unidad xi regulación e integración metabólica
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Universidad de Oriente
Núcleo de Bolívar
Escuela de Ciencias de la Salud
Prof. Zulay Castillo Pérez
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Metabolismo:
Conjunto de reacciones químicas que ocurren en las
células de todos los seres vivos, se subdivide en:
Anabolismo: conjunto de reacciones biquímicas de síntesis
de moléculas complejas, a partir de moléculas simples, con
inversión de energía
Catabolismo: Conjunto de reacciones químicas donde
ocurre la degradación de moléculas complejas a moléculas
simples con liberación de energía.
La misión fundamental del metabolismo es generar: precursores de
otras vías metabólicas, poder reductor y ATP
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Regulación del número de moléculas de enzima:
Inducción-represión de la síntesis enzimática
Degradación de las enzimas
Regulando la eficiencia catalítica de las enzimas:
Disponibilidad de sustratos y cofactores
(Compartimentalización, asociaciones multienzimáticas)
Regulación alostérica
Homoalosterismo
Heteroalosterismo
Modificación covalente
Zimógenos o proenzimas
fosforilación y desfosforilación
Especializaciones metabólicas de algunos órganos
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Proteínas Polisacáridos Ácidos nucléicos Lípidos
aminoácidos Glucosa
Bases
Pentosas TAGs
Ácidos
grasos
Glicerol
FADH2
NADH
Piruvato
Acetil-CoA
ATP
ATP
o2 H2O
Isoprenoides
NADPH
NH3+
Otras
reacciones
biosintéticas
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Proteínas Polisacáridos Ácidos nucléicos Lípidos
aminoácidos Glucosa
Bases
Pentosas TAGs
Ácidos
grasos
Glicerol
ATP
NADH
FADH2
NADH
Piruvato
Acetil-CoA
co2
ATP
ATP
o2 H2O
Cuerpos
cetónicos
FADH2
NADH
NH3+
UREA
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CARBOHIDRATOS LÍPIDOS PROTEÍNAS
♣ Glucólisis
♣ Gluconeogénesis
♣ Pentosas-Fosfato
♣ Glucogénesis
♣ Glucogenólisis
♣ Lipogénesis
♣ Lipólisis
♣ Síntesis de TAG
♣ Síntesis de colesterol
♣ Degradación de
colesterol
♣ Síntesis y degradación
de aminoácidos
♣ Síntesis de
nucleótidos
♣ Transporte de lípidos
CICLO DE KREBS (Embudo metabólico)
Y
CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES
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Vía Enzima (s)
Reguladora (s)
Activadores e Inhibidores
alostéricos
Lugar de la
célula en que
ocurre
Glucólisis
Hexocinasa Inhibe glucosa
Citosol PFK 1 Activa: AMP y F-2,6 BP
Inhibe: Citrato, ATP y H+
Piruvato Cinasa Activa: F-1,6-BP
Inhibe: ATP y Alanina
Gluconeógenesis
Glucosa-6-Fosfatasa Inhibida por: Citrato, ATP e Insulina.
Activa: Glucocorticoides
Citosol y
Mitocondria
Fructosa Bifosfatasa Inhibe: F-2,6-BP y AMP
Activa: Citrato
PEP carboxicinasa Inhibe: ADP
Piruvato Carboxilasa Inhibe: ADP
Activa: Acetil-CoA
Pentosas fosfato G-6-P-DH Activa: NADP+
Inhibe: NADPH Citosol
Glucogénesis Glucógeno sintasa Activa: Insulina Citosol
Glucogenólisis
Glucógeno fosforilasa
muscular Activa: Adrenalina y AMP
Inhibe: ATP Citosol
Glucógeno fosforilasa
hepática
Activa: Glucagón
Inhibe: Glucosa, ATP Citosol
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Vía Enzima (s)
Reguladora (s)
Inhibidores y
activadores
Lugar de la
célula donde
ocurren
Lipogénesis Acetil-CoA
carboxilasa
Activa: Citrato,
Insulina.
Inhibe: Palmitoil-
CoA, Glucagón
Citoplasma,
mitocondria y
retículo
endoplasmático
Síntesis de TAG Activa: Insulina Citosol
Lipólisis
Carnitina acil
transferasa I
Inhibe: Insulina y
Malonil-CoA
Citosol y
mitocondria Lipasas
Reguladas
hormonalmente
Cetogénesis HMG-CoA
sintasa Activa:Acetil-CoA
Matriz
mitocondrial
Sintesis de
colesterol
HMG-CoA
reductasa
Inhibe: Colesterol
y Glucagón
Activa: Insulina
Citoplasma
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Vía Enzima (s)
Reguladora (s)
Inhibidores y
activadores
Lugar de la
célula donde
ocurren
Ureogénesis:
Formación de
Carbamoil fosfato
CPS I Activa: Arginina y
glutamato Mitocondria
Sintesis de novo
de nucleótidos de
purina
Glutamina
fosforribosil amino
transferasa
Activa: PRPP
Inhibe :AMP, GMP
e IMP Citosol
Sintesis de
nucleotidos de
pirimidina
Aspartato
transcarbamilasa
Activa: PRPP
Inhibe: CTP Citosol
Sintesis de
porfirinas ALA sintasa
Regulada por
Hemo Mitocondria
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Glucosa
Glucosa-6-P
Glucosa-1-P
Fructosa-6-P
6 fosfogluconato
Glucógeno
Piruvato
Ribosa-5-P
Acetil-CoA
Lactato
Alanina
Oxalacetato
Ácidos
grasos
CO2
Colesterol
Cuerpos
cetónicos
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Alimentación:
Máxima absorción de nutrientes desde el intestino (2 horas
despues de recibir alimento o pospandrio)
Ayuno temprano:
Inmediatamente al cesar la captación de combustibles por el
intestino (4-12 horas después de recibir alimento)
Ayuno prolongado:
No hay aporte alguno de nutrientes que puedan ser absorbidos
intestinalmente (Después de 12 horas de recibir alimento)
Inanición:
Más de 3 días sin recibir alimento
Renutrición:
Estado inicial al llegar nutrientes provenientes del intestino.
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Tejido Función Requerimiento
energético
Hígado
Sintetiza: glucógeno, proteínas
plasmáticas, urea, ácidos grasos y
VLDL, cuerpos cetónicos.
Realiza: gluconeógenesis
desintoxicación, suministro de
combustible al cerebro, músculo, y
otros órganos perifericos, sintetiza y
esterifica, sintetiza
α-cetoácidos
Músculo
esquelético Trabajo mecánico
Glucosa, fosfocreatina,
ácidos grasos y cuerpos
cetónicos.
Reserva glucógeno y
fosfato de creatina.
Intercambia lactato y
alanina por glucosa con el
hígado.
Músculo
cardíaco Bombeo de sangre por contracción a
través del sistema circulatorio
Glucosa en alimentación,
ácidos grasos en e ayuno,
puede tambien usar CC,
lactato y piruvato.
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Tejido Función Requerimiento
energético
Intestino delgado Digestión y absorción de nutrientes
Requiere mucha energia
que emplea en transporte
activo y sintesis de
lipoproteínas. Usa
glutamina exógena o
endógena.
Sanguíneo Transportar oxígeno, CO2, metabolitos,
nutrientes, sustancias de defensa,
reparación y desecho.
Exclusivamente glucosa
Adiposo Reserva energética Glucosa en alimentación
Ácidos grasos en el ayuno
Renal
Filtración del plasma sanguíneo
eliminando productos de desecho,
reabsorción de electrolitos, azúcares y
aminoácidos del filtrado, regulación del pH
sanguíneo, regulación del contenido de
agua corporal.
Glucosa en alimentación
Ácidos grasos y cuerpos
cetónicos, en ayuno
prolongado
Cerebro
Procesa información sensorial, controla y
coordina el comportamiento y las
funciones corporales homeostáticas.
Responsable de la cognición, emociones,
memoria y aprendizaje. Controla y
coordina el metabolismo
Principalmente utiliza
glucosa, en ayuno
prolongado se adapta a
usar cuerpos cetónicos.
Utiliza 20% del oxígeno
consumido
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Los animales consumimos cantidades
variables de combustibles para cubrir la
demanda metabólica y almacenar el
exceso que luego será dispuesto durante
los períodos de inanición.
Su finalidad es que exista disponibilidad
constante de combustibles oxidables en
sangre para mantener la homeóstasis
calórica
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![Page 21: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/21.jpg)
![Page 22: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/22.jpg)
![Page 23: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/23.jpg)
![Page 24: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/24.jpg)
Fase Origen de la glucosa
sanguínea Tejidos que utilizan glucosa
Principal combustible del
cerebro
I Exógeno Todos Glucosa
II
Glucógeno
Gluconeogénesis
hepática
Todos excepto el hígado.
El músculo y el tejido adiposo en
pequeña proporción
Glucosa
III
Gluconeogénesis
hepática
Glucógeno
Todos excepto el hígado.
El músculo y el tejido adiposo en
proporciones intermedias entre II
y IV
Glucosa
IV Gluconeogénesis
hepática y renal
Cerebro, eritrocitos, médula
renal. El músculo en pequeña
cantidad
Glucosa, cuerpos
cetónicos
V Gluconeogénesis
renal y hepática
El cerebro en pequeña
proporción, eritrocitos y médula
renal
Cuerpos cetónicos,
glucosa
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![Page 27: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/27.jpg)
![Page 28: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/28.jpg)
![Page 29: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/29.jpg)
Hormona característica durante el estado de alimentación, secretada por
las celulas β del páncreas. Estimula el almacenamiento de combustibles y
la síntesis de proteínas. Al aumentar su concentración en sangre, induce:
Sintesis de proteínas
sintesis de glucógeno y TAGs
Glucólisis hepática
Entrada de glucosa a las células musculares, cardíacas, adiposas,
cerebrales, del bazo y sanguíneas.
Captación de aminoácidos ramificados por el músculo
Disminuye: Gluconeogénesis, lipólisis, degradación de proteínas y la
concentración de glucosa en sangre.
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Hormona característica del estado de ayuno, al aumentar
en sangre estimula la liberación de glucosa del hígado y la
liberación de combustibles, al inducir:
Degradación de glucógeno hepático
Gluconeogénesis hepática y renal
Degradación de TAGs en el tejido adiposo
Aumento de la concentración de glucosa en sangre
Disminuye: La síntesis de glucógeno, la síntesis de ácidos
grasos y la glucólisis.
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Hormona característica del estado de ayuno, al aumentar
su concentración en sangre induce:
Aumento de la concentración de AMPc en el músculo
Degradación de glucógeno muscular
Degradación y movilización de TAGs en el tejido
adiposo
Aumento de la concentración de glucosa en sangre.
Disminuye: la captación de glucosa por el músculo, la
síntesis de glucógeno y la secreción de insulina
![Page 32: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/32.jpg)
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![Page 34: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/34.jpg)
Ejercicio aeróbico Ejercicio anaeróbico
Moderado y de larga duración Intenso y de corta duración
Mucha cooperación entre
órganos
Poca cooperación entre
órganos
Combustibles:
FOSFOCREATINA,
GLUCÖGENO, oxidacion de
ÁCIDOS GRASOS, CUERPOS
CETÖNICOS
Combustibles:reservas de
FOSFOCREATINA y de
GLUCÓGENO
Rutas metabólicas:
Glucogenólisis muscular,
glucólisis aeróbica, lipólisis,
osidación de ácidos grasos,
cetogénesis.
Rutas metabólicas:
Glucogenólisis muscular y
glucólisis anaeróbica
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![Page 36: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/36.jpg)
INTESTINO
GLUCOSA
AMINOÁCIDOS
LÍPIDOS
TEJIDO ADIPOSO
QUILOMICRONES
VASOS
LINFÁTICOS
VENA
PORTA
GLUCOSA
AA LÍPIDOS
ÁCIDOS
GRASOS
VLDL
LDL
LACTÓGENO
PLACENTARIO
ESTRADIOL PROGESTERONA
LIPÓLISIS
OTROS
TEJIDOS
P
L
A
C
E
N
T
A
ESTADO INSULINO RESISTENTE
![Page 37: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/37.jpg)
GLUCÓGENO
GLUCOSA
TEJIDO ADIPOSO
LIPÓLISIS
GLUCOSA
LACTATO P
L
A
C
E
N
T
A
ÁCIDOS GRASOS TAG
cc
AMINOÁCIDOS
CO2
CO2
LACTÓGENO
PLACENTARIO
ESTRADIOL PROGESTERONA
ESTADO INSULINO RESISTENTE
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INTESTINO
GLUCOSA
AMINOÁCIDOS
LÍPIDOS VASOS
LINFÁTICOS
VENA
PORTA
GLUCOSA
AA LÍPIDOS LACTOSA
PROTEÍNAS
TAGs
TEJIDO ADIPOSO
ÁCIDOS
GRASOS
DESARROLLO DE
CÉLULAS Y
CONDUCTOS
GALACTÓFOROS
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GLUCOSA
AA
LÍPIDOS
CALCIO
TEJIDO ADIPOSO
ÁCIDOS
GRASOS
LACTOSA
PROTEÍNAS
TAGs
LIPÓLISIS
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![Page 41: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/41.jpg)
Dependiente de insulina, es causada por la destrucción
autoinmune de las células -pancreáticas, es tratada con terapia
de reemplazo de insulina. Representa un 10% de los casos de
diabetes
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![Page 43: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/44.jpg)
No dependiente de insulina, esta se produce pero los
receptores no son sensibles a ella. Representa el 85-90% de
los casos de diabetes. El tratamiento se basa en control
dietético y ejercicio
![Page 45: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: Unidad XI regulación e integración metabólica](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081800/559b23d61a28ab4f488b4599/html5/thumbnails/48.jpg)
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