en otras enfermedades remato
- inmunológicas ni con otros padecimientos pediátricos.
14
CAPÍTULO II
PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA
2.1 PATOGÉNESIS: No está establecido el mecanismo que ocasiona
lesión tisular, pero se sabe que es necesaria la infección faríngea por
Estreptococo betahemolitico del grupo A (EBHGA) o estreptococo pyogenes, y la
presencia de anticuerpos contra el germen en la sangre de personas
susceptibles. La infección cutánea por Estreptococo pyogenes no induce FR
pero si glomerulonefritis aguda.
El mecanismo inmunológico de mediación de daño tisular en FR se basa
en:
- Periodo de latencia de aproximadamente 3 semanas entre la infección
faríngea y el comienzo de las manifestaciones clínicas.
- Presencia de secuencias antigénicas comunes y tejidos humanos.
- Alta reactividad del sistema inmunológico de estos pacientes a todos los
productos antigénicos del EGA, diferente de la población control. Se adopta
entonces la teoría autoinmune debida a semejanza molecular como base de la
relación entre bacteria y enfermedad; tal semejanza da lugar a la reacción
cruzada con antígenos de tejidos humanos, principalmente los que se lesionan
durante la fase aguda de la enfermedad.
Se cree que diversos antígenos del EGA inician una respuesta inmune
humoral y celular cruzada contra tejidos del huésped como, músculo cardíaco,
estructuras valvulares, corazón y componentes de la neurona de los núcleos
caudados y subtalámico. Se piensa que la tolerancia del sistema inmune para
antígenos autólogos se rompe por componentes del EGA que actúan como
superantígenos de células T. Estudios recientes indican que la proteína M
estreptocóccica puede funcionar como superantígeno.
15
Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas
cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son
capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios,
que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el
ataque agudo.
ACTIVIDAD REUMATICA
• AGUDA (Primer mes)
• SUBAGUDA (De 1 A 6 meses)
• CRÓNICA (Más de 6 meses
ANTIGENOS DEL EGA QUE PRESENTAN REACCION CRUZADA CON
TEJIDOS HUMANOS.
ANTÍGENOS ESTREPTOCÓCICOS TEJIDO HUMANO
Cubiertas y membranas celulares
del grupo A
Miocardio
Membranas plasmáticas Membranas de las células miocárdicas
Cápsula-A.Hialurónico Articulación
Polisacáridos y glicoproteínas Válvulas cardíacas
Membranas celulares del grupo
A
Estructuras citoplasmáticas de las
neuronas de los núcleos caudado y
subtalámico
Membranas celulares Miosina cardíaca
Proteína M Miosina cardíaca, membranas
sarcolémicas cardíacas.
16
En estudios epidemiológicos se ha encontrado FR aguda aproximadamente
en el 3% de portadores de EGA en faringe.
Estos datos permiten considerar la probable participación del factor genético
como determinante de susceptibilidad en el huésped a desarrollar la
enfermedad, aunque hasta el momento no se ha detectado un patrón uniforme
de asociación con antígenos HLA.
Otros estudios han identificado el marcador D8/17, aloantígeno del linfocito
B prácticamente en todos los pacientes y sólo en 15% de los individuos sanos.
2.2 PATOLOGÍA
Unos de los cambios más tempranos en el tejido cardíaco comprometido por
el proceso inflamatorio, es la degeneración fibrinoide del colágeno.
Los nódulos de Aschoff son virtualmente patognomónicos; están formados
por células epiteloides y miocitos de Anitschknow, derivados de histiocitos y
macrófagos. No está bien definido su papel en la carditis reumática pero su
persistencia al parecer se relaciona con tendencia a fibrosis progresiva y
estenosis de la válvula mitral.
La pericarditis compromete ambas capas del pericardio y ocasiona
engrosamiento y exudado fibrinoso, pero no se encuentra pericarditis
constrictiva a pesar de la fibrosis y adherencias tisulares.
La endocarditis se caracteriza por lesiones verrugosas en los bordes
valvulares libres; son masas amorfas, de material eosinófilo como fibrina.
Durante el proceso de cicatrización ocurren vascularización, formación de
tejido de granulación y fibrosis.
La artritis se caracteriza por infiltrado focal y difuso de polimorfonucleares
y linfocitos en los tejidos articulares y periarticulares sin formación de pannus
ni erosiones.
17
Los nódulos subcutáneos tiene una zona central de necrosis, rodeada por
histiocitos y fibroblastos y alrededor de los vasos de pequeño calibre hay
linfocitos y polimorfonucleares. Estos nódulos sanan rápidamente sin dejar
cicatrices aparentes.
2.3 FORMAS DE CONTAGIO:
El Estreptococo es un habitante natural de la boca y la garganta y tiende
a transmitirse durante epidemias por contacto cercano con los afectados.
El hacinamiento se da durante el curso escolar, cuando los niños y
adolescentes comparten espacios reducidos, durante la etapa aguda de la
enfermedad pero la transmisión va disminuyendo a medida que pasan los
días.
Al estornudar, toser o estrechar la mano a una persona infectada puede ser
posible el contagio.
Para el control del la transmisión sería ideal identificar los contactos
positivos y tratarlos adecuadamente, así como evitar el regreso del niño a la escuela,
por lo menos hasta que se cumplan 24 horas del tratamiento con antibióticos. Por
eso la importancia de enseñarles buenos hábitos higiénicos.
CAPÍTULO III
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CRITERIOS MAYORES Y MENORES
3.1 CUADRO CLÍNICO: No existe un hallazgo clínico aislado ni un resultado de
laboratorio patonogmónico, el conjunto de manifestaciones clínicas es muy importante
para el diagnóstico. Se debe tener en cuenta que hay grandes diferencias entre la
presentación infantil y la del adulto; en estos últimos es prominente el comportamiento
articular.
18
Antecedente de infección faríngea, dos a cuatro semanas antes, ocurre en el
70% de los pacientes. La infección por EGA es asintomática en más del 50% de
los casos de FR recurrente. Se denomina período latente al tiempo, sin
manifestaciones clínicas ni de laboratorio, transcurrido entre el inicio de
síntomas de faringitis y comienzo del cuadro clínico, excepcionalmente es
menor de una semana o mayor de cinco y no se acorta ni desaparece en la
forma recurrente de la enfermedad.
En general se presenta como un cuadro febril de predominio vesperal que
usualmente no es muy alta y no sobrepasa los 38,5ºC, de evolución más o menos
insidiosa, los síntomas se inician con malestar general, astenia, adinamia, mialgias,
artralgias e hiporexia.
CRITERIOS DE JONES PARA EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE
REUMÁTICA.
CRITERIOS MAYORES
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Nódulos subcutáneos
CRITERIOS MENORES
Fiebre
Poliartralgia
Fiebre reumática previa
VSG y/o PCR alta
Leucocitosis
P-R prolongado en el EKG
EVIDENCIA DE INFECCIÓN ESTREPTOCOCICA
Aso elevado o en ascenso
19
Otros anticuerpos estreptocócicos elevados
Cultivo faríngeo positivo
Prueba antigénica rápida
Escarlatina reciente
3.1.1 CRITERIOS MAYORES
3.1.1.1 CARDITIS
La Carditis tiene una frecuencia entre 41 y 83%. Es la manifestación más
grave de la enfermedad, pues en sus fases aguda o crónica puede ocasionar la
muerte. El hallazgo predominante en FR aguda es la endocarditis, aunque
todas las capas cardíacas se pueden comprometer.
Estudios recientes basados en observaciones clínicas, ecocardiográficas e
histopatológicas ha demostrado que la insuficiencia cardíaca es ocasionada
principalmente por insuficiencia valvular y no por miocarditis; porque en
paciente con miocarditis reumática no se encuentra incremento significativo
de troponina I lo que sugiere que no existe lesión importante de la fibra
miocárdicas.
El diagnóstico clínico de carditis se hace con base en los siguientes
hallazgos:
Soplos de reciente aparición, generalmente de regurgitación y casi
siempre audibles con el fonendoscopio con excepción de algunas situaciones
(bajo gasto cardíaco, frote pericárdico, taquicardia extrema, frote pericárdico
fuerte o derrame pericárdico grande). El compromiso valvular más frecuente
es mitral o aórtico, pero muy raro el aórtico aislado.
20
Cardiomegalia, como consecuencia de inflamación miocárdicas o de
trastornos hemodinámicas secundarios a daño valvular.
Insuficiencia cardíaca congestiva debida a alteraciones inflamatorias o
hemodinámicas.
La presentación clínica de carditis suele ser muy variada; se evidencia
por signos de insuficiencia cardiaca de rápida instalación o insidiosa y de
pobre expresión clínica. En el adulto el compromiso cardíaco es raro y
cuando ocurre generalmente es leve.
Las alteraciones electrocardiográficas más comunes son trastornos de
conducción incluyendo bloqueo auriculoventricular de primer grado, bloqueos
de rama y en ocasiones bloqueos de segundo y tercer grado.
El 60% de los pacientes con FR aguda, mayores de 17 años, tienen
alteraciones electrocardiográficas.
La ecocardiografía es muy útil en el estudio del paciente con FR.
Confirma el diagnóstico de carditis de etiología reumática, alteraciones
valvulares leves o mixtas mediante análisis del flujo sanguíneo con Doppler
color, puede estimar la severidad del compromiso valvular.
Apreciar la función miocárdicas.
Detectar derrame o engrosamiento pericardio, y verificar la existencia de
regurgitación valvular inaudible o subclínica por la presencia de frote pericárdico.
El seguimiento de las alteraciones cardíacas del paciente reumático puede
hacerse ventajosamente mediante la ecocardiografía transesofágica.
21
La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia, cuando existe
insuficiencia cardíaca o derrame pericárdico.
Imagen típica de daño cardíaco en un paciente con fiebre reumática.
3.1.1.2 ARTRITIS:
Es el signo principal, pero el menos específico. Casi siempre afecta grandes
articulaciones en forma asimétrica y migratoria (rodillas, codos, muñecas, tobillos).
La artritis es benigna y no ocasiona deformidad permanente, si se exceptúa una
forma muy poco frecuente llamada artritis de Jaccoud, que por persistencia de la
inflamación erosiona las cabezas de los metacarpianos y termina en deformidades
típicas de los dedos.
Los signos característicos de inflamación, más no de infección, se ven en el
líquido sinovial con leucocitos entre 20.000 y 40.000 x ml con predominio de
polimorfonucleares, disminución de las fracciones C3 y C4 del complemento, lo
que sugiere activación probablemente de complejos inmunes.
En los casos en que no se recibe tratamiento, el cuadro puede durar 2 a 3
semanas. Un signo notable es su marcada respuesta a los salicilatos.
22
En el pasado, la Poliartritis migratoria con fiebre era el signo inicial de fiebre
reumática en aproximadamente el 75 % de los pacientes, actualmente es mucho
más rara. Las rodillas, los tobillos, los codos y las muñecas, eran las articulaciones
más afectadas. Estudios internacionales recientes documentan la artritis
monoarticular como un modo de presentación de la FR aguda.
En 2000, el Jones Criteria Working Group reconoció la importancia de la
artritis monoarticular en pacientes en países subdesarrollados, sin embargo este
diagnóstico no ha sido aceptado de forma universal como criterio mayor en los
países desarrollados.
3.1.1.3 COREA DE SYDENHAM: Es un trastorno extrapiramidal que
ocurre en 20-30% de los pacientes. Se localiza en el hemicuerpo del lóbulo cerebral
predominante, aunque también se puede manifestar en forma generalizada. Los
mecanismos específicos por los cuales la bacteria produce la fiebre reumática y ésta
genera corea es desconocido, pero la evidencia sugiere que los anticuerpos
producidos para luchar con la infección atacan a ciertas áreas del sistema nervioso.
Esto puede ocurrir si alguna de las proteínas presentes en el coco se encuentra
también en ciertas células propias, haciendo que el sistema inmune humano sea
incapaz de distinguir entre ambas y las ataque por igual.
Por lo general aparece entre 2 y 3 meses luego del inicio de la infección
estreptocócica.
Se caracteriza por movimientos involuntarios, falta de coordinación muscular y
labilidad emocional, que desaparecen durante el sueño. Afecta sobre todo los
músculos de la cara y las extremidades; el habla puede tornarse explosiva y difícil.
Con frecuencia también se encuentran trastornos neuropsiquiátricos
como comportamiento obsesivo compulsivo y alteraciones del comportamiento
general y del ánimo. La mitad de los paciente se recuperan espontáneamente
en 2 a 3 meses, pero en algunos casos la corea, en forma leve, persiste por más
de 2 años.
El período de latencia de 1 a 6 meses, entre la infección estreptocócica y
la corea permite suponer un mecanismo de lesión tisular por anticuerpos; la
23
inmunidad celular probablemente ocasiona un comienzo más rápido de los
síntomas.
Se han encontrado anticuerpos contra ganglios basales (núcleo caudado y
subtalámico) en la totalidad de los pacientes con corea aguda lo que permite
monitorear sus niveles por técnica de ELISA con propósitos de tratamiento y
pronóstico.
Esta manifestación mayor puede presentarse en forma aislada (corea pura) o
asociada a otro criterio mayor. En general, afecta más a las mujeres y tiende a
ocurrir en forma predominante como manifestación de un primer ataque en niñas
mayores de los diez años de edad.
Condición incapacitarte de una paciente con corea de
Sydenham
Los pacientes que han evolucionado con corea pura deben ser vigilados a largo
plazo, porque cinco años después puede aparecer un soplo de insuficiencia mitral
que pasó inadvertido por los medios clínicos y de laboratorio, ya que la corea se
asocia con carditis en un 71%.
Este fenómeno se ha presentado en casos revisados a cinco y diez años de
evolución.
En la actualidad y con el advenimiento de la ecocardiografía, es factible
demostrar afección valvular mitral y en nuestros hallazgos de la tricúspide.
24
En el diagnóstico diferencial se deben considerar entidades como lupus
eritematoso o sistémico, síndrome antifosfolipídicos, tirotoxicosis, corea
asociada con embarazo y accidente cerebrovascular.
3.1.1.4 Nódulos subcutáneos:
Se presentan en el 2-10% de los casos. Son firmes, simétricos, indoloros, no
pruriginosos, móviles de 0,2 – 2 cm de diámetro, aislados o en grupos, en
superficies extensoras de articulaciones, cuero cabelludo, prominencias óseas
tendones, dorso de pie, región occipital, apófisis espinosas cervicales, con
frecuencia asociados con carditis y en ausencia de ésta, se debe descartar
artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico. No son transitorios, duran por
semanas.
3.1.5 Eritema marginado:
Es una manifestación específica que se observa en menos de 7% de los
pacientes, y cuando ocurre se sugiere coexistencia de carditis. Son lesiones
maculares circulares de bordes serpiginosos rosados y centro pálido, no
25
pruriginosas ni dolorosas que blanquean con la digito presión y desaparecen
después de pocos días, se localizan en tronco, abdomen, cara interna de
brazos y muslos respetando la cara.
3.1.2 CRITERIOS MENORES
Los criterios menores son muy inespecíficos y es muy conveniente que el
diagnóstico de FR se establezca siempre con base en los criterios mayores. Aunque
auxilian el clínico, se debe tener presente que diversos padecimientos en pediatría
pueden acompañarse de los mismos como por ejemplo: leucemia, artritis
reumatoide juvenil, lupus eritematoso diseminado, artritis piógena, endocarditis
bacteriana, etc.
3.1.2.1 Fiebre: se identifica con la medición de la temperatura oral, timpánica o
axilar, mayor de 38 ºC.
3.1.2.2 Artralgias: dolor de las articulaciones.
3.1.2.3 Intervalo P-R prolongado, en el electrocardiograma, de acuerdo con
la edad:
3 a 12 años, más de 0.16 segundos.
12-16 años, más de 0.18 segundos.
+ 17 años, más de 0.20 segundos.
3.1.2.4 Elevación de reactantes de fase aguda, el nivel de PCR elevado (+++)
o el de VSG ≥30 mm/hora. Miden la actividad y la evolución de la enfermedad.
3.1.2.5 Leucocitosis mayor de 12.000 mil/mm3
26
CAPÍTULO IV
EVIDENCIA DE INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO B
HEMOLITICO DEL GRUPO A, Y DIAGNÓSTICO
4.1 EXÁMENES DE LABORATORIO: Los métodos serológicos y cultivos
definen la respuesta humoral contra distintos productos extracelulares del
estreptococo.
4.1.1 LA DETECCIÓN DE ASO: Ha sido una prueba serológica útil por
muchos años, la inhibición de la hemólisis inducida por la toxina estreptocócica por
anticuerpos presentes en el suero humano, fue base de la prueba introducida por
Todd. Actualmente, se usa una técnica que aplica un antígeno altamente purificado.
Es conveniente, en este momento, señalar que los casos de FR con afección al
corazón tienen niveles más elevados de ASO que cuando la enfermedad se expresa
como corea de Sydenham. Los títulos elevados sólo permiten determinar que el
huésped ha estado en contacto con el EbhA y por lo tanto, puede ser considerado
como un criterio menor en el diagnóstico de FR.
ASTO: 170-330 U Todd
4.1.2 EL CULTIVO DEL EXUDADO FARÍNGEO: En placa de agar
sangre de cordero al 5%, es el principal procedimiento para demostrar etiología
estreptocócica en la infección faringoamigdalina, impétigo, erisipela, fiebre
escarlatina o cuando ya tenemos una complicación no supurativa como lo son la FR
o la GN. La muestra debe enviarse al laboratorio, en medio de transporte Cary
Blair o de Amies.
4.1.3 PRUEBAS PARA DETERMINAR RÁPIDAMENTE
ANTICUERPOS ANTIESTREPTOCÓCICOS: Tiene la posibilidad de ser
superior a la determinación de antiestreptolisinas, está en la actualidad disponible al
médico. Una prueba comercial de aglutinación (prueba de estreptosime) que se basa
en la aglutinación de anticuerpos de eritrocitos cubiertos con antígeno estreptocócico
27
es simple de ejecutar. Sin embargo sufre de variaciones significativas en los lotes,
existe aparente falta de estandarización y tiene pobre composición antigénica, por lo
que su empleo está muy restringido. Lo mismo ocurre con el método de Elisa para
la determinación de anticuerpos tipo específicos para estreptococo.
4.1.4 ESCARLATINA: De reciente aparición. Se elaboran una toxina
eritrógena que produce un exantema característico, que aparece a las 24 o 48 horas
luego de la faringitis. El exantema es rojo, puntiforme, o finamente papuloso. El
exantema aparece primero en axilas, ingle y cuello, luego de 24 horas se generaliza.
La cara esta enrojecida. El exantema comienza a desaparecer a los 3 ó 4 días de su
inicio, y puede aparecer descamación de la piel. La lengua tiene una capa blanca a
través de la cual se marcan las papilas, dando un aspecto de lengua en fresa.
4.2 DIAGNÓSTICO:
- Clínica: Criterios de Jones. La presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterios
mayor más 2 criterios menores, indica alta probabilidad de fiebre reumática aguda.
- Examen físico cuidadoso en el que se preste atención a los ruidos cardíacos,
piel y articulaciones.
- Laboratorio
- ASTO o anti ADNasa B
-OTROS ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCO Anti-
estreptoquinasa, anti-hialuronidasa – estreptococo y anti-ADNasa)
- Cultivo faríngeo
- Escarlatina reciente.
- Complementarios:
- Hemograma
- Eritrosedimentación
- PCR
- Otros - Anticuerpos carbohidrato A, Anticuerpos tipo específico M
- Ecocardiograma
28
CAPÍTULO V
CINÉTICA DE LOS ANTICUERPOS ANTI-
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A Y FUNDAMENTOS
TÉCNICOS
5.1 ANTICUERPOS ANTIESTREPTOLISINA O (ASTO):
En pacientes con faringitis por estreptococo del grupo A, más del 80%
tienen un título elevado de ASTO. Los ASTO aumentan sus títulos 7 a 10 días
después de la infección inicial por estreptococo del grupo A y alcanzan la máxima
respuesta entre la tercera y la sexta semana, los ASTO comienzan a declinar
después de 6 a 8 meses en la mayor parte de infecciones no complicadas, pero
pueden permanecer indefinidamente elevados en algunos individuos.
La persistencia del organismo o reinfección puede resultar en un título elevado
de forma sostenida o en la disminución de la tasa de descenso de estos.
El método clásico de detección de los títulos de ASTO es el de inhibición de
hemolisina, estos títulos se expresan en unidades Todd o unidades Internacionales,
dependiendo si el reactivo utilizado es el Todd o WHO internacional. Otras
técnicas aun no estandarizadas son la aglutinación en látex, turbidometría y
nefelometría. Su utilidad reside en demostrar la evidencia de infección por
estreptococo del grupo A en un diagnóstico clínico establecido con los criterios de
Jones para fiebre reumática aguda.
5.2 ANTICUERPOS ANTI-DNAasa B:
Los anticuerpos anti-DNAasa se aumentan entre la primera a segunda semana
del episodio de faringitis.
Los valores máximos aparecen de 6 a 8 semanas (más tardío que el pico de los
ASTO). Los títulos de anti- DNAasa-B persisten elevados 2 a 3 meses más que los
29
de ASTO, lo cual los convierte en una prueba adecuada para establecer la infección
previa por estreptococo del grupo A en pacientes que tienen corea de Sydenham.
Tienen una buena respuesta tanto en la infección de faringe como en la de piel.
La prueba clásica de detección es la dilución en tubo, que es un ensayo de
neutralización; otra prueba cualitativa y semicuantitativa es la aglutinación en
látex. No hay una estandarización en estas pruebas.
La utilidad de la medición de anti-DNAasa-B esta en establecer la infección
previa por estreptococo en los casos de glomerulonefritis post-impétigo, y en unión
con los ASTO para aumentar el rendimiento diagnóstico de infección previa por
estreptococo en fiebre reumática.
5.3 OTROS ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCO
5.3.1 Anti-estreptoquinasa, anti-hialuronidasa – estreptococo y anti-
ADNasa: Son anticuerpos no comúnmente usados para la determinación de
infección previa por estreptococo por su complejidad técnica y no están
comercialmente disponibles. Se usan con fines de investigación en laboratorios de
referencia.
5.3.2 Anticuerpos carbohidrato A: Son la respuesta a la exposición del
antígeno somático carbohidrato grupo A, se elevan 1 a 3 semanas después de la
infección aguda y declinan a valores normales entre 6 a 12 meses en la mayoría de
los casos. Sin embargo en pacientes con cardiopatía reumática, los valores de
anticuerpos persisten altos por 8 años o más. Este anticuerpo se ha relacionado
directamente con la patogénesis de la valvulopatía reumática. La medición de
anticuerpos carbohidrato A tiene un valor limitado en la práctica clínica, y no está
disponible comercialmente.
5.3.3 Anticuerpos tipo específico M: No son utilizados clínicamente como
prueba diagnóstica, dado que hay más de 100 tipos diferentes de proteínas M. La
inmunidad a la proteina M es protectora contra infecciones por estreptococo del
grupo A.
30
CAPÍTULO VI
INTERPRETACIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-
ESTREPTOCOCO
6.1 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS
ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCO
6.1.1 Edad del paciente: Los títulos más altos de anticuerpos se encuentran
entre los 6 a 12 años de edad, lo cual está en relación con un contacto más frecuente
con el S. pyogenes.
Es de anotar que los títulos de anticuerpos son ligeramente mayores en
menores de 1 año con respecto a los de 1 a 4 años por la transferencia feto-
placentaria de anticuerpos maternos.
6.1.2 Población de alta prevalencia de infección por estreptococo del grupo
A: Tienen títulos más altos de anticuerpos anti-estreptococo.
6.1.3 Sitio de infección: La respuesta humoral a la infección por S. pyogenes
en piel y faringe es completamente diferente, esto es debido al colesterol libre
presente en la piel, el cual se une a la estreptolisina O, disminuyendo la
antigenicidad de esta.
6.1.4 Estaciones: Los cambios climáticos se han relacionado a variaciones en
los títulos de anticuerpos.
6.1.5 Tratamiento antibiótico: El inicio de antibióticos después de la
infección por estreptococo reduce (pero no elimina) la respuesta inmune contra sus
antígenos (somáticos y extracelulares).
6.1.6 Tiempo en que se obtiene el suero: Dependiendo en la cinética de los
diferentes anticuerpos.
31
6.2 PROBABILIDAD PRE-PRUEBA DE ANTICUERPOS ANTI-
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A. (PROBABILIDAD BASAL)
La prevalencia de fiebre reumática al igual que la infección por estreptococo del
grupo A varía ampliamente según la localización geográfica.
Por lo tanto la probabilidad Pre-test de los anticuerpos anti estreptococo varía
de acuerdo si es una zona de alta o baja prevalencia.
En un estudio realizado en niños escolares mexicanos sanos, se encontró que un
22% de estos eran portadores de estreptococo b-hemolítico del grupo A.
En Nigeria, se encontraron títulos elevados en 34% de pacientes con infecciones
estreptocócicas y en el 28% de personas sanas.
Cuando utilizamos los anticuerpos anti-estreptococo como elemento de ayuda
diagnóstica del episodio agudo o recurrencia de fiebre reumática en zonas de alta
prevalencia su valor pre-test esta en relación directa con las manifestaciones
clínicas, las cuales según la última recomendación de la AHA no deben seguir
estrictamente lo criterios de Jones, ya que se corre el riesgo de subdiagnóstico y no
dar tratamiento a las recurrencias.
6.3 RENDIMIENTO OPERATIVO DE LOS TÍTULOS DE
ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCO
Ninguna de las dos determinaciones de títulos de anticuerpos anti-estreptococo
es fiable marcador de infección estreptocócica aguda.
La sensibilidad de un título aislado de anticuerpos anti-estreptococo (ASTO y
anti-DNAasa B) es de 70.5% a 72,7% y la especificidad de 86.4% a 93,2%.
Cuando se realiza la medición conjunta de ASTO y anti-DNAasa B aumenta
tanto la sensibilidad como la especificidad para identificar la enfermedad post
estreptocócica (Sensibilidad 95,5% y Especificidad 88,6%).
La variación en el punto de cohorte del título de anticuerpos de acuerdo al
laboratorio o prevalencia de la enfermedad hacen que la sensibilidad, la
especificidad y los valores predictivos no sean constantes, elemento a tener en
cuenta en el momento de la interpretación de estos datos.
32
6.4 RAZONES DE PROBABILIDAD DE LOS ANTICUERPOS ANTI
ESTREPTOCOCO
Otro conjunto de mediciones que resulta útil en el momento de interpretar los
anticuerpos anti estreptococo, son las razones de probabilidad positiva (RP+) o
negativa (RP-), ya que estas no varían en función de la prevalencia, lo cual afecta
indudablemente el análisis de los títulos de anticuerpos en diferentes áreas
geográficas.
Para esta prueba diagnóstica corresponde a RP+: 5 y RP -: 0,34, la magnitud de
estos valores de probabilidad nos indica la intensidad de la relación entre los
resultados de la prueba y la probabilidad que esté presente la infección por
estreptococo, una RP+ con una valor de 5 aumenta la probabilidad de la infección
cuando el resultado es positivo (ASTO y anti-DNAasaB tienen un valor intermedio
como prueba diagnóstica).
6.5 LIMITACIONES DE LOS TÍTULOS DE LOS ANTICUERPOS ANTI
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
En la práctica clínica solo se realizan la determinación de ASTO y anti-DNAasa
B para evidencia de contacto previo con el estreptococo del grupo A.
Sin embargo se deben tener en mente varias limitaciones de estas pruebas que
vienen dadas por sus falsos positivos los cuales se han reportado en pacientes con:
a) Enfermedades del tejido conectivo, donde se han reportado títulos ASTO
elevados (Artritis Reumatoide, Espondilitis Anquilosante, Lupus Eritematoso
Sistémico, Esclerodermia Difusa). En pacientes con ulcera oral recurrente se
informaron títulos ASTO > 200 UI en el 58% de los casos.
b) Psoriasis guttata aguda se han encontrado títulos de ASTO elevados por
reacciones no inmunológicas de lipoproteínas séricas con anti-estreptolisina O.
c) Otras infecciones no asociadas con estreptococo se han reportados títulos de
ASTO elevados en casos de:
Hepatitis viral aguda (asociado al aumento de la beta-lipoproteína sérica)
33
Tuberculosis, Listeriosis (por reacción cruzada con Listeriolisina)
Infecciones por Pneumococo (por reacción cruzada con Pneumolisina).
Infecciones por Clostridium, Infecciones por Bacillus cereus e Infecciones por
Pseudomonas.
d) También se encuentra elevación de ASTO en pacientes con hepatopatías no
infecciosas.
Los falsos negativos de los ASTO y anti-DNAasa están asociados a la falta de
estandarización de la prueba diagnóstica.
CAPÍTULO VII
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
7.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es amplio según la sintomatología articular y/o cardíaca. La evidencia de
infección estreptocócica previa ayuda a eliminar bastantes posibilidades.
7.1.1 Artritis reactiva: Es un grupo de afecciones inflamatorias que involucran
las articulaciones, la uretra y los ojos. También puede haber úlceras (lesiones) en la
piel y en las membranas mucosas.
La causa exacta de la artritis reactiva no se conoce. Muy comúnmente, este
síndrome se presenta en los hombres antes de los 40 años de edad y se puede
desarrollar después de una infección por Clamidia, Campylobacter, Salmonella o
Yersinia. Asimismo, ciertos genes pueden hacer que uno sea más propenso al
síndrome.
Este trastorno es raro en los niños pequeños, pero se puede presentar en los
adolescentes.
7.1.2Artritis séptica: El germen causal más frecuente es el estafilococo, en
segunda frecuencia está el estreptococo y gonococo. Los gérmenes Gram negativos
34
son menos frecuentes (Escherichia Coli, Pseudomona, Proteus, Haemophilus
influenzae, Serratia) pero hay una mayor incidencia de infecciones articulares por
ellos, en los recién nacidos y lactantes, especialmente cuando cursan con sépsis a
gram negativos; lo mismo ocurre en pacientes de edad avanzada, donde encontramos
la mayor parte de las infecciones urinarias y sistémicas.
Los gérmenes llegan a la articulación por una de las siguientes vías:
Vía hematógena, que es la más frecuente.
Vía directa, a través de una herida penetrante a la articulación, por una
inyección articular infectada o infección quirúrgica.
Por contigüidad, debido a la extensión de un foco osteomielítico, hacia la
cavidad articular. Este mecanismo es frecuente en la cadera del niño, donde el foco
osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la
articulación. Además, deben ser considerados como factores predisponentes las
infecciones en general, diabetes, estados de inmuno-depresión, uso de medicamentos
como los corticoides, deficiencias nutricionales, desaseo, drogadicción y
alcoholismo entre otros. Los niños y adolescentes son los más afectados por artritis
piógenas, siendo mucho menos frecuente en el adulto; en el paciente de edad
avanzada hay un pequeño aumento debido a la disminución de las defensas
orgánicas y al aumento de las infecciones en general.
7.1.3 Artritis crónica juvenil: Es una enfermedad inflamatoria crónica que
afecta fundamentalmente a las articulaciones, pero que también puede afectar a otros
órganos y puede repercutir en el crecimiento y en el desarrollo normal del niño.
Comienza antes de los 16 años de edad y puede durar varios años, pero no
necesariamente para toda la vida. No todas las artritis son iguales. Hay varios tipos
con características propias. Generalmente es más frecuente en las niñas y
comienza entre el primer y cuarto año de vida, aunque cada tipo de artritis tiene
preferencia por un grupo de edad y sexo diferentes. Se ha descrito en todas las razas.
La causa exacta es desconocida. No está producida por gérmenes por lo que no
es una enfermedad infecciosa y no se cura con antibióticos, ni es contagiosa.
35
El clima húmedo y frío y los traumatismos no producen la enfermedad.
Tampoco se hereda pero si influyen factores hereditarios y es probable que otro
miembro de la familia tenga alguna forma de artritis.
Algunos niños tienen una especial predisposición genética (asociada a unos
genes del sistema HLA) y si coincide con otros factores todavía desconocidos
(ambientales, tóxicos, hormonales, virus) se producen unas alteraciones
autoinmunes. Es decir que el propio sistema inmunológico o de defensa del niño
contra las infecciones, “ataca” o “reacciona” contra su propio organismo,
especialmente a nivel de la membrana sinovial que recubre las articulaciones, dando
lugar a la inflamación crónica de la misma o artritis.
La lesión inicial es la “inflamación de la membrana sinovial”; esta membrana va
aumentando de grosor, (o sinovitis), y produce mayor cantidad de líquido de lo
normal, (o derrame), distendiendo la cápsula y los ligamentos.
7.1.4 Lupus eritematoso sistémico: El lupus eritematoso sistémico (LES) es
una enfermedad autoinmunitaria, lo que significa que el sistema inmunitario del
cuerpo ataca por error al tejido sano. Esto lleva a que se presente inflamación
prolongada (crónica). La causa subyacente de las enfermedades autoinmunitarias
no se conoce completamente.
7.1.5 Artritis gonocócica: La artritis gonocócica es una infección de una
articulación y ocurre en personas que tienen gonorrea causada por la bacteria
Neisseria gonorrhoeae. Afecta a las mujeres con más frecuencia que a los hombres y
es más común entre mujeres adolescentes sexualmente activas.
7.1.6 Endocarditis infecciosa: La endocarditis normalmente es un resultado de
una infección de la sangre. Las bacterias u otra sustancia infecciosa pueden entrar en
el torrente sanguíneo durante ciertos procedimientos médicos, incluyendo
procedimientos dentales, y viajar al corazón, donde se pueden establecer en las
válvulas cardíacas dañadas. Las bacterias pueden proliferar y formar coágulos
infectados que se desprenden y viajan al cerebro, los pulmones, los riñones o el
bazo.
36
7.1.7 Miocarditis viral: La miocarditis es un trastorno poco común,
generalmente causado por infecciones virales, bacterianas o micóticas que afectan
el corazón.
7.1.8 Miocardiopatías: Es una enfermedad del músculo cardíaco, es decir, el
deterioro de la función del miocardio por cualquier razón. Aquellos con
miocardiopatía están siempre en riesgo de sufrir un paro cardíaco súbito o
inesperado y con frecuencia sufren arritmias. Existen varias enfermedades que
afectan directamente al miocardio excluyendo aquellas que son consecuencia de
isquemia, valvulopatías o hipertensión arterial, y que carecen de infiltrado
inflamatorio al estudio microscópico.
7.1.9 Enfermedad de Kawasaki: Es una afección de la que sabe poco y su
causa no ha sido determinada. Puede tratarse de un trastorno autoinmunitario. Este
trastorno afecta las membranas mucosas, los ganglios linfáticos, las paredes de los
vasos sanguíneos y el corazón.
7.1.10 Drepanocitosis: La drepanocitosis se caracteriza por una alteración
morfológica de los glóbulos rojos y adquieren un aspecto semilunar. Estas células
anormales pierden su plasticidad, por lo que pueden obstruir los vasos sanguíneos
pequeños y reducir el flujo de la sangre. La supervivencia de los glóbulos rojos está
disminuida, con la consiguiente anemia (anemia drepanocítica o de células
falciformes). La disminución de la oxigenación de los tejidos y la obstrucción de
los vasos sanguíneos puede producir crisis dolorosas, infecciones bacterianas graves
y necrosis.
7.1.11 Septicemia: Es una infección grave y potencialmente mortal que
empeora en forma muy rápida y que puede surgir de infecciones en todo el cuerpo,
incluyendo infecciones en los pulmones, el abdomen y las vías urinarias. Puede
aparecer antes o al mismo tiempo de infecciones óseas (osteomielitis), del sistema
nervioso central (meningitis), corazón (endocarditis) u otros tejidos.
37
7.1.12 Leucemia: Es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea
(cáncer hematológico) que provoca un aumento incontrolado de leucocitos en la
misma. Ciertas proliferaciones malignas de glóbulos rojos se incluyen entre las
leucemias (eritroleucemias).
De manera resumida, algunas de sus manifestaciones clínicas más importantes
son:
Decaimiento, falta de fuerzas, mareos, náuseas, anorexia, pérdida de peso
importante.
Fiebre que dura varios días sin una causa aparente, sudoración nocturna,
escalofríos.
Dolor o sensibilidad ósea, dolores articulares y de extremidades.
Hemorragias frecuentes sin motivo aparente, por ejemplo, sangrado anormal
de las encías o de la nariz.
Petequias o hematomas sin haber tenido algún golpe.
Palidez de piel, interior de la cavidad oral o de los párpados.
Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.
Aparición de masas o crecimientos anormales de órganos abdominales como
el bazo y el hígado, o aparición de masas que crecen en otras partes del cuerpo.
Alteraciones de los exámenes sanguíneos (hemograma, VIH, etc.).
Irregularidad en los ciclos menstruales.
7.1.13 Tuberculosis: La tuberculosis es una infección bacteriana crónica
causada por Mycobacterium tuberculosis que histológicamente se caracteriza por la
formación de granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza en los
pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano.
7.1.14 Enfermedad de Lyme: Es causada por la bacteria Borrelia burgdoferi.
Ciertas arrapatas son portadoras de estas bacterias y las adquieren cuando pican
ratones o venados infectados con la enfermedad de Lyme. Se puede presentar una
erupción en "forma de escarapela", una mancha roja y plana o ligeramente elevada
en el sitio de la picadura, a menudo con un área clara en el centro. Esta lesión puede
tener más de 1 a 3 pulgadas (2 a 7 cm) de ancho.
38
7.1.15 Sarcoidosis: Es una enfermedad en la cual se produce una inflamación
en los ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado, los ojos, la piel y otros tejidos.
Se desconoce la causa de esta enfermedad. En la sarcoidosis, se forman
pequeñas masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo. Los
granulomas son racimos de células inmunitarias. La enfermedad puede afectar a
casi cualquier órgano del cuerpo, aunque lo más común es que afecte los pulmones.
Las posibles causas de la Sarcoidosis abarcan:
Respuesta inmunitaria extrema a infección
Sensibilidad alta a factores ambientales
Factores genéticos
7.1.16 Reacciones a medicamentos
7.1.17 Otras enfermedades del tejido conectivo.
CAPÍTULO VIII
TRATAMIENTO DE FIEBRE REUMÁTICA DIVIDIDOS
POR PATOLOGÍA
8.1 TRATAMIENTO.- Se lo dividirá por patologías para su mejor
entendimiento. (VIII-1)
8.1.1 CARDITIS
Dependerá de la severidad de la misma.
Los casos no tan severos son manejados con ácido acetilsalicílico (ASA)
producto con potente capacidad antiinflamatoria y con menos efectos secundarios
que los esteroides.
39
Tradicionalmente cuando se enfrenta a casos de carditis muy severa, se emplea
corticoides con el fin de reducir el estado inflamatorio cardíaco sin que con ello se
modifique la lesión ya existente.
El ASA sigue siendo el antiinflamatorio de elección para tratar un primer ataque
de carditis o aquellos pacientes que no han desarrollado insuficiencia cardíaca de
difícil control.
En 35 enfermos, empleamos ASA en 32 casos (91.4%) de primeros ataques de
carditis; y en 48 (71.64%) de 67 enfermos con historia de más de dos ataques de FR.
De ellos, en dos pacientes que iniciaron el tratamiento con ASA hubo necesidad
de sustituirlo por esteroides en virtud de que no hubo respuesta clínica.
Ello habla de la bondad de este producto y a lo cual se debe agregar su bajo
costo y su fácil disponibilidad. En los casos con historia de varios ataques por FR al
corazón, a veces es muy difícil establecer la severidad del fenómeno inflamatorio y
el médico puede dudar en la elección del medicamento antiinflamatorio; sin
embargo, la indicación de ASA ocupa un primer lugar.
En aquellos casos en que a pesar de su empleo y el seguimiento de todas las
medidas de sostén no permitan resolver la insuficiencia cardíaca o bien manejar la
condición general del niño, obliga a su sustitución. De esta manera insistiremos en
que el ASA debe ser empleado para tratar todos los casos de carditis.
La dosis es de 100 mg/kg/día, dividida en cuatro tomas durante tres meses
seguidos, ya que es el lapso promedio que dura un cuadro de endomiocarditis.
Cuando el niño pesa más de 30kg, la dosis es de 750 mg c/6 horas; es decir, 3
gramos al día. Dosis mayores no modifican el cuadro clínico y sí se incrementan los
efectos indeseables.
40
Los parámetros clínicos y de laboratorio que sirven al médico para valorar el
efecto adecuado del antiinflamatorio son:
a. Resolución de la insuficiencia cardíaca.
b. Tendencia a la normalización del pulso nocturno en la primera semana (paciente
dormido).
c. Disminución del "cor hiperdinámico" en el mismo lapso.
d. Mejoría de la palidez de tegumentos.
e. Negativización de la proteína C reactiva en la primera semana.
f. Descenso de la velocidad de sedimentación en relación a la del ingreso a los ocho
días después de iniciado el tratamiento.
g. Tendencia a la normalización del intervalo PR en el ECG.
h. Estabilización de la cardiomegalia en la placa de tórax de control.
Esta evaluación debe hacerse en forma completa a los ocho días iniciado el
tratamiento antiinflamatorio, aunque la vigilancia clínica debe ser diaria.
Si el enfermo no mejora, debe revisarse que reciba el medicamento
antiinflamatorio a la dosis y en el horario adecuado. Si a pesar de ello no hay
respuesta favorable, debe emplearse un corticoesteroide.
Es muy importante mencionar que la insuficiencia cardíaca en estos casos no se
resuelve si no que se trata adecuadamente el proceso inflamatorio; asimismo, el
empleo de digoxina debe ser muy juicioso, puesto que el fenómeno inflamatorio no
controlado favorece la intoxicación con este último producto.
Si el paciente requiere esteroides, cabe recurrir a la prednisona. Es el producto
que más empleamos a la dosis de 1-3 mg/kg/día, dividido en cuatro tomas. Hay dos
esquemas a seguir con este tipo de medicamentos:
a. Esquema corto de 12 días: Si las respuestas clínica y de laboratorio son muy
satisfactorias a los ocho días de iniciado el tratamiento, debe de emplearse el décimo
día del ASA a la dosis ya indicada junto con el esteroide. Al decimoprimer día
previa medición de ASA en sangre, que debe estar entre 20-30 mg/dl, se suspende el
41
esteroide bruscamente, y se continua el tratamiento solo con aspirina hasta
completar tres meses.
b. Esquema largo: Si el niño no ha mostrado franca resolución del fenómeno a
los ocho días de evolución, se debe continuar el uso del antiinflamatorio en la dosis
inicial, basta completar 21 días y después iniciar un descenso paulatino de la dosis
en el periodo restante del tratamiento (2 meses 10 días); por lo general, el ajuste de
la dosis es de disminuir 2.5 mg de prednisona cada tercer día. No se debe olvidar
que el medicamento está indicado cada seis horas y la disminución debe hacerse en
forma equitativa, iniciándose con la dosis de la tarde o la noche. En este esquema,
no se debe emplear ASA.
El peligro que se corre con cualquiera de los dos procedimientos, es que el
paciente desarrolle un fenómeno de "rebote" que ocurre como manifestación de la
suspensión brusca del antiinflamatorio. Este fenómeno puede ser clínico
(agravamiento de la sintomatología remitida) o de laboratorio (positivización de la
proteína C reactiva previamente negativa o elevación de la velocidad de
sedimentación); si ocurre esto en el primer esquema, se deben extremar las medidas
de reposo, ingestión de líquidos y dosificación de los medicamentos, pero debe
seguirse el uso de ASA.
Si la situación se torna crítica, debe emplearse nuevamente el esteroide sabiendo
que el proceso va a durar un poco más de 3 meses.
Si el fenómeno ocurre en el segundo esquema, basta con suspender el descenso
de los esteroides para que el enfermo se estabilice.
Un cuadro de rebote casi equivale a un nuevo ataque de la enfermedad; por esa
razón, la decisión de emplear uno u otro esquema, debe meditarse con detenimiento.
El segundo paso que se sigue es el manejo de la insuficiencia cardíaca:
a. Empleo de digoxina a la dosis de 40-60 mg/kg/día.
42
b. Diurético (furosemida de 2-6 mg/kg dosis) por vía bucal o I.V., según lo
requiera el caso.
c. Reposo absoluto en cama. No se debe permitir al paciente ir al baño o
levantarse a comer si el proceso inflamatorio no está controlado
d. Restricción de líquidos, de 800-1500 ml/m2 de superficie corporal por día.
e. Restricción de sodio con dietas de 0.5 a 1g al día.
El tercer paso a seguir será erradicar el estreptococo de la encrucijada
faringoamigdalina con penicilina y si el paciente es alérgico a este medicamento,
con eritromicina. También debe seguirse la profilaxis secundaria durante toda la
vida con la dosis correspondiente de penicilina benzatínica cada 21 días.
La penicilina es el antibiótico de elección para erradicar el EbhA. Recuérdese
que con cualquiera de los esquemas utilizado, hay 5 al 15% de posibilidades de no
erradicar el germen, por lo que tendrá que repetir el tratamiento.
Esquema a seguir:
1. Penicilina procaína 400,000 U - 800,000 U* c/24 h/10 días.
2. Penicilina procaína 400,000 U - 800,000 U* c/24 h/3 días y al cuarto día,
penicilina benzatínica dosis única de 600,00 U ó de 1'200,000 U.
3. Penicilina benzatínica una dosis de 600,000 U ó de 1'200,000 U.
4. Penicilina oral 200,000 a 350,000 U, cuatro veces al día durante diez días
seguidos.
5. Eritromicina. En los pacientes que son alérgicos a la penicilina, a la dosis 30-
50 mg/kg/día durante 10 días seguidos.
No se recomiendan tetraciclinas o sulfonamidas, porque no erradican el
estreptococo en un elevado porcentaje de casos.
Menor de seis años o 30 kg de peso, 400,000 U de penicilina procaína, y
600,000 U de penicilina benzatínica.
Mayor de seis años o 30 kg de peso, poner el doble de la dosis.
43
8.1.2 ARTRITIS
El tratamiento de este trastorno clínico debe ser exclusivamente con ASA a la
dosis ya señalada y debe durar mes y medio (seis semanas) en promedio, que es el
tiempo que dura un cuadro de artritis dejado a su libre evolución. A pesar de que la
respuesta clínica es excelente con ASA, no debe suspenderse antes del lapso
establecido. Si el enfermo tiene carditis, entonces el esquema será el correspondiente
en todos los aspectos ya que tiene prioridad de tratamiento la afección cardíaca.
El esquema de erradicación del estreptococo y la profilaxis secundaria, son los
mismos que para los enfermos que cursan con carditis. Señalaremos que si no se
repite un nuevo ataque de la enfermedad después de 10 años, y el paciente no tuvo
afección cardíaca, el médico debe analizar la posibilidad de suspender la profilaxis.
8.1.3 COREA DE SYDENHAM
Un enfermo reumático puede cursar con los otros criterios mayores más la corea
de Sydenham o bien, exclusivamente con corea. En la primera situación, el
tratamiento de la carditis o de la artritis se deberá agregar el específico de corea que
es a base de:
a. Fenobarbital a la dosis de 3 mg/kg/día, en tres tomas por vía bucal, durante el
tiempo que sea necesario para que desaparezcan los movimientos (uno y medio a
tres meses).
b. Casos muy severos que no ceden con fenobarbital, se puede agregar
diazepam a la dosis de 0.5 mg/kg sin pasar de 15 mg al día vía bucal.
c. En el empleo de haloperidol no existe mucha experiencia. Pero hay que
recordar que es muy tóxico en niños.
44
El esquema primario de erradicación y profilaxis secundaria es el mencionado y
debe continuarse de por vida. Sin embargo, si en un lapso de 10 años no se ha
presentado un nuevo ataque de FR y el paciente no desarrolló cardiopatía, el médico
podrá valorar la suspensión del mismo.
CAPÍTULO IX
TIPOS DE PREVENCIÓN
9.1 PREVENCION PRIMARIA
Consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis
estreptocócicas (o sospechosas de estreptocócicas) con Penicilina Benzatínica o
Eritromicina durante 10 días. Depende también, del correcto diagnóstico de las
infecciones faringoamigdalares.
El éxito de la prevención primaria es diagnosticar un cuadro de
faringoamigdalitis por estreptococo y tratarlo adecuadamente. Este proceso
infeccioso habitualmente se presenta con fiebre, enrojecimiento faríngeo y a veces
con exudado purulento en dicha región; frecuentemente se desarrolla adenopatía
cervical anterior. Este cuadro y a veces fenómenos más discretos, pueden ser
ocasionados por virus.
La única forma de saber con exactitud la etiología del fenómeno, es mediante un
cultivo del exudado faríngeo, considerado como el "estándar de oro". La
determinación de anticuerpos específicos (antiestreptolisinas), puede probar en
forma indirecta el contacto entre el paciente con el estreptococo, aunque esta
respuesta inmunológica se inicia al final de la primera semana para alcanzar una
cifra positiva alrededor de la tercera semana permaneciendo así durante 3-5 meses;
posteriormente desciende.
45
Ninguno de los dos procedimientos son prácticos en la actividad pediátrica
cotidiana, privada o de hospital. Por esta razón, el diagnóstico depende de la
experiencia, la época del año y la existencia o no de cuadros epidémicos en el área
de trabajo. Los casos que clínicamente permiten descartar una etiología viral, deben
ser investigados para considerar un origen estreptocócico.
En 195 pacientes con FR demostrada, tuvieron cultivo faríngeo positivo o
elevadas las antiestreptolisinas por encima de 500 U en dos determinaciones, 67
enfermos (34.35%), cifra que tiene valor estadístico si se compara con la población
general. Por lo tanto, son pruebas que deben realizarse en todo niño que tenga la
enfermedad o si se sospecha infección estreptocócica en faringe. En caso contrario,
es preferible tratar de más, que dejar desprotegido a un niño con mala condición
socio económica o con el antecedente de algún familiar con FR.
9.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA
Consiste en la prevención de recaídas tras un primer ataque de FR aguda.
Se basa en el uso prolongado de Penicilina Benzatínica (PNC) -1.200.000 U
cada 30 días – o Sulfadiazina – 1gr /día en casos de alergia a PNC – para prevenir
la reaparición de infecciones estreptocócicas.
Existe disparidad de criterios respecto a cuál debe ser la duración de este
tratamiento. Pero también precisa de un programa continuado de profilaxis.
Puede existir una recaída a los cinco y diez años. Veasy señala la importancia
de ser muy cuidadosos en el mantenimiento de la profilaxis secundaria.
Otra forma de lograr una prevención de la fiebre reumática, sería mediante el
establecimiento por una vacuna antiestreptocócica, que por el momento no ha dado
los resultados deseados, pues los componentes del estreptococo, y aún la proteína M
aislada como antígenos, no provoca suficiente inmunidad y sí ocasiona
hipersensibilidad.
Por otro lado, se requiere del conocimiento preciso del estreptococo
predominante en las áreas problema para que sobre estos tipos específicos se prepare
46
la vacuna. Probablemente una vez resueltos los problemas inherentes al producto
biológico, se tenga que trabajar en la tipificación de cepas estreptocócicas
predominantes y causales, tanto de Fiebre Reumática como de glomerulonefritis.
DURACIÓN: sin carditis, 5 años desde el último brote hasta los 20-25 años
(con independencia de la edad en que ocurrió el primer brote).
Con carditis, toda la vida (ya que se han comprobado brotes de FR con carditis
en pacientes de edad adulta.)
La duración de la prevención secundaria dependerá de:
Presencia de carditis y valvulopatía residual mínimo 10 años y hasta los 40
años.
Presencia de carditis sin valvulopatía residual mínimo 10 años y hasta los 21
años.
Entonces la prevención secundaria debe seguirse durante años, dependiendo de:
Edad del paciente.
Gravedad y número de episodios de FR.
Tiempo transcurrido sin nuevos episodios.
Presencia de valvulopatías.
Otra forma de lograr una prevención, sería mediante el establecimiento de una
vacuna antiestreptococica, que por el momento no ha dado resultados deseados,
pues los componentes del estreptococo, y aún la proteína M aislada como
antígenos, no provocan suficiente inmunidad y sí ocasiona hipersensibilidad.
9.3 PREVENCIÓN TERCIARIA: Es la profilaxis de la endocarditis
infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática.
47
El uso de antibióticos para prevenir bacteriemia subsiguiente a diversas
intervenciones quirúrgicas, dentales o de otra clase.
Es importante que pacientes comprendan la importancia de una higiene
dental minuciosa, la necesidad de profilaxis con antibióticos en todas las
intervenciones quirúrgicas y dentales, la importancia de la supervisión médica de
toda infección bacteriana.
Régimen estándar: pacientes que no necesitan protección especial.
Penicilina V 2 gramos vía oral, una hora antes del procedimiento y seis horas
después.
Para pacientes que no puedan utilizar la vía oral.
Penicilina acuosa G 2 millones de U IM o IV 30 a 60 minutos antes del
procedimiento y luego un millón de U seis horas después.
Para pacientes alérgicos a la penicilina.
Eritromicina 1 gramo vía oral una hora antes del procedimiento y 500 mg seis horas
después.
Régimen especial: válvulas protésicas o pacientes que necesitan protección
máxima.
Ampicilina 1-2 g vía oral o IV, gentamicina 1,5 mg/kg IM o IV 30 minutos antes del
procedimiento, seguido por penicilina V, un gramo vía oral seis horas después, o por
repetición del régimen del régimen parenteral ocho horas después.
Antibióticos profilácticos para instrumentación o cirugía de los tractos
gastrointestinal y genitourinario.
Ampicilina 2 g IM o IV más gentamicina 1,5 mg por kg IM o IV, 30-60 minutos
antes del procedimiento; una dosis adicional se puede suministrar ocho horas
después.
Para procedimientos menores o repetitivos en pacientes de bajo riesgo.
Amoxicilina 3 g vía oral 30 minutos antes del procedimiento y luego 1,5 g, seis
horas más tarde.
48
CAPÍTULO X
EVOLUCIÓN PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
10.1 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La enfermedad es autolimitada y la duración promedio es de alrededor de 8
semanas. La recurrencia de la fiebre reumática es relativamente común, si no se
realiza un mantenimiento con bajas dosis de antibióticos, especialmente durante
los 3 a 5 años después del primer episodio de esta enfermedad. Las
complicaciones cardíacas pueden ser severas y a largo plazo, particularmente si hay
compromiso de las válvulas del corazón.
Los episodios de FR tienden a remitir espontáneamente: un 75% antes de 6
semanas y un 90% antes de 12 semanas. Sin embargo un 5% se prolonga más de 6
meses. La mortalidad es baja (menor al 1%) y se debe a casos de carditis grave.
Alrededor del 30% de los pacientes jóvenes o niños terminan con daño valvular
permanente, es decir con enfermedad cardíaca reumática crónica.
Las lesiones en orden de frecuencia son:
Estenosis mitral (23%)
Insuficiencia mitral (19%) , doble lesión mitral (53%), doble lesión aortica
Estenosis tricuspídea.
10.2 COMPLICACIONES
Arritmias
Daño a las válvulas cardíacas (especialmente estenosis mitral y aórtica)
Endocarditis
Insuficiencia cardíaca
Pericarditis
Corea de Sydenham
Deformación y destrucción articular.
49
CONCLUSIONES:
La FR reviste no solo interés clínico sino también desde el punto de vista
sanitario, especialmente en los países en vías de desarrollo, afecta a grupos de
población que entre sus mayores problemas no puede acceder todavía a la atención
médica.
Esta enfermedad tiene un efecto limitante y duradero sobre el estilo de vida y
el trabajo de los pacientes.
Lo más importante todavía es que muchos de los primeros ataques y la mayoría
de las recidivas podrían prevenirse.
Es importante tener en cuenta que los criterios menores son muy inespecíficos
y es muy conveniente que el diagnóstico de Fiebre Reumática se establezca siempre
con base en los criterios mayores.
En cuanto al tratamiento, evidentemente, es mejor evitar que se produzca la
enfermedad, pero llegado al caso, éste estará en función del fenómeno inflamatorio
y la duración del mecanismo dependerá de la manifestación predominante, pero
también, se considerará la presencia de otros signos y síntomas, por ejemplo la
presencia de Carditis, Artritis y/o Corea de Sydenham.
Se ha comprobado así mismo, que la prevención penicilínica de las amigdalitis
estreptocócicas reduce drásticamente la frecuencia de la enfermedad cuanto más
precoz y eficaz sea el tratamiento antibiótico de aquellas, que menos a menudo van
seguidas de Fiebre Reumática.
Es conocido, también, que frecuentemente no se cumplen con los esquemas de
erradicación de estreptococo por diversos motivos, como el dolor que ocasiona la
50
penicilina, el costo del tratamiento, la suspensión del esquema con PNC oral al
mejorar la sintomatología del paciente.
Por lo tanto, se debe elegir el esquema de erradicación primaria, de acuerdo a
las características del cuadro clínico, del paciente, del familiar responsable y de la
condición socioeconómica de la familia, para evitar las secuelas posteriores y el
fracaso médico.
51
ANEXOS
52
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERIA, Y
CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
DISEÑO DE MONOGRAFÍA
I. DATOS INFORMATIVOS
1. Tema:
Fiebre Reumática en la Infancia
2. Director:
Dra. Ma. Isabel Herrera.
3. Investigadora:
Srta. Susana Cajamarca Naula.
4. Método:
Método Inductivo
Método Deductivo
5. Técnica:
Técnica De Lectura Científica
Técnica De Revisión Bibliográfica
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6. Fundamentos Legales:
Luego de haber cumplido los requisitos legales que la facultad exige como es el
haber aprobado los cinco años de estudio, un año de externado, un año de internado
rotativo y el curso de graduación estoy apta para presentar el diseño de monografía
cuyo tema es “Fiebre Reumática en la Infancia” el mismo que será aprobado por
el honorable Consejo Directivo, para la previa obtención del título de médico.
II. JUSTIFICACIÓN:
El tema de fiebre reumática en la infancia ha sido considerado por las
razones que se detallan a continuación:
Porque esta enfermedad presenta marcadas variaciones en distintos países,
atribuido en parte a las diferencias en cuanto a situación social y económica.
Por presentar en algunos casos sintomatología grave de la enfermedad
como es por ejemplo la carditis siendo la manifestación más grave puesto que en
sus fases tanto aguda o crónica pueden ocasionar la muerte, o condiciones
incapacitantes como es el caso de pacientes con Corea de Sydenham.
Por la relación de la Fiebre Reumática con la cardiopatía reumática, es
fundamental el diagnóstico precoz y el tratamiento eficaz de las faringitis,
estreptocócicas, particularmente en niños para prevención de secuelas.
III. OBJETIVOS:
Objetivo General:
Identificar los principales métodos diagnósticos epidemiológicos, clínicos, y
de laboratorio, junto con su tratamiento complicaciones y medidas preventivas, a
través de fuentes bibliográficas con el fin de disminuir la incidencia.
54
Objetivos específicos:
CAPÍTULO I
GENERALIDADES
Describir e informar sobre aspectos históricos, identificar factores de
predominio epidemiológico y puntualizar ciertas consideraciones generales
atribuibles a la Fiebre Reumática, mediante la búsqueda de información al
respecto, para adquirir una visión más amplia de la enfermedad.
CAPÍTULO II
PATOGÉNESIS PATOLOGÍA Y FORMAS DE CONTAGIO
Clarificar los mecanismos de patogénesis, mediante la puntualización previa
sobre ciertas consideraciones generales logradas en el capítulo 1, para
discernimiento del presente capítulo.
CAPÍTULO III
MANIFESTACIONES CLÍNICAS CRITERIOS MAYORES Y MENORES
Reconocer la enfermedad en base a manifestaciones clínicas inmersas dentro
de los criterios mayores y menores, mediante la revisión bibliográfica del tema, para
que sirvan de guía en el diagnóstico de la enfermedad.
CAPÍTULO IV
EVIDENCIA DE INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO B HEMOLÍTICO
DEL GRUPO A Y DIAGNÓSTICO
Conocer los tipos de exámenes a realizar y los de mayor relevancia,
mediante la información proporcionada para llegar a corroborar infección por
parte del Estreptococo B hemolítico del grupo A y así poder establecer el
diagnóstico en forma acertada y oportuna.
55
CAPÍTULO V
CINÉTICA DE LOS ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCO DEL GRUPO
A Y FUNDAMENTOS TÉCNICOS:
Conocer y entender la cinética de los anticuerpos anti-Estreptococo B
hemolítico grupo A, previamente haber conocido las consideraciones generales del
agente causal proporcionadas en el capítulo I, con el fin de obtener la comprensión
del presente capítulo.
CAPÍTULO VI
INTERPRETACIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCO
Recalcar sobre los factores q influyen en la interpretación de los anticuerpos
antiestreptococo, mediante el material presentado, para evitar falsos positivos
dentro de los exámenes realizados o saber que existe probabilidad de alteración.
CAPÍTULO VII
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, EVOLUCIÓN
Diferenciar a la Fiebre reumática de otras patologías cuya sintomatología
pueda tener similitud, mediante el conocimiento de enfermedades que forman parte
de su diagnóstico diferencial, para evitar un diagnóstico erróneo.
CAPÍTULO VIII
TRATAMIENTO
Aniquilar al Estreptococo B hemolítico grupo A, tratar la inflamación
causada por la fiebre reumática y considerar la presencia de carditis, artritis o corea
de Sydenham, de esta manera conocer las formas de tratamiento de las principales
complicaciones de la enfermedad, discernir la prioridad de tratamiento, mediante la
descripción de los esquemas terapéuticos sugeridos, con la finalidad de manejarlos
mejor a los mencionados esquemas.
56
CAPÍTULO IX
TIPOS DE PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO
Explicar sobre medidas preventivas de la enfermedad mediante la
información proporcionada para conseguir su prevención y su posible pronóstico.
IV. RECURSOS:
6 Institucionales
- Biblioteca Universidad Católica De Cuenca
- Biblioteca Personal
7 Humanos
- Unidad Adémica de Medicina, Enfermería y Ciencias de la Salud.
- Dra. Ma. Isabel Herrera.
8 Materiales
- Materiales De Oficina
- Equipo De Cómputo
- Material Bibliográfico
9 Económico
Autofinanciamiento.
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ESQUEMA DE CONTENIDOS
FIEBRE REUMÁTICA EN LA INFANCIA
CAPÍTULO I
GENERALIDADES
1.4 Definición
1.5 Aspectos históricos
1.6 Epidemiología
1.3.4 Edad
1.3.5 Raza
1.3.6 Sexo
1.3.7 Área geográfica
1.3.8 Latitud
1.3.9 El estado socio-económico
1.4 Consideraciones Generales
1.4.1 Huésped susceptible
1.4.1.1 Grupos sanguíneos
1.4.1.2 Factor secretor
1.4.1.3 Antígenos de histocompatibilidad
1.4.1.4 Anticuerpos monoclonales
1.4.2 Agente causal
1.4.2.1 Historia
1.4.2.2 Características estructurales y fisiología
1.4.2.3 Virulencia
1.4.2.4 Localización de la infección en el huésped
1.4.2.5 Definición de infección estreptocócica
1.4.2.6 Estado de portador
1.4.3 Factores predisponentes
1.4.3.1 Condición socioeconómica
1.4.3.2 Predisposición familiar
1.4.3.3 Sitio de infección
1.4.3.4 Edad y sexo
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CAPÍTULO II
PATOGÉNES PATOLOGÍA Y FORMAS DE CONTAGIO
2.4 Patogénesis
2.5 Patología
2.6 Formas de contagio
CAPÍTULO III
MANIFESTACIONES CLINICAS CRITERIOS MAYORES Y
MENORES
3.1 Cuadro Clínico
3.1.1 Criterios mayores
3.1.1.1 Carditis
3.1.1.2 Artritis
3.1.2.3 Corea de Sydenham
3.1.2.4 Nódulos subcutáneos
3.1.2.5 Eritema marginado
3.1.2 Criterios Menores
3.1.2.1 Fiebre
3.1.2.2 Artralgias
3.1.2.3 Intervalo P-R prolongado
3.1.2.4 Elevación de reactantes de F. Aguda
3.1.2.5 Leucocitosis
CAPÍTULO IV
EVIDENCIA DE INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO B HEMOLÍTICO
DEL GRUPO A Y DIAGNÓSTICO
4.2 Exámenes de laboratorio
4.2.1 La detección de Aso
4.2.2 El cultivo del exudado faríngeo
4.2.3 Pruebas para determinar rápidamente antic. Antiestreptocócos
4.2.4 Escarlatina
4.3 Diagnóstico
59
CAPÍTULO V
CINÉTICA DE LOS ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCO DEL
GRUPO A Y FUNDAMENTOS TÉCNICOS
5.1 Antiestreptolisina O (ASTO)
5.2 Anticuerpos anti-ADNasa B
5.3 Otros Anticuerpos anti-estreptococo
5.3.1 Anti-Estreptoquinasa, anti-hialuronidasa – estreptococo
y anti-ADNasa.
5.3.2 Anticuerpos carbohidrato A
5.3.3 Anticuerpos tipo específico M
CAPÍTULO VI
INTERPRETACIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCO
6.1 Factores que influyen en la interpretación de los anticuerpos
Anti-estreptococo
6.1.1 Edad del paciente
6.1.2 Población de alta prevalencia de infección por EBHGA
6.1.3 Sitio De Infección
6.1.4 Estaciones
6.1.5 Tratamiento antibiótico
6.1.6 Tiempo en que se obtiene el suero
6.2 Probabilidad pre-prueba de anticuerpos anti-EBHGA. (probabilidad
basal)
6.3 Rendimiento operativo de los títulos de anticuerpos anti-estreptococo
6.4 Razones de probabilidad de los anticuerpos anti estreptococo
6.5 Limitaciones de los títulos de los anticuerpos anti EBHGA
CAPÍTULO VII
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, EVOLUCIÓN
7.2 Diagnóstico diferencial
7.2.1 Artritis reactiva
7.2.2 Artritis séptica
7.2.3 Artritis crónica Juvenil
60
7.2.4 Lupus eritematoso sistémico
7.2.5 Artritis gonocócica
7.2.6 Endocarditis infecciosa
7.2.7 Miocarditis viral
7.2.8 Miocardiopatías
7.2.9 Enfermedad de Kawasaki
7.2.10 Drepanocitosis
7.2.11 Septicemia
7.2.12 Leucemia
7.2.13 Tuberculosis
7.2.14 Enfermedad de Lyme
7.2.15 Sarcoidosis
7.2.16 Reacción a medicamentos
7.2.17 Otras enfermedades del tejido conectivo
CAPÍTULO VIII
TRATAMIENTO
8.1 Carditis
8.2 Artritis
8.3 Corea de Sydenham
CAPÍTULO IX
TIPOS DE PREVENCIÓN Y PROFILAXIS
9.1 Tipos de prevención
9.1.1 Prevención primaria
9.1.2 Prevención secundaria
9.1.2 Prevención terciaria
CAPÍTULO X
EVOLUCIÓN PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
10.1 Evolución y pronóstico
61
10.2 Complicaciones
CAJAMARCA NAULA ROSA SUSANA HERRERA MARIA ISABEL
Investigadora Directora
62
ANEXOS DEL DOCUMENTO
PORTADORES DE ESTREPTOCOCOS HEMOLÍTICOS EN FARINGE
EN ÁREAS TROPICALES Y SUBTROPICALES. (I-1)
PPortadores de estreptococos hemolíticos en faringe en áreas tropicales y
subtropicales grupos de estreptococos (%)
País A C G Todos
los grupos
Muestra
población
Autor Año
Egipto 15.0 50.0 Escolares El
Kholy
(1969)
India:
Nueva
Delhi, Sur
y Bombay
19.7 2.4 8.1 34.0 Escolares Prakas
h, Sharma
(1973)
5.2 8.0 12.6 35.0 Preescolar Meyer,
Koshi
(1961)
9.0 Menores
de 20 años
Sant.
Bhat
(1963)
Irán 10.0 Todas Ghara (1968)
Israel 6.0 11.0 Escolares Davies etal (1969)
Singapur 11.0 1.0 6.5 19.0 4-6 años Tay (1970)
21.0 4.7 12.7 39.0 7-14 años Tay (1973)
4.0 32.0 7-14 años Tay (1975)
Uganda 14.0 Todas Blowers (1969)
Vietnam 3.6 11.0 7-20 a Agapi (1962)
PAC-P1 Parte A, Libro 5
FIEBRE REUMÁTICA
63
PREVALENCIA EN MENORES DE 12 AÑOS Y SEGÚN TIPOS DE
PATOLOGIAS (I-2)
GRUPO INCOR I-2
64
MANIFESTACIONES CARDIACAS (III-1)
Manifestación cardiaca en 114 pacientes con fiebre reumática.
Lesión valvular en 135 pacientes con endocarditis por fiebre reumática. IM:
insuficiencia mitral; IA: insuficiencia aórtica; DLM; doble lesión mitral; EMP:
estenosis mitral pura.
Manifestación clínica pura y sexo en 159 niños con fiebre reumática. Cuando la
enfermedad se expresa con un criterio mayor se encuentra que en carditis y corea
son más frecuentes los pacientes del sexo femenino.
PAC-P1 Parte A, Libro 5
FIEBRE REUMÁTICA
65
TRATAMIENTO ANTIINFECCIOSO Y ANTIINFLAMATORIO (VIII-1)
Tratamiento Antiinfeccioso
Tratamiento Antiinflamatorio:
66
REVISIÓN COCHRANE TRADUCIDA I
Fecha de la modificación significativa más reciente: 24 de abril de 2008. Las
revisiones Cochrane se revisan regularmente y se actualizan si es necesario.
Ultima actualización 2008.
RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS
La penicilina reduce el riesgo de faringitis por estreptococo y ataques
de fiebre reumática en personas con fiebre reumática anterior
La fiebre reumática es una complicación rara de la faringitis, que
puede ocasionar daños en el corazón. Las personas con fiebre reumática
anterior pueden volver a padecerla después de una faringitis por
estreptococo si no reciben penicilina de modo regular. La penicilina para
la prevención puede ser administrada por inyección o en comprimidos. La
toma de comprimidos es más fácil pero puede no dar los mismos
resultados que las inyecciones. La revisión de los ensayos comparó
diferentes maneras de administrar penicilina. La penicilina parecía
funcionar mejor en inyecciones que en comprimidos. Las inyecciones
administradas cada dos o tres semanas funcionaron mejor que cuando se
administraban cada cuatro semanas. Sin embargo, se necesita más
investigación al respecto.
RESUMEN
Antecedentes:
Las personas con antecedentes de fiebre reumática tienen un alto riesgo de
ataques de fiebre reumática recurrentes y de desarrollar una cardiopatía reumática
después de una faringitis por estreptococo. La administración de penicilina a estas
personas puede prevenir ataques recurrentes de fiebre reumática y una posterior
cardiopatía reumática. Sin embargo, no hay consenso con respecto al método de
administración de penicilina más efectivo.
Objetivos: Evaluar los efectos de la penicilina en comparación con el placebo
y los efectos de diferentes regímenes y formulaciones de penicilina para la
prevención de la infección estreptocócica y la recurrencia de la fiebre reumática.
Estrategia de búsqueda: Se hicieron búsquedas en el Registro Cochrane de
67
Ensayos Controlados (Cochrane Controlled Trials Register) (La Cochrane Library
Número 2, 2001), en MEDLINE (1997 hasta julio 2000), en EMBASE (1998 hasta
julio 2000) y en las listas de referencias de los artículos, y se estableció contacto con
expertos en el área.
Criterios de selección: Estudios aleatorios y cuasialeatorios que comparan (i) la
penicilina con control, (ii) penicilina oral con intramuscular (iii) una dosis cada dos
o tres semanas con cada cuatro semanas de penicilina intramuscular en pacientes con
fiebre reumática previa.
Recopilación y análisis de datos: Dos revisores de forma independiente
evaluaron la calidad de los ensayos y obtuvieron los datos.
Resultados principales: Se incluyeron nueve estudios (n=3008). No se
combinaron los datos debido a la heterogeneidad. En general, la calidad
metodológica de los estudios incluidos fue pobre. Tres ensayos (n = 1301)
compararon la penicilina con el control. Sólo uno de tres estudios reveló que la
penicilina redujo la recurrencia de fiebre reumática (RR 0,45; IC del 95%: 0,22 a
0,92) y la faringitis por estreptococo (RR 0,84; IC del 95%: 0,72 a 0,97). Cuatro
ensayos (n = 1098) compararon penicilina intramuscular con oral y todos
demostraron que la penicilina intramuscular redujo la recurrencia de fiebre
reumática y faringitis por estreptococo en comparación con la penicilina oral. Un
ensayo (n = 360) comparó una dosis cada dos semanas con una dosis cada cuatro
semanas de penicilina intramuscular. La penicilina administrada dos veces por
semana fue más efectiva en la disminución de la recurrencia de fiebre reumática (RR
0,52; IC del 95%: 0,33 a 0,83) y de faringitis por estreptococo (RR 0,60; IC del
95%: 0,42 a 0,85). Un ensayo (n = 249) mostró que la penicilina suministrada cada
tres semanas redujo la faringitis por estreptococo (RR 0,67; IC del 95%: 0,48 a 0,92)
en comparación con una dosis cada cuatro semanas de penicilina intramuscular.
Conclusiones de los revisores:
La penicilina intramuscular parecía ser más eficaz que la penicilina oral para la
prevención de la recurrencia de fiebre reumática y de la faringitis por estreptococo.
Una inyección cada dos o tres semanas parecían ser más efectivas que una inyección
cada cuatro semanas. Sin embargo, las pruebas se basan en ensayos de poca calidad.
Esta revisión debería citarse como: Manyemba J, Mayosi BM. Penicilina para
68
la prevención secundaria de la fiebre reumática (Revisión Cochrane traducida). En:
La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd.
Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane
Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Éste es el resumen de una revisión Cochrane traducida. La Colaboración Cochrane
prepara y actualiza estas revisiones sistemáticas. El texto completo de la revisión
traducida se publica en La Biblioteca Cochrane Plus (ISSN 1745-9990).
El Centro Cochrane Iberoamericano traducen, Infoglobal Suport edita, y Update
Software Ltd publica La Biblioteca Cochrane Plus
De La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software
Ltd. Todos los derechos están reservados.
69
REVISIÓN COCHRANE TRADUCIDA II
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO PARA LA
CARDITIS EN LA FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
(REVISIÓN COCHRANE TRADUCIDA)
Cilliers AM, Manyemba J, Saloojee H
Fecha de la modificación significativa más reciente: 26 de noviembre de 2002.
Las revisiones Cochrane se revisan regularmente y se actualizan si es necesario.
RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS
No se ha demostrado que los corticosteroides y la inmunoterapia
previenen el daño del corazón como consecuencia de la fiebre reumática.
La fiebre reumática es una complicación tardía de un tipo de infección
en la garganta causada por las bacterias estreptocócicas. Es una
enfermedad del sistema inmunológico que puede resultar en un trastorno
inflamatorio del corazón (carditis), las articulaciones, el cerebro y la piel.
La carditis puede causar una insuficiencia cardíaca y la muerte. Diversos
fármacos antiinflamatorios han sido empleados para el tratamiento de la
carditis, los que incluyen corticosteroides, aspirina e inmunoglobulinas
(tratamiento inmunológico que utiliza anticuerpos). La revisión de los
ensayos halló que no hay pruebas sólidas que indiquen que los fármacos
antiinflamatorios pueden prevenir el daño del corazón que ocurre luego de
un episodio de carditis.
RESUMEN
Antecedentes: La cardiopatía reumática es la causa más importante de la
cardiopatía adquirida en los países en desarrollo. A pesar de que la prevención de la
fiebre reumática y el tratamiento de las recurrencias están bien establecidos, el
tratamiento óptimo de la carditis reumática activa es todavía incierto.
Objetivos: Evaluar los efectos de los agentes antiinflamatorios como la
aspirina, los corticosteroides y la inmunoglobulina para la prevención o reducción
70
del daño adicional de la válvula cardíaca en pacientes con fiebre reumática aguda.
Estrategia de búsqueda: Se realizaron búsquedas en el Registro Cochrane de
Ensayos Controlados (Cochrane Controlled Trials Register) (Número 4, 2000),
MEDLINE (desde 1966 a abril de 2002), EMBASE (desde 1998 a noviembre de
2002), LILACS (desde 1998 a noviembre de 2002), Índex Medicas (desde 1950 a
diciembre de 2000) y en las listas de referencias de los estudios identificados.
Criterios de selección: Ensayos controlados aleatorios que comparaban agentes
antiinflamatorios (p.ej. aspirina, esteroides, inmunoglobulinas) con placebo u otros
controles, o que comparaban cualquiera de los agentes antiinflamatorios entre sí, en
pacientes con fiebre reumática aguda diagnosticada de acuerdo con los criterios de
Jones o los criterios de Jones modificados. La presencia de enfermedades cardíacas
un año después del tratamiento era uno de los principales criterios de resultado
seleccionados.
Recopilación y análisis de datos: Dos revisores extrajeron los datos de forma
independiente y evaluaron la calidad de los ensayos.
Resultados principales: Se incluyeron ocho ensayos controlados aleatorios
con 996 personas. Distintos agentes esteroideos, es decir ACTH, cortisona,
hidrocortisona, dexametasona y predispone e inmunoglobulina intravenosa, se
compararon con la aspirina, un placebo o ningún tratamiento en los diversos
estudios. Seis de los ensayos se realizaron entre 1950 y 1965, mientras que los otros
dos se realizaron en los últimos diez años. En general, no había diferencias
significativas en el riesgo de las enfermedades cardíacas en un año entre el grupo
tratado con corticosteroides y el grupo tratado con aspirina (riesgo relativo 0,87;
intervalo de confianza del 95%: 0,66 a 1,15). De igual manera, cuando se comparó
el uso de predispone (riesgo relativo 1,78; intervalo de confianza del 95%: 0,98 a
3,34) o inmunoglobulinas intravenosas (riesgo relativo 0,87; intervalo de confianza
del 95%: 0,55 a 1,39) con un placebo, no se redujo el riesgo de desarrollo de
lesiones en la válvula cardíaca en un año.
Conclusiones de los revisores:
No hay beneficios en la utilización de los corticosteroides o las
inmunoglobulinas intravenosas para la reducción del riesgo de lesiones en la válvula
cardíaca en pacientes con fiebre reumática aguda. La antigüedad de la mayoría de
71
los ensayos restringió el adecuado análisis estadístico de los datos y la evaluación
aceptable de los resultados clínicos de acuerdo con los estándares actuales. Se
necesitan nuevos ensayos controlados aleatorios en pacientes con fiebre reumática
aguda que evalúen los efectos de los corticosteroides tales como la predispone oral,
la metilprednisona intravenosa y otros nuevos agentes antiinflamatorios. Los
adelantos en la ecocardiografía permitirán una evaluación más objetiva y precisa de
los resultados cardíacos.
Esta revisión debería citarse como: Cilliers AM, Manyemba J, Saloojee H.
Tratamiento antiinflamatorio para la carditis en la fiebre reumática aguda (Revisión
Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford,
Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida
de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Éste es el resumen de una revisión Cochrane traducida. La Colaboración Cochrane
prepara y actualiza estas revisiones sistemáticas. El texto completo de la revisión
traducida se publica en La Biblioteca Cochrane Plus (ISSN 1745-9990).
El Centro Cochrane Iberoamericano traducen, Infoglobal Suport edita, y Update
Software Ltd publica La Biblioteca Cochrane Plus.
72
FLUJOGRAMA O ALGORITMO I
PACIENTE CON
FARINGOAMIGDALITIS
CONSULTA MEDICO
GENERAL
CUADRO
AGUDO
TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
CONTROL MEDICO
GENERALCH, VSG ASTOS, PROT.
C REACTIVA, FROTIS
FARINGEO YCULTIVO
ECG, RX DE TORAX,
PARCVIAL DE ORINA
CRITERIOS DE JONES
SUGESTIVOS DE
FIEBRE REUMATICA
CONSULTA CON
ESPECIALISTA.
DX. DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
CARDIOPATIA
REUMATICA
MANEJO DE LA
CARDIOPATIA
PROFILAXIS
CONTINUA DE POR
VIDA
CONTROL MEDICO
CADA 3 MESES
(1er AÑO)
CONTROL MEDICO
CADA 6 MESES
ECOCARDIOGRAMA
ANUAL, EKG, RX DE
TORAX, PCR
MENOR DE 16
AÑOS
PROFILAXIS
CONTINUA POR 5
AÑOS
PROFILAXIS CONTINUA
HASTA COMPLETAR
MINIMO 5 AÑOS O HASTA
LA EDAD DE 16 AÑOS
CONTROL MEDICO
CADA 3 MESES
(1er AÑO)
NO
SI
NOSI
NONO
SISI
73
FLUJOGRAMA DE PREVENCION Y MANEJO DE FIEBRE
REUMATICA EN EL PRIMER NIVEL
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA
- CÁCERES PALLAVIDINO, Guillermo Horacio. ACEVAL, Santiago Alberto,
et al. “Revista de Posgrado de la Vía Cátedra de Medicina”; FIEBRE
REUMÁTICA. Agosto 2009.
- FARRERAS ROZMAN. Medicina interna, Décimo sexta edición volumen II
Barcelona- España. Edición 2009.
- VÉLEZ A Hernán, ROJAS M William, BORRERO R Jaime, et al, .
Fundamentos de Medicina, Reumatología, Medellín- Colombia, SEXTA
EDICIÓN 2005.
- DE LA BIBLIOTECA COCHRANE PLUS, número 3, 2008. .
- FLORES M, Carlos. Microbiología, Universidad Católica de Cuenca, Cuenca-
Ecuador, 2006-2007, pág. 37-44.
- PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA FIEBRE
REUMATICA. Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de
México.
Disponible en la web: www.drscope.com/privados/pac/pediatria/index.html
- Phillip Margulies, Todo lo que usted necesita saber sobre la fiebre reumática,
Nueva York.. Rosen Publishing Group, 2007.
Disponible en la web:
http://www.answers.com/topic/rheumaticfever#ixzz1UBWCFClK
- FOX, Alvin. Microbiología e inmunología On-line, Microbiología, capítulo 12,
Instituto Politécnico Nacional México. Edición 23, 2008.
Disponible en la Web: http://pathmicro.med.sc.edu/Spanish-immuno/immuno-
span.htm
- Dra. Coto Hermosilla, Cecilia. “Servicio Nacional de Reumatología
Pediátrica”. Agosto 2007.
Disponible en la web:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/pediatria/fiebre_reumatica.pdf
- Polo Rodríguez, Ever. “Intervención de enfermería en niños con fiebre
reumatica”, Instituto SIDEM. (EN LÍNEA.)Julio 2011.
Disponible en la Web:
http://www.monografias.com/trabajos61/enfermeriafiebrereumatica/enfermeria-
fiebre-reumatica2.shtml
- Pérez Díaz, Carlos, Borda Andrés, et, al Rev. Panamá Infectología 2008;
Interpretación clínica de anticuerpos en la fiebre reumática, Agosto de 2011.
Disponible en la Web:
http://www.revista-api.com/3%20edicao%202008/pdf/mat%2006.pdf
- Liza Delgado, Juan José Pediatra. Prof. Assoc. Medicina. UNJFSC. 2008.
Pediatra - Prof. Asoc. Medicina, Universidad Nacional José Faustino Sánchez
Carrión. Microsoft Powerpoint.
Disponible en la web: www.med-unjfsc.edu.pe/profesores
- GUIDELINES FOR THE DIAGNOSIS OF RHEUMATIC FEVER, Jones
Criteria, 1992 Update. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic
Fever, Endocarditic, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular
Disease in the Young of the American Heart Association. JAMA 2008.
Disponible en la Web: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1404745