udc: 614-88 yu issn 2334 - Београд · doc. dr sc med. nenad ivančevi ... kortikosteroid...

1

pomoć Beog ad ZDAVAČ VLASN K

Gradsk zavod za h nu med c nsku pomoć Beograd

UDC: 614-88 YU ISSN 2334 - 6477

NAUČNI Č A SOPIS URG ENTNE MEDICINE VOL. 19 BROJ 3 2013. GOD

Izdavač i vlasnik: Gradski zavod za

hitnu medicinski pomoć Beograd

Podružnica SLD

Gradski zavod za

hitnu medicinsku

pomoć Beograd

Medicinski fakultet

Univerziteta u

Beogradu

Grad Beograd

Čovek ne može da bira vreme u kojem će se roditi i živeti; od njega ne

zavisi ni od kojih roditelja, ni od kog naroda će se roditi, ali od njega

zavisi kako će on postupati u datom vremenu: da li kao čovek ili kao

nečovek, bez obzira na to u kom narodu i od kojih roditelja."

Patrijarh Pavle

UDC: 614-88 YU ISSN 2334 - 6477

NAUČNI ČASOPIS URGENTNE MEDICINE

Vol. 19 Broj 3

Glavni urednik

Decembar 2013.

Prim. dr sc med. Slađana Anđelić Odgovorni urednik

Doc. dr sc med. Nenad Ivančević

Zamenik glavnog i odgovornog urednika Dr Mirjana Milićević

NAUČNI ODBOR

Predsednik naučnog odbora Akademik Predrag Peško

UREĐIVAČKI ODBOR

Predsednik Prof. dr sc med. Đorđe Bajec

Članovi Prof. dr sc med. Vladimir Bumbaširević Prof. dr sc med. Ana Šijački Prof. dr sc med. Vesna Bumbaširević Prof. dr sc med. Marko Bumbaširević Prof. dr sc med. Zorana Vasiljević Prof. dr sc med. Ljiljana Beslać-Bumbaširević Prof. dr sc med. Vlada Đukić Prof. dr sc med. Slavica Vučinić Prof. dr sc med. Zoran Todorović Prof. dr sc med. Vasa Antunović Prof. dr sc med. Branimir Aleksandrić Prof. dr sc med. Cane Tulić Prof. dr sc med. Aleksandar Ljubić Doc. dr sci med. Milan Đukić Doc. dr sc med. Nenad Ivančević Doc. dr sc med. Dejan Radenković Doc. dr sc med. Vesna Stojanov Prim. dr sc med. Slađana Anđelić Dr med. Branislav R. Lazić

MEĐUNARODNI NAUČNI ODBOR

Akademik Goran Nikolić (CG) Prof. dr sc med. Selma Uzunović-Kamberović (BIH) Doc. dr sc med. Vesna Degoricija (Hrvatska) Doc. dr sc med. Dejan Trajkov (Makedonija)

Lektor i korektor za srpski jezik Maja Popović

Lektor za engleski jezik Tatjana Paunović

Članovi Prim. dr med. Nada Macura Prim. dr med. Dragutin Tričković Prim. dr med. Snežana Petrović Dr med. Mirjana Milićević Dr med. Branka Lazić Dr med. Jasna Milutinović Dr med. Snežana Bogunović Dr med. Ana Petković Dr med. Zagorka Maksimović Dr med. Bosiljka Erceg Dr med. Nada Emiš-Vandlik

Uredništvo i administracija: Franše d’ Eperea 5, Beograd

Tel.: 011 36 15 007, Fax: 011 36 13 489

e-mail: [email protected]

web sajt: www.beograd94.rs

Urednik sajta: Miloš Martinović

Časopis izlazi 3 puta godišnje

Naslovna strana: Hitno kada je bitno /

Milan Đorđević

Časopis je registrovan kao sredstvo javnog informisanja rešenjem Republičkog ministarstva za informisanje broj:

2206 od 22. 07. 1996. godine. Na zajedničkoj sednici Saveta i Stručnog odbora (SO) Sistema biomedicinskih naučnih informacija Srbije (SBMNI S) održanoj 20. 12. 1996. godine na Medicinskom fakultetu u Beogradu doneta je sledeća

odluka: Prihvata se časopis “Halo 94” kao časopis od značaja za Sistem BMNI Srbije i kao takav biće indeksiran u

domačoj bazi podataka “Biomedicina Serbica”.

Na osnovu mišljenja Ministarstva za nauku i tehnologiju, broj: 413-00-430/98-01, Naučni časopis Urgentne medicine “HALO 94” je publikacija od posebnog interesa za nauku i na nju se ne plaća opšti porez na promet.

mailto:[email protected]

http://www.beograd94.rs/

UDC: 614-88 YU ISSN 2334 - 6477

SCIENTIFIC JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE

Vol. 19 Number 3 December 2013.

Editor-in-Chief Prim. Slađana Anđelić, MD, PhD

Responsible Chief Assist. Prof. Nenad Ivančević, MD, PhD

Associate Editor-in-Chief Mirjana Milićević, MD

SCIENTIFIC BOARD Sci-

entific board President Prof. Predrag Peško, MD, PhD, MSAAS

Members Prof. Vladimir Bumbaširević, MD, PhD

Prof. Ana Šijački, MD, PhD

Prof. Vesna Bumbaširević, MD, PhD Prof. Marko Bumbaširević, MD, PhD Prof. Zorana Vasiljević, MD, PhD Prof. Ljiljana Beslać-Bumbaširević, MD, PhD Prof. Vlada Đukić, MD, PhD Prof. Slavica Vučinić, MD, PhD Prof. Zoran Todorović, MD, PhD Prof. Vasa Antunović, MD, PhD Prof. Branimir Aleksandrić, MD, PhD Prof. Cane Tulić, MD, PhD Prof. Aleksandar Ljubić, MD, PhD Assist. Prof. Milan Đukić, MD, PhD As-sist. Prof. Nenad Ivančević, MD, PhD As-sist. Prof. Dejan Radenković, MD, PhD Assist. Prof. Vesna Stojanov, MD, PhD Prim. Slađana Anđelić, MD, PhD Branislav R. Lazić, MD

INTERNATIONAL SCIENTIFIC BOARD Prof. Goran Nikolić, MD, PhD, MSAAS (MNE)

Prof. Selma Uzunović-Kamberović, MD, PhD (BIH)

Assist. Prof. Vesna Degoricija, MD, PhD (CRO) As-

sist. Prof. Dejan Trajkov, MD, PhD (FYRM)

Revision and proofreading for Serbian Maja Popović

Translation and proofreading for English Tatjana Paunović

EDITORAL BOARD Edi-torial board President

Prof. Đorđe Bajec, MD, PhD

Members Prim. Nada Macura, MD

Prim. Dragutin Tričković, MD Prim. Snežana Petrović, MD Branka Lazić, MD Mirjana Milićević, MD Jasna Milutinović, MD Snežana Bogunović, MD Ana Petković, MD Zagorka Maksimović, MD Bosiljka Erceg, MD Nada Emiš-Vandlik, MD

Editorial and administration office: Franše d ’ Eperea 5, Belgrade

Tel.: +381 11 36 15 007,

Fax: +381 11 36 13 489

Web site: www.beograd94.rs

Web site editor: Miloš Martinović

The Journal is published in three issues per year. Front Page: Emergent when urgent by Milan Đorđević

The Journal was registered as a means of public information by the Ministry of Information, decision number: 2206, 22/07/1996. At a joint session of the Council and the Professional Board of the System of Biomedical Scientific Information of Serbia (SBMNIS), held on 20 December 1996 at the University of Belgrade School of Medicine, it was decided that HALO 94 Journal is to be considered a journal of importance for SBMNIS and as such indexed in Serbian database „Biomedicina Serbica“. The Ministry of Science and Technology issued a decision No: 413-00- 430/98-01, according to which the Journal of Emergency Medicine HALO 94 is considered a publication of special

interest for science, and should thus be exempt from sales taxation.

http://www.beograd94.rs/

UDC: 618-44 Naučni časopis urgentne medicine HALO 194, 2013; 19(3)

HALO 94 Reč Urednika

Glavni urednik

Prim. dr sci med. dr

Slađana Anđelić

Odgovorni urednik

Doc. dr sci med.

Nenad Ivančević

Zamenik glavnog

i odgovornog urednika

Dr Mirjana Milićević

Poštovane koleginice i kolege,

U naučnom i uređivačkom odboru Naučnog časopisa urgentne medi-

cine “HALO 194” preovladava hijerarhija znanja i ideja, a ne zvanja, što

može da objasni raznovrstan spektar tema objavljenih radova. Težnja je

da autori radova ne budu samo akademici ili profesori, već i mladi

eksperti, ili vodeći stručnjaci u našim regionalnim zdravstvenim

ustanovama.

Zbrinjavanje urgentnih stanja je apsolutni prioritet u svim sistemima

zdravstvene zaštite. Urgentna medicina nije skup urgentnih stanja iz

raznih oblasti medicine, već je urgentan pristup stanjima koja prete da

ugroze život. Specijalizacija iz urgentne medicine ima burnu prošlost: od

borbe da se teorija pretoči u praksu, da balansira između preventive i

interventne medicine, da implementira najnovije svetske standarde i da

produži liniju života bolesnika. Svi mi, deca urgentne medicine, naučeni

smo trima stvarima: da budemo zadovoljni malim a da uvek težimo

velikim uspesima i da umemo svim silama, da zahtevamo ono što

želimo. Ipak u besomučnoj borbi za prestižnim mestom na lepezi

postojećih specijalizacija, ponekad je neophodno osvrnuti se unazad...

Može nas neočekivano dotaći, u besmislenosti naše svirepe svakodnevice,

Hipokratova zakletva i, makar na tren, vratiti na zanosni početak, gde

smo bili oni pravi mi – doktori medicine...

Poziv koji smo odabrali slomiće neke od nas, i istovremeno primorati

ostale da se suoče sa svojim najskrivenijim tajnama, snovima i

strahovima. U areni gde se svakodnevno bore život i smrt,

najbriljantniji doktori hitnih medicinskih pomoći se utrkuju očajniki –

i beskrupulozno – za najveću nagradu ljudski život. Moto svih nas je

da ljudski život nema cenu.

Gledajući svakodnevno sav taj entuzijazam, požrtvanost i želju za

znanjem, uvereni smo da prehospitalnoj urgentnoj medicini predstoji lepa

budućnost. Očekujemo da do narednog broja “Naučnog časopisa HALO

194”, osavremenimo sajt Gradskog zavoda za hitnu medicinsku pomoć

Beograd, koji će omogućiti efikasnu i modernu komunikaciju svih naših

čitalaca.

SADRŽAJ – CONTENTS

ORIGINALNI RAD / ORIGINAL ARTICLE

Nada Banjac , Aleksandar Perić , Milica Gavela , Dragana Ćetković

AKUTNE RESPIRATORNE OPSTRUKTIVNE INFEKCIJE KOD DJECE U SHMP BANJALUKA

.......................................................................................................................................................... 101

ACUTE OBSTRUCTIVE RESPIRATORY INFECTIONS IN CHILDREN OBSERVED AT THE

EMERGENCY DEPARTMENT BANJALUKA................................................................................. 107

PRIKAZ BOLESNIKA / CASE REPORT

Đorđe Filipović , Ivana Filipović

NEMA ISHEMIJA MIOKARDA ....................................................................................................... 108

SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA ............................................................................................... 114

PREGLEDNI RAD / REVIEW ARTICLE

Ivana Filipović , Đorđe Filipović , Maja Stojanović , Zorica Živković

IMUNIZACIJA IMUNODEFICIJENTNIH LICA ............................................................................ 115

IMMUNIZATION OF IMMUNOCOMPROMISED PERSONS.......................................................124

Jasna Milutinović - Puača

POREMEĆAJI SRČANOG RITMA U AKUTNOM KORONARNOM SINDROMU ........................ 125

HEART RHYTHM DISORDERS IN ACUTE CORONARY SYNDROME ........................................ 144

ISTORIJA MEDICINE / HISTORY OF MEDICINE

Zoran Durlević

OSNIVANJE GRADSKOG ZAVODA ZA HITNU MEDICINSKU POMOĆ ................................... 145

FOUNDATION OF BELGRADE EMERGENCY MEDICAL SERVICES ....................................... 160

UPUTSTVO AUTORIMA ZA PRIPREMANJE RADA / GUIDELINES TO AUTHORS FOR

MANUSCRIPT PREPARATION ................................................................................................ 161

UDC: 616.2-022.1-053.2(497.6)

Banjac N., i sar.. Akutne respiratorne opstruktivne infekcije kod djece. NČ urgent medic HALO 194, 2013;19(3):101-107

Nada Banjac, SHMP Banjaluka,ul Sime Matavulja bb, Republika Srpska, Tel: 065-528-860.

101

- originalni rad –

AKUTNE RESPIRATORNE OPSTRUKTIVNE INFEKCIJE KOD DJECE U SHMP

BANJALUKA

Nada Banjac¹, Aleksandar Perić¹, Milica Gavela², Dragana Ćetković³

¹Dom Zdravlja, SHMP Banjaluka; ²Dom Zdravlja, HMP Doboj; ³Dom Zdravlja, Porodična

medicina Banjaluka, Republika Srpska

SAŽETAK

Uvod Infekcije gornjih i donjih disajnih puteva spadaju u najčešće razloge pozivanja službe

hitne medicinske pomoći. Preko 50% djece dolazi kod ljekara zbog akutnih respiratornih infekcija,

a prema podacima SZO preko 3 miliona djece u svijetu umre skoro svake godine od akutnih

respiratornih infekcija, pre svega od pneumonije. Laringitis, laringotraheobronhitis, bronhitis,

bronhiolitis su oboljenja koja su uglavnom prisutna kod djece mlađe od pet godina.

Cilj rada Ispitati učestalost javljanja akutnih respiratornih infekcija kod djece pregeledane u

SHMP u Domu zdravlja Banja Luka, kao i njihov prehospitalni tretman.

Metod rada Sprovedena je retrospektivno-prospektivno studija u periodu od 01.01.-

15.09.2013.godine u kojoj su analizirane akutne respiratorne opstruktivne infekcije na osnovu

podataka dobijenih iz protokola u pedijatrijskoj ambulanti SHMP u Domu zdravlja Banja Luka.

Evidentirani su pol, dob, postavljena dijagnoza, podaci o terapijskom zbrinjavanju i o upućivanju na

Pedijatrijsku kliniku.

Rezultati: Istraživanjem je obuhvaćeno 6.731 dijete, od kojih je 954 (14,7%) bilo sa

dijagnozom laringitisa, bronhitisa, bronhiolitisa i pneumonije. Najveći broj djece sa respiratornim

infekcijama su činila djeca sa laringitisom (366 djeteta - 39%), zatim akutnim bronhitisom (315

djeteta - 33%), akutnim bronhiolitisom (248 djetata - 26%) i pneumonijama (19 djeteta - 2% ).

Akutni laringitis je učestaliji kod dječaka: laringitis kod 583 djeteta (61%). U terapijskom tretmanu

laringitisa je kod 65% oboljelih uključena inhalacija racemskim adrenalinom, u 58% laringitisa

inhalacija razblaženog kortikosteroida, a 42% slučaja je zbog težine kliničke slike primilo i

kortikosteroid intramuskularno. Kod svih oboljelih od akutnog bronhitisa terapija je

podrazumjevala inhalaciju beta 2 agonistima, a 25% je pored toga primalo i inhalatorni

kortikosteroid. U 15% slučajeva je zbog težine kliničke slike ordiniran intramuskulatorno

kortikosteroid, a 10% djece je nakon pregleda i terapije upućeno pedijatru.

Zaključak: U pedijatrijskoj ambulanti SHMP najviše djece je sa laringitisom, zatim akutnim

bronhitisom u odnosu na ostale akutne respiratorne opstruktivne bolesti. Od posebne je važnosti

uspješno procjeniti postojeće simptome, postaviti tačnu dijagnozu i ordinirati odgovarajuću terapiju,

te pravovremeno uputiti dijete na Pedijatrijsku kliniku.

Ključne riječi: dječija ambulanta, akutne respiratorne opstruktivne infekcije, tretman.

UVOD

Infekcije gornjih i donjih disajnih puteva

opstruktivnog tipa spadaju u najčešće razloge

obraćanja Službi hitne medicinske pomoći.

Preko 50% djece dolazi kod ljekara zbog

akutnih respiratornih opstruktivnih infekcija,

a prema podacima SZO preko 3 miliona djece

UDC: 616.2-022.1-053.2(497.6)


102

u svijetu umre skoro svake godine od akutnih

respiratornih infekcija, prije svega od

pneumonije [1]. Mala djeca (do 5 godina) su

sklonija opstrukcijama respiratornih puteva

zbog anatomskih karakteristika: mali

dijametar re-spiratornih puteva, sluzokoža je

vakularizovana, a zbog nerazvijenog imunog

sistema osjetljivi su na uzročnike

respiratornih infekcija [1]. Inflamacija ispod

nivoa i na nivou glasnih žica dovodi do

laringitisa, laringotraheitisa ili

laringotraheobronhitisa. Ove infekcije se

nazivaju sindrom krupa koji se klinički

manifestuje: grubim, nadražajnim bitonalnim

kašljem nalik lavežu, promuklošću,

inspiratornim stridorom i u težim slučajevima

respiratornim distresom: lepršanje nozdrva,

retrakcija interkostalnih prostora, hipoksija

[2]. Sindrom krupa je posljedica grča

laringotrahealnih glatkih mišića, edema

sluznice ili oba procesa udruženo. U 85%

slučajeva je izazvan virusima, rijetko

bakterijama, ponekad je uzrok mehanički

(prisustvo stranog tjela, tumor, urođene

anomalije) ili alergijski uzrok (angionerotski

edem) [3].

Akutni laringitis ima karakterističan

nagli razvoj siptoma, koji često prestaju

poslije nekoliko sati, mada promuklost i

kašalj mogu da traju još nekoliko dana. Česti

su recidivi [4].

Akutni laringotraheitis u 70% je

izazivan virusom parainfluence. Počinje

postepeno sa siptomima rinitisa, faringitisa,

promuklog kašlja i povišene temperature 1-3

dana prije pojave dispneje. Najčešće poslije

nekoliko dana dolazi do regresije siptoma, ali

može da ima progresivan tok, sa

pojačavanjem intenziteta siptoma i

opstrukcije sve do vitalne ugroženosti

bolesnika [5].

Akutni epiglotitis je urgentno stanje

fulminantnog toka koji može da dovede do

teške opstrukcije disajnog puta, a najčešće je

izazvan hemofilusom influenze B. Bolest

poslednjih godina ima smanjenu incidence

[6].

Akutni bronhitis predstavja kratkotrajnu

inflamaciju bronhijalnog stable. Najčešće je

virusne, a može biti i bakterijske etiologije

[3].

Akutni bronhiolitis je akutno

generalizovano oboljenje najsitnijih ogranaka

bronha-bronhiola. Zapaljenski proces dovodi

do otoka i inflamacije sluznice bronhiola

limfocitima što uzrokuje zadebljanje zidova

bronhiola, suženje lumena i povećanje otpora

prodoru vazduha. Zbog toga bronhiolitis ima

dramatičnu kliničku sliku i često zahtijeva

hospitalizaciju, ali je klinički tok povoljan i

dolazi do poboljšanja stanja u toku 48-72 h.

Etiologija je u 80% slučajeva virusna [1].

Bakterijska ili virusna pneumonija

predstavlja zapaljenje u plućnom parenhimu,

odnosno alveolama ili intraalveolarnim

pregradama. Askultatorni fenomeni kod djece

sa pneumonijom su teže čujni i manje izraženi

nego kod odraslih, a trećina oboljele djece

ima normalan askultatorni nalaz. Kod

bakterijske pneumonije se čuje bronhalno

disanje, oslabljeno na mjestu infiltrata, kasno

inspirijumski pukoti. Kod virusnih

pneumonija se čuje oslabljeno disanje i vizing

[6].

CILJ RADA

Ispitati učestalost javljanja akutnih

respiratornih opstruktivnih infekcija kod djece

pregledanih u SHMP u Domu zdravlja Banja

Luka, kao i njihov prehospitalni tretman.

METOD RADA

Sprovedena je retrospektivno -

prospektivno studija u periodu od 01.01. -

15.09.2013.godine u kojoj su analizirane

akutne respiratorne opstruktivne infekcije

djece na osnovu podataka dobijenih iz

protokola u pedijatrijskoj ambulanti SHMP u

UDC: 616.2-022.1-053.2(497.6)


103

Domu zdravlja Banja Luka. Istraživanjem su

obuhvaćena sva djeca koja su se u tom

periodu javila u pedijatrijsku ambulantu u

SHMP. Evidentirani su podaci: pol, dob,

postavljena dijagnoza, podaci o terapijskom

zbrinjavanju i o upućivanju na Pedijatrijsku

kliniku. Podaci prikupljeni istraživanjem su

statički obrađeni i analizirani, a rezultati su

prikazani tekstualno, tabelarno i grafički.

REZULTATI

Istraživanjem je obuhvaćeno 6.731 dijete,

od kojih je 954 (14,7%) bilo sa dijagnozom

laringitisa, bronhitisa, bronhiolitisa i pneumo-

nije (grafikon 1).

Grafikon 1. Procenat djece sa dijagnozom

akutnih respiratornih opstruktivnih infekcija

Najveći broj ispitnika sa akutnim

respiratornim opstruktivnim infekcijama su

činila djeca sa laringitisom 366 (39%),

slučajeva, zatim akutnim bronhitisom (33%),

akutnim bronhiolitisom (26%) i

pneumonijama (2%) (tabela 1, grafikon 2).

Tabela 1. Akutne respiratorne opstruktivne

infekcije ispitanika

Akutne respiratorne


Procenat

ispitanika

Laryngitis 39%

Bronchitis acuta 33%

Bronchiolitis acuta 26%

Pneumonia 2%

Grafikon 2. Akutne respiratorne opstruktivne


Oboljelih od akutnih respiratornih

opstruktivnih infekcija najviše je bilo u

uzrastu od 1-3 godine života (46%). Laringitis

je najzastupljeniji u dobi od 1-3 godine (47%

slučajeva), akutni bronhitis od 1-6 godina

(73% slučajeva), a pneumonije u predškol-

skom i školskom uzrastu (tabela 2).

Tabela 2. Starosna struktura ispitanika

Akutne respiratorne


Starosna

struktura

Laryngitis Od 1 do 3 godine

Bronchitis Od 1 do 6 godina

Pneumonia Predškolski i

školski uzrast

Akutne respiratorne opstruktivne

infekcije su češće kod dječaka: laringitis u

61%, bronhitis u 57%, a bronhiolitis u 62%

slučajeva (tabela 3, grafikon 3).

Tabela 3. Polna struktura ispitanika

Akutne respiratorne


Polna struktura -

dječaci

Laryngitis 61%

Bronchitis acuta 57%

Bronchiolitis 62%

6731 85%

954 15%

Učestalost akutnih respiratornih infekcija

39%

33%

26%

2%

Laryngitis Bronchitis acuta Brochiolitis acuta Pneumonia

UDC: 616.2-022.1-053.2(497.6)


104

Grafikon 3. Polna struktura djece po obolje-

njima

Dijagnoza laringitisa je kod polovine

djece postavljena u pedijatrijskoj ambulanti

SHMP, dok je druga polovina djece dolazila

sa već postavljenom dijagnozom od strane

pedijatra, radi ordiniranja propisane terapije.

U 74% slučajeva bronhitis je dijagnostikovan

od strane pedijatra, a 26% je dijagnostikovan

od strane specijalista, specijalizanata urgentne

medicine i doktora medicine (grafikon 4).

Grafikon 4. Procenat postavljenih dijagnoza

akutnih respiratornih infekcija od strane

pedijatra ili specijaliste urgentne medicine

Terapijska stretegija laringitisa je kod

65% oboljele dece je podrazumevala

inhalaciju racemskim adrenalinom, u 58%

inhalaciju razblaženog kortikosteroida, a u

42% slučaja je zbog težine kliničke slike

intramuskularno primljen kortikosteroid. Kod

11% djece koja su pregledana u SHMP sa

kliničkom slikom laringitisa uključena je

antibiotska terapija (grafikon 5).

Grafikon 5. Terapijski pristup u liječenju

laringitisa

Kod dijece oboljele od akutnog bronhitisa

terapija je podrazumjevala inhalaciju beta 2

agonistima, a 25% je inhalalirano i

kortikosteroidom. U 15% slučajeva je zbog

težine kliničke slike intramuskulatorno

ordiniran kortikosteroid, a 10% djece je nakon

pregleda i terapije upućeno pedijatru

(grafikon 6).

Grafikon 6. Terapijski pristup u liječenju

bronhitisa

U SHMP je zabilježeno da se bronhiolitis

najčešće javlja u uzrastu od 1 do 3 godine

života (57%) i kod odojčadi (19%). Od svih

propraćenih slučajeva samo u 11% je

dijagnozu postavio specijalista urgentne med-

icine. Terapija je podrazumjevala inhalaciju

beta2 agonista, a u 35% slučajeva je

uključena i inhalacija kortikosteroidom.

U pedijatrijskoj ambulanti SHMP je od

svih respiratornih infekcija najmanje bilo

pneumonije (2%) koja je lečena inhalacijom

0 20 40 60 80

Laryngitis

Bronchitis acuta

Bronchiolitis acuta

Djevojčice Dječaci

0 20 40 60 80

Laryngitis acuta

Bronchitis acuta

spec. pedijatar spec. urgentne medicine

65%

58%

42%

11%

Inhalacija razblaženim adrenalinom

Inhalacija razblaženog kortikosteroida

Intramuskularno kortikosteroida

Antibiotik

33%

25%

15%

10%

Beta 2 agonisti

Inhalatorno kortikosteroid

Intramuskularno kortikosteroid

Upućeno spec. pedijatru

UDC: 616.2-022.1-053.2(497.6)


105

beta2 agonista. Dijagnozu su ambulantno

postavljali specijalisti urgentne medicine na

osnovu anamneze, kliničke slike i labaratorije.

DISKUSIJA

Analizom rezultata dobijenih istraži-

vanjem, evidentno je da je najveća učestalost

laringitisa u odnosu na druge akutne

respiratorne infekcije. Od posmatrane djece

(6.731), njih 954 (14,7%) je sa dijagnozom

akutnih respiratornih opstruktivnih infekcija

(laringitis, akutni bronhitis, akutni bronhiolitis

i pneumonije). Akutne respiratorne infekcije

su zastupljenije kod dječaka u uzrastu od 1-3

godine života, što se podudara sa podacima

prikazanim u svetskim studijama [8,9].

Dijagnoza laringitisa je kod polovine djece

postavljena u SHMP, a druga polovina djece

je dolazila sa već postavljenom dijagnozom

od strane pedijatra, radi nastavka terapije.

Akutni bronhitis i bronhiolitis je

dijagnostikovao uglavnom pedijatar, pa su

djeca dolazila radi primanja propisane

terapije. Djeca sa laringitisom su najčešće

lečena inhalacijom racemskim adrenalinom,

zatim inhalacijom razblaže-nog

kortikosteroida, dok je kod djece sa težom

kliničkom slikom i.m. apliciran

kortikosteroid. Najmanje je djece sa

uključenim antibiotikom. Kod oboljelih od

akutnog bronhitisa terapija je podrazumjevala

inhalacije agonistima beta 2-receptora, zatim

inhalatorni kortikosteroid, kod težih slučajeva

aplikaciran je i.m. kortikosteroid, a 10% djece

je nakon pregleda i terapije upućeno

specijalisti - pedijatru. Terapija kod svih

oboljelih od bronhiolitisa podrazumjevala je

inhalaciju beta 2-agonista i inhalaciju

kortikosteroidom. Terapija pneumonije je

podrazumevala inhalaciju beta 2-agonista [7].

Veća učestalost laringitisa u odnosu na

druge akutne respiratorne infekcije u SHMP

može se tumačiti prirodom te bolesti, pošto

kod laringitisa najčešće dolazi do iznenadnog

pogoršanja u toku noći, kada se pacijenti

jedino mogu obratiti hitnoj službi. Da ja

sprovedena terapija efikasna dokazuje i to da

nema zabilježenih pacijenata sa laringitisom

koji su upućeni na sekundarni nivo

zdravstvene zaštite.

Kako u razmatranom periodu nije

zabilježen ni jedan slučaj epiglotitisa, to se

može tumačiti trendom opadanja broja

oboljelih od epiglotitisa u svijetu [9]. Inače se

u drugim zemljama kao mjera prevencije u

dječijem uzrastu sprovodi vakcinacija protiv

hemofilusa influence B koji je čest uzrok

akutnog epiglotitisa. Kod nas bi za ovaj trend

možda više bili odgovorni poboljšanje

socijalno-ekonomskih uslova života

poslednjih decenija i bolje dijetetsko-

higijenske mjere. Mešutim, još uvek je

raširena često neopravdana upotreba

antibiotika širokog spektra.

Većina pacijenata sa dijagnozom

bronhitisa i bronhiolitisa je kroz ambulantu

prošla sa dijagnozom postavljenom od strane

pedijatra, a radi dobijanja već određene

specijalističke terapije. Ipak 10% slučajeva

koje je pregledao specijalista urgentne medi-

cine je poslato na pedijatrijsku kliniku zbog

teške kliničke slike, što govori u prilog da su

bronhitisi i bronhiolitisi oboljenja koja mogu

da dovedu do teškog opšteg stanja, pa i

vitalne ugroženosti oboljelog djeteta.

Razlog manjeg broja dijagnostikovanih

pneumonija je možda to što one nekada daju

nespecifičan ili normalan askultatorni nalaz

kod male djece, a rendgenska dijagnostika

nije dostupna u SHMP. Takođe, moguće je da

je određeni broj pneumonija pogrešno

protumačen kao bronhitis ili bronhiolitis i

obrnuto. Terapija ovih bolesti uglavnom je

slična, a kod male djece dobrog opšteg stanja

se zbog najčešće virusne etiologije i

bronhitisa i bronhiolitisa i pneumonije ne an-

tibiotic ne uključuju odmah [8]. Takođe, težak

oblik sve tri navedene bolesti se manifestuje

tahipnejom i respiratornim distresom, što

UDC: 616.2-022.1-053.2(497.6)


106

zahtjeva pored incijalnog zbrinjavanja i

hospitalizaciju, te je bitnije dobro procjeniti

vitalne parametre djeteta i odlučiti se za

njegovo blagovremeno upućivanje na

pedijatrijsku kliniku, nego se koncentrisati na

donošenje egzaktne dijagnoze [9].

Rezultati dobijeni ovim istraživanjem,

slažu se sa podacima navedenim u literaturi.

ZAKLJUČAK

Analizom djece pregledane u pedijatrijskoj

ambulanti SHMP najviše je onih sa

dijagnozom laringitisa i akutnog bronhitisa. U

zbrinjavanju obolele djece od posebne je

važnosti pravilno procjeniti postojeće tegobe,

postaviti tačnu dijagnozu i ordinirati

odgovarajuću terapiju. Dijagnoza bolesti se

postavlja na osnovu anamneze

(heteroanamneze), fizikalnog pregleda i

labaratorijske dijagnostike (KKS sa

leukocitarnom formulom). Djete bi trebalo

pregledati kada je smireno, da bi se dobro

procjenile karakteristike disanja. Posebno

treba obratiti pažnju na diferencijalnu

dijagnozu, jer klinički tok može biti sličan

nekim neinfektivnim oboljenjima. Sličnu

kliničku sliku daju astma, cistična fibroza,

urođeni stridor (kongenitalne malformacije

larinksa). Ako je stanje oboljelog teško ili se

u ambulantnim uslovima ne može postaviti

tačna dijagnoza ili je ambulantno pružena

terapija nedovoljna ili je izostala reakcija na

tretman, oboljela djece se upućuju na

pedijatrijsku kliniku.

LITERATURA

1. Perišić V. Janković B. Pedijatrijski

udžbenik za studente medicine. Medicinski

fakultet, Univerzitet u Beogradu, 2009.god.

2. Šićević S. Plućne bolesti u djece, treće

izdanje. Beograd: Savremena administracija,

1987.

3. Fauci AS. Harison`s principles of internal

medicine, 17th edition. New York: McGraw-

Hill, 2008.

4. Ministararstvo zdravlja R.Srbije. Izbor i

upotreba antibiotika u opštoj praksi.

Nacionalni vodič za ljekare u primarnoj

zdravstvenoj zaštiti, 2004.

5. Ministarstvo zdravlja i socijalne zaštite

Republike Srpske. Vodič za kliničku praksu.

Bolesti sistema za disanje, 2010.

6. Kuzman I. Infekcije dišnog sustava:

najčešće bolesti čovjeka. Medicus. 2005; 14

(1):19 – 26.

7. Mardešić D. Pedijatrija, Zagred: Školska

knjiga, 1986.

8. Korać D. Pedijatrija, Beograd – Zagreb:

Medicinska knjiga, 1983.

9. Urgentna medicina u vanbolničkim

uslovima, Priručnik za lekare, Beograd, 2001.

Rad primljen: 11.05.2013.

Prihvaćen: 30.06.2013.

UDC: 616.2-022.1-053.2(497.6)


107

- original article –

ACUTE OBSTRUCTIVE RESPIRATORY INFECTIONS IN CHILDREN OB-

SERVED AT THE EMERGENCY DEPARTMENT BANJALUKA

Nada Banjac¹, Aleksandar Perić¹, Milica Gavela², Dragana Ćetković³

¹EMS, Healthcare Center, Banjaluka, Republic of Srpska

²EMS, Healthcare Centre, Doboj, Republic of Srpska

³Family Medicine, Healthcare Centre, Banjaluka, Republic of Srpska

ABSTRACT

Introduction: Respiratory obstructive infections of upper and lower airways are the most

common reason for seeking medical help at the Emergency Medical Service (EMS), Banjaluka.

Over 50% of children need medical help because of acute respiratory infections. According to the

WHO over 3 million children die every year due to acute respiratory infection, mainly of pneumo-

nia. Laryngitis, laryngotracheobronchitis, bronchitis, bronchiolitis are the most common conditions

in children up to 5 years of age.

Objective: To investigate the frequency of acute respiratory infections in children at the EMS

Banjaluka and to evaluate prehospital treatment.

Methods: Research was retrospective-prospective conducted by collecting data from clinical

records of EMS Banjaluka - Pediatric Unit from 1st Jan. to 15

th Sept. 2013. The data taken into con-

sideration were age, sex, diagnosis, treatment and referral to the Pediatric Hospital.

Results: The study included 6731 children, of whom 954 (14.7%) were diagnosed with laryn-

gitis, bronchitis, bronchiolitis and pneumonia. Of 954 children with respiratory infections, laryngitis

was diagnosed in 366 (39%), acute bronchitis in 33%, acute bronchiolitis in 26% and pneumonia in

2%. Laryngitis was more common in boys (61%). Treatment was generally inhalatory. Sixty-five

percent of patients with laryngitis were treated with inhalation of diluted adrenalin. Fifty-eight per-

cent of patients were administered inhalation of diluted corticosteroids (dexamethasone,

budesonide), and 42% of patients, due to severity of clinical condition, were treated with intramus-

cular injection of corticosteroids. All patients with acute bronchitis received beta2-agonists inhala-

tion, and 25% received additional inhalation with corticosteroids. Intramuscular injections of corti-

costeroids were administered in 15% of cases due to the severity of clinical condition. Ten percent

of children were referred to a pediatrician.

Cunclusion: The most common diagnosis at the EMS Banjaluka - Pediatric Unit was laryngi-

tis, and then acute bronchitis. It is of particular importance to assess properly symptoms, to make

exact diagnosis and administer adequate treatment. If clinical conditions are severe, the patient must

be timely referred to a pediatrician.

Keywords: pediatric unit, acute obstructive respiratory infections, treatment

UDC: 616.127-005.4-07

Đorđe Filipović, Ivana Filipović. Nema ishemija miokarda. NČ urgent medic HALO 194, 2013;19(3):108-114

Ivana Filipović, Sanofi Pasteur, Sanofi Aventis, Beograd, Srbija; E-mail: [email protected]

108

- prikaz bolesnika -

NEMA ISHEMIJA MIOKARDA

Đorđe Filipović¹, Ivana Filipović²

¹Gradski zavod za Hitnu Medicinsku Pomoć, ²Sanofi Pasteur, Belgrade office, Beograd Srbija

SAŽETAK

Uvod Ishemija miokarda (IM) može se manifestovati anginoznim bolom, simptomima srčane

insuficijencije ili poremećajima srčanog ritma. Međutim, IM nije uvek praćena simptomimai tada se

govori o asimptomatskoj IM. Asimtomatska (nema) IM se definiše kao postojanje ishemije

miokarda u odsustvu bola. Često je praćena osećajem nedostatkavazduha ili zamaranjem.

Nemanifestna ishemija kao i simptomatska je stanje smanjenog priliva kiseonika i neadekvatnog

nakupljanja metaboličkih produkata zbog smanjene perfuzije srčanog mišića.

Cilj rada Cilj rada je da se ukaže na značaj da lekar Hitne pomoći prepozna asimptomatsi IM

na terenu na osnovu detaljne anamneze, fizikalnog pregleda i EKG monitoringa.

Prikaz bolesnika Prikazan je slučaj pacijentkinje sa nemom ishemijom miokarda.

Pacijentkinja izuzev blagog bola u grudima jačine na skali od 4/10 i malaksalosti nije osećala druge

tegobe karakteristične za IM. Zahvaljujući detaljnoj anamnezi, fizikalnom pregledu i EKG-u ekipa

lekar Hitne pomoć je prepoznao da se radi o nemoj IM. Objektivno pacijentkinja je bila svesna,

orijenisana, eupnoična, kardijalno kompenzovana, normalne prebojenosti kože i sluzokoža.

Auskultatorno nad plućima normalan disajni šum. Srčana radnja ritnična, bez prisustva šumova nad

prekordijumom. Vrednost krvnog pritiska izmerena na obe ruke je bila 220/120 mmHg. Kako

pacijentkinja nije imala ranije infarkt mikarda niti je davala podatak o postojanju ishemijske bolesti

srca pomunjali smo da se radi o asimptomatskoj ishemiji miokarda. Međutim, prehospitalno urađen

EKG zapis je pokazao ST depresiju u inferolateralnim odvodima (D2, D3 i aVF, V4-V6) što je

ukazivalo na visoko suspektni akutni koronarni sindrom.

Zaključak Otkrivanje IM kod bolesnika sa bez obzira da li je ona praćena simptomima ili

jeasimptomatska, značajno je zbog njenog nepovoljnog uticaju na prognozu. Anginozni bol je važan

simptom IM koji bolesnika dovodi lekaru, a asimptomatsku IM treba aktivno tražiti pa čak i na

terenu lekara Hitne medicinske pomoći.

Klučne reči EKG, miokardna ishemija, nema miokardna ishemija

UVOD

Ishemija miokarda (IM) može se

manifestovati anginoznim bolom,

simptomima srčane insuficijencije ili

poremećajima srča-nog ritma. Međutim, IM

nije uvek praćena simptomima i tada se

govori o asimptomatskoj IM [1-3].

Asimtomatska (nema) IM se definiše kao

postojanje ishemije miokarda u odsustvu bola.

Često je praćena osećajem nedostatka

vazduha ili zamaranjem [4]. U kliničkoj slici

koronarne bolesti najčeša je bezbolna, tj.

nemanifestna ishemija miokarda, koju ne prati

anginozni bol (lat. asngere - stezati)

najprepoznatljiviji simptom ishemi-čnog

miokarda, već najčeši propratni simptomi jesu

nedostatak vazduha i zamaranje [4]. Uz

objektivne pokazatelje miokardne ishemije,

često nisu prisutni simptomi koji su

ekvivalentni angini. Nemanifestnu ishemije

karakteriše izmenjena dijastolna funkcija leve

komore, povećanje dijastolnog pritiska u

UDC: 616.127-005.4-07


109

arteriji pulmonalis, poremćaj srčanog ritma a

ponekad i naprasnam srčana smrt [5-8].

Asimptomatska IM može se otkriti kod osoba

bez ikakvih simptoma, bolesnika koji su

preživeli infarkt miokarda, kao i kod

koronarnih bolesnika koji imaju kako epizode

simptomatske tako i asimptomatske IM

[9,10].

Asimptomatski IM najčešće se otkriva

elektrokardiogramom u testu fizičkim optere-

ćenjem i 24-satnim elektrokardiogramom

tokom dnevnih aktivnosti [11-14]. Poslednjih

godina stres-ehokardiografski test češće se

koristi u otkrivanju asimptomatske IM sa

ciljem da se izbegne lažno pozitivan nalaz

ishemije na elektrokardiogramu u testu

fizičkim opterećenjem [15,16]. Kod bolesnika

sa prele-žanim infarktom miokarda stres-

ehokardio-grafski test važna je metoda za

određivanje rizika i sprovođenje dodatnih

dijagnostičkih i terapijskih postupaka. Prema

Cohm-u SMI (Silent Miocardial Ischemia) se

može podeliti u III kategorije:

Tip I: Najređa forma, pojavljuje se kod

potpuno asimptomatskih pacijenata sa CAD

(koja može biti veoma ozbiljna) uz potpuno

odsustvo anginoznih simptoma.

Tip II: Ova forma SMI se najčešće

pojavljuje kod pacijenata sa prethodno prele-

žanim infarktom miokarda.

Tip III: Najčešća forma SMI se javlja kod

pacijenata sa stabilnom, nestabilnom ili vazo-

spastičnom anginom pektoris [9].

Prema epidemiloškim podacima kod 4-5

miliona pacijenata u SAD (Sjedninjenim

Amaričkim Državama) je postavljena

dijagnoza „neme“ tj. asimptomatske ishemije

miokarda. Utvrđeno je da 50.000

asimptomatskih pacijenata, 1-2 miliona

asimptomatskih pacijenata bez prethodne

istorije infarkta miokarda ili angine pektoris i

3 miliona pacijenata sa anginom pektoris,

razvije akutni infarkt miokarda u toku jedne

godine. Prognoza bolesti ovih pacijenata je

uslovljena mnogobrojnim faktorima, a

zabrinjava činjenica je da je kod velikog broja

pacijenata naprasna srčana smrt prvi i jedini

znak postajanja ishemijske bolesti srca.

“Nema“ miokardna ishemija je veoma

značajan zdravstveni problem koji ugrožava

milione života širom sveta. Veoma je važno

istaći značaj ovog oboljenja u cilju

sprovođenja redovnih skreening programa

[9,10].

Patofiziološki mehanizam

Nemanifestna kao i simptomatska

ishemija je stanje smanjenog priliva kiseonika

i neadekvatnog nakupljanja metaboličkih

produkata zbog smanjene perfuzije srčanog

miši-ća. Pomenuti perfuzioni defekt je

posledica odmakle bolesti koronarnih arterija

i visokog stepena opstruktivnih promena u

njima. Stanja u kojima organska ili dinamska

opstrukcija koronarnih arterija ili povećan

vaskularni otpor ograničavaju koronarni

protok, dovešće do miokardne ishemije [16].

Potrošnja kiseonika determinisana je srčanom

frekvencijom, sistolnim pritiskom,

enddijastolnim volumenom, debljinom zidova

i kontraktilnošu leve komore [17]. U uslovima

fizičkog opterećenja kod pacijenata u kojih je

prisutna koronarna opstrukcija,dolazi do

povećanja srčanog rada uslovljavajući

nesrazmeru između ponude i potražnje

miokarda za kiseonikom, što posledično

dovodi do tranzitorne ishemije usled veće

potražnje kiseonika. Na elektrokardiogramu

se beleže promene kao posledica svih ovih

dešavanja u vidu spuštanja ST segmenta što

karakteriše subendokardnu ishemiju, ili

elevacije ST segmenta koja prati pojavu

nastanka transmuralne ishemije [18]. Karakte-

ristično je da promene na ST segmentu koje

su registrovane 24-časovnim

elektrokardiogramom, ne moraju biti praćene

subjektivnim tegobama koje su inače prisutne

tokom pojave ishemije miokarda. Smatra se

da je nema ishemija posledica kombinacije

različite senzitivnosti na bolne draži i

UDC: 616.127-005.4-07


110

endotelne disfunkcije koronarne bolesti.

Opisana su četiri različita mehanizma kojima

se objašnjava nastanak neme ishemije:

postojanje autnomne neuropatije; visok prag

za druge vrste bolnih draži; povećana

produkcija endorfina, koji povećavaju prag za

bol, različit stepen težine ishemije u bolesnika

sa stabilnom i nestabilnom anginom pektoris.

Epizode neme ishemije se dovode u vezu sa

fiziološkim ritmovima. Mnogi događaji se

dešavaju ujutru, jer je povećana miokardna

potražnja kiseonika uslovljena povećanim

krvnim pritiskom, ubrzanim radom srca,

većom koncentracijom kateholamina, većim

koronarnim vazomotornim tonusom,

povišenom agregacijom trombocita i

smanjenim fibrinolitičkim procesom [19].

Kod pacijenata koji boluju od vazospa-stične

angine, najčešće su u toku noći prisutne

epizode ishemije sa pojavom bolovaili bez

njih [20].

Faktori rizika za razvoj neme ishemije su

najverovatnije sem povišenog krvnog pritiska,

životnog doba i povišene vrednosti glikemije,

ranije preležani infarkt miokarda, kao i hiru-

rška revaskularizacija miokarda [21]. Prema

nekim studijama, učestalost miokardne

ishemije kod bolesnika koji su preživeli

infarkt miokarda kreće se oko 40% a smatra

se da je više od 50% svih registrovanih

ishemijskih epizoda nemanifestno [22].

Budući da su neme ishemije česte kod

bolesnika koji poseduju neki od faktora rizika

koji pojačavaju razvoj ishemijske bolesti srca,

detekcija neme ishemije je od velikog

medicinskog značaja. Epizode neme ishemije

se mogu detektovati 24-časovnim

ambulatornim elektrokardiogramom, testom

opterećenja, ehokardiografskim stres-

testovima, perfuzionom scintigrafijom

miokarda i koronarnom arteriografijom.

Holter EKG beleži električnu aktivnost srca.

Jednu ishemijsku epizodu na holter snimku

predstavlja ST depresija (nishodna ili

horizontalna) najmanje 1 mm, u trajanju od

najmanje 1 min. i odvojenost ishemijskih

epizoda jedne od druge u intervalu od 1

minuta. Različiti mehanizmi uzrokuju

nastajanje neme ishemije, koja je zasigurno

kompleksan fenomen. Blagovremeno

detektovana nemanifestna ishemija i njeno

lečenje u velikoj meri dovele bi do smanjenja

invaliditeta i mortaliteta.

Preventivni koraci bi se ogledali u

identifikaciji i suzbijanju svih onih faktora

rizika koji pospešuju nastanak koronarne

bolesti, i koji svojom pojavom i delovanjem

ostavljaju mogućnost za razvoj mehanizama

koji dovode do nastanka nemanifestne

ishemijske bolesti srca [19]. Miokardna IM

kod asimptomatičnih pacijenata, kod kojih

dođe do razvoja novog patološkog Q zupca

prema kriterijumima za IM zabeleženog

tokom rutinskog EKG praćenja ili se

snimanjem srca otkriju dokazi za IM koji ne

mogu direktno biti pripisani koronarnim

revaskularcionim procedurama, označavaju se

kao „nemi IM“. Prema studijama, nemi

infarktni Q zubac se javlja od 9–37%

slučajeva od svih nefatalnih infarkta miokarda

i urduženi su sa značajnim porastom za rizik

od smrti. Neodgovarajuće postavljanje

odvoda ili QRS promena mogu rezultirati

pojavom novonastalih Q zubaca ili QS

kompleksa, poređenjem sa ranijim EKG-ima.

Dijagnoza novog Q zupca trebalo bi biti

potvrđena ponovljenim EKG-ima sa

korektnim postavljanjem elektroda, ili

tehnikama snimanja i otkrivanja potecijanog

vremena nastanka ishemijskih simptoma

[19,20,21].

CILJ RADA

Cilj rada je da se ukaže na značaj lekara

Hitne pomoći u prepoznavanju asimptomat-

skih IM na terenu uz detaljnu anamnezu,

fizikalni pregled i EKG monitoring.

PRIKAZ BOLESNIKA

Pacijentkinja stara 56 godina je zaustavila

ekipu Hitne pomoći na ulici u prepodnevnim

UDC: 616.127-005.4-07


111

časovima. Navodi da joj je pozlilo pre oko 30

minuta dok je držala predavanje i da je osetila

blagu malaksalost i blagi bol u grudima jačine

na skali 4/10 bez propagacije. Navodi da

nikada ranije nije imala slične tegobe i da se

već duže vreme (poslednjih 7-8 godina) leči

od arterijske hipertenzije (HTA). Negira

raniju anamnezu angine pektoris. Od faktora

rizika za ishemijske bolesti srca navodi

hiperholesterolemiju i povećan BMI (indeks

telesne težine). Porodično opterećenje je

nepoznato.

Objektivno, pacijentkinja je bila svesna,

orijenisana, eupnoična, kardijalno kompenzo-

vana, normalne prebojenosti kože i sluzokoža.

Auskultatorno nad plućima normalan disajni

šum. Srčana radnja ritnična, bez prisustva

šumova nad prekordijumom. Vrednost TA

izmerena od strane lekara Hitne pomoći na

obe ruke je bila 220/120mmHg. U toku

prehospitalnog pregleda, lekarska ekipe Hitne

pomoći je pacijentkinji uradila EKG zapis

koji je pokazao ST depresiju u

inferolateralnim odvodima (D2, D3 i aVF,

V4-V6). Kako pacijentkinja ranije nije imala

infarkt mikarda niti je davala podatak o

postojanju ishemijske bolesti srca posmunjali

smo da se radi o asimptomatskoj ishemiji

miokarda. EKG zapis je ukazivao na visoko

suspektnu AKS (akutni koronarni sindrom)

(Slika 1.)

Slika 1. EKG zapis

Pacijenkinji su otvorene dve intravenske

linije i primenjena sledeća terapija po

protokolu za lečenje AKS. Data je peroralna

premedikacija u vidu: antiagregacione terapije

- ASA (acetilsalicilna kiselina) u dozi od

300mg, sedativ (bezodiazepin) u dozi od 5mg,

nitroglicerin sprej 2x 0,4mg, kiseonik

6l/minuti preko maske, klopidogrel u dozi od

600mg. U cilju regulisanja hipertenizije

pacijentkinji je oralno dat i katopil u dozi od

50mg. Pacijentkinja je prevežena na

odeljenje kardiologije Kliničko bolničkog

centra

UDC: 616.127-005.4-07


112

Bežanijska Kosa. Na prijemu u bolnicu

hipertenizija je stabilizovana. Ličnim

interesovanjem lekara dobijen je podatak da je

pacijentkinja hospitalizovana i zbrinuta po

protokolu za AKS.

DISKUSIJA

Mnogobrojne studije pokazale su da

asimptomatska i simptomatska IM imaju

sličan uticaj na pojavu budućih

kardiovaskularnih događaja [22-25]. Različiti

mehanizmi uzrokuju nastajanje neme

ishemije, koja je zasigurno kompleksan

fenomen. Blagovremeno detektovana

nemanifestna ishemija i njeno lečenje u

velikoj meri dovele bi do smanjenja

invaliditeta i mortaliteta. Preventivni koraci

ogledaju se u identifikaciji i suzbijanju svih

faktora rizika koji pospešuju nastajanje

koronarne bolesti, i koji svojom pojavom i

delovanjem ostavljaju mogućnost za razvoj

mehanizama koji dovode do nastanka

nemanifestne ishemijske bolesti srca.

ZAKLJUČAK

Otkrivanje IM kod bolesnika bez obzira

na to da li je praćena simptomima ili je

asimptomatska, značajno je zbog njenog

nepovoljnog uticaju na prognozu. Anginozni

bol je važan simptom IM koji bolesnika

dovodi lekaru, a asimptomatsku IM treba

aktivno tražiti i na prehospitalnom nivou.

LITERATURA

1.Cohn PF, Fox KM, Daly C. Silent myocar-

dial ischemia. Circulation. 2003; 108(10):

1263–77.

2. Mulcahy DA. The return of silent

ischaemia? Not really. Heart. 2005; 91(10):

1249–50.

3. Pepine CJ. Silent myocardial ischemia:

definition, magnitude, and scope of the prob-

lem. Cardiol Clin. 1986; 4(4): 577–81

4.Knatterud GL, Bourassa MG, Pepine CJ, et

al. Effects of treatment strategies to suppress

ischemia in patients with coronary artery dis-

ease: 12-week results of the asymptomatic

cardiac ischemia pilot (ACIP) study. J Am

Coll Cardiol.1994;24:1-6.

5. Đorđević P, Lalić M. Koronarna bolest. U:

Kardiologija III izdanje. Nedeljković S. Ed.

1956-59. Beograd: D.P. za izdavačko

trgovinsku delatnost, 2000.

6. Lambić I, Stožinić S. Angina pectoris. Be-

ograd: Naučna knjiga, 1990.

7. Wood P. The effort test in angina pectoris.

Br. Herat J. 1990;12:36.

8. Cohn PF. Asymptomatic coronary artery

disease. Modern concepts of Cardiovascular

Disease. 1981;50:55-60.

9. Cohn PF. Silent myocardial ischemia and

infarction. New York: Marcel Dekker, 1986.

10. Ilić S, Hadži Pešić LJ. Lović B, Deljanin

Ilić M. Silent myocardial ischemia in post-

infarction pateints recorded by exercise elec-

trocardiogram and 24 hour ambulatory moni-

toring. Kardiologija 1989; 10 (suppl 3):

19−22. (Serbian)

11. Forslund L, Hjemdahl P, Held C,

Bjorkander I, Eriksson SV, Rehnqvist N.

Ischaemia during exercise and ambulatory

monitoring patients with stable angina pector-

is and healthy controls. Gender differences

and relationships to catecholamines. Eur

Heart J. 1998; 19(4): 578–87.

12. Sajadieh A, Nielsen OW, Rasmussen V,

Hein HO, Hansen JF. Prevalence and prog-

nostic significance of daily-life silent myo-

cardial ischaemia in middle-aged and elderly

subjects with no apparent heart disease. Eur

Heart J. 2005; 26(14): 1402–09.

13. Ilić S, Hadži-Pešić Lj. Holter monitoring

in the evaluation of myocardial ischemia. Srp

Arh Celok Lek. 1987; 115(7): 781–8. (Serbi-

an)

14. Ilić S. Silent myocardial ischemia. Niš:

Prosveta; 1994. (Serbian)

15. Deljanin Ilić M. Stress echocardiography.

Acta medica Medianae. 1991;3:43−51. (Ser-

bian)

UDC: 616.127-005.4-07


113

16. Pepine CJ. Coronary angiograpy and car-

diac catheterization. In: Cardiovascular Medi-

cine. Topol E. Ed. Lippicott-Raven Publish-

ers,1998.

17. Chaitman BR. Exercise stress testing. In:

Heart disease. Braunwald E. Ed. Philadelphia:

SaundersCompany, 1997.

18. Vasiljević Z. Ishemijska bolest srca. U:

Interna medicina. Manojlović D. Ed. Beo-

grad: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva,

1998.

19. Case B. Bichemical aspects of early myo-

cardial ischemia. Am J Cardiol. 1969, 24: 766

20. Armstrong PW. Stable ischemic syn-

dromes. In: Textbook of cardiovascular medi-

cine. Topol EJ. Ed. Philadelphia: Lippincott-

Raven, Philadelphia, 1998.

21. Tabibiazar R, Steven E. Silent Ischemia in

People With Diabetes: A Condition That

Must Be Heard. Clin Diabetes. 2003;21:5-9.

22. Ilić S, Deljanin M, Lović K et al.

Učestalost, karakteristike i trogodišnji

prognostički značaj asimptomatske miokardne

ishemije registrovane u testu fizičkim

opterećenjem u bolesnika sa preživelim

infarktom miokarda. Facta universitatis.

2000;7(1):56-61.

23. Biagini E, Schinkel AF, Bax JJ, et al.

Long term outcome in patients with silent

versus symptomatic ischaemia during

dobutamine stress echocardiography. Heart.

2005; 91(6): 737–42.

24. Gohlke H, Betz P, Roskamm H. Prognos-

tic importance of exerciseinduced ST-segment

depression in patients with documented coro-

nary artery disease. Eur Heart J. 1987; 8

(Suppl G): 109–13.

25. Dominguez H, Torp-Pedersen C, Koeber

L, Rask-Madsen C. Prognostic value of exer-

cise testing in a cohort of patients followed

for 15 years after acute myocardial infarction.

Eur Heart J. 2001; 22(4): 300–06.


Prihvaćen: 30.06.2013

UDC: 616.127-005.4-07


114

- case report -

SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA

Đorđe Filipović¹, Ivana Filipović²

¹Emergency Medical Services, Belgrade, Serbia; ²Sanofi Pasteur, Belgrade Office, Belgrade, Serbia

ABSTRACT

Introduction: Myocardial infarction (MI) can be manifested by anginal pain, symptoms of

cardiac failure or cardiac dysrhythmias. However, MI is not always accompanied by symptoms and

then it is referred to as asymptomatic or silent MI (SMI). SMI is defined as the presence of myocar-

dial ischemia in the absence of pain. It is often accompanied by a feeling of breathlessness or fa-

tigue. Manifest ischemia, as well as the symptomatic, is the condition of reduced oxygen supply and

inappropriate accumulation of metabolic products due to a reduced perfusion of the cardiac muscle.

Objective The aim of this study was to highlight the importance of emergency medical assis-

tance in identifying out-of-hospital diagnosed SMI, based on a detailed illness history, physical ex-

amination, and ECG monitoring.

Case report: A female patient with SMI is presented. Except for a mild chest pain grade 4/10 and

fatigue, the patient did not feel any other symptoms characteristic of MI. Owing to a thorough ill-

ness history, physical examination and ECG, the EMS team recognized SMI. Objectively, the pa-

tient was conscious, oriented, eupneic, cardiacally compensated, of normal discoloration of skin and

mucosa, with normal pulmonary state, cardiac action rhythmic, and without precordial murmurs. BP

in both arms was 220/120 mmHg. The patient's ECG recording was done which showed ST depres-

sion in the inferolateral leads (D2, D3 and aVF, V4-V6). As the patient had neither previous myo-

cardial infarction nor history of ischemic heart disease, SMI was highly suspected.

Conclusion Detection of MI in symptomatic or asymptomatic patients is significant because of

its unfavourable influence on disease prognosis. Anginal pain is an important symptom of MI that

brings patients to a doctor; SMI should be actively searched, even by EM physicians under out-of-

hospital conditions.

Key words: ECG, myocardial ischemia, silent myocardial ischemia

UDC: 616.127-005.4-07


115

- pregledni rad –

IMUNIZACIJA IMUNODEFICIJENTNIH LICA

Ivana Filipović, Đorđe Filipović2, Maja Stojanović

3, Zorica Živković

4

1Sanofi Pasteur, Sanofi Aventis, Beograd, Srbija,

2Gradski Zavod za hitnu medicinsku pomoć, Beo-

grad, Srbija, 3Klinika za alergologiju i imunologiju, Beograd, Srbija,

4KBC dr Dragiša Mišović-

Specijalna dečija bolnica za plućne bolesti i TBC, Beograd, Srbija

SAŽETAK

Imunizacija je proces sticanja aktivnog imuniteta kroz kontakt sa imunobiološkim preparatima

sadržanim u vakcini. Rizik da se čovek inficira i oboli zavisi od uzrasta, zdravstvenog stanja, stanja

imunog sistema, postojanja pridruženih bolesti i nivoa ekspozicije infektivnim agensima.

Vakcinacija predstavlja najbolju specifičnu meru prevencije infektivnih bolesti. Sve veći broj

imunokompromitovanih pacijenata otvara novo poglavlje u oblasti vakcinacije.

Imunokompromitivani pacijenti su u značajno većem riziku od infekcije u odnosu na zdravu

populaciji; studije su pokazale značajno veću stopu mortaliteta i morbiditeta kod ove populacije kao

i značajno lošiji odgovor na standradnu antimikrobnu terapiju. Vakcianciji imunodeficijentnih lica

se mora pristupati individualno. Rizik i korist razmatrati individualno i pri svakom pregledu ceniti

ponovo, imajući u vidu prethodna saznanja.

Ključne reči: imunodeficijencije, vakcinacija, imunizacija

UVOD

Imunizacija je proces sticanja aktivnog

imuniteta kroz kontakt sa imunobiološkim

preparatima sadržanim u vakcini. Rizik da se

čovek inficira i oboli zavisi od uzrasta,

zdravstvenog stanja, stanja imunog sistema,

postojanja pridruženih bolesti i nivoa

ekspozicije infektivnim agensima.

Vakcinacija predstavlja najbolju specifičnu

meru prevecije infektivnih bolesti [1]. Ona

može biti sistemska u skladu sa nacionalnim

kalendarima imunizacije, po kliničkim i

epidemiološkim indikacija kao i vakcinacija

putnika u međunarodnom saobraćaju [2,3].

Sve veći broj imunokompromitovanih

pacijenata otvara novo poglavlje u oblasti

vakcinacije. Imunokompromitivani pacijenti

su u značajno većem riziku od infekcije u

odnosu na zdravu populaciji. Studije su

pokazale značajno veću stopu mortaliteta i

morbiditeta kod ove populacije kao i značajno

lošiji odgovor na standradnu antimikrobnu

terapiju [4,5]. Iz svega navedenog,

imunokompromitovani pacijenti predstavljaju

populaciju za koju je apsolutno indikovana

vakcinacija po kliničkim indikacijam, a u

skladu sa pravilnikom o imunizaciji. Prema

načinu nastanka imunodeficijencije mogu biti

primarne (urođene) i sekundarne (stečene).

Primarne (urođene) ili kongenitalne

imunodeficijencije su izuzetno retke i najveći

UDC: 615.371

Ivana Filipović i sar.. Imunizacija imunodeficijentnih lica . NČ urgent medic HALO 194, 2013; 19(3):115-124

116

broj je inkompatibilan sa životom. Sa

napretkom medicine i terapije iz godine u

godinu raste broj pacijenata sa sekundarnim

imundeficijencijama: HIV+, pacijenti sa

malignim oboljenjima na hemio i raditerapiji,

pacijenti sa autoimunim bolestima na

imunosupresivnoj terapiji, pacijenti nakon

trasplantacije koštane srži ili transplantacije

solidnih organa, pacijenti sa asplenijom,

pacijenti koji primaju kortikosteroidnu

terapiju [6]. Iako pacijenti sa sekundarnim

imunodeficijencijama predstavljaju

heterogenu grupu, kada je u pitanju

vakcinacija, važe unapred utvrđena pravila.

Opšte pravilo vakcinacije kod svih

imunodeficijentinih pacijenta je da su žive

vakcine apsolutno kontraindikovane, dok se

inaktivisane vakcine mogu primenjivati uz

napomenu da u zavisnosti od stepena

imunodeficijencije imunski odgovor može biti

umanjen. Pacijenti koji nisu u potpunosti

vakcinisani, pre svega pedijatrijska

populacija, se vakcinišu u skladu sa

nacionalnim preporukama i kalendarima

imunizacije kada je u pitanju vakcinacija

inaktivisanim vakcinama, uz velike mere

opreza jer imuni odgovor kod ovih pacijenata

u zavisnosti od stepena imunosupresije može

biti značajno umanjen, a samim tim i

efikasnost vakcine [6].

U cilju povećanja efikasnosti vakcina

vrlo često postoji praksa povećanja broja doza

datih vakcina ili individualni pristup

vakcinaciji. Zaštitini titar antitela na vakcino-

preventibilne bolesti ostaje i nakon

imunokompromitovanja, izuzev kod

pacijenata nakon alogene transplantacije

kosne srži [7]. Vakcinacija živim vakcinama

je apsolutno kontraindikovana zbog povećane

mogućnosti replikacije virusa koji se aplikuje

putem vakcine. Prema podacima iz literature

rizik od nastanka vakcinom indukovanog

poliomijelitisa nakon davanja OPV-a (oralne

polio vakcine) je 3000 puta veći kod

imunokompromitovanih pacijenata u odnosu

na zdravu populaciju [8]. Važno je

napomenuti da se imunodeficijentni pacijenti

kao i njihovi ukućani obavezno vakcinišu IPV

(inaktivisanom vakcinom protiv

poliomijelitisa) [7]. BCG vakcina koja je u

redovnom kalendaru imunizacije u Republici

Srbiji predstavlja još jednu vakcinu koja je

apsolutno kontraindikovana kod

imunodeficijentinih pacijenata. BCG vakcina

kod ovih pacijenata može dovesti do

diseminovane infekcije mikobakterijama. Sa

druge strane inaktivisane i split vakcine se

smatraju potpuno bezbednim iako je njihova

imunogenost i efikasnost veoma varijabilna i

zavisi kako od imunskog statusa pacijenta

tako i od vrste same vakcine. Najbolje je

pacijente vakcinisati pre stadujuma značajne

imunodeficijencije što razumljivo nije

moguće u svim situacija. Prema preporukama,

najbolje je vakcianciju obaviti dve nedelje pre

započinjanja imunosupresivne terapije, ili

najmanje tri meseca nakon završetka terapije,

odnosno mesec dana ako se radi o sistemskoj

kortikosteroidnoj terapiji [6,7].

CILJ RADA

Cilj ovog revijalnog rada jeste da kritički

analizira postojeće podatke i pruži uvid u

najnovija shvatanja imunizacije

imunokompromitovanih pacijenata.

METOD RADA

Primenjena je standardizovana strategija

pretraživanja radova. Pretraživanje

MEDLINE elektronske baze podataka je

obavljeno preko PubMed-a. Na isti način je

pretražena lista referenci svih časopisa.

DISKUSIJA

Primarne imunodeficijencije

Primarne imunodeficijencije čine veliku

grupu veoma različitih poremećaja imunskog

sistema, koja su često praćenja veoma

ozbiljnom simptomatologijom i kliničkom

slikom, a neretko je i inkompatibilna sa

životom.

UDC: 615.371


117

Uprkos velikoj heterogenosti kada su u

pitanju primarne imunodeficijencije postoje

određena pravila imunizacije kojih bi se

trebalo pridržavati (tabela 1.) [9].

Tabela 1. Imunizacija pacijenata sa primarnim imunodeficijencijama:

Vrsta imunog deficita (ID) Dozvoljena vakcinacija Kontraindikacije za vakcinaciju

Humoralne ID

1. Agamaglobulinemija

2. Hipogamaglobulinemija

Mrtve vakcine su bezbedne

- slabiji imuni odgovor Sve žive vakcine

3. Selektivni deficit IgA i podklasa IgG Mrtve vakcine bezbedne i

efikasne

OPV. Ostale žive vakcine se daju

uz oprez!

4. T limfocitna ćelijska ID

5. Kombinovane ID

Slaba imunogenost mrtvih

vakcina Sve žive vakcine

6. Disfunkcija komplementa Sve obavezne vakcine Nema

7. Fagocitna disfunkcija Sve obavezne vakcine BCG i druge žive bakterijske

vakcine

Sekundarne imunodeficijencije

Stečeni poremećaji imuniteta nastaju

delovanjem mnogobrojnih faktora koji

ugroža-vaju čovekov imuni sistem. Odluka o

imunizaciji lica sa sekundarnom ID zavisi od

prirode osnovne bolesti, imunizacionog

statusa pacijenta i primene imunosupresivne

terapije (tabela 2).

Tabela 2. Principi imunizacije lica sa sekundarnim imunodeficijencijama.

Vrsta imunog deficita Dozvoljena vakcinacija Kontraindikacija

HIV bolesti Asimptomatska HIV

+ lica

Sve mrtve vakcine su dozvoljene,

kao i MMR i varičela vakcina, IPV

umesto OPV

BCG i OPV, sem u

zemljama sa visokom

incidencom polia i TBC

Simptomatska HIV+ lica

Sve mrtve vakcine su dozvoljene,

kao i MMR i varičela vakcina, BCG, IPV umesto OPV-a

Maligne neoplazme

imunosupresivna i radioterapije Mrtve vakcine, MMR OPV, BCG

Stanja posle transplantacije Mrtve vakcine, MMR OPV, BCG

Splenektomisane osobe Sve obavezne vakcine Nema

UDC:


Ivana Filipović, Sanofi Pasteur, Sanofi Aventis, Beograd, Srbija; E-mail: [email protected]

118

HIV+-pacijenti

Imunizacija HIV+ pacijenata otvara

mnogobrojna pitanja i dileme jer postoji

teorijska mogućnost egzacerbacije HIV

infekcije nakon vakcinacije zbog povećanja

stepena proliferacije CD4+ T limfocita. Dobro

je poznata činje-nica da su proliferišući CD4+

T limfociti zna-čajno prijemčljiviji za virus

HIV-a u odnosu

na neproliferišuće ćelije [10]. Izvesni podaci

iz literature pokazuju povećanje nivoa virusa

HIV-a u krvi pacijenata nakon vakcinacije,

koje je značajno manje u odnosu na ono koje

nastaje nakon prirodne infekcije [11]. Među-

tim nema utvrđenih podataka da je

vakcinacija dovela do pogoršanja kliničke

slike pacijenata sa HIV-om [11,12]. Kako je

antigenski stimulus tokom prirodne infekcije

značajno veći, rizik od infekcije prevazili

opasnost od neželjenih reakcija nakon

vakcinacije. WHO (World Health Organisa-

tion) preporučuje vakcinaciju HIV+ pacijenata

kada to stanje njihovog imunskog sistema

dozvoljava [7].

Stepen imunosupresije kod HIV+

pacijenata je uslovljen pre svega stadijumom

bolesti koji je sa druge strane određen brojem

i procentom CD4+ T limfocita. Povećan

stepen replikacije virusa direktno utiče na

uspešnost imunskog odgovora nakon

vakcinacije, ali ni u kom slučaju ne sme

uticati na odlaganje planirane vakcinacije.

Inaktivisane vakcine

Inaktivisane vakcine ukoliko je to

moguće treba HIV+ licima dati u što ranijoj

fazi bolesti tj. dok je nivo CD4+ T limfocita

veći od 500 ćelija/ml, iako njihova primena

nije kontraindikovana ni u kasnijim fazama

bolesti. Vakcinacija se vrši u skladu sa

nacionalnim preporukama za imunizaciju i

važećim kalendarom imunizacije. Prema

kliničkim indikacijama ova lica treba takođe

vakcinisati i protiv sezonskog gripa

trovalentnom inaktivisanom vakcinom, kao i

konjugovanom vakcinom protiv

pneumokoknih bolesti i bolesti izazvanih

Haemophilus influenzom tip B - HiB [13].

Žive vakcine

Prilikom vakcinacije živim vakcinama

potrebno je dobro proceniti i rizik i korist.

Izuzev BCG, vakcine protiv varičele i oralne

vakcine protiv tifusa, vakcinacija drugim

živim vakcinama u ranoj fazi bolesti nije

kontraindikovana. Sa progresijom bolesti rizik

od infekcije se povećava, ali i rizik od

neželjenih reakcija. U cilju što bolje

evaluacije određen je „cut off“ za MMR i

univalentnu vakcinu protiv varičele. HIV+

deca starija od 12 meseci sa imunološkim

statusom 1 ili 2 (CD4 veći od 15%) mogu

primiti dve doze MMR vakcine i univalentne

vakcine protiv varičele sa razmakom od 3-6

meseci. MMR vakcianciju treba uzeti u obzir

i kod HIV+ adolescenata i odraslih lica sa

CD4 većim od 200x106 i CD4 većim od 15%.

Vakcinacija protiv varičele kod odraslih

osoba i adolescenata se razmatra jedino ako je

negativna anamneza o prele-žanoj varičeli ili

su negativni serološki testovi, i u tom slučaju

se vakcina daje po istoj šemi kao MMR. U

uznapredovaloj fazi bolesti MMR vakcinacija

i vakcinacija protiv vari-čele je apsolutno

kontraidikovana [7,14].

Pacijenti sa malignim bolestima

Poseban izazov u imunizaciji predstavlja

vakcinacija onkoloških bolesnika. Ovi

pacijenti kako zbog prirode svoje bolesti tako

i zbog različite vrste imunosupresivne terapije

se mogu svrstati u grupu pacijenata sa

sekundarnim imundeficijencijama. Kada se

razmatra imunizacija ove pacijente možemo

podeliti u dve grupe: grupu sa malignim

bolestima hematopetskog sistema i grupu sa

malignim bolestima solidnih organa.

Serokonverzija na-kon vakcinacije zavisi od

UDC: 615.371


119

imunološkog stanja pacijenta tj. stepena

imunosupresije, ali i od vrste vakcine i

trenutka njenog aplikovanja. Lošiji stepen

serokonverzije uočen u mnogim studija

pokušan je da se izbegne ponavljanim dozama

vakcine, ali ni ovaj postupak do sada nije dao

pozitivne rezultate.

Pacijenti sa malignim bolestima

hematopoetskog sistema


Inaktivisane vakcine se pacijentima sa

malignim bolestima hematopoetskog sistema

daju u skladu sa nacionalnim preporukama i

kalendarima imunizacije. Ova lica takođe tre-

ba vakcinisati protiv pneumokoknih bolesti,

bolesti izazvanih HiB i protiv sezonskog gripa

[15]. Vakcinacija protiv sezonskog gripa se

uprkos slabom imunskom odgovoru preporu-

čuje svim pacijentima sa malignim bolestima

hematopoetskog sistema. Ukoliko je planirana

hemioterapija, vakcinacija se preporučuje dve

nedelje pre započinjanja terapije. Studije su

pokazale da je procenat serokonverzije u

slučaju kada se vakcinacija protiv gripa vršila

tokom hemoterapije 50%, dok je ista bila 93%

ukoliko su pacijenti vakinisani pre

započinjanja terapije ili između dva ciklusa.

Deca sa ALL (akutnom limfoblasnom

leukemijom) su nakon vakcinacije protiv

gripa postizala zašti-tni titar antitela između

45%-100% [16-19], dok su deca sa tumorima

solidnih organa, kao i deca sa limfomima u

svega 38% slučajeva uspevala da dostignu

zadovoljavajući zaštitni titar antitela [19].

Veliki broj studija je ispitivao imunski

odgovor nakon vakcinacije protiv gripa kod

pacijenta sa različitim oblicima malignih

bolesti hematopoetskog sistema. Do-bijeni

rezultati su veoma heterogeni i kreću se od

19% (kod pacijenta sa multiplim

mijelomoma) do blizu 100% [20]. Osim

heterogenosti među različitim malignitetima

hematopoetskog sistema uočena je i velika

raznolikost po pitanju serokonverzije na

različite sojeve virusa gripa.

Vakcina protiv pneumokoknih bolesti je

još jedna vakcina, pored vakcine protiv gripa,

koja je obavezna da se prema kliničkim

indikacija primenjuje kod onkoloških

pacijenata. Rezultati pojednih studija su

dokazali da je ova vakcina relativno

neefikasna (nivo serokonverzije manji od

30%, a po nekim autorima čak i manji od

12%) kada su u pitanju pacijenti sa multiplim

mijelomom i limfomima, naručito kada se

daje neporedsno pre ili tokom samog procesa

hemioterapije [20,21]. Prema podacima iz

literature idealno vreme za vakcinaciju protiv

pneumokoknih bolesti je šest nedelja, a

ukoliko to nije moguće onda bar minimalno

dve nedelje pre započinjanja terapije. U

slučajevima da pacijenti nisu vakcinisani pre

terapije, preporučuje se njeno odlaganje tri

meseca nakon završetka hemioterapije u cilju

rekonsitucije imunskog sistema i potencijalne

mogućnosti da se postigne bolja

serokonverzija. Ranije stavovi su bili da

pacijente sa imunodeficijentijama treba

revakcinisati protiv pneumokoknih bolesti

svakih 5 godina. Danas je ta praksa

napuštena, jer se upotrebom novijih

generacija konjugovanih pneumokoknih

vakcina postiže znača-jno bolji i dugotrajniji

imunski odgovor čak i kod ovih pacijenata

[18].

Žive vakcine

Upotreba živih vakcina je apsolutno

kontraindikovana kod pacijenata sa svim

oblicima teške stečene imunodeficijencije:

krvne diskrazije, limfomi, leukemije i sva

maligna oboljenja [22].

Pacijentni sa malignim bolestima

solidnih organa


Inaktivisane vakcine se pacijentima sa

malignim bolestima solidnih organa daju u

UDC: 615.371


120

skladu sa nacionalnim preporukama i važećim

kalendarom imunizacije. Ovim pacijentima se

takođe preporučuje vakcinacija protiv

pneumokoknih bolesti i sezonskog gripa.

Rezultati seroloških studija su pokazali da je

imunski odgovor nakon vakciancije protiv

gripa, pacijenata sa karcinomom pluća,

odnosno karcinomom dojke ukoliko su u fazi

remisije i ne primaju hemioterapiju

podjednako dobar kao kod

imonokompetentnih pacijenata.

Žive vakcine

Žive vakcine su apsolutno

kontraindikovane kod pacijenta sa malignim

bolestima solidnih organa dok su na

hemioterapiji. Pacijent se smatra

imunokompetentnim 3 meseca nakon

hemioterapije ukoliko je karcinom u remisiji

[23-26].

Pacijenti nakon transplantacije

koštane srži

Pacijenti nakon transplantacije koštane

srži predstavljaju posebnu kategoriju osoba sa

sekundarnim imunodeficijencijama. U

periodu posle transplantacije koštane srži

pacijenti se posmatraju kao potpuno

nevakcinisana lica jer se tokom procesa

ablacije koštane srži potpuno “izbriše”

imunološka memorija pacijenta. Po tipu do-

nora transplantacije koštane srži mogu biti

autologe (donor je sam pacijent) ili alogene

(donor je druge lice). Praktična iskustva su

pokazale da se humoralni imunski odgovor

osobe nakon trasplantacije koštane srži

potpuno uspostavlja u periodu od druge

godine nakon transplantacije dok je

celularnom imunskom odgovoru potrebno

znatno više vremena [27]. Prema podacima iz

literature u periodu od 2-6 meseci nakon

transplantacije koštane srži pacijenti nisu

mogli uspešno da se vakcinišu protiv gripa.

Ukoliko se vakcinacija vršila 2-24 meseca

nakon ove procedure 21-29% pacijenata je

stvarilo zaštitini titar antitela. Rezultati studija

pokazuju da nakon transplantacije koštane

srži dolazi do smanjivanja titra antitela na

vakcino-preventibilne bolesti. Iako ne postoji

značajan broj studija efikasnosti vakcinacije

nakon transplanacije koštane srži ipak su

usvojeni neki opšti principi vakcinacije ovih

pacijenta. Ukoliko je transplantacija na vreme

planirana da se sprovede u sezoni gripa onda

se vakcinacija protiv gripa preporučuje

minimalno dve nedelje u

pretransplantacionom periodu. Davanje živih

vakcina u ovom periodu je apsolutno

kontraindikovano. Izvestan broj studija je

razmatrao i uticaj vakciancije protiv gripa

donora, ali se ta procedura iz etičkih razloga

ne predlaže iako se pokazalo da može imati

pozitivne rezultate.

Ukoliko je moguće, pre razmatranja

ponovne vakcinacije pacijenta trebalo bi

uraditi serološka testiranja i odrediti post

imunizacioni titar antitela. Vakciancija protiv

gripa, pneumokoka i HiB infekcija je kao i

kod drugih kategorija imunodeficijencija

apsolutno indikovana i to po sledećoj šemi:

pneumokoknu konjugovanu vakcinu je

najbolje dati 3-9 meseci nakon

transplantacije, dok je vakcinaciju protiv

gripa najbolje obaviti 4-6 meseci nakon

transplantacije [28-32].

Pacijenti nakon trasplantacije solidnih

organa

Žive vakcine su kontraindikovane kod

pacijenata nakon transplantacije oragana uz

izuzetak MMR ako je rizik od infekcije visok

i to najranije 2 godine posle transplantacije

dok se mrtve vakcine primenjuju najranije 6 -

12 meseci po transplantaciji u zavisnosti od

stepena imunosupresije. Vakcinaciju protiv

pneumokoka i HiB bi trebalo obaviti u

periodu pre transplantacije kao i vakcinaciju

protiv gripa ukoliko to period u godini

dozvoljava. Posebnu kategoriju

transpantiranih pacijenata čini grupa nakon

transplantacije koštane srži. Ukoliko se radi o

UDC: 615.371


121

pedijatrijskoj populaciji mlađoj od 7 godina

preporuka je da se da DTaP ili DT po šemi:

12, 14 i 24 meseca od transplantacije [33-36].

Pacijenti na kortikosteroidnoj terapiji

Pacijenti na kortikosteroidnoj terapiji

predstavljaju po tipu osnovne bolesti veoma

heterogenu grupu pacijenata. Za razliku od

inhalacione, intranazalne ili dermalne upotrbe

kortikosteroida koja je veoma rasprostranjena

u opštoj populaciji, upotreba oralnih

kortikosteroida u dozi većoj od 20 mg za

adultne pacijente, odnosno 2 mg/kg TT za

decu može dovesti do različitih stepena

imunodeficijencije. Oralna kortikosteroidna

terapija se najčešće primenjuje kod pacijenata

sa različitim autoimunim oboljenjima kao što

su: reumatoidni artritis, SLE (sistemski lupus

eritematosus), Sjegrenov sindrom,

antifosfolipidni sindrom. Vakcinacija

inaktivisanim vakcinama se spro-vodi u

skladu sa nacionalnim preporukama i

kalendarom imunizacije. Vakcinaciju protiv

sezonskog gripa i pneumokoka treba sprovesti

minumum dve nedelje pre započinjanja

terapije ukoliko je to izvodljivo [37].

Pacijenti sa asplenijom

Pacijenti sa anatomskom ili

funkcionalnom asplenijom predsavljaju još

jednu kategoriju pacijenata koji se mogu zbog

svoje osetljivosti naročito na inkapsulirane

bakterije svrstati u kategoriju

imunokompromitivanih lica. Anatomska

asplenija može biti kongenitalna ili stečena.

Stečena anatomska asplenija je najčešće

posledica rupture slezine nakon traumatske

rupture. Sa druge strane splene-ktomija može

biti izvedena kao terapijska procedura kod

pacijenata sa idiopatskom

trombocitopeničnom purpurom ili Hočkino-

vom bolešću. Pacijentima sa svim vrstama

asplenije je apsolutno indikovana vakcinacija

protiv pneumokokne bolesti i bolesti

izazvanih HIB-om, sa preporukom za

revakcinaciju svakih 5 godina. Ova grupa

pacijenata takođe treba da se svake sezone

vakciniše protiv gripa. Idealno vreme za

vakcinaciju ovih pacijenata je minimum 2

nedelje pre elektivne splenektomije. Ukoliko

se radi o selektivnoj splenektomiji vakcinacija

se preporučuje čim se pacijentovo stanje

stabilizuje jer je benefit veći od rizika za

nastanak infekcije ukoliko se pacijent ne

vakciniše [7,38,39].

ZAKLJUČAK

Prema rezultatima epidemioloških studija

postoji stalni porast broja imunodeficijentnih

pacijenata. Napretkom medicinskih procedura

i imunosupresivne terapije značajno se menja

i grupa pacijenata koja biva podvrgnuta ovoj

vrsti terapije. Vakcinaciji imunodeficijentnih

lica se mora pristupati individualno i uvek

procenjivati i rizik i benefit od vakciancije u

odnosu na stanje imunskog sistema svakog

pojedinačnog pacijenta. Uprkos

individualnom pristupu na osnovu

mnogobrojnih studija postoje izvesna, jasno

definisana pravila imunizacije

imunokompromitovanih pacijenata kojih bi se

trebalo pridržavati u cilju što uspešnije

vakcinacije. Najveći izazov u vakcinaciji

imunodeficijentnih pacijenata je optimizacija

vakcinacije u cilju postizanja što boljeg

imunskog odgovora, kao i pronalaženje

vakcina protiv infekcija koje najviše ugroža-

vaju ove pacijente (CMV, adenovirus,

infekcije izazvane aspergilusom).

LITERATURA

1. American Academy of Pediatrics. In: Pick-

ering LK, Baker CJ, Kimberlin DW et al. (ed-

itors). Red Book: 2009 Report of the Commit-

tee on Infectious Diseases. 28th ed. Elk Grove

Village, IL: American Academy of Pediatrics;

2009.

2. Pravilnik o imunizaciji i načinu zaštite

lekovima „Sl. Glasnik RS“, br. 11/06

3. Pravilnik o izmenama i dopunama

Pravilnika o imunizaciji i načinu zaštite

UDC: 615.371


122

lekovima. “SlužbenI glasnik RS” broj 25/13

(od 15.marta 2013., stupio na snagu 23.marta

2013., primenjuje se od 31.jula 2013.)

4. Weber DJ, Rutala WA. Immunization of

immunocompromised persons. Immunol Al-

lergy Clin North Am. 2003;23(4):605-34.

5. McFarland E. Immunizations for the

immunocompromised child. Pediatr Ann.

1999; 28(8): 487-96.

6. Grabenstein JD. Targeting vaccines to spe-

cific clusters of people. Hosp Pharm. 1999;

34: 238-45.

7. Recommendations of the Advisory Com-

mittee on Immunization Practices (ACIP): use

of vaccines and immune globulins in persons

with altered immunocompetence.

MMWRMorb Mort Wkly Rep. 1993;42(RR-

4):1-18.

8. Prevention of varicella: recommendations

of the Advisory Committee on Immunization

Practices (ACIP). MMWRMorb Mort Wkly

Rep. 1996;45(RR-11):1-36.

9. Centers for Disease Control and Preven-

tion. General Recommendations on Immun-

ization Recommendations of the Advisory

Committee on Immunization Practices

(ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep.

2011;60(RR-02):1-61.

10. Pau AK, McNicholl IR, Pursell KJ. Active

immunization in HIV-infected patients.

Pharmacotherapy. 1996;16(2):163-70.

11. Stanley SK, Ostrowski MA, Justement JS,

et al. Effect of immunization with a common

recall antigen on viral expression in patients

infected with human immunodeficiency virus

type 1. N Engl J Med. 1996;334:1222-30.

12. Glesby MJ, Hoover DR, Farzadegan H, et

al. The effect of influenza vaccination on hu-

man immunodeficiency virus type 1 load: a

randomized, double-blind, placebo-controlled

study. J Infect Dis. 1996;174:1332-36.

13.Committee to Advise on Tropical Medi-

cine and Travel. Statement on travellers

andHIV/AIDS. Can Commun Dis Rep 1994;

20(17): 147-49.

14. Landrum M, Dolan M. Routine vaccina-

tion in HIV-infected adults. Infect Dis Clin

Pract. 2008;16(2):85-93.

15. Gershon AA, Steinberg SP. Persistence of

immunity to varicella in children with leuke-

mia immunized with live attenuated varicella

vaccine. N Engl J Med 1989;320(14):892-97.

16. Brydak LB, Rokicka-Milewska R,

Machała M, Jackowska T, Sikorska-Fic B.

Immunogenicity of subunit trivalent influenza

vaccine in children with acute lymphoblastic

leukemia.Pediatr Infect Dis J. 1998; 17(2):

125-29.

17. Brydak LB, Rokicka-Milewska R,

Jackowska T, et al. Leuk Lymphoma.Kinetics

of humoral response in children with acute

lymphoblastic leukemia immunized with in-

fluenza vaccine in 1993 in Poland. 1997;26(1-

2):163-9.

18. Chisholm J, Devine T, Charlett A, et al.

Response to influenza immunisation during

treatment for cancer. Arch Dis Child. 2001;

84(6): 496–500.

19. Porter CC, Edwards KM, Zhu Y, Frangoul

H. Immune responses to influenza immuniza-

tion in children receiving maintenance

chemotherapy for acute lymphoblastic leuke-

mia.Pediatr Blood Cancer. 2004;42(1):36-40.

20. Chisholm J, Howe K, Taj M, Zambon M.

Influenza immunisation in children with solid

tumoursEur J Cancer. 2005;41(15):2280-7.

21. Robertson JD, Nagesh K, Jowitt SN, et al.

Immunogenicity of vaccination against influ-

enza, Streptococcus pneumoniae and

Haemophilus influenzae type B in patients

with multiple myeloma. Br J Cancer. 2000;

82(7): 1261-65.

22. Yeung CY, Liang DC. Varicella vaccine

in children with acute lymphoblastic leukemia

and non Hodgkins lymphoma. Pediatr

Hematol Oncol 1992;9(1):29-34.

23. Anderson H, Petrie K, Berrisfor C, et al.

Seroconversion after influenza vaccination in

patients with lung cancer. British Journal of

Cancer.1999; 80,219-20.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Brydak%20LB%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=9493808

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Rokicka-Milewska%20R%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=9493808

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Macha%C5%82a%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=9493808

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Jackowska%20T%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=9493808

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Sikorska-Fic%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=9493808

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9493808

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Brydak%20LB%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=9250801

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Rokicka-Milewska%20R%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=9250801

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Jackowska%20T%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=9250801


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Chisholm%20J%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Devine%20T%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Charlett%20A%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Porter%20CC%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=14752792

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Edwards%20KM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=14752792

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zhu%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=14752792

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Frangoul%20H%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=14752792

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Frangoul%20H%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=14752792


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Chisholm%20J%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=16143516

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Howe%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=16143516

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Taj%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=16143516

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zambon%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=16143516


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Robertson%20JD%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10755398

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Nagesh%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10755398

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Jowitt%20SN%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10755398


UDC: 615.371


123

24. Ortbals DW, Liebhaber H, Presant CA,

Van Amburg AL, Lee JY. Influenza immun-

ization of adult patients with malignant dis-

eases. Ann Intern Med. 1977;87(5):552-57.

25. Shildt RA, Luedke DW, Kasai G, El-

Beheri S, Laham MN. Antibody response to

influenza immunization in adult patients with

malignant disease. Cancer. 1979;44(5):1629-

35.

26. Anderson H, Petrie K, Berrisford C,

Charlett A, Thatcher N, Zambon M.

Seroconversion after influenza vaccination in

patients with lung cancer. Br J Cancer. 1999;

80: 219-20.

27. Grabenstein JD, Baker JR. Immunization

and organ transplantation. Hosp Pharm. 1999;

34:339-51.

28. Centers for Disease Control and Preven-

tion. Guidelines for preventing opportunistic

infections among hematopoietic stem cell

transplant recipients. MMWR Morb Mortal

Wkly Rep. 2000;49(RR-10):1-125.

29. Ljungman P, Cordonnier C, Einsele H, et

al. Vaccination of hematopoietic cell trans-

plant recipients. Bone Marrow Transplant.

2009;44:521-26.

30. Molrine DC. Recommendations for im-

munizations in stem cell transplantation.

Pediatr Transplant. 2003;7(Suppl 3):S76-85.

31. Somani J, Larson RA. Reimmunization

after allogeneic bone marrow transplantation.

Am J Med. 1995;98(4):389-98.

32. Tomblyn M, T. Chiller T. Einsele H et al.

Guidelines for preventing infectious compli-

cations among hematopoietic cell transplanta-

tion recipients: a global perspective. Biol

Blood Marrow Transplant. 2009;15:1143-

1238.

33. Molrine DC, Hibberd PL. Vaccines for

transplant recipients. Infect Dis Clin North

Am. 2001;15(1):273-305.

34. American Society of Transplantation.

Guidelines for vaccination of solid organ

transplant candidates and recipients. Am J

Transplant 2004;4(Suppl 10):S160-63.

35. Ballout A, Goffin E, Yombi JC, et al.

Vaccinations for adult solid organ transplant

recipients: current recommendations. Trans-

plant Proc. 2005;37(6):2826-27.

36. Campbell AL, Herold BC. Immunization

of pediatric solid-organ transplantation candi-

dates: immunizations in transplant candidates.

Pediatr Transplant. 2005;9(5):652-61.

37. Grabenstein JD. Targeting vaccines to

specific clusters of people. Hosp Pharm.

1999;34:238-45.

38. Styrt B. Infection associated with

asplenia: risks, mechanisms, and prevention.

Am J Med. 1990;88(5):33N-42N.

39. Working Party on British Committee for

Standards in Haematology/Clinical Haema-

tology Task Force. Guidelines for the preven-

tion and treatment of infection in patients with

an absent or dysfunctional spleen. Br Med J.

1996;312:430-34.



UDC: 615.371


124

- review article -

IMMUNIZATION OF IMMUNOCOMPROMISED PERSONS

Ivana Filipović1, Đorđe Filipović

2, Maja Stojanović

3, Zorica Živković

4

1Sanofi Pasteur, Sanofi Aventis, Belgrade, Serbia 2Emergency Medical Services, Belgrade, Srebia

3Clinic for Allergy and Immunology, Clinical Centre of Serbia, Belgrade, Serbia

4Childrens Hospital for Lung Diseases and TBC, Medical Centre „Dr Dragiša Mišović“ Belgrade,

Serbia

ABSTRACT

Immunization represents the process of acquiring active immunity through the contact with

imunobiological substances in vaccines. Risk of infectious and diseases in humans depend on age,

health state, condition of immune system, comorbidity and the level of exposition to infectious

agents. Vaccination represents the best special way to prevent infectious diseases. The population of

patients with impaired immunity increases through years and opens a new chapter in vaccinology.

Infection in these patients often results in excessive morbidity and mortality and antimicrobial ther-

apy is often less effective than in the unimpaired host. Individual approach to the immunization of

immunocompromised persons is necessary. Risk and benefit of vaccination should be considered

for the each vaccine and state.

Key words: immunodeficiency, vaccination, immunization

UDC: 615.371


125

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3

Milutinović J. Poremećaji srčanog ritma u akutnom koronarnom sindromu . NČ urgent medic HALO 194, 2013; 19(3):125-144

Jasna Milutinović-Puača, Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć, ul. Franša dEperea 5, 11000 Beograd. Tel.: 011 3282 351

125

- pregledni rad -

POREMEĆAJI SRČANOG RITMA U AKUTNOM KORONARNOM SINDROMU

Jasna Milutinović-Puača

Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć Beograd, Srbija

SAŽETAK

Najčešći uzrok mortaliteta u akutnom koronarnom sindromu (AKS) su maligni poremećaji

ritma. Glavni elektrofiziološki mehanizam aritmija u akutnoj fazi koronarne okluzije je

mikroreentri. Aritmije mogu biti komorske (ventrikularne ekstrasistole, ventrikularna tahikardija i

ventrikularna fibrilacija) i pretkomorske (supraventrikularne ekstrasistole, atrijalna fibrilacija i

atrijalni flater). Ventrikularna fibrilacija je i dalje najčešći uzrok nagle smrti u bolesnika sa AKS.

Adekvatno lečenje aritmija predstavlja veliki napredak u lečenju AKS. U radu su prikazana

najnovija saznanja o mehanizmima nastanka aritmija, prevenciji i načinu lečenja.

Ključne reči: poremećaji, srčani ritam, akutni korornarni sindrom.

UVOD

Mnogobrojna istraživanja u poslednje tri

decenije pokazala su da je broj obolelih od

kardiovaskularnih bolesti u svetu, a i kod nas

u stalnom porastu. Smrtnost ovih bolesnika

sačinjava više od polovine ukupnog morta-

liteta. Među vodećim uzrocima smrti nalazi se

koronarna bolest (na prvom mestu) zajedno sa

moždanim udarom i malignim bolestima [1].

Ishemijska bolest srca je vodeći uzrok

smrti muškaraca posle 35. godine, a muškara-

ca i žena posle 45. godine života. U dobi

između 35. i 55. godine muškarci obolevaju i

umiru 5 puta češće nego žene od ove bolesti

(osim žene sa hipertenzijom, dijabetom,

hiperlipidemijom i prevremenom menopa-

uzom) [2].

Poslednjih godina je, u razvijenim

industrijskim zemljama, delovanjem na fakto-

re rizika u cilju njihovog smanjenja (pres-

tanak pušenja, adekvatnija regulacija poviše-

nog arterijskog krvnog pritiska i manja potro-

šnja namirnica životinjskog porekla) kao i

rada na edukaciji stanovništva, došlo do pada

morbiditeta i mortaliteta prouzrokovanih

ovim obolenjem. Nasuprot tome, u Srbiji još

uvek postoji tendencija porasta broja obolelih

od ishemijske bolesti srca zbog visoke

izloženosti populacije faktorima rizika za ovu

bolest.

Ishemija miokarda nastaje zbog neade-

kvatnog odnosa potrebe i snabdevenosti

miokarda krvlju, a javlja se u stanjima kada je

potreba miokarda povećana i/ili u stanjima

kada je njegovo snabdevanje smanjeno.

Prema klasifikaciji Svetske zdravstvene

organizacije koronarna bolest je podeljena u 4

klinička oblika:

1. angina pektoris (stabilna i nestabilna),

2. akutni infarkt miokarda (AIM),

3. nagla srčana smrt, i

4. ishemična kardiomiopatija.

Koronarna bolest srca može da počne

bilo kojim od navedenih oblika bolesti, ili

jedan oblik može da pređe u drugi, da stabilna

angina pektoris pređe u nestabilnu ili u akutni

infarkt miokarda, ili obrnuto. Takođe prvi i

jedini znak ispoljavanja koronarne bolesti mo-

že da bude nagla srčana smrt, kao posledica

teških poremećaja ritma izazvanih ishemijom.

Prvi znak bolesti ponekad može da bude

srčana insuficijencija posle preležanog IM,

koji je smanjio srčanu funkciju, ali je ostao

asimptomatski. Oko 25% pacijenata koji doži-

ve AIM ne obrati se lekaru jer su simptomi

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


126

blagi ili ih nema, pa se ožiljak od infarkta

nađe naknadno, prilikom rutinskog pregleda

ili zbog drugih komplikacija.

Zbog velike razlike u kliničkom

ispoljavanju koronarne bolesti, mnogi lekari

su skloni da je nazovu i najkapricioznijom od

svih bolesti, jer može da traje par minuta

(naprasna srčana smrt do 20 minuta) i više

godina (stabilna angina pektoris).

Akutni koronarni sindrom (AKS)

Po svom toku koronarna bolest može

imati hronični i akutni oblik, koji se razlikuju

po patofiziološkom mehanizmu, u kliničkoj

slici, prognozi i terapiji. Hronični klinički

oblik koronarne bolesti je stabilna angina

pektoris, kao jedina stabilna forma koronarne

bolesti u čijoj osnovi se nalazi hronična

stabilna aterosklerotska pločica koronarne

arterije sa debelom fibroznom kapicom i

intaktnim endotelom.

Akutni klinički oblik koronarne bolesti

predstavljaju:

1. nestabilna angina pectoris

2. akutni infarkt miokarda (sa ST

elevacijom i bez ST elevacije) i

3. nagla srčana smrt, javlja se u prvim

satima ili danima od početka tegoba i

definiše se kao AKS.

Prema tome, termin AKS se upotrebljava

kao dijagnoza za akutnu koronarnu bolest

prvih sati ili dana od početka bolesti do

postavljanja definitivne dijagnoze. Patofizio-

loški supstrat je isti za sva tri klinička oblika i

predstavljen je akutnom nestabilnom

aterosklerotskom pločicom komplikovanom

trombom, koji je neokluzivan i značajno

smanjuje protok krvi u nestabilnoj angini, a

okluzivan, odnosno potpuno prekida protok

krvi u infarktu miokarda. U infarktu miokarda

sa ST elevacijom okluzija je dugotrajna ili

trajna, a nekroza je često transmuralna i

zahvata ceo zid. Kod infarkta miokarda bez

ST elevacije okluzija je najčešće kraćeg

trajanja sa malom nekrozom miokardnog

tkiva koja najčešće nije transmuralna [3].

Akutni koronarni sindrom se može

komplikovati u svakoj fazi bolesti, a posebno

prvih nekoliko sati od početka simptoma (u

kući, na radnom mestu, na putu do bolnice)

ventrikularnim poremećajima ritma, pre svega

ishemijskom fibrilacijom komora. Zbog toga

je prvi zadatak lekara, pomoći pacijentu da

preživi, odnosno suzbiti poremećaj ritma koji

je najčešći uzrok letalnom ishodu.

Etiologija

Kao posledica nedovoljnog protoka krvi

kroz koronarne arterije nastaje AKS čiji je

uzrok u 95% slučajeva prisustvo tzv.

nestabilnog aterosklerotskog plaka koji

značajno sužava ili čak opstruira lumen

krvnog suda. U ostalih 5% slučajeva ishemija

srčanog mišića nastaje kao posledica

neaterosklerotskih promena u koronarnim

arterijama zbog: urođenih ili stečenih anoma-

lija koronarnih arterija, promena u zidu koro-

narnih arterija (razni oblici arteritisa),

embolija koronarnih arterija, spazma, traume i

vrlo retko kod normalnih koronarnih arterija.

Pacijenti mlađi od 35 godina sa AIM četiri

puta češće imaju neaterosklerotske uzroke

akutnog infarkta [4]. Neka stanja ili bolesti u

kojima je potreba miokarda za krvlju poveća-

na, kao što su: hipertireoza i hipertrofija leve

komore, ili gde je smanjeno snabdevanje

krvlju, kao kod anemija, mogu isprovocirati

AIM, odnosno bol.

Ateroskleroza je hronični proces koji

napre-duje sa starenjem organizma, a izvesni

faktori doprinose ovom procesu i ubrzavaju

ga. Tzv. klasični faktori rizika za nastanak

ateroskleroze mogu biti:

-nepromenljivi: pol, uzrast i dijabetes melitus

(DM), i

-promenljivi: visok sistemski krvni pritisak

(HTA), hiperlipidemija (HL) i pušenje.

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


127

Pošto značajan broj bolesnika sa ishemi-

jskom bolesti srca nije imao zastupljene tzv.

klasične faktore rizika, pokušalo se dati obja-

šnjenje za nastanak ateroskleroze uključiva-

njem i drugih faktora rizika.

Predisponirajući faktori rizika: goja-

znost, abdominalna gojaznost, mala fizička

aktivnost, sedentarni način života, pozitivna

porodična anamneza za ishemijsku bolest srca

u ranijoj životnoj dobi ( 55 kod muškaraca;

65 godina kod žena), etničke karakteristike,

psihosocijalni faktori.

Uslovni faktori rizika: povišeni trigli-

ceridi, LDL-holesterol, homocistein, lipopro-

tein Lp(a), fibrinogen, CRP.

Nekonvencionalni faktori rizika: povišene

vrednosti apo B, Lp(a), LDL-holesterola,

insulinska rezistencija, fibrinogen, CRP,

homocistein i nizak HDL-holesterol [5].

Patogeneza

Uzrok naglog prekida koronarne

cirkulacije je, najčešće, akutna koronarna

lezija, odnosno aterosklerotska lezija

koronarne arterije sa formiranim trombom.

Ruptura ili erozija endotela i gubitak njegove

zaštitne uloge je početna stepenica koja uz

spazam dovodi do potpune okluzije koronarne

arterije i prestanka cirkulacije za taj deo

miokarda. Ova akutna, nestabilna koronarna

lezija je osnovna patofiziološka baza AKS,

slika 1.

Slika 1. Ruptura aterosklerotskog plaka

sa trombozom koronarne arterije

Prelazak stabilne u nestabilnu ateroskle-

rotsku pločicu je događaj odgovoran za nasta-

nak AKS, čiji je pokretač inflamacija, naroči-

to povišen fibrinogen i CRP [6], slika 2.

Slika 2. Shematski prikaz fisure plaka i

tromboze koronarne arterije

Do rupture ili erozije aterosklerotske

pločice dolazi češće pri manjoj stenozi, pri

čemu tromb koji se stvara može da se širi

prema lumenu ali i u arterijski zid, tako da

prethodno neznačajna lezija postaje značajna.

Aterosklerotske pločice sa mekanim lipidnim

sadržajem i tanjom fibroznom kapicom su

češće kod mlađih osoba, i manje su stabilne

od aterosklerotskih pločica sa više fibroznog

materijala.

U AKS, stepen stenoze koronarne arterije

ime manji uticaj nego sama stabilnost korona-

rne lezije, za razliku od stabilne angine, gde je

stepen stenoze (75% luminalne stenoze) va-

žan za nastanak kliničkog ispoljavanja bolesti.

Veličina ishemije kod nestabilne angine

pektoris odnosno nekroze u AIM je određena

veličinom koronarne arterije odnosno veliči-

nom miokarda koju ona snabdeva krvlju,

vremenom trajanja ishemije, postojanjem

kolateralnog krvotoka, ranom spontanom

lizom tromba, prethodnim stanjem miokarda i

njegovim potrebama za kiseonikom [3].

Okluzijom manje koronarne arterije ili dista-

lnog dela veće, deo miokarda koji je ishemi-

čan ili nekrotičan će biti mali, klinička slika

infarkta je lakša, komplikacije su retke, a

prognoza uglavnom dobra. Pri okluziji velike

koronarne arterije naročito u njenom proksi-

malnom delu, razvija se velika nekroza, klini-

čka slika je teža ili teška sa komplikacijama i

većim mortalitetom. Mesto stenoze koronarne

arterije određuje lokalizaciju AIM. Iako je on

moguć u svim delovima srca, ipak u 98%

slučajeva pogađa miokard leve komore.

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


128

Kada ishemija traje do pola sata promene

su reverzibilne dok su kod dužeg trajanja

ireverzibilne. One se šire od endokarda ka

epikardu, zahvatajući sve veći deo miokarda i

dovodeći do nekroze. Tokom 6-8 nedelja,

nekrotično područje postepeno fibrozira i

pretvara se u ožiljak, dovodeći do gubitka

funkcionalnog tkiva miokarda komore i

sledstvenog remodelovanja, odnosno menja-

nja strukture, oblika i veličine komore [7].

Snabdevanje miokarda i provodnog

sistema srca krvlju

Srce se snabdeva krvlju preko leve i de-

sne koronarne arterije. Po završetku glavnog

stabla, leva koronarna arterija se deli na

ramus interventricularis anterior (RIA) i

ramus circumflexus (RCx), te se u kliničkom

žargonu govori o bolesti jednog, dva ili tri

krvna suda. U odnosu na to koji krvni sud

daje ramus interventricularis posterior (RIP),

koronarna cirkulacija se označava kao desna

dominantna, leva dominantna ili kodomi-

nantna. Najčešće je desna dominantna, u 84%

slučajeva, ali i tada ona daje samo 1/5 krvi za

levu komoru. Kad je dominantna leva korona-

rna arterija (ako RIP daje RCx) što je u 12%

slučajeva, praktično sva krv ide za levu

komoru kroz nju [8]. SA čvor je vaskula-

rizovan od arterije sinoatrijalnog čvora koja

uglavnom (60%) potiče iz proksimalnog dela

desne koronarne arterije, a u 40% slučajeva

od proksimalnog dela RCx. AV nodus se u

85% slučajeva ishranjuje iz zadnje descende-

ntne arterije, grane desne koronarne arterije, a

u 15% slučajeva od RCx. Hisov snop dobija

krv od arterije AV nodusa i od prve septalne

grane RIA. Grane Hisovog snopa su vasku-

larizovane od septalnih grana RIA i u razli-

čitom stepenu od arterije AV nodusa. Desna

grana Hisovog snopa u svom proksimalnom

delu dobija krv iz istih izvora kao i Hisov

snop, a u donjem perifernom grananju sna-

bdevanje je kao i za miokard leve komore.

Leva grana snopa u svom početnom delu se

hrani krvlju kao i Hisov snop, a distalnije kao

leva komora. Distalni deo zadnje grane dobija

krv iz septalnih grana kako anteriorne tako i

posteriorne descendentne arterije. Prednji

(gornji) snopić leve grane Hisovog snopa,

često ima snabdevanje krvlju iz samo jedne

arterije, te zato ima karakteristiku najranjivi-

jeg snopića na ishemijski atak [8].

Lokalizacija infarkta

Iako je AIM moguć u svim delovima

srca, on u 98% slučajeva pogađa miokard leve

komore. Najčešća lokalizacija je u prednjem

zidu leve komore, u blizini vrha srca, uključu-

jući i prednje 2/3 međukomorske pregrade,

zbog lezije RIA. Sledeća lokalizacija je zadnji

zid miokarda leve komore zajedno sa za-

dnjom trećinom međukomorske pregrade, što

je u vezi sa lezijom desne koronarne arterije.

Ređe je infarkt lokalizovan u lateralnom zidu

leve komore, kao posledica obolenja RCx

leve koronarne arterije [9].

Dijagnoza akutnog koronarnog sindroma

Dijagnoza AKS, odnosno AIM kao

najtežeg oblika akutnog koronarnog sindroma

se postavlja sa velikom verovatnoćom ako su

prisutne evolutivne promene u dva od sledeća

tri kriterijuma: kliničkoj slici, elektrokardio-

gramu ili biohemijskim markerima miokardne

nekroze.

Klinička slika

U kliničkoj slici AIM dominira jak bol

koji traje duže od 30 minuta, a često i

nekoliko sati. Bolesnici ga opisuju kao

stezanje, pritisak ili pečenje iza grudne kosti.

Lokalizovan je iza centralnog dela grudne

kosti i/ili u epigastrijumu, a kod 1/3 bolesnika

se širi prema ramenima, vratu, duž unutrašnje

strane leve ruke, donjoj vilici ili između

lopatica. Bolesnici koji od ranije imaju anginu

pektoris mogu prepoznati infarktni bol po

tome što je iste lokalizacije, mnogo jači i duže

traje, ne prestaje pri odmoru ili na 1-2

lingvalete nitroglicerina. Smatra se da bol

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


129

nastaje zbog nadražaja nervnih završetaka u

ishemičnom ili lezijom zahvaćenom, ali ne i

nekrotičnom miokardu. Često je bol praćen

znojenjem, malaksalošću, mučninom, povra-

ćanjem, vrtoglavicom, uznemirenošću, ne

retko sinkopom ili gušenjem kao simptomom

slabosti leve komore [10]. Postoje i nemi ili

neprepoznati infarkti zbog atipične kliničke

slike, i najčešće se javljaju kod dijabetičara

(odsustvo bola zbog autonomne neuropatije),

hipertoničara, žena (atipična lokalizacija bola)

i starijih (dispnea kao čest ekvivalent bolu).

Pretežno se javlja u jutarnjim satima, sa

pikom učestalosti u 9 h, kada su vrednosti

kateholamina i kortizola, kao i trombocitna

agregacija najviše. Polovina bolesnika dobije

bol za vreme fizičkog napora ili emocion-lnog

stresa, a polovini prethode simptomi angine

pektoris [7].

Oko ¼ bolesnika sa prednjim IM, u toku

prvog sata ima manifestacije hiperaktivnosti

simpatičkog nervnog sistema, kao što su

tahikardija i hipertenzija, a ½ bolesnika sa

donjim infarktom pokazuje znake hiper-

aktivnosti parasimpatikusa, kao što su bradi-

kardija i/ili hipotenzija [11].

Prilikom fizikalnog pregleda se može

naći sasvim uredan nalaz, ali i hipo ili hiper-

tenzija, bradikardija ili tahikardija, promene u

srčanim tonovima (tihi ili naglašeni, posebno

S1; javljanje S3 i S4 kao znakova popuštanja

levog srca), javljanje i razvoj srčanih šumova

(mek sistolni šum na vrhu srca kao znak

ishemijske disfunkcije papilarnog mišića ili

grub sistolni šum praćen trilom kod rupture

septuma), vlažni šušnjevi pri bazama pluća,

edem pluća, dok nalaz perikardnog trenja

prvih sati od nastanka bola ukazuje na

perikarditis. Sinkopa može biti uzrokovana

vagusnim nadražajem, AV blokom ili ventri-

kularnim poremećajima ritma. U infarktu

miokarda desne komore, javljaju se nabrekle

vene na vratu, otok jetre, otoci na nogama.

Klinička prezentacija AKS bez ST

elevacije obuhvata širok spektar simptoma od:

1. produženog anginoznog bola u mirovanju,

2. novonastale angine pektoris (de novo),

3. teške angine (pri malom naporu se javlja

anginozni bol - III° Kanadske klasifikacije),

kao i

4. skorije destabilizacije prethodno stabilne

angine (kreščendo angina).

Variant angina predstavlja deo spektra AKS

koja se često pri inicijalnoj prezentaciji može

posmatrati kao infarkt sa ST elevacijom.

Prolongirani bol se nalazi kod 80% bolesnika

dok se novonastala angina i kreščendo angina

nalaze kod 20% bolesnika sa AKS [12].

Elektrokardiogram

Kod postavljanja dijagnoze AKS i kod

sumnje da se radi o AIM, potrebno je češće

snimanje EKG-a, na nepromenjenim, tačno

određenim mestima prekordijalnih elektroda i

po mogućstvu istim EKG aparatom. Neopho-

dno je snimati EKG u toku bola, posle nje-

govog smirivanja ili po prestanku bola. Na taj

način se mogu otkriti često minimalne prome-

ne značajne za dijagnozu i uočiti evolutivnost

procesa. Bolesnici sa produženim

ishemijskim bolom u grudima dele se na one

sa ST elevacijom i bez ST elevacije na

prijemnom EKG-u. Kod većine onih sa ST

elevacijom razvije se akutni infarkt miokarda

sa Q-zupcem (Q IM), a kod manjeg broja

razvije se non-Q IM. 75% pacijenata koji se

prezentuju sa ST elevacijom obično formiraju

Q-zubac na EKG-u iznad zone infarkta, dok

oko 25% sa ST segment elevacijom ne

formira Q-zubac, ali obično ima druge

abnormalnosti QRS kompleksa, kao što je

redukcija R-zupca [3,4]. ST elevacija je znak

transmuralne ishemije i koronarne okluzije:

tranzitorna je znak prinzmetalove angine, a

trajna je znak akutnog infarkta miokarda.

Pojava patološkog Q zupca je siguran znak

transmuralnog infarkta, koji se formira posle

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


130

nekoliko sati ili ređe dana od početka bola,

slika 3.

Slika 3. Prikaz lokalizacije akutnog

infarkta sa ST elevacijom (STEMI) i tipične

elektro-kardiografske promene za STEMI sa

formi-ranjem Q zupca

ST segment promene (depresija, pseudo-

normalizacija, kratkotrajna prolazna eleva-

cija) i promene u T talasu (negativan, apla-

tiran, zašiljen, bifazan +/_) su najčešći elektro-

kardiografski indikatori nestabilne koronarne

bolesti. Bolesnici bez ST elevacije imaju

nestabilnu anginu ili IM bez ST elevacije, u

zavisnosti od vrednosti serumskih miokardnih

markera, kao što su CK-Mb ili troponin T

odnosno I [3,4], slika 4.

Slika 4. Prikaz lokalizacije akutnog

infarkta bez ST elevacije (NSTEMI) i tipične

elektro-kardiografske promene za NSTEMI

Potpuno normalan EKG nalaz ne

isključuje AKS. U više studija, oko 5%

bolesnika sa tegobama u grudima i normalnim

EKG-om, koji su otpušteni sa odeljenja obse-

rvacije jer je postojala veoma mala sumnja da

se radi o AKS je imalo AIM ili nestabilnu

anginu pektoris [13].

Biohemijski markeri miokardne nekroze

Određivanje serumskih miokardnih ma-

rkera ima značaja u:

1. potvrđivanju dijagnoze u bolesnika sa

akutnim infarktom miokarda bez ST

elevacije, i

2. diferencijalnoj dijagnozi između nestabilne

angine pectoris i non Q infarkta, dok kod

infarkta miokarda sa ST elevacijom ima

prognostički značaj ali je istovremeno i

neinvazivan metod pomoću kojeg se sa

velikom verovatnoćom može odrediti da li je

došlo do reperfuzije posle primene reperfu-

zione terapije ili nije.

Kada nastane nekroza miocita narušava

se integritet membrana i intracelularni mioka-

rdni markeri se oslobađaju u intersticijum

miokardnog tkiva, zatim u mikrovaskularnu

cirkulaciju i u regionalne limfne sudove srca.

U perifernoj krvi se registruju prvih sati ili

dana od početka koronarnog događaja. U

rutinskoj praksi koristi se karakterističan

porast i pad kreatinfosfokinaze (CPK), a

posebno njenog izoenzim MB kao klasični

biohemijski dokaz nekroze miokarda. Dija-

gnostičkom se smatra vrednost CPK dva puta

većom od referentnih vrednosti, odnosno

procenat CK-MB komponente preko 10% od

ukupne vrednosti CPK. CPK i CPK-MB rastu

unutar 3-12h od početka infarkta, a normali-

zuju se za 2-3 dana, izuzev u slučaju većih

infarkta kada se održavaju duže. Za grubu

procenu veličine infarkta kliničari koriste

maksimalne vrednosti CPK u bolesnika sa ST

elevacijom [14]. U poslednje vreme preporu-

čuje se određivanje CK-MB2 izomera koji

ima senzitivnost za dijagnozu AIM od 59%

između 2-4 h, a čak 92% između 4-6 h.

Troponin T i I predstavljaju visoko speci-

fične markere mikardne nekroze, a njihove

vrednosti rastu i za 20-50 puta iznad gornje

granice normalnih vrednosti kod bolesnika sa

AIM koji je imao dovoljnu nekrozu da

izazove skok CPK. Počinju da rastu 3 sata od

početka infarkta, a povišene vrednosti TnI u

plazmi se održavaju 7-10 dana po infarktu, a

TnT 10-14 dana. Zbog tako dugog zadrža-

vanja u plazmi određivanje ovih enzima je

značajno za postavljanje dijagnoze subakutnih

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


131

i nemih infarkta u tom vremenskom periodu.

Analiza TnT ponekad omogućava otkrivanje

epizoda male miokardne nekroze (malih infar-

kta u nestabilnoj angini pectoris), koje su

ispod granice dijagnostike trenutno upore-

đivanih CK-MB vrednosti.

Mioglobin nije kardiospecifičan enzim

jer se nalazi i u skeletnim mišićima, a u

plazmi se nalazi već posle 1-2 sata od početka

infarkta, a normalizuje se za jedan dan.

Njegov klinički značaj je ograničen kratkim

periodom njegove povišene aktivnosti i

malom srecifičnošću. Laktat dehidrogenaza se

takođe koristi u kliničkoj praksi ali znatno

manje od kada je uvedeno određivanje nivoa

TnT i TnI u plazmi.

Nespecifični markeri inflamacije nemaju

dijagnostičku vrednost (broj leukocita, sedi-

mentacija, fibrinogen), izuzev CRP koji ima

prognostičku vrednost.

Komplikacije u AKS

Najčešće komplikacije su: poremećaji

ritma srca i srčana insuficijencija, a ređe

mitralna regurgitacija, ruptura srca, perfora-

cija septuma, ventrikularna aneurizma, infarkt

desne komore, postinfarktna ishemija i ekste-

nzija infarkta, tromboembolija, perikarditis,

Dreslerov sindrom.

Poremećaji ritma srca

Svaki oblik AKS predstavlja potencijalnu

mogućnost za pojavu poremećaja ritma srca.

Aritmije u AKS se javljaju zbog: 1.

neuravnotežene funkcije autonomnog

nervnog sistema, 2. poremećaja u elektro-

litnom sastavu (hipokalijemija, hipomagne-

zijemija, intracelularna hiperkalcemija), 3.

usporenog provođenja u zonama ishemijskog

miokarda, 4. acidoze, 5. povećanog stvaranja

slobodnih masnih kiselina lipolizom, 6.

slobodnih radikala koji nastaju u toku

reperfuzije ishemijskog miokarda [15,16].

Kako većina autora smatra, glavni elektrofi-

ziološki mehanizam aritmija u akutnoj fazi

koronarne okluzije je mikroreentry [17].

Najvažniju ulogu u razvoju poremećaja ritma

ima AIM, kao najteži oblik koronarne bolesti.

Akutni infarkt miokarda predstavlja neiscrpan

izvor različitih poremećaja ritma u svim obli-

cima, od kojih mnogi dobijaju i određeni

klinički značaj jer se javljaju u posebnim

uslovima i vremenu nastanka infarkta mioka-

rda. U osnovi električne nestabilnosti srca leži

ishemija čiji neposredni efekat menja propu-

stljivost ćelijske membrane za jone Na+ i K

+,

menjajući na taj način njenu polarizaciju,

čemu doprinose kateholaminski efekat oslo-

bađanja masnih kiselina i promena pH. U

elektrofiziološkom smislu postoji asinhrona

repolarizacija između zdravog i oštećenog

miokarda, koja uslovljava razliku potencijala

među njima, stvarajući na taj način uslove za

nastanak ektopičnih fokusa. U uslovima

usporene srčane frekvencije ove mogućnosti

su veće. U prvih 6 časova dominiraju sinusna

bradikardija, ventrikularne ekstrasistole,

ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibri-

lacija dok su atrijalna fibrilacija i poremećaji

provođenja češći u kasnijoj fazi. Sinusna

bradikardija i poremećaji provođenja češći su

u AIM posteriorne lokalizacije. Pojava

ektopičnih poremećaja ritma ne zavisi od

veličine IM. Međutim, njihova pojava u

kasnijoj fazi ukazuje na obimno oštećenje i

jedan je od lošijih prognostičkih znakova.

Ventrikularna fibrilacija je nepredvidljiva i

najčešći je uzrok smrtnog ishoda.

Poremećaji srčanog ritma u AIM

obuhvataju: pretkomorske aritmije, komorske

aritmije i poremećaje u provodnom sistemu

srca. Elektrokardiogram je nezamenjiva

dijagnostička metoda u svakodnevnom klini-

čkom radu za otkrivanje i diferencijalnu

dijagnozu aritmija. Na slici 5. prikazan je

pacijent kome je prvi put 1902. godine

Willem Einthoven snimio EKG i kao i

originalni EKG zapis.

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


132

Slika 5. EKG zapis iz 1902. godine

Pretkomorski poremećaji ritma

Pretkomorski poremećaji ritma nastaju u

pretkomorama ili u njihovom mehanizmu

stvaranja učestvuju pretkomore i/ili AV čvor.

Sinusna bradikardija

Sinusna bradikardija je poremećaj ritma

tipičan za infarkt donjeg zida miokarda, pri

čemu je frekvencija komora manja od 60/min,

ali je obično značajna kada je manja od

50/min, jer pogoršava perfuziju srca i drugih

vitalnih organa. Javlja se u 10-15% bolesnika

sa AIM, odnosno kod 40% infarkta dijafra-

gmalne i posteriorne lokalizacije. Uobičajeno

je da se javlja u samom početku bolesti

posebno u prvih 6 sati i nastaje zbog okluzije

desne koronarne arterije, koja obično sna-

bdeva krvlju sinusni i AV čvor ili zbog

Bezold Jarish-ovog refleksa koga izaziva

hemijski nadražaj iz zida komora ili

koronarne arterije, a kao posledica bola ili

straha u akutnom infarktu miokarda. Ovaj

refleks takođe aktiviše nikotin, histamin,

bradikinin, a efekat je kardiorespiratorna

depresija, vazodilatacija, bradikardija, aritmi-

je i hipotenzija. Spori srčani ritam u

oštećenom miokardu nije sposoban da

održava adekvatan minutni volumen, usled

čega može da nastane srčana insuficijencija

ili hipotenzija. U elektrokardiogramu spor

pretkomorski ritam prati spor ritam komora.

Ukoliko spor srčani rad izazove hipotenziju

(hemodinamski poremećaj) ili komorske

ekstrasistole, nepohodno je povećati srčanu

frekvenciju i podići sistemski arterijski priti-

sak. Indikovano je primeniti atropin u dozi od

0.5mg i.v., koja može da se ponovi posle 3-5

minuta, do pune vagolitičke doze od 3 mg, a

infuzije fiziološkog rastvora i podizanje nogu

mogu da doprinesu povećanju venskog priliva

u srce i sistemskog arterijskog pritiska. Retko

je potrebno primeniti privremenu elektro-

stimulaciju srca [17].

Sinusna tahikardija

Sinusna tahikardija predstavlja postepeno

ubrzanje srčane frekvencije, preko 100 otku-

caja u minuti, pri normalnom pretkomorskom

i komorskom širenju nadražaja. U AIM srce

radi u otežanim uslovima tako da se pri

pojavi visoke frekvenvcije srčanog rada

povećavaju potrebe miokarda za kiseonikom i

drugim supstartima koje se ne mogu podmi-

riti zbog znatnog skraćenja dijastonog punje-

nja i sniženja perfuzionog protoka u korona-

rnim arterijama. To dodatno stvara uslove za

remećenje kako električne tako i kontraktilne

funkcije ishemičnog miokarda. Zbog toga

pojava ovog poremećaja ritma srca pogoršava

prognozu AIM, iako sinusna tahikardija sama

po sebi nije maligni poremećaj ritma. Sni-

mljeni elektrokardiogram pokazuje ritmičan

redosled pretkomorskih i komorskih komple-

ksa obično sa skraćenim PR inrtervalom.

Lečenje se sastoji u terapiji osnovne bolesti

samog AIM uključujući i parenetralnu prime-

nu beta blokatora koji je dobar lek za ovu

vrstu aritmija. Specifična terapija je potrebna

onda kada aritmija traje dugo ili ukoliko

dovede do pogoršanja ili pojave simptoma i

znakova srčane insuficijencije.

Pretkomorske ekstrasistole (SVES)

Pretkomorske ekstrasistole se javljaju u

bolesnika sa AIM i u elektrokardiogramu se

prepoznaju po prevremenom, izmenjenom P

talasu i QRS kompleksu koji je obično

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


133

normalnog izgleda. U AIM se beleži

postojanje SVES u bolesnika sa znacima

insuficijencije leve komore, sa povišenim

teledijastolnim pritiskom kao i u infarktu de-

sne komore. Po pravilu su benigne, retko

zahtevaju lečenje osim kada su multifokalne,

u nizu i kada su praćene hemodinamskim

poremećajima. Medikamenti koji se prime-

njuju u lečenju pretkomorskih ekstrasistola su

beta blokatori i antagonisti kalcijuma.

Pretkomorsko lepršanje

Pretkomorsko lepršanje (atrijalni flater)

nastaje zbog kružnog kretanja električne draži

na nivou pretkomora, obično mu prethode

rane pretkomorske ekstrasistole i kao takva je

najređa atrijalna aritmija udružena sa akutnim

infarktom miokarda, a nastaje u manje od 5%

bolesnika [18]. U elektrokardiogramu se pre-

poznaje po učestalijim P talasima koji su

obično negativni u odvodima II, III, aVF, a

pozitivni u V1 odvodu (slika 6.). Frekvencija

pretkomora obično iznosi oko 250-400 udara

u minuti dok je odgovor komora najčešći po

tipu bloka 2:1 ili 3:1 zavisno od refrakternosti

AV čvora. Pretkomorski flater u AIM traje

kratko i obično prelazi u pretkomorsku fibri-

laciju. Zbog bitnog remećenja hemodinamike

njegova pojava ozbiljno pogoršava stanje

bolesnika sa AIM, te zahteva hitnu parente-

ralnu primenu lekova kao što su: Verapamil®,

Presolol®, Propafenon®. Ukoliko je reziste-

ntan na medikamentnu terapiju može se uklo-

niti elektrokonverzijom DC šokom manjim

intenzitetom struje od 50-150 J.

Slika 6. Atrijalni flater

Pretkomorsko treperenje

Pretkomorsko treperenje (atrijalna fibri-

lacija) je jedan od najčešćih pretkomorskih

poremećaja ritma u AIM i kao takav se beleži

u 20-25% bolesnika. Incidenca se povećava

sa starošću, i javlja se u 4,2% bolesnika ispod

60 godina i u 16% bolesnika starijih od 70

godina [19]. Posledica je kružnog kretanja

električnog impulsa na više mesta u pretko-

morama ili zbog povećanog automatizma

grupe ćelija pretkomora. Svako od navedenih

mesta se nezavisno jedno od drugog depola-

riše odnosno nezavisno jedno od drugog

kontrahuje. Kako se tada pretkomore kontra-

huju 350-600 u minuti, zbog čega se one

praktično i ne kontrahuju, izostaje doprinos

pretkomorske komponente u punjenju komo-

ra u dijastoli pa je udarni volumen komora

smanjen za 25-30%, a u bolesnika sa AIM

doprinos kontrakcije pretkomora je veliki jer

povećava end-dijastolni volumen za 15%,

endijastolni pritisak za 29% i udarni volumen

za 35% [19]. Takođe povećanje komorske

frekvencije sa smanjenim dijastolnim vreme-

nom punjenja kao i nepravilno ventrikularno

punjenje utiču na hemodinamsko pogoršanje

u atrijalnoj fibrilaciji [20]. Atrijalna fibrilacija

sa brzom frekvencijom komora povećava

potrebu miokarda za kiseonikom ali i sma-

njuje dijastolni koronarni protok, što stvara

mogućnost za pogoršanje ishemije i proši-

renje zone infarkta [21]. AV čvor svojim

fiziološkim karakteristikama štiti komore od

velikog broja impulsa. U EKG-u se uočavaju

potpuno nejednaki talasići fibrilacije pretko-

mora dok su QRS kompleksi obično norma-

lne širine, nejednake amplitude i različito

udaljeni jedan od drugog što se slučajući

bolesnika čuje kao apsolutna aritmija.

Atrijalna fibrilacija udružena sa AIM nastaje

najčešće unutar prvih 24h i obično je prola-

zna, ali se može ponavljati (slika 7.). U AIM

inferiorne lokalizacije nastaje ranije i često je

udružena sa infarktom desne komore. Mogući

uzroci njenog nastanka su: 1. ishemija sinu-

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


134

snog čvora, 2. ishemija ili infarkt pretkomora,

3. opterećenje desne komore izazvano

infarktom desne komore, kao i 4. povećanje

pritiska u komorama za vreme dijastole

[20,22]. Bolesnici u kojih atrijalna fibrilacija

nastaje kasnije češće imaju anteriorni infarkt,

znake kongestivne srčane insuficijencije i

višesudovnu koronarnu bolest [23].

Slika 7. Atrijalna fibrilacija

Dva su cilja u lečenju atrijalne fibrilacije,

a to su: 1. kontrola komorske frekvencije i 2.

konverzija u sinusni ritam. U slučaju AIM

obično je to kontrola komorske frekvencije,

budući da se onda atrijalna fibrilacija najče-

šće spontano konvertuje u sinusni ritam.

Zahteva primenu medikamenata kao što su:

beta blokatori (u odsustvu srčane insufici-

jencije ili hronične opstruktivne bolesti plu-

ća), digitalis (naročito kod bolesnika sa kon-

gestivnom srčanom insuficijencijom) i amio-

daron (za bolesnike sa kongestivnom srčanom

insuficijencijom [24], kod prevencije ventri-

kularnih aritmija i za supresiju ponavljanja

atrijalne fibrilacije) radi uspostavljanja sinu-

snog ritma. Ukoliko je medikamentna terapija

neuspešna, a naročito kada nastane deko-

mpenzacija izazvana brzom komorskom fre-

kvencijom, može se primeniti i sinhrona

elektrokonverzija atrijalne fibrilacije u sinu-

sni ritam počinjući sa intenzitetom energije

od 100 J, pa sve do 360 J, ako su niže bile

neuspešne [25].

Komorski poremećaji ritma

Svaki oblik ishemijskog obolenja mioka-

rda predstavlja potencijalnu pojavu poreme-

ćaja ritma srca. Svakako da najvažniju ulogu

u razvoju poremećaja ritma ima AIM, kao

najteži oblik ishemijskog obolenja srca.

Akutni infarkt miokarda vrlo brzo po

nastajanju okluzije koronarne ariterije, već

posle desetak kontrakcija, remeti električnu

aktivnost ćelija pogođenih nedostatkom krvi.

Poremećaj električne aktivnosti u toj ranoj

prehospitalnoj fazi može da evoluiše ka

fibrilaciji komora.

Rane i kasne faze poremećaja ritma

Zahvaljuću radovima Granefielda i

Hoffmana saznalo se više o promenama u ele-

ktričnoj aktivnosti srčanih ćelija i o poreme-

ćajima srčanog ritma izazavanih ishemijom.

Naime, navedeni autori prvi su opisali u

eksperimentalnim uslovima poremećaje ri-

tma, komorsku tahikardiju i komorsku fibrila-

ciju neposredno posle podvezivanja prednje

silazne koronarne arterije kod psa. Kasnije, u

eksperimentu su potvrdili povezanost pojave

poremećaja ritma sa trajanjem evolucije

eksperimentalnog infarkta miokarda.

Rana (hiperakutna) faza

U eksperimentalnom infarktu miokarda

prva faza poremećaja ritma dešava se u roku

od 3-6 minuta po opstrukciji koronarne arteri-

je i obično traje najduže do 30 minuta. Sklo-

nost ka komorskoj tahikardiji i komorskoj

fibrilaciji koja postoji u tom vremenu obja-

šnjava se spuštanjem praga fibrilacije. U ljudi

takva rana faza poremećaja ritma može da

objasni prehospitalnu fibrilaciju komora i

smrt u prvim minutima anginoznog bola.

Svi poremećaji ritma komorskog porekla

u ovoj fazi, uključujući i komorsku fibrilaciju

objašnjavaju se postojanjem kružnog kretanja

ekscitacije (re-entry). Tome u prilog ide i

velika osetljivost ishemičnih ćelija na prome-

nu ritma. Naime, svako ubrzanje ritma ili

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


135

pojava prevremenih komorskih depolarizacija

(VES) čine da se poveća nehomogenost ele-

ktrične aktivnosti ishemičnih ćelija i da lakše

nastane kružno kretanje ekscitacije, ako nije

ranije postojalo, ili da nastanu teži poremećaji

ritma ukoliko su neki poremećaji ritma već

postojali. Usporenje srčanog ritma u toj fazi

infarkta poboljšava ili uklanja aritmiju. Kli-

ničkim ispitivanjem je nađeno da su u ovoj

fazi poremećaji ritma češći ukoliko je podru-

čje infarkta bilo veće.

Druga (akutna) faza poremećaja ritma

Posle prve faze u eksperimentalnom infa-

rktu miokarda poremećaji ritma se spontano

smiruju nekoliko sati, a zatim dolazi do druge

faze poremećaja ritma koji počinje od 12-24h,

pa traje 48-72h, posle opstrukcije koronarne

arterije. Poremećaji ritma ove faze objašnja-

vaju se ubrzanim automatizmom subendoka-

rdnih Purkinjeovih ćelija u zoni infarkta.

Jedan od tri reda Purkinjeovih ćelija koje su

najbliže lumenu komore preživljavaju ishemi-

ju jer se snabdevaju kiseonikom direktno iz

lumena komore. Međutim, uticaj izmenjenog

sastava ekstraćelijske tečnosti koji postoji

iznad njih u zoni infarkta, a naročito uticaj

noradrenalina menja brzinu njihove spontane

depolarizacije, tako da brže obrazuju impuls i

ukoliko su blizu zdravog miokarda mogu da

nametnu svoj ritam. U eksperimentalnom

infarktu u toj fazi postoje polimorfne komor-

ske ekstrasistole, ali je fibrilacija komora

izuzetna. U toj fazi infarkta kod ljudi, odno-

sno drugog i trećeg dana po nastajanju infa-

rkta, postoji često ubrzani idioventrikularni

ritam, komorska tahikardija ili prevremene

komorske depolarizacije (VES) sa različitim

kuplungom. Smatra se da su ovi poremećaji

ritma posledica ubrzanog automatiozma u

Purkinjeovim ćelijama [26].

Treća (pozna) faza poremećaja ritma

Smatra se da postoji i treća faza pore-

mećaja ritma i da ona obuhvata period od 3-

10 dana po nastanku IM. Spontani poreme-

ćaji ritma su ređi, ali postoji sklonost ka

komorskim tahiaritmijama. Ponekad može da

nastane i fibrilacija komora. Stimulacijom

mogu lako da se izazovu poremećaji ritma.

Smatra se da nastaju zbog kružnog kretanja

impulsa u subepikardnom sloju iznad infar-

kta. Ćelije subepikardnog sloja su preživele

infarkt ali u njima postoje elektrofiziološki

poremećaji. Ova faza u ljudi može da odgo-

vara postkoronarnim komorskim aritmijama

ili poznoj hopsitalnoj komorskoj fibrilaciji.

Komorske ekstrasistole (VES)

U AIM često nastaju VES, kod skoro

svih bolesnika naročito prvih sati od početka

bola. One mogu da budu istog (mono-

morfnog) ili različitog (polimorfnog) oblika,

pojedinačne ili u paru i u nizu, sa kratkim ku-

plungom (R/T fenomen) ili dugim kuplun-

gom. U AIM dešava se da takvi poremećaji

ritma mogu da prethode pojavi malignih

aritmija i zato se često nazivaju “upozora-

vajuće aritmije“, mada su prisutne kod mno-

gih bolesnika kod kojih ne dođe do fibrilacije

komora. Rezultati nekoliko studija su pokaza-

li da se primarna ventrikularna fibrilacija

pojavljuje bez prethodnih “aritmija upozore-

nja“ i da se može razviti uprkos njihovoj su-

presiji [27]. Komorske ekstrasistole se zavi-

sno od svoga oblika, učestalosti i veličine

kuplunga klasifikuju u grupe kao što je na pr.

Lown-ova klasifikacija [28], tabela 1.

Tabela 1. Lownova klasifikacija VES

Stepen

0

bez komorskih ekstrasistola

Stepen

1A

povremene izolovane VES

(<30/h) i (<1/min.)

Stepen

1B

povremene izolovane VES

(<30/h) i (>1/min.)

Stepen

2

česte VES (>30/h)

Stepen

3

polimorfne VES

Stepen

4A

repetitivne VES - parovi

Stepen

4B

repetitivne VES- salve

Stepen

5

R/T fenomen

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


136

Pojedinačne VES ne utiču bitno na

hemodinamiku i mogu biti asimptomatske.

Prethodna profilaksa antiaritmicima u cilju

supresije javljanja VES (u početku i.v.

lidocainom, a kasnije oralnim antiaritmicima)

više se ne preporučuje, jer davanje može biti

udruženo sa povećanim rizikom od nastanka

fatalnih bradikardija i asistolije [29], već se

savetuje: 1. prevencija ponovne ishemije mio-

karda, 2. korekcija elektrolitnog disbalansa,

tako da koncentracija kalijuma bude 4.5

mmol/L i magnezijuma 2.0 mmol/L i 3. Kore-

kcija metaboličkog status. U preporukama

American College of Cardiology and

American Heart Association (ACC/AHA) za

STEMI iz 2004 godine se ne preporučuje le-

čenje izolovanih ekstrasistola, kupleta, non

sustained ventrikularne tahikardije, osim ako

navedeni poremećaji ritma ne vode hemodi-

namskom kolapsu. Beta blokatori efikasno

prekidaju ektopičnu komorsku aktivnost, a

pokazano je i da smanjuju incidencu ventri-

kularne fibrilacije u bolesnika sa AIM.

Komorsko lepršanje (VT)

To je brza pravilna tahikardija sa naglim

početkom i frekvencijom obično od 120-

350/min. Definiše se kao 5 ili više uzastopnih

QRS kompeksa u nizu komorskog porekla,

koji slede jedan za drugim brzinom većom od

100 udara u minuti (slika 8.). Kada se pojavi

u AIM često evoluiše u komorsku fibrilaciju.

Komorska tahikardija nastaje najčešće reentry

mehanizmom, mada u AIM može da nastane i

ubrzanim automatizmom Purkinjeovih ćelija i

okidajućom aktivnošću (triggered activity)

kao posledica rane ili pozne depolarizacije. U

EKG-u karakteriše se širokim QRS komple-

ksima bez jasno vidljivog talasa P. Ona može

biti kratkotrajna kada traje manje od 30 seku-

ndi i dugotrajna koja traje duže od 30 seku-

ndi. Osim toga, može biti, isprekidana ili

ustaljena, monomorfna ili polimorfna. Speci-

fičan oblik VT sa QRS kompleksom izgleda

bloka desne grane i alternirajućom elektri-

čnom osovinom se zove bidirekciona tahi-

kardija. Još jedan oblik VT koji zaslužuje da

se pomene su torsades de pointes, sa poli-

morfnim QRS kompleksima promenjive

amplitude i dužine ciklusa, koji se prikazuju u

vidu oscilacija oko bazalne linije.

Slika 8. Komorska tahikardija iste

morfo-logije kao VES

U toku prva 24h od nastanka AIM

komorska tahikardija može da nastane bez

prethodnih “upozoravajućih aritmija“, mada

mogu prethoditi VES tipa R/T ili druge VES.

U prvim časovima je najčešće uzrokovana

ishemijom, a kasnije smanjenom funkcijom

leve komore, rezidualnom ishemijom, veli-

kim infarktom ili aneurizmom. Brza VT bitno

remeti hemodinamiku i može dovesti do

kardiovaskularnog kolapsa i komorske fibri-

lacije. Lečenje zavisi od stepena ugroženosti

bolesnika i od postojanja uslova za njeno

ponavljanje. Ukoliko je hemodinamsko stanje

stabilno primenjuju se medikamenti I i III

grupe antiaritmičkih lekova: lidocain (i.v. u

bolusu 1-1.5 mg/kg TT), procainamid (u

bolusu od 15 mg/kg TT u toku 20-30 minuta;

infuzija 1-4 mg/min.) i amiodaron (u bolusu

od 75-150 mg u toku 10-15 minuta, zatim

infuzija 1.0 mg/min u toku 6 sati, a posle 0.5

mg/min.). Efekat pojedinačnog bolusa lido-

caina traje samo nekoliko minuta i da bi se

održala terapijska koncentracija u plazmi po-

trebno je ponavljati i.v. primenu. Smatra se

da je celokupna doza približna 3-4 mg/kg

telesne mase primenjena u toku 20-30 minuta.

Obično se daje 50-75 mg kao početna bolus

doza, a zatim se ponavlja na 5 minuta po 50

mg do ukupne doze od 225 mg (odnosno 200-

300 mg). Ako se i pored primenjene terapije

održava tahikardija visoke frekvencije sa izra-

ženim hemodinamskim poremećajima praće-

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


137

na hipotenzijom, bolom u grudima, srčanom

insuficijencijom, onda treba uraditi sinhronu

kardioverziju intenzitetom energije od 100-

200 J [26].

Komorsko treperenje (komorska

fibrilacija - VF)

Fibrilacija komora predstavlja potpuno

nepravilnu i neorganizovanu električnu

aktivnost komora praćenu teškim hemo-

dinamskim poremećajima koji ugrožavaju

život bolesnika (slika 9.).

Slika 9. Komorska fibrilacija

U ranoj fazi AIM, tj. u prvim satima

njegovog trajanja, dešava se najveći procenat

VF (80%). Ta vrsta VF naziva se primarna

fibrilacija i obično nastaje naglo i neoče-

kivano i najčešće je izazvana ishemijom mio-

karda i nije posledica drugih obimnijih i težih

poremećaja funkcije srca koji mogu da se de-

se u daljem toku AIM (u hospitalnoj fazi) i

koji daju sekundarnu VF. Najčešća je prvog

sata po nastanku AIM, zatim se njena učesta-

lost smanjuje, tako da se 60-80% bolesnika sa

VF registruje u prva 4 h. U toku hospitali-

zacije primarna VF se javlja kod 3-5%

bolesnika [30]. Od svih bolesnika koji umiru

od AIM, njih 60% umire u toku prvog sata

infarkta, a najčešći uzrok smrti je primarna

VF. To ukazuje na značaj rane hospita-

lizacije, odnosno rane primene odgovarajuće

terapije. U toku AIM javlja se i sekundarna

VF koja predstavlja završnu fazu progresi-

vnog pogoršavanja slabosti leve komore, ili je

uzrokovana aneurizmom leve komore ili

kardiogenim šokom. Na taj način u patoge-

nezi ove fibrilacije uklapaju se obim i težina

oštećenja miokarda izazvani akutnom ishe-

mijom, a ne samo električni poremećaji.

U evoluciji AIM može da nastane i tzv.

pozna VF, najčešće u vremenu od 1-6 nedelja

od početka AIM. Obično se dešava u obolelih

koji imaju intraventrikularni poremećaj pro-

vođenja i infarkt prednjeg zida sa postojanom

sinusnom tahikardijom ili fibrilacijom pre-

tkomora.

Za uklanjanje VF skoro uvek je potrebna

električna defibrilacija, a ukoliko defibrilatora

nema nastavlja se stručno sprovođena ekste-

rna kompresija grudnog koša kao i asistirana

ventilacija, sve dok se ne stekne mogućnost

za izvođenje defibrilacije. U slučaju da bole-

snik pred lekarom gubi svest, obično bolesnik

sa AIM, lekaru ostaje svega nekoliko minuta

za započinjanje dijagnostičkih i terapijskih

postupaka. Dijagnostički se utvrđuje pre-

stanak efektivne cirkulacije, kratkom ausku-

ltacijom nalazi se izostajanje srčanih tonova,

odsustvo pulsa na karotidnim arterijama i

nemerljiv pritisak. Terapijski, paralelno, se

započinje kardiopulmonalna reanimacija. Za

to vreme se priprema defibrilator radi defini-

tivne EKG potvrde VF i promptne primene

asinhronog DC šoka jačine 200-300-360 J

ako se koristi monofa-zni ili 150-200-270 J

ako se koristi bifazni defibrilator. Prevelika

količina oslobođene energije može potenci-

jalno uzrokovati ireverzibilnu miokardnu ne-

krozu, kao i funkcionalno oštećenje miokarda

komora i provodnog sistema [30]. Bifazni

oblik ima prednost u odnosu na monofazni jer

je manja energija neophodna za defibrilaciju,

a korišćenje manje energije rezultuje sa ma-

nje postšoknih abnormalnosti ST segmenta

[31]. Ako je VF rezistentna na inicijalni ele-

ktrošok, njegova efikasnost se povećava da-

vanjem adrenalina 1 mg i.v. ili amiodarona u

bolusu 75-150 mg.

Poremećaji u provodnom sistemu srca

U prvim satima AIM može da nastane i

bradiaritmija, bilo kao sinusna bradikardija,

bilo kao srčani blok. Sinusna bradikardija

nastaje čak u 55% bolesnika u prvom satu po

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


138

nastajanju infarkta, najčešće u infarktu donjeg

i zadnjeg zida, nekad praćena hipotenzijom.

Bradikardija se tumači hiperreaktivnošću

vagusa ili ishemijom sinoatrijskog čvora.

Teška bradiaritmija je najčešće posledica

poremećenog atrioventrikularnog provođenja

i može da pokazuje razne stepene bloka sve

do potpunog AV bloka. U ređim slučajevima

može da nastane asistolija koja ima visoku

smrtnost i u kojoj pored AV bloka postoji

depresija idioventrikularnog ritma, čime je

onemogućena kontrakcija komora impulsima

stvorenim u samim komorama. Poremećaji

AV provođenja ranije nastaju, češći su i

benigniji u infarktu donjeg zida, dok se srčani

blok koji nastaje u infarktu prednjeg zida

obično javlja nešto kasnije, u hospitalnoj fazi,

i po pravilu ukazuje na prostraniji i teži

infarkt, praćen znatnim procentom smrtnosti.

AV blok I stepena

AV blok Iº se definiše kao otežano pro-

vođenje impulsa kroz AV čvor u vremenu ka-

da on nije fiziološki refrakteran, tako da se

svi impulsi provode, ali usporeno. Javlja se u

oko 15% bolesnika sa AIM.

U EKG-u se uočava produženje PR

intervala više od 0,24 sec. Kako se AV spo-

jnica snabdeva krvlju iz dva izvora, otuda se

u infarktu donjeg zida češće javlja ovaj pore-

mećaj ritma i uglavnom je vezan za oštećenje

AV čvora. Ukoliko nastane hipotenzija i/ili

bradikardija koja je izrazita treba ordinirati

atropin i.v. i infuziju tečnosti, ako ne postoje

znaci popuštanja leve komore. Ako se javi u

infarktu prednjeg zida obično je kombinovan

sa bifascikularnim blokom, tj. postoji

trifascikularni blok kada je neophodna

primena privremene elektrostimulacije srca.

AV blok II stepena

AV blok II° karakteriše povremeno

prekidanje AV provođenja i razlikuju se dva

osnovna tipa (Mobitz I i Mobitz II).

AV blok nastaje oštećenjem Hisovog

snopa ili njegovih distalnijih delova.

U EKG-u se uočava uglavnom normalan PR

interval sa povremenim ili ponavljanim nala-

zom talasa P iza koga ne sledi QRS ko-

mpleks. Pri tome QRS kompleks može

normalno da traje, što ukazuje da je oštećenje

iznad račve Hisovog snopa ili u samom sno-

pu. QRS kompleks može da bude proširen i

da pokazuje oblik bloka grane. Tada je ošte-

ćenje ispod račve ili na višem nivou.

Mobitz I AV blok nastaje u 10% bole-

snika sa AIM, najčešće donje lokalizacije,

traje do 72 sata, može da se javlja intermi-

tentno, retko progredira u kompletan AV

blok. Ako postoji izrazita bradikardija praće-

na simptomima i hemodinamskim poreme-

ćajima (hipotenzija, sinkopa, anginozni bol,

ventrikularne aritmije, srčana insuficijencija),

neophodno je i.v. primeniti atropin, a retko i

privremenu elektrostimulaciju srca u slučaju

neuspeha prethodne terapije.

Mobitz II AV blok nastaje u manje od 1%

bolesnika sa akutnim infarktom miokarda

skoro isključivo prednje lokalizacije i postoji

mogućnost iznenadnog napredovanja u

kompletni AV blok i asistoliju (slika 10.). U

AV bloku tipa Mobitz II neophodna je što

ranija primena privremene elektrostimulacije

srca.

Slika 10. AV blok II stepena, Mobitz II

AV blok III stepena (kompletni AV blok)

AV blok III stepena nastaje kod 5%

bolesnika sa AIM. Ovaj poremećaj nastaje

kao posledica supra ili intranodalnih

oštećenja ako je udružen sa IM dijafragmalne

lokalizacije. Prethodi mu AV blok I stepena

ili Mobitz I, a ritam izmicanja ima uske QRS

komplekse frekvencije veće od 40/min. Ako

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


139

se javi prvih sati od AIM reaguje na terapiju

atropinom jer je posledica vagotonije, a ako

daje hemodinamsku nestabilnost treba

primeniti privremenu elektrostimulaciju srca.

Ako se pojavi pri IM prednjeg zida, obično

nastaje iznenada u periodu od 12-24 h od

nastanka infarkta, ne prethode mu blokovi

nižeg stepena. Tada u EKG-u postoje QRS

kompleksi koji su široki, sa talasima P koji se

javljaju u svom normalnom bržem ritmu i

nemaju određen odnos sa QRS kompleksima,

tj. postoji atrioventrikularna disocijacija, a

frekvencija komora je manja od 40/min (slika

11.). Ovaj tip kompletnog AV bloka je praćen

simptomima u vidu iznenadnog gubitka svesti

sa trzajima i grčevima pojedinih misića.

Lečenje se sastoji u i.v. primeni atropina u

ukupnoj dozi do 3 mg i hitnoj profilaktičkoj

i/ili terapijskoj primeni privremene elektro-

stimulacije, jer može naglo da progredira u

asistoliju. Mortalitet je veoma visok (70-

80%), obzirom da se radi o velikom oštećenju

miokarda leve komore nastalom zbog

proksimalne okluzije prednje silazne grane

leve koronarne arterije [32].

Slika 11. AV blok III stepena

Blokovi grana

Blokovi grana su intraventrikularni pore-

mećaji provođenja gde se impulsi zbog

oštećenja leve ili desne grane Hisovog snopa

usporeno provode u komore (slika 12.).

Javljaju se najčešće u infarktu prednjeg zida,

tako da je ukupna incidenca u AIM 2-5%.

Obično je znak loše prognoze AIM. Ponekad

blok desne grane u AIM može brzo da pređe

u kompletan AV blok, pogotovo ako se

pojavi zajedno sa prednjim levim hemi-

blokom. Tada govorimo o bifascikularnom

bloku čija pojava u AIM predstavlja loš

prognostički znak jer ukazuje na proširenu

nekrozu miokarda komora i septuma i nosi

opasnost od razvoja kompletnog bloka i

asistolije. Predstavlja indikaciju za primenu

privremene elektrostimulacije srca.

Poremećaji ritma i provođenja u vezi

sa lokalizacijom infarkta

Vrsta aritmije, vreme i način njenog

javljanja, evolucija i prognoza bitno zavise od

lokalizacije ishemijskog procesa u provo-

dnom sistemu, a on je u uskoj vezi sa

starenjem koronarne cirkulacije. Kako je

desna koronarna arterija preko svojih grana

pretežno odgovorna za snabdevanje sinusnog

i AV čvora kao i distalne trećine desne grane

Hisovog snopa, to u donjem (dijafrag-

malnom) infarktu miokarda češće nastupaju

sinusne bradiaritmije i smetnje u AV

provođenju, a retko infranodalni poremećaji.

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


140

Slika 12. Blok desne grane i blok leve grane

Ukoliko nastane totalni AV blok,

vođstvo preuzima ventrikularni vodič, koji je

visoko smešten, pa je frekvencija srca dobra –

50/min, a QRS kompleks je uzak. Obično se

razvije iz prethodnih blažih smetnji AV

sproveđenja, preko bloka I°, raznih oblika II°,

dok retko nastaje iznenada. Bradiaritmije ove

lokalizacije javljaju se u ranoj fazi AIM i

nestaju za nekoliko sati ili dana. Retko

ugrožavaju hemodinamiku te se lakše podno-

se, a smrtnost je manja bez obzira koji stepen

AV bloka se razvije.

Leva koronarna arterija u 40% slučajeva

snabdeva sinusni čvor, a u 10% AV čvor, te

gornje 2/3 desne grane, glavno stablo leve

grane Hisovog snopa i prednji levi fascikulus.

Insuficijencija ovog krvotoka dovodi do

bloka desne grane, prednjeg levog hemibloka,

njihovih kombinacija ili do bloka leve grane.

Sam Hisov snop je dobro ishranjen od strane

obe arterije i retko nastaju smetnje provođe-

nja na tom nivou.

Potpuni AV blok kod AIM prednjeg zida

posledica je infranodalnog oštećenja grana i

ogranaka Hisovog snopa, pa je idioventriku-

larni ritam spor, a QRS kompleks širok.

Obično nastaje naglo ali mu može prethoditi

AV blok II°, tip Mobitz II, obično istog

početka. Nije retka ni iznenadna ventrikula-

rna asistolija.

Pojava blokova u infarktu prednje

lokalizacije je uvek posledica oštećenja većeg

dela miokarda i nakon oporavka ne dolazi

uvek do nestanka nastalih smetnji provo-

đenja. Često AV blok ostane trajno, ili se

zadrži neki od intraventrikularnih blokova.

Čak i kad se sinusni ritam ponovo uspostavi,

kod tih bolesnika postoji povećan rizik od

nagle smrti, najverovatnije usled ponovne

pojave AV bloka ili asistolije. Smrtnost

bolesnika sa potpunim AV blokom kod AIM

prednje lokalizacije zbog toga je veća nego

kod dijafragmalne lokalizacije i iznosi 75%

prema 19%. Smrtnost je naročito visoka ako

se AV blok ili druge smetnje provođenja

javljaju uz popuštanje srčanog mišića

(dekompenzacija, plućni edem, kardiogeni

šok) i to proporcionalno stepenu popuštanja,

što zavisi od veličine AIM i stanja ostalog

miokarda. Elektrostimulacija srca je u takvim

stanjima često bezuspešna, ili izvuče

bolesnika iz fatalne aritmije, ali je fatalni

ishod bolesti neminovan.

Tok bolesti

Tok bolesti AIM može se podeliti u

odnosu na način lečenja, praktično u dve faze:

1. prehospitalna faza bolesti – koja

obuhvata period od iznenadnog, neprekidnog

bola, pa do momenta hospitalizacije. Prema

podacima iz literature u ovoj fazi bolesti se

javlja 85-90% svih poremećaja srčanog ritma.

Zbog toga je potrebno edukovati stanovništvo

od strane zdravstvenih radnika o značaju bola

u grudima, insistirati na blagovremenom

javljanju službi hitne medicinske pomoći,

brzoj intervenciji adekvatno opremljenih i

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


141

obučenih ekipa iste službe, brzom transportu

do bolnice i što bržoj primeni reperfuzione

terapije.

2. hospitalna faza bolesti – koja obuhvata

period lečenja u koronarnoj jedinici i period

rane rehabilitacije.

ZAKLJUČAK

Mnoge od ozbiljnih srčanih aritmija u

ranoj fazi AKS dešavaju se na prehospitalnom

nivou i uzrok su prehospitalnog mortaliteta.

Akutni koronarni sindrom se može

komplikovati u svakoj fazi bolesti, a posebno

prvih nekoliko sati od početka simptoma

ventrikularnim poremećajima ritma, pre svega

ishemijskom fibrilacijom komora (VF). Zbog

toga je prvi zadatak lekara, pomoći pacijentu

da preživi, odnosno suzbiti poremećaj srčanog

ritma koji je najčešći uzrok letalnom ishodu.

LITERATURA

1. Vukotić, M., Nedeljković, S., Dunjić, D.,

Ivković, Ž., Vukotić, M., Popović, M., et al.

Mortalitet od kardiovaskularnih oboljenja kod

nas i u svetu. U: Nedeljković S., Kanjuh V. i

Vuković V. (ur.). Kardiologija, Beograd: DP

za izdavačko-trgovinsku delatnost 'Beograd',

2000, str. 1916-22.

2. Vasiljević-Pokrajčić Z. Ishemijska bolest

srca. U: Nedeljković S., Kanjuh V., Vukotić

M. Kardiologija, Medicinski fakultet, Beo-

grad, 2000, str. 1105-11.

3. Vasiljević Z. Akutni koronarni sindrom:

patofiziološki mehanizam, klasifikacija i

klinički oblici. Acta Clinica 2006;6 (1):29-36.

4. Milosević A, Vojvodić A, Vasiljević Z.

Neaterosklerotski uzroci akutnog koronarnog

sindroma. Acta Clinica. 2006; 6(1):205-13.

5. Ostojić M. i Kanjuh V. Ateroskleroza. U:

Kažić T, Ostojić M. (ur), Klinička kardio-

vaskularna farmakologija. Beograd: Integra,

2004, str 149-76.

6. Joint European Society of Cardiolo-

gy/American College of Cardiology Commit-

tee Myocardial infarction redefined: a

Consencus Document of the Joint European

Society of Cardiology/American College of

Cardiology Committee for the Redefinition of

Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2000;

21:1502-13.

7. Vasiljević-Pokrajčić Z, Stefanović B.

Akutni infarkt miokarda, Koronarna bolest.

U: Nedeljković S, Kanjuh V, Vukotić M (ur).

Kardiologija. Beograd: Medicinski fakultet,

2000, str. 1146-58.

8. Stojković S,Vukčević V, Nedeljković S.

Selektivna koronarografija. U: Nedeljković S,

Kanjuh V, Vukotić M. (ur), Kardiologija,

Beograd: Medicinski fakultet, 2000, str. 503-

14.

9. Bouchardy B. and Majno G.: Histopatology

of early myocardial infarcts. Am J Path. 1974;

74:301.

10. Stefanović B, Vasiljević Z. Klinička slika

i terapija akutnog infarkta miokarda sa ST

elevacijom. Acta Clinica. 2006; 6(1):72-86.

11. European Guidelines. Management of

acute myocardial infarction in patients

presenting with persistent ST-segment

elevation. European Heart Journal. 2008; 29:

2909-45.

12. Vasiljević Z. Nestabilna angina i akutni

infarkt miokarda bez ST elevacije. Acta

Clinica. 2006;6(1):87-92.

13. Savonitto S, Artisino D, Granger C.

Prognostic value of the admission electro-

cardiogram in acute coronary sindrome.

JAMA.1999; 281:707-13.

14. Matić M, Vukčević V, Ašanin M. Markeri

srčanog oštećenja u akutnom koronarnom

sindromu. Acta Clinica. 2006;6 (1):37-43.

15. Campbell RWF. Arrhythmias In: Julian

DG. Braunwald E, eds: Managment of acute

myocardial infarction. London: WB Saunders

Co. Ltd; 1994, p.223-40.

16. Higham PD, Adams PC, Murray A,

Campbell RW. Plasma potassium, serum

magnesium and ventricular fibrillation: a

prospective study. QJMed. 1993; 86: 609-17.

UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


142

17. Antman EM, Braunwald E. Arrhythmias

in acute myocardial infarction. In: Zipes DP,

Libby P, Bonow RO, Braunwald E, eds. In:

Braunwald E (ed). Heart Disease. A textbook

of cardiovascular medicine, 7th ed. Phi-

ladelphia: W.B. Saunders, 2004, p.1208-26.

18. Berisso MZ, Carratino L, Ferroni A et al.

Frequency characteristics and significance of

supraventricular tachyarrhythmias detected by

24-hour Electrocardiographic recording in the

late hospital phase of acute myocadrial

infarction. Am J Cardiol. 1990;65:1064-70.

19. Behar S, Zahavi Z, Goldbourt U, Reicher-

Reiss H, and the SPRINT Study Group.

Long-term prognosis of patients with

paroxismal atrial fibrillation complicating

acute myocardial infarction. Eur Heart J.

1992;13:45-50.

20. Kyriakidis M, Barbetseas J, Antonopoulos

A. Early atrial arrhythmias in acute myo-

cardial infarction: role of the sinus node

artery. Chest. 1992;101:944-47.

21. Ašanin M, Vasiljević Z, Matić M.

Atrijalna fibrilacija kod bolesnika sa ukutnim

infarktom miokarda. Acta Clinica. 2006; 6(1);

153-61.

22. Rechavia E, Strasberg B, Mager A. The

incidence of atrial arrhythmias during inferior

wall myocardial infarction with and without

right ventricular involvement. Am Heart J.

1992;124:387-91.

23. Crenshaw BS, Ward SR, Granfer CB,

Stebbins AL, Topol EJ, Califf RM for the

GUSTO-I trial investigators. Risk factors and

outcomes in patients with atrial fibrillation

following acute myocardial infarction. J Am

Coll Cardiol. 1997;30:406-13.

24. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW.

ACC/AHA guidelines for the management of

patients with ST-elevation myocardial infarc-

tion: a report of the American College of Car-

diology/American Heart Association Task

Force on Practice Guidelines (Committee to

Revise the 1999 Guidelines for the Manage-

ment of patients with acute myocardial infarc-

tion). J Am Coll Cardiol. 2004;44:E1-211.

25. Reiffel JA. Selecting an antiarrhythmic

agent for atrial fibrillation should be a patient-

specific, data-driven decision. Am J Cardiol.

1998; 82:72N-81N.

26. Lasica R, Peruničić J, Živković M.

Ventrikularne aritmije u akutnom koronarnom

sindromu. Acta Clinica. 2006;6(1)141-52.

27. Cannom DS, Prystowsky EN.

Management of ventricular arrhythmias: dete-

ction, drugs and devices. JAMA. 1999; 281:

172-79.

28. Vrcelj S, Matić M. Poremećaji ritma srca

– dijagnostika. Beograd: Zavod za udžbenike

i nastavna sredstva,1999.

29. Tan HL, Lie KI. Prophylactic lidocaine

use in acute myocardial infarction revisited in

the thrombolytic era. Am Heart J. 1999; 137:

770-73.

30. Robert W, Richard L. Ventricular

Arrhythmias. In: Fuster V, Alexander RW,

Orourke RA, Roberts R, King SB,

Prystowsky EN, Nash I, eds. Hurst's the

Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill

Professional, 2004, p.875-89.

31. Bardy GH, Marchlinski FE, Sharma AD,

Worley SJ, Luceri RM, Yee R, et al.

Multicenter comparison of truncated biphasic

shocks and standard damped sine wave

monophasic shocks for transthoracic ventri-

cular defibrillation. Transthoracic Investiga-

tors. Circulation. 1996; 94 (10):2507-14.

32. Radovanović N, Radosavljević-

Radovanović M, Matić M. Poremećaji

provođenja u akutnom infarktu miokarda.

Acta Clinica. 2006;6(1):162-69.



UDC: 616.12-06 ; 616.12-008.3


143

- review article -

HEART RHYTHM DISORDERS IN ACUTE CORONARY SYNDROME

Jasna Milutinović-Puača

Emergency Medicine Services, Belgrade, Serbia

ABSTRACT

The most frequent cause of mortality in acute coronary syndrome (ACS) is malignant heart

rhythm disorders. The major electrophysiological mechanism of arrhythmias in the acute phase of

coronary occlusion is micro-reenetry. Arrhythmias can be ventricular (ventricular extrasystole,

ventricular tachycardia and ventricular fibrillation) and atrial (supraventricular extrasystole, atrial

fibrillation and atrial flatter). Ventricular fibrillation is still the most frequent cause of a sudden

death in patients with ACS. Adequate treatment of arrhythmias presents a major progress in the

treatment of ACS. The paper presents the most up-to-date knowledge on the mechanism of

arrhythmia cause, prevention and treatment modalities.

Key words: heart rhythm, disorders, acute coronary syndrome

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)

Durlević Z. Osnivanje gradskog zavoda za hitnu medicinsku pomoć u Beogradu 1969. Godine . NČ urgent medic HALO 194, 2013; 19(3):145-160

146

- istorija medicine -

OSNIVANJE GRADSKOG ZAVODA ZA HITNU MEDICINSKU POMOĆ

U BEOGRADU 1969. GODINE

Zoran Durlević

Gradski zavod za javno zdravlje, Beograd, Srbija

SAŽETAK

Razvoj i funkcionisanja Zavoda nakon Drugog svetskog rata, može se uslovno podeliti u četiri

faze: prvih deset posleratnih godina predstavljaju godine izgubljenog vremena u kome su građani

Beograda de facto bili bez hitne medicinske pomoći. Ono što je bilo u to vreme pod nazivom

Stanica za hitnu medicinsku pomoć bilo je ispod prihvatljivog minimuma. Druga faza počinje

1954/55. godine kada se stvarno obnavlja delatnost hitne medicinske pomoći u Beogradu. Te

godine je Stanici za hitnu pomoć vraćen organizacioni model iz 1935/36. godine, a obnovljeni su i

svi resursi koji karakterišu hitnu službu – sanitetska vozila sa ugrađenim sistemom radio-veza,

obezbeđen poslovni i garažni prostor, ugrađena automatska telefonska central sa jedinstvenim

pozivnim brojem 94. Obezbeđeni su i potrebni kadrovi. U Zemunu je otvorena prva Podstanica

Zavoda. Bio je to krupan, ali nedovoljan korak u posleratnom razvoju Zavoda, čiji razvoj nije pratio

stvarne potrebe Beograda sa njegovim ekspanzivnim privrednim razvojem i pratećom

demografskom eksplozijom. Železnička saobraćajna nesreća koja se dogodila u Jajincima 1964.

godine bila je pravi tetst u tom pogledu, nažalost, izuzetno neuspešan. Treću fazu čini period nakon

nesreće u Jajincima, pa sve do ustavnih reformi 1974. godine i predstavlja kulminaciju uspešnog

razvoja Zavoda u Beogradu u svim segmentima procesa rada. I poslednju, četvrtu fazu čini period

nakon ustavnih reformi, sve do konačnog raspada bivše Jugoslavije 1992. godine. Ovu fazu

karakteriše stagnacija i neprestana, i uporna nastojanja svih poslovodnih struktura da se održi

dostignuti nivo razvoja i funkcionisanja Zavoda iz prethodnog perioda. Činjenica da je za 18

godina, koliko je trajala ova faza, promenjeno čak deset direktora, dovoljno govori o tome koliko su

to bila teška i neizvesna vremena.

Ključne reči: Zavod, hitna medicinska pomoć, osnivanje

UVOD

U analima hitne medicinske pomoći u

Beogradu biće trajno zabeležena 1969. godina

kada je Stanica za hitnu pomoć

transformisana u Gradski zavod za hitnu

medicinsku po-moć Beograd. Navodimo

originalno rešenje Okružnog Privrednog suda

u Beogradu br. US-325/69 (slika 1.). S tim u

vezi dr Miletić piše: „Više decenija radila je

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


147

ova naša kuća kao Stanica bilo za prvu, brzu,

ili hitnu pomoć i kao takva odužila se gradu i

građanima. Radila je u tom vremenu,

sukobljavala se sa svim problemima i

teškoćama, prolazila kroz ratove, pomagala

svojim bolesnim građanima. Kroz nju su

prolazile generacije i generacije stručnjaka, ali

kao takva ostajala je čineći svoju svetu

dužnost.

Slika 1. Rešenje Okružnog Privrednog suda u

Beogradu

SARADNJA SA MEDICINSKIM FAKU-

LTETOM U BEOGRADU

Uspešnu saradnju sa Medicinskim

fakultetom u Beogradu oko organizacije i

realizacije specijalizacija, Zavod je nastavio i

u 1970. godini. Te godine je, na bazi

potpisanog međusobnog Sporazuma, Zavod

preuzeo praktičnu obuku studenata pete

godine Medicinskog fakulteta iz vanbolničke

nastave. Svake nedelje direktor Zavoda i

načelnik Zdravstvene službe držali su uvodna

predavanja prisutnim studentima, koji su

zatim, sa lekaraskim ekipama odlazili na teren

upoznavajući se sa sadržajem rada hitne

medicinske pomoći. Ocena Medicinskog

fakulteta o ovoj nastavi bila je veoma

pozitivna, a iskazana je u dopisu koji nam je

uputio rukovodilac vanbolničke nastave

Medicinskog fakulteta prof. dr Ljubomir

Petrović. U dopisu piše: „Vaša pomoć nam je

bila naročito dragocena prilikom kućnih

poseta i ukazivanja hitne medicinske pomoći

u stanu, jer to je prilika da student medicine

nauči ukazivanje hitne pomoći, zaista, u onom

smislu kako ga to očekuje kao završenog

lekara. Pored toga, pomoć koju su dr Miletić i

dr Pirožkov pružili u održavanju uvodnog

časa, koji je omogućavao studentima bolje

razumevanje hitne medicinske pomoći, je,

takođe, bila veoma korisna, pa se nadamo da

će pored ostalih kolega oni biti u stanju da

obavljaju taj posao i narednih godina. Nama

se čini da bi veoma dobro bilo da praksa

nastave za studenta medicine na neki način

uđe u Statut vaše ustanove, ukoliko je to

moguće. Takođe nam je veoma drago da

istaknemo činjenicu da su student medicine

bili zadovoljni nastavom i očekujemo da će

tako biti i ubuduće. Vanbolnička nastava se

delimično konsoliduje i menja i mi se nadamo

da će ona ubuduće dobijati svoje pravo mesto,

dobrim delom, zahvaljujući i saradnji sa

vama.“

OSNIVANJE KARDIOLOŠKIH EKIPA

1971. GODINE

U saradnji sa Medicinskim fakultetom u

Beogradu, uz svesrdnu pomoć doajena srpske

kardiologije prof. dr Božidara B. Đorđevića,

prof. dr Vladana Josipovića i prof. dr Ljubice

Božinović, u Zavodu je pokrenuta inicijativa

za formiranje kardioloških ekipa. Osnovna

namena ovih ekipa bila je pravovremeno

pružanje adekvatne stručne medicinske

pomoći, uz primenu savremene medicinske

opreme sa posebno edukovanim kadrovima u

svim slučajevima kardiovaskularnih bolesti.

Rad ovih ekipa praćen je od strane posebne

ekspertske grupe radi stvaranja specifične

metodologije rada u oblasti kardiovaskularnih

bolesti uz tesnu saradnju sa nadležnim

stacionarnim zdravstvenim ustanovama.

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


148

O samoj ideji o formiranju kardioloških

ekipa dr Miletić piše: „Moramo priznati da

sam nailazio na prilično mnogo otpora i spolja

i unutar Zavoda a što je bila posledica da se

tako nešto ne može raditi na teranu van

kabinetskih uslova. Drugi razlog je bila i

sama činjenica što je to bila sasvim nova stvar

u čemu nije bilo iskustva, niti se moglo nečije

iskustvo koristiti, što je još više izazivalo

nepoverenje prema mom projektu i

komplikovalo problem oko organizacije

takvih ekipa. Od već završenih specijalista

opšte medicine, uz posebnu obuku na

klinikama, a uz dosta dobre volje i velikog

entuzijazma, bila je oformljena jedna grupa

lekara, koji su se prihvatili toga posla. Uz

veliki napor, upornost, mnoga objašnjenja i

ubeđivanja a sa grupom lekara koji su se

stavili na raspolaganje, organizovali smo prve

dve dnevne, a kasnije i dve noćne kardiološke

ekipe koje su počele sa radom 1.avgusta 1971.

S obzirom na to da se radi o istoriografskoj

činjenici čini mi posebno zadovoljastvo da

pomenem imena prvih lekara-pionira, koji su

radili u kardiološkim ekipama. To su bili: dr

Vlastimir Janković, dr Pavle Petrović, dr

Jelena Vučinić, dr Dobrosav Jovanović, dr

Radivoje Vukojević, dr Jovan Davidović, dr

Momir Rakonjac, dr Gradimir Stojanović, dr

Božidar Andrić i dr Adam Đorđević“.

Formiranje kardioloških ekipa omogućilo

je lekarima Hitne medicinske pomoći da

pouzdano i bez dileme rešavaju najurgentnija

stanja iz oblasti kadiovaskularnih bolesti, da

ih lakše identifikuju na terenu i primene

adekvatnu terapiju. Lekari su dobili

mogućnost da u potpunosti kontrolišu

bolesnika s akutnim infarktom miokarda, čak

i sa mogućim najtežim komplikacijama, kao

što su fibrilacija komora i naprasna smrt, ali i

njihovu korekciju, kako na licu mesta, tako i u

toku prevoza do nadležne koronarne jedinice.

U diferencijalnoj dijagnostici su znatno

umanjene mogućnosti da se urgentno stanje

koje zahteva hitan hirurški tretman prevozi u

koronarnu jedinicu (ruptura, aneurizme

abdominalne aorte), kao i neka druga stanja i

oboljenja, pa pacijenti sa akutnim infarktom

miokarda i malignim poremećajima srčanog

ritma zbog čega je koronarna jedinica i

formirana. Bio je to istinski spektakularan,

pozitivan progres u tretmanu koronarnih

bolesnika na ovim prostorima.

PRVI ELEKTROKARDIOGRAFSKI

ZAPIS AKUTNOG INFARKTA

MIOKARDA NA TERENU

Prvi elektrokardiografski zapis akutnog

infarkta miokarda na terenu dogodio se 1.

avgusta 1971. i to na samom startu prve

kardiološke ekipe Zavoda. Prvomesečnom

rasporedu rada 1. avgusta 1971. bila je dežu-

rna ekipa dr Pavla Petrovića. Istog dana u

9,25 časova, ekipi je uručen lekarski poziv sa

naznakom HITNO I. Radilo se o N. N. starom

54 godine, službeniku Jugobanke u Ulici

kralja Milana, kome je pozlilo na radnom

mestu. On je iznenada dobio jake bolove u

grudnom košu, posebno iza grudne kosti i u

levom ramenu. Nakon toga bio je obliven

hladnim znojem. Prisutne kolege odmah su

pozvale hitnu medicinsku pomoć.

Kardiološka ekipa je startovala odmah po

prijemu poziva i na mesto intervencije

pristigla je u 9,31 časova. Nakon kraće

anamneze i fizikalnog pregleda, pacijent je

položen na radni sto gde mu je urađen

elektrokardiogram. Bio je to prvi

elektrokardiografski zapis koji je ekipa hitne

medicinske pomoći učinila na terenu. Sumnja

dr Petrovića da je u pitanju akutni infarkt

miokarda elektrokardiografski je u potpunosti

potvrđena (slika 2.).

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


149

Slika 2. Akutni infarkt miokarda

Na EKG-u su bili prisutni i znaci

poremećaja srčanog ritma. Odmah je

ordinirana odgovarajuća terapija, otvorena

venska linija, a pacijent je na nosilima prenet

u sanitetsko vozilo, gde mu je uključena

oksigenoterapija uz kontrolu vitalnih

parametara tokom prevoza do koronarne

jedinice. Odmah nakon potvrđene dijagnoze,

dr Petrović je putem radio-veze obavestio

dežurnu ekipu koronarne jedinice Interne B

klinike, koja je spremno očekivala novog

pacijenta. Uz umereno brzu vožnju ekipa je sa

pacijentom za manje od pet minuta pristigla

do Interne B klinike. Na ulazu u kliniku,

ekipu su sačekali skoro svi protagonisti ovog

projekta, radnici koronarne jedinice i čelni

ljudi Zavoda u Beogradu. Očigledno

zadovoljni uspešnim startom prve kardiološke

ekipe, pozdravili su je aplauzom nakon čega

je pacijent u stabilnom stanju predate

dežurnoj ekipi u koronarnoj jedinici.

Narednih meseci formirane su i dve noćne

kardiološke ekipe, čime je uže područje

grada-deset gradskih opština permanentno

pokriveno kardiološkim ekipama. Naredne

godine broj kardioloških ekipa je

udvostručen.

KLINIČKA SMRT I DC ŠOK U

VANHOSPITALNIM USLOVIMA

U kliničkim uslovima DC šok se

primenjuje u velikom broju slučajeva

poremećaja srčanog ritma kada je

medikamentozna terapija ostala bez efekta. U

terapiji zastoja srca (asistolija, fibrilacija

komora) primena DC šo-ka je

neprikosnovena. Uzimajući u obzir činjenicu

da se maligni poremećaji srčanog ritma, a

posebno fibrilcija komora, dešavaju u ranoj

fazi akutnog infarkta miokarda.

Bilo je logično da se kardiološke ekipe

Zavoda opreme defibrilatorima jer se one

upravo u najkritičnijem trenutku suočavaju sa

tim problemom (slika 3.). Ovi defibrilatori

moraju biti prilagođeni terenskim uslovima

rada, da ne budu isuviše teški i glomazni i da

su zaštićeni od tumbanja tokom vožnje. U

terenskim uslovima rada DC šok se

primenjuje isključivo u slučajevima zastoja

srca (cardiac-arrest), bez obzira na to da li je u

pitanju asistolija ili fibrilacija srčanih komora.

Njihove kliničke manifestacije su identične i

mogu se diferencijalno dijagnostički utvrdi

isključivo elektrokardiografom. U slučaje-

vima akutnog infarkta srca fibrilacije komora

su znatno češće. Udari groma i električne ene-

rgije visokog napona često se završavaju

fibrilacijom komora. Optimalno vreme za

primenu defibrilatora je tri, četiri minuta. Iz

tih razloga je rad kardioloških ekipa posebno

koncipiran kako bi one mogle promptno

reagovati u svim slučajevima kada se putem

telefonskog razgovora na 94 osnovano

posumnja da je u pitanju akutni infarkt

miokarda. Kardiološke ekipe imaju

maksimalan stepen pripravnosti i ne mogu se

slati na druge lekarske intervencije,

izuzimajući specijalne okolnosti u dosta

retkim slučajevima.

Kada su kardiološke ekipe na intervenciji,

a pojavi se nova potreba za njiom, onda se

šalje redovna ekipa koja će pružiti adekvatnu

pomoć pacijentu.

Slika 3. Defibrilator „mella“ ET 25

Ako se u međuvremenu pojave znaci

kliničke smrti, lekarska ekipa za opšte

namene je dužna da hitno preduzme sve mere

KPCR-a i da ih intenzivno primenjuje sve do

dolaska kardiološke ekipe. Praksa je pokazala

da su maksimalni efekti primene DC šoka bili

kada je klinička smrt nastupila u prisustvu

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


150

kardiološke ekipe ili neposredno pre njenog

dolaska na mesto intervencije. Vrlo dobri

efekti postižu se u slučajevima kada redovna

ekipa intenzivno primenjuje sve mere KPCR-

a. Čekanje kardiološke ekipe sa „rukama u

džepovima“ je nedopustivo, jer su sve ekipe

opremljene setovima za KPCR i

okigenoterapiju. Prvi defibrilatori sa kojima

su kardio-loške ekipe Zavoda postigle

impresivne rezultate bile su marke „mella

ET25“. Bili su teški oko 20 kg i snabdeveni

kompletnim priborom za primenu. Njegove se

baterije pune iz gra-dske mreže, a raspolažu

naponom od 3000 V.

Snaga udara elektrošoka reguliše se po

sopstvnom nahođenju lekara kardiološke

ekipe. Aparat je raspolagao zvučnim

elektrokardiografom radi razlikovanja

asistolije od fibrilacije komora i kontrole

efekta DC šoka. U slučaju potrebe, DC šok se

može ponoviti sa istom ili nešto povećanom

voltažom, kada se proceni da je to neophodno.

Nakon uspešne defibrilacije ordinira se 2%

rastvor xylocaina 1mg na 1 kg telesne težine

intravenski, uz intenzivnu oksigenaciju. Kada

je pacijent došao svesti s uspostavljenim

disanjem i zadovoljavajućim krvnim

pritiskom, pacijent se stavlja na nosila i uz

umerenu brzu vožnju prevozi u koronarnu

jedinicu. U toku prevoza nastavlja se

oksigenoterapija, uz permanentnu kontrolu

vitalnih funkcija.

Ekipa dr Vlastimira Jankovića (slika 4.)

dobila je lekarski poziv koji je primljen

direktno preko telefona 94 sa naznakom

„srčani napad, jaki bolovi u grudnom košu“.

Desetak minuta po prijemu poziva ekipa stiže

na mesto intervencije u ulicu Hadži Đerina br.

11. Pacijent je zatečen u teškom opštem

stanju, na pitanje šta ga boli pokazuje prstom

na grudnu kost i oko nje. Od unuka se saznaje

da boluje od šećene bolesti i visokog krvnog

pritiska. Fizikalni pregled ukazuje na izuzetno

teško stanje bolesnika sa površnim, ubrzanim

disanjem, bez pulsa, bez krvnog pritiska,

srčana radnja ubrzana, lice bledo sa

cijanotičnim usnama. EKG nalaz: sinusni

ritam frekvencije 165/min, izrazit levogram,

negativan Talas u D1 i AVL, odsustvo R

zupca u D2, D3, AVF i svim prekordijalnim

odvodima. Osim sinusne tahikardije nema

drugih poremećaja srčanog ritma. Ordinirana

je terapija xylocain a’50 mg intravenski,

strophozid ½ ampule intravenski,

okigenoterapija. I dok je EKG beležio efektne

terapije iznenada se pojavila fibrilacija

komora. Primenjen je DC šok jačine 3000 V,

nakon čega je ponovo uspostavljen srčani

ritam sa frekvencijom od 150 otkucaja u

minutu, krvni pritasak je postao merljiv, a

pojavio se i puls na radijalnoj arteriji.

Uspostavljeno je disanje, pa se opšte stanje

bolesnice naglo popravilo. To je bio znak da

je bolesnik spreman da se preveze u

koronarnu jedinicu Interne B klinike, gde je

zadržana četiri dana. Sledećih 15 dana lečena

je na kardiološkom odeljenju, nakon čega na

sopstveni zahtev odlazi kući. Dijagnoza pri

otpustu glasi: Cicatrix post infarctum

myocardii pariets anteroseptaris; insuff. aa.

coronarium; Fibrilatio atriorum et

ventriculorum regulisata (DC šokom) (slika

5.). Bio je to prvi slučaj uspešne primene DC

šoka kod kliničke smrti na terenu u bivšoj

Jugoslaviji, pa i znatno šire.

Slika 4. Doktor Vlasta Janković sa

pacijentom

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


151

Slika 5. Naslov iz „Politike“ 26. Decebra

1972.

PRVA PRIMENA DC ŠOKA NA ULICI

Desilo se to 30. Decembra 1972. u 12

časova i 25 minuta, a mesto događanja bio je

trotoar pored ograde pijace Zeleni venac, na

početku ulice Narodnog fronta. Vraćajući se

sa intervencije kardiološka ekipa dr Pavla

Petrovića je radiovezom dobila hitan lekarski

poziv za pacijenta koji „leži na ulici bez

svesti“. Poziv je primljen u 12 časova i 25

min, a već u 12 časova i 30min ekipa je bila

na licu mesta. Okružen masom sveta,

nepomično leži osoba muškog pola srednjih

godina. Iz mase povici „opet kasne“. U

momentu dolaska ekipe, bolesnik je još uvek

bio pri svesti. Na pitanja lekara da li ga nešto

boli ruku je prislonio na grudni koš. Jedva

čujnim glasom ukazuje na mesto bolova.

Tehničar i vozač odlaze po nosila i bocu sa

kiseonikom. U momentu kada je lekar

pokušao da opipa puls, bolesnik gubi svest, sa

prestankom disanja, a krvni pritisak je

nemerljiv. Pacijenta stavljamo na nosila, pa

na betonsku klupu u okviru ograde na pijaci.

Vozač donosi defibrilator, bolesnik je

pripremljen za akciju. Primenjen je DC šok sa

3.000 V, ali je prvi pokušaj defibrilacije bio

neuspešan. Neko je iz publike povikao: „Pazi,

ovi ubiše čoveka!“. Tehničar i lekar se

pogledaše u oči, pa tehničar ponovo pripremi

defibrilator za akciju. Ponovljen je DC šok sa

3.000 V. Nakon kraćeg, neizvesnog iščeki-

vanja, pacijent je počeo spontano da diše, a na

radijalnoj arteriji pipa se puls, otvara oči i

baca pogled okolo bez reči, kao da se budi iz

dubokog sna. Jedna starija žena vrlo uzbuđe-

no povika: „Pa, ovi ga vratiše iz mrtvih“, pre-

krstivši se pri tome nekoliko puta. To je pono-

vilo i nekoliko prisutnih građana (slika 6).

Slika 6. Isečak iz novina

Pacijent je odmah unet u sanitetsko

vozilo, gde mu je ordinirana adekvatna

terapija. Uz oksigenaciju i kontrolu vitalnih

funkcija, pacijent je prevežen u koronarnu

jedinicu Interne B klinike, koja je prethodno

obaveštena o našem dolasku. Pacijent je

predat dežurnoj ekipi koronarne jedinice u

stabilnom stanju. Pored dr Pavla Petrovića

ekipu su sačinjavali i Đura Stojačković viši

medicinskli tehničar i Rodoljub Koturanović,

vozač.

Posle tronedeljnog lečenja u bolnici,

pacijent se vratio kući, u život koji mu je za

trenutak bio prekinut, jer je ekipa hitne

medicinske pomoći i ovog puta bila brža od

smrti. Ceo postupak je trajao nešto manje od

45 minuta.

Dvadeset minuta do ponoći, 20. mart

1975. sitna jesenja kiša klizi preko prednjeg

vetrobrana. Vozilo hitne pomoći parkirano je

ispred zgrade 72 u Dušanovoj ulici. Usamljeni

vozač čeka ekipu koja je na intervenciji već

30-tak minuta. Putem radio-uređaja dispečer

zove ekipu 452 da se hitno javi. U tom

trenutku dr Momir Rakonjac i viši medicinski

tehničar Radoje Stojanović (slika 7.) izlaze iz

zgrade.

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


152

Slika 7. Doktor Momir Rakonjac i viši

medicinski tehničar Radoje Stojanović

Na drugom kraju grada je ekipa dr

Dragoljuba Pecovića u ulici Vladimira

Tomovića, naselje Konjarnik. Ekipa doktora

Pecovića nema kardiološku opremu, a kod

svog pacijenta je, na osnovu anamneze,

kliničke slike i fizikalnog pregleda,

posumnjao da je u pitanju težak oblik akutnog

infarkta srca. Krvni pritisak pacijenta je

nemerljiv, pulsa skoro da nema, srčani tonovi

jako slabi, a broj otkucaja prelazi 130 u min.

Dr Pecović apeluje na dr Rakonjca da

kardiološka ekipa dođe što pre može. Ekipa

stiže na drugi kraj grada za fantastičnih šest

minuta. Pacijent, mlađi čovek, oko 37 godina,

otac dvoje dece sa kojima se upravo igrao

gledajući TV, kada je u trenutku postao nova

žrtva koronarne bolesti, često podmukle i bez

najave. Odmah je urađen EKG, koji je

potvrdio da se radi o akutnom infarktu

miokarda, koji je zahvatio veći deo srčanog

mišića. Ordinirana je adekvatna terapija,

pacijent je stavljen na nosila radi prevoza do

koronarne jedinice. U jednom trenutku

pacijent gubi svest, prestaje disanje i srčani

rad. Nastupila je klinička smrt. Odmah je

primenjen DC šok, snage 3 000 V i nakon

prvog udara, pacijent počinje da diše, srčani

otkucaji postaju čujni sa frekvencom od 130

otkucaja u minuti (slika 8.). Krvni pritisak se

meri u visini 105/60 mm Hg. Svi su odahnuli,

porodica, lekarska ekipa. Pacijent je nosilom

dopremljen do vozila, uključen je kiseonik i

sa upaljenim svetlosno-alarmnim uređajima

krenuli su ka koronarnoj jedinici.

Slika 8. Isečak iz dnevnih novina

Za desetak minuta, ekipa stiže ispred In-

terne B klinike i pacijenta predaje dežurnoj

ekipi jedinice. A onda sve iz početka u želji

da i sledeći put život pobedi smrt, ekipa kreće

na nove inervencije. Ceo postupak od prijema

poziva u Dušanovoj ulici, pa do smeštaja

pacijenta u koronarnu jedinicu trajao je nepun

sat. Baš evropski, a možda i bolje. Nakon

jednomesečnog lečenja u bolnici, pacijent se

vratio svojoj porodici i svojim uobičajenim i

donekle modifikovanim aktivnostima. Pored

dr Momira Rakonjca ekipu su sačinjavali i

Radoje Stojanović viši medicinski tehničar i

Jovan Todorović, vozač.

Pedesetjednogodišnji službenik nikada

nije odlazio kod lekara. Na srce se pogotovo

nije žalio. Tog dana oko 13 časova i 30

minuta nešto ga je steglo u grudima.

Zabrinuta porodica pozvala je hitnu

medicinsku pomoć koja je odmah startovala i

u stan bolesnika pristigla za manje od 20

minuta. Odmah nakon započetog pregleda,

bolesniku koji je do tada bio u relativno

dobrom stanju, naglo je pozlilo. Bilo je

očigledno da je u pitanju težak oblik akutnog

infarkta srca. S obzirom na to da pristigla

ekipa nije bila opremljena za komplikovane

intervencije hitno je pozvana kardiološka

ekipa. Za manje od četiri minuta ekipa je

stigla u Vlajkovićevu ulicu br. 6, a pacijent je

još mogao da govori, odnosno bio je pri

svesti. U kratkom periodu pacijent gubi svest

i upada u fibrilaciju. Brzo, krajnje pribrano i

stručno, kardiološka ekipa je započela borbu

za život pacijenta. Pacijentu je primenjen DC

šok jačine 4.000 V. Posle nepuna dva minuta,

pacijent je došao k svesti i počeo spontano da

diše. Pacijent, koji se zvao Ivan Kozlov,

vraćen je u život. Njegove prve reči nakon što

je došao svesti, bile su: „Ah, što sam nešto

umoran“. Nakon ordiniranja adekvatne

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


153

terapije pacijent je nosilima prenet u

sanitetsko vozilo i prevezen u koronarnu

jedinicu. I tada nakon jednomesečnog lečenja

u koronarnoj jedinici i na odeljenju, bolesnik

je uspešno oporavljen i vraćen svojoj

porodici, svome poslu. Kardiološka ekipa

koja je uče-stvovala u ovom poduhvatu, bila

je u sastavu: dr Radivoje Vukojević,

medicinski tehničar Dragan Katunac i Dragiša

Mladenović, vozač (slika 9. i 10.).

Slika 9. Članovi kardiološke ekipe

Slika 10. Doktor Vukojević na intervenciji

PRVI SIMPOZIJUM O HITNOJ

MEDICINSKOJ POMOĆI

Prvi Simpozijum o hitnoj medicinskoj

pomoći je održan 13. i 14. decembra 1974. na

inicijativu i u organizaciji Gradskog zavoda

za hitnu medicinsku pomoć u Beogradu. Tim

povodom štampan je Zbornik radova (slika

11.) na oko 600 strana u kome je izloženo

preko 100 stručnih radova, izveštaja i stručnih

saopštenja iz različitih oblasti medicine sa

dominantnim temama iz oblasti

kardiovaskularnih oboljenja, hirurgije i

traumatologije i organizacije zdravstvene

zaštite iz oblasti pružanja hitne medicinske

pomoći. U predgovoru Zbornika dr Vlastimir

Janković između ostalog piše: „Osnovna ideja

za organizaciju ovog Simpozijuma bila je da

se pruži mogućnost specijalistima opšte medi-

cine, lekarima opšte medicine i posebno

lekarima koji rade u hitnoj pomoći da iznesu

problem sa kojim se susreću u svakodnevnom

radu. Pored toga, da sumiraju svoj rad i iznesu

svoje rezultate i uspehe. Znali smo da ti

rezultati nisu mali, a da su problemi izuzetno

veliki, što je i potvrdio veliki broj radova koji

su tretirali i stručnu i organizacionu

problematiku“. Simpozijum je imao

jugoslovenski karakter na kojem su

učestvovali najistaknutiji pregaoci Službe

hitne medicinske pomoći iz cele zemlje.

Značajan doprinos uspešnom radu

Simpozijuma pružili su svojim učešćem i

zapaženim stručnim radovima najeminentniji

profesori Medicinskog fakulteta i Vojno-

medicinske akademije u Beogradu, kao što su:

prof. dr Vladan Josifović, prof. dr Ratomir

Antić, prof. dr Ljubica Božinović, doc. dr

Dejan Bošković, doc. dr Stefanija Vrcelj, dr

sci med. Aleksandar Nedok, prof. dr Velimir

Vujičić, prof. dr Miroslav Kovačević, prof. dr

Petar Stefanović, prof. dr Slobodan Dunjić,

doc. dr Aleksandar Baljozović, prof. dr

Rusomir Đorđević, prof. dr Ilija Nagulić,

prof. dr Dragomir Mladenović, prim. dr Niko-

la Dekleva.. Zapaženo je i brojno učešće

lekara primarne zdravstvene zaštite kako iz

Beograda, tako i iz Srbije i iz Jugoslavije,

posebno oni koji se prevashodno bave

pružanjem hitne medicinske pomoći. Bio je to

još jedan uspešan i koristan poduhvat, koji je

doprineo daljoj afirmaciji Gradskog zavoda za

hitnu medicinsku pomoć u Beogradu, ali i

značajan korak na unapređenju stručnog rada i

stručnog usavršavanja svih lekara hitne

medicinske pomoći.

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


154

Slika 11. Naslovne stranice Zbornika

simpozijuma o hitnoj medicinskoj pomoći

VELIKA SAOBRAĆAJNA NESREĆA NA

ŽELEZNICI KOD VRČINA 4. AVGUSTA

1971.

Iskustvo tragične želežničke nesreće u

Jajincima, katastrofalni zemljotres u Skoplju,

terorističke akcije na Beogradskoj železničkoj

stanici, u bioskopu „20. oktobar“, ukazali su

na neminovnost revizije stava prema

masovnim nesrećama. Najviše pažnje

posvećeno je Reviziji plana rada za masovne

nesreće, obuci kadrova, nabavci i uvođenju

savremene medicinske i tehničke opreme,

vodeći pri tome računa o četiri osnovna

principa zbrinjavanja povređenih: hemostazi,

imobilizaciji, borbi protiv šoka i reanimaciji.

Kola za masovne nesreće opremljena su

agregatima, motornim testerama, električnim

lampama, svetlećim naočarima i kompletima:

zavojnog materijala, ampuliranih lekova,

setovima za imobilizaciju i hemostazu,

infuzionim rastvorima sa sistemima za

aplikaciju, setovima za reanimaciju... Pored

toga, u kolima su smešteni i ambulantni sto,

tehnički materijal, peći na butan, veći broj

nosila itd.

Upravo u vreme kada Zavod doživljava

pravu renesansu razvoja u svim segmentima

procesa rada, 4. avgusta 1971, dogodila se

teška saobraćajna nesreća na pruzi Beograd–

Požarevac, 7 km južno od železničke stanice

Vrčin. Tom prilikom, došlo je do direktnog

sudara šinobusa i teretnog voza. Stradalo je

142 putnika šinobusa, od kojih 35 smrtno.

Unesrećeni su se nalazili u svim vagonima

šinobusa, u jarku pored šinobusa, u

prevrnutim vagonima i ispod njih. U

vagonima je vladao tajac, samo je po neki

glas tražio pomoć, uglavnom ispod prevrnutih

vagona. Prva pomoć je ukazana svim

unesrećenim, do kojih se moglo doći (slika

12. i 13.).

Slika 12. Ekipa Hitne medicinske pomoći –

dr Vera Slepčević i medicinski tehničar

Srećko Savić vrše trijažu povređenih putnika

u smrskanim vagonima

Slika 13. Evakuacija povređenih putnika iz

šinobusa

Pomoć se sastojala u hemostazi,

imobilizaciji, infuziji, oksigenaciji i

potrebnim dozama morfijuma. Odmah se

pristupilo oslobađanju priklještenih. Lekari,

medicinski tehničari i vozači su sve poslove

oko zbrinjavanja povređenih obavljali sa

velikim požrtvovanjem, uz velike fizičke

napore i rizik da se i sami mogu naći ispod

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


155

prevrnutih vagona. Povređenim je pružana

medicinska pomoć i tokom transporta. Deo

povređenih je vozom prevezen do železničke

stanice u Topčideru, gde su ih čekale ekipe i

odmah prevozile do dežurnih bolnica. Do 24

časa svi oslobođeni ranjenici smešteni su u

vagone. Poslednji uklješteni oslobođen je u 4

časa i 30 minuta, koji je posle ukazane

medicinske pomoći, prevezen na Drugu

hiruršku kliniku. Jedna osoba je umrla u toku

transporta. Najviše je bilo zatvorenih preloma

(25); otvorenih preloma (9); povreda glave

(12); povreda grudnog koša (9); povreda

karlice (3); povreda abdomena (1). Devetoro

povređenih, posle ukazane adekvatne pomoći

u nadležnim bolnicama nakon detaljnog

pregleda otpušteno je na kućno lečenje. Svi

ostali povređeni, lečeni su u vremenu od 7 do

40 dana. Troje povređenih je u međuvremenu

umrlo.

I pored uspešnog saniranja ove teške

saobraćajne nesreće od strane ekipa Zavoda,

uočeni su i neki nedostaci, koji se u buduće

moraju otkloniti. Nedovoljnost sredstava za

imobilizaciju butne kosti, nedovoljna primena

infuzionih rastvora i oksigenoterapije, nisu

ordinirani antibiotici, nije vođena propisana

dokumentacija, kao i loša osvetljenost mesta

nesreće i nedostatak pribora i alata za

oslobađanje priklještenih. Intervencije ekipa

Zavoda na zbrinjavanju povređenih u ovoj

teškoj saobraćajnoj nesreći ocenjene su od

stručnih krugova, elektronskih i štampanih

medija vrlo pozitivno. Prof. dr Isidor Papo to

je, ovako, prokomentarisao: „Opšti utisak je

da se ukazivanju hitne pomoći na terenu i u

toku transporta povređenih pristupilo

organizovano i da je ukazana maksimalna

pomoć, koja se u tim uslovima mogla

ukazati.“

RAZVOJ ORGANIZOVANOG PRUŽA-

NJA HITNE MEDICINSKE POMOĆI

NAKON USTAVNIH REFORMI 1974.

GODINE

Ustavne promene sprovedene 1974.

godine široko su otvorile put

dezintegracionim procesima u SFRJ i

predstavljaju početak kraja zajedničke države.

Dezintegracioni procesi zahvataju i

zdravstvenu delatnost. Zavod se transformiše

u složenu organizaciju udruže-nog rada

(SOUR), sastavljen iz dve osnovne

organizacije udruženog rada tzv. OUR: OUR

zdravstvene služba; OUR tehnička služba, a

administracija ostaje zajednička služba.

Zavodom rukovode direktor, kao inokosni

organ, i Centralni radnički savet. OUR-ima

rukovode direktori sa sopstvenim radničkim

savetima. Podela Zavoda na dva međusobno

suprotstavljena dela, imala je teške posledice

za njegov dalji razvoj. Dolazi do sukoba

interesa različitih profila radnika, u prvom

redu lekara sa jedne i svih drugih radnika sa

druge strane, koji su brojčano dominirali.

Interesi pojedinaca stavljaju se iznad struke,

što je imalo pogubne posledice na osnovnu

delatnost Zavoda. Mnogo vremena i energije

utrošeno je u čestim sednicama radničkih

saveta i tzv. zborova radnih ljudi.

Dominantnu ulogu na ovim skupovima imali

su radnici srednjeg i nižeg obrazovanja. Prava

zaposlenih radnika bila su obična iluzija, jer

je svu vlast u Zavodu imala partijska

organizacija Saveza komunista u kojoj su

lekari bili minimalno zastupljeni. Realno,

glavnu reč pri rešavanju gorućih problema

imala je Opštinska organizacija Saveza

komunista i Društvenopolitičko veće opštine

Savski venac.

Učestale žalbe građana na rad Zavoda

koje se sve češće plasiraju u javnost putem

dnevne štampe, blokada pri donošenju važnih

odluka za normalno funkcionisanje Zavoda

bili su povod, da nadležni organi Grada i

Opštine Savski venac imenuju novog

direktora Zavoda krajem 1975. godine. Bio je

to dr Dragoljub Nastić (slika 14.), već

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


156

afirmisani društveno-politički radnik,

specijalno zadužen za sanacije poremećenog

funkcionisanja zdravstvenih ustanova. On je

imenovan po skraćenom postupku i sa daleko

većim ovlašćenjima od uobičajenih. Njegov

osnovni zadatak je bio da sredi poremećene

međuljudske i među OUR-ske odnose i

obezbedi normalno funkcionisanje Zavoda.

Mnoga normativna akta su ukinuta i

korigovana, posebno ona koja su bila na štetu

lekara. Novi direktor je zaključio povoljan

ugovor o finansiranju Zavoda za 1976.

godinu, što se pozitivno odrazilo na

materijalni položaj Zavoda i zaposlenih

radnika. Takav trend je nastavljen i naredne

godine, pa je dr Nastić, završivši misiju,

premešten na novu dužnost.

Slika 14. Prim. dr Dragoljub Nastić

DA SE NIKADA NE ZABORAVE

Bilo je gluvo doba tople letnje noći, 17.

jula 1976. Lekarska ekipa Zavoda u sastavu:

dr Ljubisav Ristić, lekar, Miroslav Đorđević,

medicinski tehničar i Dimitrije Vulićević,

vozač sanitetskog vozila, hitala je u pravcu

prigradskog naselja Železnik. Sa upaljenim

rotacionim svetlom, na skoro praznom

Obrenovačkom drumu, žurili su, kao i bezbroj

puta ranije, da što brže stignu na odredište i

pruže hitnu medicinsku pomoć svome

obolelom sugrađaninu i da mu možda i život

spasu. Ni slutili nisu da će tom prilikom, u

velikoj žurbi da spasu tuđi život, izgubiti

sopstveni. Zla kob je htela da im je na

otvorenom drumu iz suprotnog pravca

dolazilo putničko vozilo brzinom od preko

150 km/h. Iz nedovoljno rasvetljenih razloga,

putničko vozilo je iznenada skrenulo na levu

stranu puta i u direktnom sudaru, na licu mes-

ta usmrtilo sva tri člana lekarske ekipe. Bila je

to najveća tragedija u istoriji Gradskog

zavoda, jer se nešto slično nije dogodilo ni u

ratnim uslovima. Bili su to divni ljudi, sjajni

profesionalci, izuzetno poštovani među

svojim kolegama. Njihova tragična sudbina je

i potencijalna sudbina svih pregalaca

Gradskog zavoda koji ceo radni vek provode

na točkovima u sanitetskom vozilu. Ova

velika tragedija ostaće u trajnom sećanju, ne

samo sadašnjim, već i budućim generacija

onoliko dugo, koliko će trajati i Gradski

zavod u Beogradu, zauvek.

IZBOR NOVOG RUKOVODSTVA

ZAVODA

Po odlasku dr Nastića, Centralni radnički

savet Zavoda je za novog direktora imenovao

prim dr. Vlastimira Jankovića (slika 15.),

dotadašnjeg direktora OUR-a Zdravstvena

služba. Već afirmisan na stručnom planu,

višegodišnjim radom u kardiološkoj ekipi, dr

Janković je znatnu pažnju posvetio

unapređenju stručnog rada i stručnog

usavršavanja zdravstvenih ranika. U stručnom

zvanju magistra kardiologije, dr Janković je

dao i lični doprinos stručnom usavršavanju

lekara sjajnim predavanjima i seminarima iz

oblasti elektrofiziologije i elektrokardiografije

srca.

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


157

Slika 15. Prim. dr Vlastimir Janković

Predavanja dr Jankovića bila su toliko

popularna da je velika sala Stručno-

metodološkog centra često bila pretesna da

primi sve zainteresovane lekare kako iz

Beograda, tako i iz unutrašnjosti Srbije.

Naime, ovim predavanjima, pored lekara

Zavoda, prisustvovali su i brojni lekari iz

primarne zdravstvene zaštite – 16 gradskih i

prigradskih domova zdravlja. Njima su

prisustvovali u izuzetno velikom broju i lekari

iz cele Republike. Drugi problem koji je

morao rešiti, bilo je finansiranje Zavoda i vrlo

nepovoljna unutrašnja raspodela ugovorenih

sredstava sa zdravstvenim fondom. Pri tome

je naročito oštećen OUR Zdravstvena služba,

čiji je dohodak jedva pokrivao tekuće

troškove poslovanja i isplatu zarada. Pokušaji

da se takvo stanje koriguje u korist

zdravstvene službe, naišao je na snažan otpor

radnika Tehničke službe, koji su sprečili ove

pokušaje. Pri tome je izostala adekvatna

podrška društveno-političke zajednice, u

prvom redu samoupravne ineteresne zajednice

zdravstvene zaštite i zdravstvenog osiguranja

u Beogradu. U takvim okolnostima Centralni

radnički savet je uskratio podršku dr

Jankoviću za naredni četvorogodišnji mandat.

Bila je to neočekivana odluka koja je

iznenadila gradsku i opštinsku vlast. Nije bilo

drugog izbora, nego da se izabere vršilac

dužnosti za ovaj period, u kom roku bi bio

izabran novi direktor.

IZBOR PRVOG VD DIREKTORA

ZAVODA

Krajem 1982. godine, Savezna skupština

je ukinula Zakon o udruženom radu, pa je

Zavod vraćen u pređašnje stanje bez OUR-a.

Krajem godine na svojoj poslednjoj sednci,

Centralni radnički savet je za vršioca dužnosti

direktora Zavoda izabrao prim dr Pavla

Petrovića (slika 16.), koji se afirmisao

nadprosečnim rezultatima rada u kardiološkoj

ekipi i korektnim odnosima sa svim profilima

zaposlenih radnika Zavoda.

Slika 16. Prim. dr Pavle Petrović

Nadležne vlasti Grada i Opštine su takvu

odluku Centralnog radničkog saveta

prihvatile. Bio je to jedinstven slučaj posle

Drugog svetskog rata da se na tako značajnu

funkciju izabere lekar koji nije član Saveza

komunista. Ubrzo je potpisan dosta povoljan

ugovor sa gradskim fondom o finansiranju

Zavoda za 1983. godinu, što je omogućilo

ravnomerniju raspodelu dohotka na sve

strukture zaposlenih, uz povećanje plate svim

operativnim radnicima. Međuljudski odnosi

su znatno poboljšani, obnovljen je deo

medicinske opreme, a nabavljeno je i desetak

novih, savremenih vozila. Napori na

unapređenju stručnog rada i stručnog

usavršavanja nisu izostavljeni. Sve je to

doprinelo značajnom poboljšanju kvaliteta i

efikasnosti pri pružanju zdravstvenih usluga

građanima, pa su i primedbe gađana i stručnih

krugova na rad Zavoda svedene na razumnu

meru. Takav razvoj događanja povoljno su

ocenile i nadležne gradske i opštinske vlasti,

pa je dr Petroviću produžen mandat za sledeća

dva šestomesečna perioda – do sredine 1984.

godine.

REDOVNI PROFESOR MEDICINSKOG

FAKULTETA NA ČELU ZAVODA

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


158

Na predlog Opštinskog komiteta Saveza

komunista Savskog venca i Društveno-

političkog veća Skupštine opštine Savski

venac, uz saglasnost nadležnih organa

Skupštine grada, maja 1984. godine za

direktora Zavoda izabran je prof. dr Svetomir

Stožinić, redovni profesor Medicinskog

fakulteta u Prištini.

Profesor Stožinić je raspolagao

neviđenom radnom energijom, iskreno

opredeljen da Zavod, uz svesrdno obećanu

pomoć nadležnih državnih organa i institucija,

podigne na najviši naučno-stručni i

organizacioni nivo. Kolike su i kakve bile

ambicije profesora Stožinića (slika 17.)

ilustruje sadržaj prvog toma Zbornika pod

naslovom: „edukacija kadrova, stručno-

metodološko i doktrinarno usmeravanje u

domenu urgentne medicine“.

Slika 17. Akademik Svetomir Stožinić

U međuvemenu je uspostavljena

intenzivna saradnja sa svim subjektima koji

su nadležni za organizaciju i unapređenje

zdravstvene zaštite u domenu hitne

medicinske pomoći. Izrađen je elaborat o

formiranju, funkcijama ciljevima i potrebama

Stručno-metodološkog centra Zavoda.

Otvorene su četiri nove stanice hitne

medicinske pomoći, prvo u Sremčici i Borči,

a nešto kasnije i u naselju Nova Galenika i na

Zvezdari. Postojeća stanica na Paliluli

izmeštena je u novi, znatno konforniji prostor

u okviru novog doma zdravlja. Iako naučno-

stručna i organizaciona transformacija Zavoda

nije bila sporna stekao se utisak kod velikog

broja radnika Zavoda, pri čemu su

zapostavljeni planovi i programi za rešavanje

vitalnih problema Zavoda. Neosporna je

činjenica da radnici Zdravstvene operative

rade pod izuzetno teškim uslovima na terenu,

rade noću, nedeljom i u dane državnih

praznika, a da sve to nije na pravi način

valorizovano. Posebno teški uslovi bili su za

lekare Zavoda koji su na terenu samostalno,

pod teškim psihofizičkim uslovima, bez

posebnih dijagnostičkih sredstava, rešavali

najurgentnija stanja iz različitih oblasti medi-

cine, pa je to razlog više što su i oni bili

nezadovoljni.

Neviđena podrška koju je profesor

Stožinić imao od tzv. društveno-političke

zajednice, ulivala je nadu da će on rešiti

vitalne problem Zavoda koji egzistiraju u

dužem periodu: promenu načina finansiranja

Zavoda u skladu sa njegovom delatnošću i

značaju u celokupnom sistemu zdravstvene

zaštite. Naime, troškovi poslovanja Zavoda su

neuporedivo veći od troškova u ostalim

ustanovama primarne zdravstvene zaštite.

Bilo je i očekivanja da će se sredstva rada

obnoviti u potpunosti, kako kvalitativno, tako

i kvantitativno, na prvom redu sanitetska

vozila i medicinska oprema i aparati.

Inicijative za navedena očekivanja su

postojale, ali su one bile nekako u drugom

planu.

Zato je buru negodovanja izazvao je

predlog odluke Radničkom savetu Zavoda da

se formira Stručno-metodološki centar (SMC)

kao posebna organizaciona jedinica na nivou

Zavoda. Radnici su to shvatili kao novi atak

na njihov i onako nezavidan lični i društveni

standard, jer za formiranje SMC-a nisu

obezbeđena i posebna finansijska sredstva.

Drugim rečima, celokupna infrastruktura

SMC-a bila bi finansirana iz tekućeg budžeta

Zavoda. Stvorena je takva atmosfera

nepoverenja i međusobnog konfrontiranja

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


159

između uprave Zavoda i radnika u kojoj je

donošenje vitalnih akata Zavoda bilo potpuno

blokirano.

Oglasili su se opštinski i gradski organi

vlasti koji su pružili punu podršku profesoru

Stožiniću, sa obrazloženjem da će formiranje

SMC-a u dogledno vreme značajno unaprediti

rad Zavoda uključujući i materijalnu dobit.

Ovo obrazloženje predstavnika Opštine i

Grada radnici su prihvatili sa nepoverenjem,

pa je međusobno osporavanje trajalo nekoliko

meseci. Konačno je pronađeno kompromisno

rešenje. Radnicima su povećane plate za 15%,

a isplaćen je i regres za godišnji odmor, što je

omogućilo da Radnički savet donese odluku o

osnivanju SMC-a, ali u okviru zdravstvene

službe Zavoda.

Krajem 1987. godine, sa Gradskom

interesnom zajednicom Zdravstvenog

osigurnja, potpisan je Protokol o preuzimanju

prevoza za 720 bolesnika sa hroničnom

bubrežnom insuficijencijom, do različitih

centara za hemodijalizu na području Grada, u

Šapcu, Zrenjaninu i Pančevu.

Bio je to po obimu ogroman posao koji je

zahtevao nove kadrove, nova, specijalna

vozila i nov garažni i poslovni prostor. Da bi

interesi Zavoda bili donekle zaštićeni,

prihvaćena je klauzula 4 Protokola, koja glasi:

„Nadležni organi ove ustanove će preduzeti

sve mere za obezbeđenje dovoljnog broja

kadrova, vozila, opreme, poslovnog i

garažnog prostora, kako ovaj prevoz ne bi, na

bilo koji način ugrožavao normalno

funkcionisanje Zavoda u domenu pružanja

Hitne medicinske pomoći građanima

Beograda“. Prilikom ugovaranja o

finansiranju Zavoda za narednu godinu,

Zavod će imati neuporedivo povoljniji

tretman u odnosu na ostalu Primarnu

zdravstvenu zaštitu.

Narednih meseci u stalni radni odnos

primljena su 32 vozača i 22 medicinska

tehničara. Nabavljena su 23 nova vozila

(osam mini buseva, osam klasičnih putničkih

vozila i sedam vozila tipa „karavan“ sa

nosilima).

NOVI VD DIREKTOR ZAVODA

Nakon isteka mandata profesoru

Stožiniću na poslovima direktora Zavoda

imenovana je dr Sofija Dunjić (slika 18.) u

statusu vršioca dužnosti. Sofija Dunjić je

lekar Zavoda sa višegodišnjim stažom i

nadprosečnim rezultatima rada na terenu.

Izuzetno odmerena, tolerantna, ali i vrlo

energična kada je to bilo potrebno.

Slika 18. Prim. dr Sofija Dunjić

Njen posao je bio donekle olakšan, što

dolazi posle burnog četvorogodišnjeg manda-

ta prethodnog direktora. Dr Sofija Dunjić je

bila prva i jedina žena koja se našla na čelu

Zavoda u njenoj dugogodišnjoj istoriji. Nije

bila član Saveza komunista, ali je uspela da

uspostavi korektne odnose s Osnovnom

organizacijom Saveza komunista Zavoda, što

joj je u mnogome olakšalo obavljanje svoje

funkcije. Ta činjenica ali i sticajem drugih

okolnosti, omogućila je dr Dunjić da zaključi

vrlo povoljan Ugovor o finansirnju Zavoda za

tekuću godinu. To je omogućilo da se

značajnije poboljšaju zarade radnicima

Zavoda i poboljša njihov ukupan materijalni

položaj. Zavod je ušao u mirne vode relativno

uspešnog poslovanja, pa su izostali ozbiljniji

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


160

problemi, nesporazumi, bilo izvan, ili unutar

Zavoda.

LITERATURA

1. Petrović P, Durlević Z. 130 godina

Gradskog zavoda za hitnu medicinsku

pomoć u Beogradu. Beograd: Elit-

Medica, 2010.

2. Mihailo Pantović, Srdjan Milova-

nović, Dragan Ravanić, Vesna Panto-

vić. Temelji srpske medicine.

Medicus. 2008; 8(4): 156-8.

3. Katić VR. Srpska medicina od IX do

XIX veka. Beograd: SANU,1967. [in

Serbian].

4. Spomenica 1872–1972. Beograd:

SLD, 1972. [in Serbian].

5. Mihajlović V. Iz istorije saniteta u

obnovljenoj Srbiji (1804–1860), Beo-

grad: SANU, 1951. [in Serbian].

6. Srpski arhiv za celokupno lekarstvo.

Knjiga prva. Beograd: Državna

štamparija, 1874. [in Serbian].


Knjiga druga. Beograd: Državna



Knjiga osma. Beograd: Državna


9. Pavlović B. Srpsko lekarsko društvo

pre 125 godina. Medicinski Časopis

1998; 1-2: 9-12. [in Serbian].

Rad pimljen: 30.01.2013.


- history of medicine -

FOUNDATION OF BELGRADE EMERGENCY MEDICAL SERVICES

IN 1969

Zoran Durlević

Municipal Institution for Public Healthcare, Belgrade, Serbia

ABSTRACT

The development and functioning of Emergency Medical Service (EMS) after the World War

II could be divided into four stages: the first ten postwar years represent the lost time when the citi-

zens of Belgrade were de facto without emergency medical assistance. What was considered at the

time to be the Station for Emergency Medical Assistance was in fact something below acceptable

standards. The second stage started in 1954/55 when the reconstruction of Emergency Medical Sta-

tion in Belgrade actually started. That year, the Emergency Service Station regained an organiza-

tional model from 1935/36 as well as all resources that characterize EMS, such as medical vehicles

with built-in radio-communication systems, provided offices and garage space; built-in automatic

UDC: 614.2:616-083.89(497.11)"1969-1992" ; 616-083.89(497.11)(091)


161

telephone exchanges with a unique code 94 were renewed along with the necessary personnel. The

first Emergency Service Substation was opened in Zemun. It was a huge although insufficient step

in the post-war of EMS development, which did not follow the real needs of Belgrade with its ex-

pansive economic development and demographic explosion. The railway accident that happened in

Jajinci in 1964 was the first real test in this respect and, unfortunately, very unsuccessful. The third

stage was the period after the accident in Jajinci, until the constitutional reforms in 1974 that repre-

sented the culmination of a successful development of Belgrade EMS in all aspects of work process.

And finally, the fourth stage was after the period of constitutional reforms, until the disintegration

of former Yugoslavia in 1992. This stage is characterized by stagnation and continued and persis-

tent efforts of all business structures to maintain the achieved level of the development and func-

tioning of EMS in the previous period. The fact that over 18 years, while this stage lasted, the EMS

changed as much as ten directors genuinely reflects how difficult and uncertain this period was.

Key words: institute, emergency medical services, development

UPUTSTVO AUTORIMA ZA PRIPREMANJE RADA

Naučni časopis urgentne medicine - Halo

194 medicine je časopis Gradskog zavoda za

hitnu medicinsku pomoć, Beograd,

registrovan kao sredstvo javnog informisanja

1996. godine. Uredništvo u saradnji sa

Medicinskim fakultetom u Beogradu, Katedra

urgentne medicine, objavljuje radove iz svih

oblasti urgentne medicne, i srodnih struka.

Časopis objavljuje: originalne radove,

saopštenja, prikaze bolesnika, preglede iz

literature, radove iz istorije medicine, radove

za praksu, vodiče kliničke prakse, izveštaje s

kongresa i stručnih sastanaka, stručne vesti,

prikaze knjiga i dopise za rubrike Sećanje, In

memoriam i Promemoria, kao i komentare i

pisma Uredništvu u vezi s objavljenim

radovima.

Svi prispeli rukopisi šalju se na stručnu,

autonomnu recenziju. Autori predlažu

kategoriju svojih radova a recenzent i

Uredništvo je određuju. Štampaće se samo oni

radovi koji nisu prethodno nigde objavljivani.

Konačnu odluku o prihvatanju rada za štampu

donosi glavni i odgovorni urednik.

Časopis se štampa na srpskom jeziku, sa

kratkim sadržajem prevedenim na engleski

jezik. Radovi stranih autora se štampaju na

engleskom jeziku sa kratkim sadržajem na

srpskom i engleskom jeziku.

OPŠTA UPUTSTVA

UDC: 614-88

Naučni časopis urgentne medicine HALO 194, 2013; 19(3)

162

Tekst rada kucati u programu za obradu

teksta Word, latinicom, sa dvostrukim

proredom, isključivo fontom Times New Ro-

man i veličinom slova 12 tačaka (12 pt). Sve

margine podesiti na 25 mm, veličinu stranice

na A4, a tekst kucati sa levim poravnanjem i

uvlačenjem svakog pasusa za 10 mm, bez

deljenja reči (hifenacije). Izbegavati upotrebu

tabulatora i uzastopnih praznih karaktera

(spejsova) radi poravnanja teksta, već za to

koristiti alatke za kontrolu poravnanja na

lenjiru i Toolbars. Ako se u tekstu koriste

specijalni znaci (simboli), koristiti font Sym-

bol.

Stranice numerisati redom u okviru donje

margine, počev od naslovne strane. Podaci o

korišćenoj literaturi u tekstu označavaju se

arapskim brojevima u uglastim zagradama –

npr. [1, 2], i to onim redosledom kojim se

pojavljuju u tekstu.

Tekst rukopisa. Koristiti kratke i jasne

rečenice. Za nazive lekova koristiti isključivo

generička imena. Uređaji (aparati) se

označavaju trgovačkim nazivima, a ime i

mesto proizvođača treba navesti u oblim

zagradama. Ukoliko se u tekstu koriste

oznake koje su spoj slova i brojeva, precizno

napisati broj koji se javlja kao eksponent ili

kao indeks (npr. 99Tc, IL-6, O2, B12, CD8).

Skraćenice. Koristiti samo kada je

neophodno. Za svaku skraćenicu pun termin

treba navesti pri prvom navođenju u tekstu,

sem ako nije standardna jedinica mere.

Decimalni brojevi. U tekstu rada decimalne

brojeve pisati sa zarezom, a u tabelama, na

grafikonima i drugim prilozima, budući da se

u njima navodi i prevod na engleskom jeziku,

decimalne brojeve pisati sa tačkom (npr. u

tekstu će biti 12,5±3,8, a u tabeli 12.5±3.8).

Kad god je moguće broj zaokružiti na jednu

decimalu. Jedinice mere. Dužinu, visinu,

težinu i zapreminu (volumen) izražavati u

metričkim jedinicama (metar – m, kilogram –

kg, litar – l) ili njihovim delovima.

Temperaturu izražavati u stepenima Celzijusa

(°C), količinu supstance u molima (mol), a

pritisak krvi u milimetrima živinog stuba (mm

Hg). Sve rezultate hematoloških, kliničkih i

biohemijskih merenja navoditi u metričkom

sistemu prema Internacionalnom sistemu

jedinica (SI).

PRIPREMA RADA

Delovi rada su 1) naslovna strana, 2)

apstrakt sa ključnim rečima, 3) tekst rada, 4)

zahvalnost (po želji), 5) literatura. Stranice

treba numerisati redom, počevši od naslovne

strane. Broj stranice se stavlja u gornji ili

donji desni ugao stranice.

1. Naslovna strana

a) Naslov treba da bude kratak, jasan i

informativan, bez skraćenica i da odgovara

sadržaju rada. Podnaslove treba izbegavati.

b) Ispisuju se puna imena i prezimena autora

sa godinama rođenja.

v) Zvaničan naziv ustanova u kojima autori

rade i mesto, i to redosledom koji odgovara

indeksiranim brojevima autora;

g) Simbolima: ¹, ²… itd. identifikuje se koji je

autor iz koje ustanove/organizacijske jedinice.

d) Ime, adresa i telefonski brojevi (fiksni,

mobilni, faks) i e-mail adresa za kontakt

autora zaduženog za korespondenciju u vezi

sa rukopisom.

đ) Ime i adresa autora kome se mogu slati

zahtevi za separate.

e) Kratak naslov rada (do 40 znakova) na dnu

naslovne strane.

2. Apstrakt i ključne reči

Na drugoj stranici se nalazi strukturisani

apstrakt, koji se piše na srpskom i engleskom

jeziku. Apstrakt se piše kratkim rečenicama.

Iznosi se cilj rada, osnovne procedure (izbor

ispitanika ili laboratorijskih životinja; metode

posmatranja i analize), glavni nalazi

(konkretni podaci i njihova statistička

značajnost) i glavni zaključak. Naglasiti nove

i značajne aspekte studije ili zapažanja.

Strukturisani apstrakt ima podnaslove:

UDC: 614-88


163

cilj(evi), metode, rezultati i zaključak.

Apstrakt za originalne članke i maetanalize

piše se u 250 reči, a za apstrakte na

engleskom dozvoljeno je i do 450 reči. Za

kazuistiku strukturisani apstrakt ima do 150

reči, sa podnaslovima: uvod, prikaz slučaja i

zaključak. Ispod apstrakta, pod podnaslovom

„Ključne reči“ dati 3–6 ključnih reči ili

kratkih izraza koji oslikavaju sadržinu članka.

Na sledećoj stranici priložiti kratak

sadržaj na engleskom jeziku (Abstract) sa

ključnim rečima (Key words), i to za radove u

kojima je obavezan kratak sadržaj na srpskom

jeziku, koji treba da ima 200-300 reči.

Apstrakt na engleskom treba da ima istu

strukturu kao i kratak sadržaj na srpskom.

3. Tekst članka

Originalni rad treba da ima sledeće

podnaslove: uvod, cilj rada, metod rada,

rezultati, diskusija, zaključak, literatura.

Prikaz bolesnika čine: uvod, prikaz

bolesnika, diskusija, zaključak, literatura. Ne

treba koristiti imena bolesnika, inicijale ili

brojeve istorija bolesti, naročito u

ilustracijama.

Pregled iz literature čine: uvod,

odgovarajući podnaslovi, zaključak, literatura.

Pregledne radove iz literature mogu

objavljivati samo autori koji navedu najmanje

pet autocitata (reference u kojima su ili autori

ili koautori rada).

Obim rukopisa. Celokupni rukopis rada

– koji čine naslovna strana, kratak sadržaj,

tekst rada, spisak literature, svi prilozi,

odnosno potpisi za njih i legenda (tabele,

fotografije, grafikoni, sheme, crteži), naslovna

strana i kratak sadržaj na engleskom jeziku –

mora iznositi za originalni rad, saopštenje,

pregled iz literature i vodič kliničke prakse do

5.000 reči, za prikaz bolesnika do 2.000 reči,

za rad iz istorije medicine do 3.000 reči, za

rad za praksu do 1.500 reči; radovi za ostale

rubrike moraju imati do 1.000 reči.

Provera broja reči u dokumentu može se

izvršiti u programu Word kroz podmeni

Tools–Word Count ili File–Properties–

Statistics.

Uvod Navesti hipotezu (ukoliko postoji) i

ciljeve rada koji iz nje proističu. Ukratko

izneti razloge za studiju ili posmatranje.

Navesti samo strogo relevantne podatke iz

literature i ne iznositi opširna razmatranja o

predmetu rada. Ne iznositi podatke ili

zaključke iz rada o kome se izveštava.

Metode Jasno opisati izbor metoda

posmatranja ili eksperimentnih metoda

(ispitanici ili eksperimentne životinje,

uključujući kontrolne). Identifikovati metode,

aparaturu (ime i adresa proizvođača u zagradi)

i proceduru dovoljno detaljno da bi se drugim

autorima omogućilo ponavljanje rezultata. Za

uhodane metode, uključujući i statističke,

navesti samo podatke iz literature. Dati

podatak iz literature i kratak opis za metode

koje su publikovane, ali nisu dovoljno

poznate. Opisati nove ili značajno

modifikovane metode, izneti razlog za

njihovo korišćenje i proceniti njihova

ograničenja. Tačno identifikovati sve

primenjene lekove i hemikalije, uključujući

generičko ime, doze i načine primene (im, per

os, iv, sc, ip, itd). Ne koristiti komercijalna

imena lekova i drugih preparata.

Etika Kada se izveštava o eksperimentu

na ljudima, naglasiti da li je procedura

sprovedena u skladu sa etičkim standardima

Komiteta za eksperimente na ljudima ili sa

Helsinškom deklaracijom iz 1975.,

revidiranom 1983. Obavezna je i saglasnost

nadležnog etičkog komiteta. Ne iznositi

imena, inicijale ili bolničke brojeve ispitanika,

naročito ukoliko je materijal ilustrovan. Kod

eksperimenata naznačiti da li su poštovani

principi o zaštiti životinja po propisima i

zakonu.

Statistika Detaljno opisati statističke

metode da se dobro informisanom čitaocu

omogući da proveri iznesene rezultate. Kada

je moguće, kvantifikovati nalaze i prikazati ih

uz odgovarajuće pokazatelje greške (kao npr.

SD, SE ili granice poverenja). Izbegavati

UDC: 614-88


164

oslanjanje samo na statističko testiranje

hipoteze, kao što je vrednost r, što ne daje

značajne kvantitativne informacije.

Prodiskutovati prihvatljivost subjekata

eksperimenta. Izneti detalje o randomizovanju

(metodi slučajnog izbora). Opisati metode za

slepo ispitivanje, izneti broj zapažanja.

Izvestiti o gubicima kod zapažanja (kao npr.

bolesnici koji otpadnu iz kliničkog

ispitivanja). Podaci iz literature za dizajn

studije i statističke metode treba, ako i kada je

moguće, da budu standardni radovi radije

nego članci u kojima je to prvi put objavljeno.

Naglasiti ako je primenjen neki

kompjuterski program koji je u opštoj

upotrebi. Opis statističkih metoda treba

smestiti u poglavlje Metode. Kada se sumiraju

rezultati u poglavlju Rezultati, naglasiti

kojom statističkom metodom su analizovani.

Tabele i slike ograničiti na one koje su

neophodne da bi se objasnili i podržali stavovi

u radu. Grafikone treba koristiti umesto tabela

sa mnogo podataka. Ne duplirati prikazivanje

podataka grafikonom i tabelom. Definisati

statističke termine, skraćenice i većinu

simbola.

Rezultati Rezultate prikazati logičkim

redosledom u tekstu, tabelama i ilustracijama.

U tekstu ne ponavljati sve podatke iz tabela ili

ilustracija; naglasiti ili sumirati samo značajna

zapažanja.

Diskusija Naglasiti nove i značajne

aspekte studije i zaključke koji iz njih slede.

Ne ponavljati detaljno podatke ili drugi

materijal koji je već prikazan u uvodu ili

rezultatima. U diskusiju uključiti implikacije

nalaza i njihova ograničenja uključujući i one

za buduća istraživanja. Posmatranja dovesti u

vezu sa drugim relevantnim studijama, u

načelu iz poslednje tri godine, a samo

izuzetno i starijim. Povezati zaključke sa

ciljevima rada, ali izbegavati kategorične

tvrdnje i zaključke koje podaci iz rada ne

podržavaju u potpunosti. Izbegavati isticanje

primata u nečemu i aluzije na rad koji nije

dovršen. Izneti nove hipoteze kada je to

opravdano, ali ih jasno naznačiti kao takve.

Kada je to primereno, mogu se uključiti i

preporuke.

4. Zahvalnost

Iza diskusije, a ispred literature, kada je

to potrebno, izneti u jednoj ili više rečenica

(a) doprinos osobe kojoj treba odati priznanje,

ali koja ne zaslužuje koautorstvo, kao npr.

podrška šefa odeljenja; (b) zahvalnost za

tehničku pomoć; (v) zahvalnost za finansijsku

i materijalnu pomoć, uz naznačavanje vrste

pomoći itd.

5. Literatura

Podatke iz literature treba numerisati

onim redosledom kojim se pojavljuju u tekstu.

Broj reference ne bi trebao da bude veći od 30

osim u pregledu literature u kojem je

dozvoljeno da ih bude do 50. Većina citiranih

naučnih članaka ne treba da bude starija od 5

godina. Izbegavati korišćenje apstrakta kao

reference, a apstrakte od dve godine ne

citirati. Identifikovati reference u tekstu,

tabelama i legendama arapskim brojevima u

zagradi [1]. Svi podaci o citiranoj literaturi

moraju biti tačni. Preporuka je da se ne

citiraju radovi iz časopisa koje ne indeksiraju

Current Contents, Index Medicus (Medline)

ili Excerpta Medica.

Svi radovi, bez obzira na jezik izvora,

citiraju se na engleskom jeziku, uz navođenje

izvornog jezika u zagradi iza naslova (npr. In

Serbian, In Russian, In German, in French,

itd.) Koristiti stil citiranja, kao u navedenim

primerima, koji se koristi u Index Medicus-u.

Ne prihvata se citiranje apstrakata,

sekundarnih publikacija, usmenih saopštenja,

nepublikovanih radova, službenih i

poverljivih dokumenata. Mogu se prihvatiti

citati radova koji su prihvaćeni za štampu, ali

još nisu objavljeni. Naznačuje se časopis i

dodaje „in press“.

Primeri ispravnog oblika referenci:

Članci u časopisima

UDC: 614-88


165

(1) Standardni članak u časopisu (navesti sve

autore, ali ako broj prelazi šest, navesti šest i

dodati et al (i dr.)

Jurhar-Pavlova M, Petlichkovski A,

TrajkovD, Efinska-Mladenovska O, Arsov T,

Strezova A, et al. Influence of the elevated

ambient temperature on immunoglobulin G

and immunoglobulin G subclasses in sera of

Wistar rats. Vojnosanit Pregl 2003; 60(6):

657–612.

(2) Organizacija kao autor

The Cardiac Society of Australia and New

Zealand. Clinical exercise stress testing.

Safety and performance guidelines. Med J

Aust 1996; 164: 282–4.

(3) Bez autora

Cancer in South Africa [editorial]. S Afr Med

J 1994; 84: 15.

(4) Volumen sa suplementom

Tadić V, Ćetković S, Knežević D. Endoge-

nous opioids release: an alternative mecha-

nism of cyanide toxicity? Iugoslav Physiol

Pharmacol Acta 1989; 25 Suppl 7: 143–4.

(5) Sveska sa suplementom

Dimitrijević J, Đukanović Lj, Kovačević Z,

Bogdanović R, Maksić Đ, Hrvačević R, et al.

Lupis nephritis: histopathologic features, clas-

sification and histologic scoring in renal biop-

sy. Vojnosanit Pregl 2002; 59 (6 Suppl): 21–

31.

6) Volumen sa delom (Pt)

Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and

urine sialic acid in non-insulin dependent dia-

betes mellitus. Ann Clin Biochem 1995; 32

(Pt 3): 303–6.

(7) Sveska sa delom

Poole GH, Mills SM. One hundred consecu-

tive cases of flap lacerations of the leg in age-

ing patients. N Z Med J 1994; 107 (986 Pt 1):

377–8.

(8) Sveska bez volumena

Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Ar-

throscopic ankle arthrodesis in rheumatoid

arthritis. Clin Orthop 1995; (320): 110–4.

(9) Bez volumena i sveske

Browell DA, Lennard TW. Immunologic sta-

tus of the cancer patient and the effects of

blood transfusion on antitumor responses.

Curr Opin Gen Surg 1993: 325–33.

(10) Paginacija rimskim brojevima

Fisher GA, Sikic BI. Drug resistance in clini-

cal oncology and hematology. Introduction.

Hematol Oncol Clin North Am 1995 Apr; 9

(2): xi–xii.

Knjige i druge monografije

(11) Pojedinac kao autor

Ringsven MK, Bond D. Gerontology and

leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany

(NY): Delmar Publishers; 1996.

(12) Urednik (editor) kao autor

Balint B, editor. Transfusiology. Beograd:

Zavod za udžbenike i nastavna sredstva; 2004

(In Serbian).

(13) Poglavlje u knjizi

Mladenović T, Kandolf L, Mijušković ŽP.

Lasers in dermatology. In: Karadaglić Đ, edi-

tor. Dermatology (In Serbian). Beograd:

Vojnoizdavački zavod & Verzal Press; 2000.

p. 1437–49.

(14) Zbornik radova sa kongresa

Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent ad-

vances in clinical neurophysiology. Proceed-

ings of the 10th International Congress of

EMG and Clinical Neurophysiology; 1995

Oct 15–19; Kyoto, Japan. Amsterdam: Else-

vier; 1996.

(15) Rad iz zbornika

Bengtsson S, Solheim BG. Enforcement of

data protection, privacy and security in medi-

cal informatics. In: Lun KC, Degoulet P,

Piemme TE, Rienhoff O, editors. MEDINFO

92. Proceedings of the 7th World Congress on

Medical Informatics; 1992 Sep 6–10; Geneva,

Switzerland. Amsterdam: North-Holland;

1992. p. 1561–5.

(16) Disertacija

Knežević D. The importance of decontamina-

tion as an element of complex therapy of poi-

soning with organophosphorous compounds

UDC: 614-88


166

[dissertation]. Belgrade: School of Veterinary

Medicine; 1988 (In Serbian).

Ostali publikovani materijali

(17) Novinski članak

Vujadinović J. The inconsistency between

federal and republican regulation about phar-

macies. In between double standards (In Ser-

bian). Borba 2002 February 28; p. 5.

(18) Rečnici i slične reference

Kostić AĐ. Multilingual Medical Dictionary.

4th Edition. Beograd: Nolit; 1976.

Erythrophobia; p. 173–4.

Neobjavljeni materijal

(19) U štampi (in press)

Pantović V, Jarebinski M, Pekmezović T,

Knežević A, Kisić D. Mortality caused by

endometrial cancer in female population of

Belgrade. Vojnosanit Pregl 2004; 61 (2): in

press. (In Serbian)

Elektronski materijal

(20) Članak u elektronskom formatu

Morse SS. Factors in the emergence of infec-

tious disease. Emerg Infect Dis [5serial

online] 1995 Jan–Mar. Dostupno na URL:

http://www.cdc.gov/ncidod/EID/eid/htm

(21) Monografija u elektronskom formatu

CDI, clinical dermatology illustrated [mono-

graph on CD-ROM]. Reeves JRT, Maibach

H. CMEA Multimedia Group, producers. 2nd

ed. Version 2.0. San Diego: CMEA; 1995.

(22) Kompjuterska datoteka

Hemodynamics III: the ups and downs of he-

modynamics [computer program]. Version

2.2. Orlando (FL): Computerized Educational

Systems; 1993.

PRILOZI

Tabele. Tabele se označavaju arapskim

brojevima po redosledu navođenja u tekstu, sa

nazivom na srpskom i engleskom jeziku.

Tabele raditi isključivo u programu Word,

kroz meni Table–Insert–Table, uz definisanje

tačnog broja kolona i redova koji će činiti

mrežu tabele. Desnim klikom na mišu –

pomoću opcija Merge Cells i Split Cells –

spajati, odnosno deliti ćelije. U jednu tabelu,

u okviru iste ćelije, uneti i tekst na srpskom i

tekst na engleskom jeziku – nikako ne praviti

dve tabele sa dva jezika! Koristiti font Times

New Roman, veličina slova 12 pt, sa

jednostrukim proredom i bez uvlačenja teksta.

Korišćene skraćenice u tabeli treba objasniti u

legendi ispod tabele na srpskom i engleskom

jeziku. Svaku tabelu odštampati na posebnom

listu papira i dostaviti po jedan primerak uz

svaku kopiju rada (ukupno tri primerka tabele

za rad koji se predaje).

Fotografije. Fotografije se označavaju

arapskim brojevima po redosledu navođenja u

tekstu, sa nazivom na srpskom i engleskom

jeziku. Za svaku fotografiju dostaviti tri

primerka ili tri seta u odvojenim kovertama.

Primaju se isključivo originalne fotografije

(crno-bele ili u boji), na sjajnom (glatkom, a

ne mat) papiru, po mogućstvu formata 9×13

cm ili 10×15 cm. Na poleđini svake

fotografije staviti nalepnicu. Na njoj napisati

redni broj fotografije i strelicom označiti

gornji deo slike. Voditi računa da se

fotografije ne oštete na bilo koji način.

Fotografije snimljene digitalnim fotoaparatom

dostaviti na CD i odštampane na papiru,

vodeći računa o kvalitetu (oštrini) i veličini

digitalnog zapisa. Poželjno je da rezolucija

bude najmanje 150 dpi, format fotografije

10×15 cm, a format zapisa *.JPG. Ukoliko

autori nisu u mogućnosti da dostave

originalne fotografije, treba ih skenirati kao

Grayscale sa rezolucijom 300 dpi, u

originalnoj veličini i snimiti na CD.

Fotografije se mogu objaviti u boji, ali

dodatne troškove štampe snosi autor.

Grafikoni. Grafikoni treba da budu

urađeni i dostavljeni u programu Excel, da bi

se videle prateće vrednosti raspoređene po

ćelijama. Iste grafikone linkovati i u Word-ov

dokument, gde se grafikoni označavaju

arapskim brojevima po redosledu navođenja u

tekstu, sa nazivom na srpskom i engleskom

jeziku. Svi podaci na grafikonu kucaju se u


UDC: 614-88


167

fontu Times New Roman, na srpskom i

engleskom jeziku.

Korišćene skraćenice na grafikonu treba

objasniti u legendi ispod grafikona na

srpskom i engleskom jeziku.

Svaki grafikon odštampati na posebnom


svaku kopiju rada (ukupno tri primerka za rad

koji se predaje).

Sheme (crteži). Sheme raditi u programu

Corel Draw ili Adobe Ilustrator (programi za

rad sa vektorima, krivama). Svi podaci na

shemi kucaju se u fontu Times New Roman,

na srpskom i engleskom jeziku, veličina slova

10 pt.

Korišćene skraćenice na shemi treba

objasniti u legendi ispod sheme na srpskom i

engleskom jeziku.

Svaku shemu odštampati na posebnom


svaku kopiju rada (ukupno tri primerka za rad

koji se predaje).

PROPRATNO PISMO

Uz rukopis obavezno priložiti pismo

koje su potpisali svi autori, a koje treba da

sadrži: izjavu da rad prethodno nije

publikovan i da nije istovremeno podnet za

objavljivanje u nekom drugom časopisu, te

izjavu da su rukopis pročitali i odobrili svi

autori koji ispunjavaju merila autorstva.

Takođe je potrebno dostaviti kopije svih

dozvola za:reprodukovanje prethodno

objavljenog materijala, upotrebu ilustracija i

objavljivanje informacija o poznatim ljudima

ili imenovanje ljudi koji su doprineli izradi

rada.

SLANJE RUKOPISA

Rukopis rada i svi prilozi uz rad mogu se

dostaviti preporučenom pošiljkom, imejlom

([email protected]), ili lično,

dolaskom u Uredništvo. Ukoliko se rad šalje

poštom ili donosi u Uredništvo, tekst se

dostavlja odštampan u tri primerka i narezan

na CD (snimljeni materijal treba da je

identičan onom na papiru).

NAPOMENA

Rad koji ne ispunjava uslove ovog

uputstva ne može biti upućen na recenziju i

biće vraćen autorima da ga dopune i isprave.

Pridržavanjem uputstva za pisanje rada za

znatno će se skratiti vreme celokupnog

procesa do objavljivanja rada u časopisu, što

će pozitivno uticati na kvalitet i redovnost

izlaženja svezaka.

Adresa uredništva:

Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć

ul. Franše dEpera 5

11000 Beograd sa naznakom: Za naučni

časopis urgentne medicine HALO 194

Telefon glavnog urednika: 011-3615 015

E-mail: [email protected]

GUIDELINES TO AUTHORS FOR MANUSCRIPT PREPARATION

The Journal of Emergency Medicine

HALO 194 is a magazine of The Emergency

Medical Service, Belgrade, registered as a

means of public information in 1996. The

Editorial board in association with University

of Belgrade School of Medicine, Emergency

Medicine Department, publishes papers cov-

ering all fields of emergency medicine, as

well as related sciences. The journal publish-

es: original papers, announcements, case re-

views, scientific literature reviews, medical

history works, papers for practical work, clin-

ical practice guides, reports from congresses

and scientific professional meetings, latest

updates, book reviews and writings for In

memoriam and Promemoria columns, as well

as comments and letters to the editorial team

regarding published works. All manuscripts

received are proceded for autonomous scien-

tific proofreading. The authors suggest and

the editorship then decides on the category in

which the work will be published. Only pa-


UDC: 614-88


168

pers that have not been published previously

will be printed. The final decision on accept-

ing a manuscript for publishing is taken by

the editor-in-chief. The journal is printed in

Serbian language, with abstract translated into

English. Foreign authors’ works are printed in

English language, with abstracts in both Ser-

bian and English.

GENERAL GUIDELINES

The text should be typed in Word processing

program, in Latin alphabet, with double spac-

ing, only in Times New Roman font and char-

acter size 12 points (12 pt). All margins are to

be set to 25 mm, page size to A4, left align-

ment, each paragraph first line indent by 10

mm and no hyphenation. The use of tabulator

as well as multiple spacing for text

alignement should be avoided; for this pur-

pose please use ruler alignement tools and

Toolbars. If the text contains special charac-

ters (symbols), Symbol font should be used.

The text should be paginated from one on-

wards commencing with the Title Page within

bottom margin. Reference data should be

numbered in Arabic numerals in square

brackets – e.g. [1, 2] in order of appearance in

the text.

Manuscript Text. Use short and clear sen-

tences. For medicaments use only generic

names. Instruments (equipment) should be

referred to by their trade names, producer’s

name and place typed in parentheses. If the

text contains marks combining letters and

numbers, superscript and index numbers

should be typed precisely (i.e. 99Tc, IL-6, O2,

B12, CD8). Abbreviations should not be used

unless absolutely necessary. Full term should

be given in first appearance in the text for

each abbreviation used, except for standard

units of measurement. Decimal numbers.

Coma should be used as a decimal separator

in the text, whereas in tables, graphs and other

illustrations decimal numbers should be sepa-

rated by a period (e.g. 12,5±3,8 in text and

12.5±3.8 in a table). Numbers should be

rounded to one decimal whenever possible.

Units of measurement. Length, hight, weight

and volume (meter – m, kilo – kg, litre – l)

should be given in standard metric units or

their decimal multiples. Temperature should

be specified in degrees Celsius (°C), the

amount of substance in moles (mol), and

blood pressure in millimeters of mercury (mm

Hg). All hematologic, clinical and biochemi-

cal results should be given in metric units

according to SI.

MANUSCRIPT PREPARATION

A manuscript should consist of 1) Title Page,

2) Abstract with Keywords, 3) Text, 4) Ac-

knowledgements (optional), 5) References.

Pages should be numbered consequently in

the top or bottom right-hand corner, com-

mencing with the Title Page.

1. Title Page

a) The title should be short, clear and infor-

mative, should not contain abbreviations and

should correspond to the content of the paper.

Subtitles should be avoided.

b) Full names and surnames of the authors,

together with years of birth are to be given

c) Official names and places of authors’ insti-

tutions, in order corresponding to the indexed

numbers of the authors

d) Symbols: ¹, ²… etc. idenditify the correla-

tion between the authors and their institutions.

e) Name, address and telephone numbers (of-

fice, mobile and fax), contact email of the

author in charge of correspondence with re-

gard to the manuscript.

f) Name and address of the author for of-print

requests

g) Short title of the paper (max 40 characters)

at the bottom of the page

2. Abstract and Keywords

Page 2 should contain a structured abstract

written in both Serbian and English. Abstract

should be written in short sentences. It states

the aim of the work, basic methods (the

choice of examinees or laboratory animals;

UDC: 614-88


169

methods of research and analysis), results

(exact data and statistic relevance) and main

conclusion. New and important aspects of the

study or observations should be emphasized.

The abstract has following subtitles: Aim(s),

Results and Conclusion. Abstracts of original

works should be written in 250 words,

whereas abstracts written in English could be

as long as 450 words. A structured abstract

for casuistry should not exceed 150 words,

with following subtitles: Introduction, Case

Study and Conclusion. Three to six keywords

or short phrases which summarize the content

of the paper should be given under „Key-

words” below the Abstract. Next page should

contain a short 200-300 word summary (Ab-

stract) in English with Keywords, which re-

fers to papers with a compulsory abstract in

Serbian. Abstracts in English and Serbian

should have the same structure.

3. Article Text.

An original work should have the following

subtitles: Introduction, Aim, Method, Results,

Discussion, Conclusion, References. Patients’

names should not be used, as well as their

initials or anamnesis numbers, especially not

in illustrations. Scientific literature review

includes: Introduction, corresponding subtitle,

Conclusion and References. Reviews can only

be published by authors who specify at least

five auto-citations (references in which they

appear either as authors or as co-authors of

the work).

The volume of the manuscript. Total vol-

ume of the manuscript – consisting of Title

Page, Abstract, Article text, References, all

illustrations including legends (tables, photo-

graphs, graphs, schemes, drawings), Title

page and Abstract in English – for an original

work, announcement, scientific literature re-

view and clinical practice guide should not

exceed 5,000 words, or 2,000 words for case

studies, 3,000 words for an article in medical

history, and up to 1,000 words for articles

belonging to other headings. Word count

check can be done in Word application,

through submenu Tools-Word Count or File-

Properties-Statistics.

Introduction A hipothesis (if there is one)

and the aims of the work deriving from that

hipothesis should be noted. A brief argumen-

tation of the reasons for the study or research

should be given. Only strictly relevant litera-

ture data should be specified here, without

detailed discussions of the subject of the

work. Do not disclose the data or the results

from the paper.

Methods. The choice of methods of observa-

tion or experiment methods (cases or labora-

tory animals, including control groups) should

be explained clearly. Identify methods, appa-

ratus (producer’s name and place in parenthe-

sis) as well as procedures, in order to enable

other authors to repeat the results. For stand-

ard methods, including statistical ones, only

reference data should be given. Specify litera-

ture data and give short descriptions of pub-

lished methods which are less common. De-

scribe new or significantly modified methods,

state reasons for using them, including their

generic names, dosages and administration

(im, per os, iv, sc, ip, etc.). Do not use com-

mercial names of drugs and other medica-

ments.

Ethical Standards. When reporting on exper-

iments on humans, it should be emphasized if

the procedure was done in accordance with

the Declaration of Helsinki and Recommen-

dation for Conduct of Clinical Research from

1975, revised in 1983. The compliance of the

authorized ethics committee is also obligato-

ry. Names, initials or patients’ card numbers

should never be published, especially if the

material is illustrated. You should also state if

the principles of animal protection according

to laws and regulations were followed in ex-

periments.

Statistics. A detailed account of statistical

methods used should be given in order to en-

able a well informed reader to check the re-

sults. Whenever possible, quantify the results

and also state the corresponding statistical

UDC: 614-88


170

flaw index (e.g. SD, SE or credibility bor-

ders). Avoid relying only on statistical testing

of the hypothesis, such as r value, which does

not provide relevant quantitative data. Always

discuss the plausibility of experiment sub-

jects. Give details on randomization (random

choice method). Describe the methods used in

blind experiments, specify the number of ob-

servations. Report on the number of failed

observations (such as when patients drop out

of clinical research). If and whenever possi-

ble, reference literature data for study design

and statistical methods should be standard

works rather than articles in which these data

were first published. The use of standard

computer programs should be noted. Statisti-

cal methods description should be given un-

der Methods. When summarizing the results

under Results, you should also specify which

statistical method was used for the analysis.

Tables and pictures should be restricted to

those necessary for explaining and supporting

the hypothesis of the paper. Graphs should be

used to replace tables with excess data. Do

not repeat data presentation in graphs and

tables. Define statistical terminology, abbre-

viations and most of the symbols.

Results Results should be reported in logical

sequence throughout the text as well as in

tables and illustrations. Do not repeat all the

data from the tables or illustrations in the text;

emphasize or summarize only significant ob-

servations.

Discussion New and significant aspects of the

study and the conclusions which can be drawn

from them should be emphasized. Do not re-

peat in detail the data or other material previ-

ously disclosed in Introduction or Results.

Implications of findins and their restrictions,

including those of relevance for future re-

search, should be included in Discussion. Ob-

servations should be connected to other rele-

vant studies, in particular those done within

the last three-year period, and only in special

cases older than these. Relate the conclusions

to the aims of the paper, avoiding firm state-

ments and conclusions that are not fully sup-

ported by research data. Also avoid accentua-

tion of any primacy and allusions to a work

that has not been finished yet. Bring out new

hypothesis when justified, but clearly label

them as new. When appropriate, recommen-

dations can be included.

4. Acknowledgments

After Discussion and before Reference, when

needed, the following acknowledgments can

be added in one or more sentences (a) contri-

bution of an individual who needs to be rec-

ognized and awarded but does not deserve co-

authorship, e.g. support of the head of de-

partment; (b) acknowledgment for technical

support; (c) acknowledgment for financial and

material support, underlying type of support

etc.

5. References

References should be listed in order of ap-

pearance in the text. The number of references

should not exceed 30, except in reference

overview where there could be up to 50. Most

of the cited works should not be older than 5

years. Avoid using abstracts as reference.

Identify references in text, tables and legends

using ordinal numbers in square brackets [1].

All data on cited literature must be correct.

Citing works from journals which do not

index Current Contents, Index Medicus

(Medline) or Excerpta Medica is not

recommended. All works, regardless of their

original language, are to be cited in English,

with reference to the source language in

parenthesis after the title (e.g. in Serbian, in

Russian, in French, etc.). The style of citing

should be the same as in Index Medicus (see

the examples below). Citations from abstracts,

secondary publications, oral announcements,

unpublished papers, certified and classified

documents are not accepted. References to

papers accepted but not yet published are

acceptable, but should be designated as „in

press” and with the name of journal.

Examples of correct reference forms:

UDC: 614-88


171

Journal articles

(1) Standard journal article (name all the

authors, but if their number exceeds six, name

six and add et al.

Jurhar-Pavlova M, Petlichkovski A, Tra-

jkovD, Efinska-Mladenovska O, Arsov T,

Strezova A, et al. Influence of the elevated

ambient temperature on immunoglobulin G

and immunoglobulin G subclasses in sera of

Wistar rats. Vojnosanit Pregl 2003;60(6):657–

612.

(2) Organization (Institution) as author

The Cardiac Society of Australia and New

Zeland. Clinical exercise stress testing. Sa-

fety and performance guidelines. Med J Aust

1996; 164: 282–4.

(3) No author

Cancer in South Africa [editorial]. S Afr Med

J 1994; 84: 15.

(4) Volume with supplement

Tadić V, Ćetković S, Knežević D. Endoge-

nous opioids release: an alternative mecha-

nism of cyanide toxicity? Iugoslav Physiol

Pharmacol Acta 1989; 25 Suppl 7: 143–4.

(5) Tome with supplement

Dimitrijević J, Đukanović Lj, Kovačević Z,

Bogdanović R, Maksić Đ, Hrvačević R, et al.

Lupus nephritis: histopathologic features, cla-

ssification and histologic scoring in renal bi-

opsy. Vojnosanit Pregl 2002; 59(6 Suppl):21-

31.

(6) Volume with part (Pt)

Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and

urine sialic acid in non-insulin dependent dia-

betes mellitus. Ann Clin Biochem 1995; 32

(Pt 3): 303–6.

(7) Tome with part

Poole GH, Mills SM. One hundred consecu-

tive cases of flap lacerations of the leg in age-

ing patients. N Z Med J 1994; 107 (986 Pt 1):

377–8.

(8) Tome without volume

Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Ar-

throscopic ankle arthrodesis in rheumatoid

arthritis. Clin Orthop 1995; (320): 110–4.

(9) No volume and tome

Browell DA, Lennard TW. Immunologic sta-

tus of the cancer patient and the effects of

blood transfusion on antitumor responses.

Curr Opin Gen Surg 1993: 325–33.

(10) Pagination in Roman numerals

Fisher GA, Sikic BI. Drug resistance in clini-

cal oncology and hematology. Introduction.

Hematol Oncol Clin North Am 1995 Apr; 9

(2): xi–xii.

Books and other monographs

(11) Single author

Ringsven MK, Bond D. Gerontology and

leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany

(NY): Delmar Publishers; 1996.

(12) Editor as author

Balint B, editor. Transfusiology. Beograd:

Zavod za udžbenike i nastavna sredstva; 2004

(In Serbian).

(13) Book chapter

Mladenović T, Kandolf L, Mijušković ŽP.

Lasers in dermatology. In: Karadaglić Đ, edi-

tor. Dermatology (In Serbian). Beograd:

Vojnoizdavački zavod & Verzal Press; 2000.

p. 1437– 49.

(14) Congress proceedings

Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent ad-

vances in clinical neurophysiology. Proceed-

ings of the 10th International Congress of

EMG and Clinical Neurophysiology; 1995

Oct 15–19; Kyoto, Japan. Amsterdam: Else-

vier; 1996.

(15) Paper from congress proceedings

Bengtsson S, Solheim BG. Enforcement of

data protection, privacy and security in medi-

cal informatics. In: Lun KC, Degoulet P,

Piemme TE, Rienhoff O, editors. MEDINFO

92. Proceedings of the 7th World Congress on

Medical Informatics; 1992 Sep 6–10; Geneva,

Switzerland. Amsterdam: North-Holland;

1992. p. 1561–5.

(16) Dissertation

Knežević D. The importance of decontamina-

tion as an element of complex therapy of poi-

soning with organophosphorous compounds

UDC: 614-88


172

[dissertation]. Belgrade: School of Veterinary

Medicine; 1988 (In Serbian).

Other publications

(17) Newspaper article

Vujadinović J. The inconsistency between

federal and republican regulation about phar-

macies. In between double standards (In Ser-

bian). Borba 2002 February 28; p. 5.

(18) Dictionaries and similar references

Kostić AĐ. Multilingual Medical Dictionary.

4th Edition. Beograd: Nolit; 1976.

Erythrophobia; p. 173–4.

Unpublished work

(19) in press

Pantović V, Jarebinski M, Pekmezović T,

Knežević A, Kisić D. Mortality caused by

endometrial cancer in female population of

Belgrade. Vojnosanit Pregl 2004; 61 (2): in

press. (In Serbian)

Electronic references

(20) Article in electronic form

Morse SS. Factors in the emergence of infec-

tious disease. Emerg Infect Dis [5serial

online] 1995 Jan–Mar. Dostupno na URL:


(21) Monograph in electronic form CDI, clin-

ical dermatology illustrated [monograph on

CD-ROM]. Reeves JRT, Maibach H. CMEA

Multimedia Group, producers. 2nd ed. Ver-

sion 2.0. San Diego: CMEA; 1995.

(22) Electronic database

Hemodynamics III: the ups and downs of he-

modynamics [computer program]. Version

2.2. Orlando (FL): Computerized Educational

Systems; 1993.

ILLUSTRATIONS

Tables. Tables are marked in Arabic numer-

als following the order of appearance in the

text, with titles in both Serbian and English.

Tables should be made only in Word, through

Table-Insert-Table menu, by defining the ex-

act number of columns and rows of the table

grid. Cells should be merged or split by click-

ing the right mouse button – using the options

Merge Cells and Split Cells. Never make two

separate tables for English and Serbian – you

should enter both texts into the same cell and

within the same table. Use the Times New

Roman font, character size 12 pt, with single

spacing and without indentation. Abbrevia-

tions used within the table should be ex-

plained in the legend below the table in both

Serbian and English. Each table should be

printed on a separate page. Submit one copy

of the table with each copy of the text (in total

three copies of the table for the manuscript

submitted).

Photographs. Photographs are numbered in

Arabic numerals following the order of ap-

pearance in the text, with titles in both Serbi-

an and English. Submit three copies or sets

for each photograph, in separate envelopes.

Only original photos will be accepted (black

and white or colour), in glossy paper (not in

matte), preferably 9x13 or 10x15 cm. Each

photograph should be labeled on the back

side. Write the number of photograph on the

label and mark the upper side of it by an up-

arrow. Make sure photos do not get damaged

in any way. Digital photos should be submit-

ted on a CD and printed as well, paying atten-

tion to the quality (sharpness) and the size of

the digital copy. Preferable resolution should

be at least 150 dpi, photo format 10x15 cm,

and digital format *.JPG. If the authors cannot

submit original photos, the originals should be

scanned as Grayscale with 300 dpi resolution

and in original size and submitted on a CD.

Photographs can be published in colour, in

which case additional costs of printing are

covered by the author.

Graphs. Graphs should be made and submit-

ted in Excel, so that all the values throughout

cells could be seen. Graphs should then be

linked to a Word document, where they are

marked in Arabic numerals in order of ap-

pearance in the texts, with titles in both Serbi-

an and English. All the data within graphs

should be typed in Times New Roman, in

Serbian and English. Abbreviations used in


UDC: 614-88


173

graphs should be explained in a legend below

it in both languages. Each graph should be

printed on a separate page and a copy submit-

ted with each copy of the text (in total three

copies for the manuscript submitted).

Schemes (drawings). Schemes should be

done in Corel Draw or Adobe Illustrator (vec-

tor and curve applications). All data within

the scheme should be typed in Times New

Roman, in both Serbian and English, charac-

ter size 10 pt. Abbreviations used should be

explained in a legend below the scheme in

both Serbian and English. Each scheme

should be printed on a separate page and one

copy submitted with each copy of the text (in

total three copies for the manuscript submit-

ted).

COVER LETTER

The manuscript should be accompanied by a

cover letter signed by all the authors of the

work. The cover letter should include: a

statement that the work has not been pub-

lished earlier and that it has not been submit-

ted for printing in another journal at the same

time, as well as a statement that the manu-

script has been read and approved by all the

authors who meet the authorship standards.

All reproduction and copyright permits should

be included for previously printed material, as

well as for the illustrations used and publish-

ing information on acclaimed individuals or

naming people who contributed to the work.

SUBMISSION OF MANUSCRIPTS

The manuscript, together will all illustrations,

could be sent by registered mail, by email

([email protected]) or submitted in

person in the Editorial office. If the manu-

script is sent by mail, the text should be sub-

mitted in three copies and on a CD (electronic

and paper copies should be identical).

NOTE

Manuscripts which do not meet the require-

ments of these guidelines cannot be su-

bmitted for review and will be returned to the

authors for completion and correction. By fo-

llowing the guidelines for manuscript prepara-

tion, you can make the whole procedure until

publication in the journal considerably short-

er, which will have a positive impact on the

journal’s quality and regularity of publication.

Editorial office:

Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć

Franše dEpera Str. 5, 11000 Belgrade, Serbia

with a note: For The Journal of Emergency

Medicine – Halo 194

Chief editor phone: +381 11 3615 015

E-mail: [email protected]



udc: 614-88 yu issn 2334 - Београд · doc. dr sc med. nenad ivančevi ... kortikosteroid...

Documents