uci en embarazo

capítulo 20cuidado crítico en el embarazo

Alejandro Castro Sanguino

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CuidAdo CrítiCo en el embArAzo, Alejandro Castro Sanguino

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introducciÓn

el ingreso de mujeres a cuidados intensivos, con patologías asociadas al embarazo, bien sea porque éstas lo ponen en riesgo, o porque se deri-

van directamente del mismo, es un fenómeno de creciente presentación. es así como, cada vez con mayor frecuencia, vemos llegar a la unidad de cuidados intensivos pacientes con patologías de base como valvulopatías, lupus, diabetes, enfermedades renales, hiperestimulación ovárica, cáncer, etc., en quienes el embarazo precipita un deterioro general de su estado (1). las mujeres de hoy inician su vida reproductiva a una edad cada vez menor. lo anterior probablemente aumente la probabilidad de comorbili-dades asociadas a la gestación.

el presente capítulo no pretende ser un tratado que cubra todas las patolo-gías que pueden afectar a una gestante hasta el punto de indicar su ingreso a una uCi. intentaremos hacer una revisión útil de las patologías que con mayor frecuencia vemos asociadas al embarazo en unidades de medici-na crítica. A manera de introducción, y como requisito indispensable para entender a nuestra paciente, revisaremos algunos aspectos de la fisiología básica de la gestación y el puerperio, las particularidades del sexo femenino en su respuesta a diversas noxas y, finalmente, las patologías específicas de este grupo de pacientes.

reSpueSta a patoloGíaS GraVeS SeGÚn el SeXono todas las diferencias fenotípicas entre hombres y mujeres son eviden-tes. en efecto, cada vez aparecen más pruebas sobre las grandes diferencias entre ambos sexos, a la hora de responder frente a distintas noxas. la pre-sencia o ausencia de estrógenos y testosterona ha demostrado ser determi-nante en el tipo de respuesta y en el desenlace frente a eventos devastadores como la sepsis, la hemorragia mayor y las quemaduras. en términos gene-rales, la presencia de estrógenos implica una mayor sobrevida en casos de shock séptico y hemorrágico, e incluso cuando uno complica al otro en una coexistencia que conocemos como altamente fatal. estudios animales muestran cómo la permeabilidad pulmonar se altera después de un shock hemorrágico en presencia de 5α-dihidrotestosterona, lo cual no sucede en machos castrados (2). Knöferl y colaboradores (3,4) recientemente demos-traron además efectos benéficos del 17 β-estradiol, en la respuesta inmune mediada por células en trauma-hemorragia. este hallazgo se encontró en hembras y en machos normales a los que se les administró el estradiol lue-go de ser sometidos a trauma-hemorragia.

la edad, al parecer por la disfunción fisiológica de los ovarios, somete a ma-chos y hembras a responder de manera idéntica frente a estas noxas (5,6).

estos hallazgos de modelos animales se han correlacionado con observacio-nes hechas en humanos. Wichmann y cols. (7) estudiaron prospectivamen-


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te a 4.218 pacientes de uCi (2.709 hombres y 1.509 mujeres), observando una incidencia de sepsis de 7,6 por ciento en mujeres y 10,4 por ciento en hombres. Por su parte, Schroder y cols. (8) apreciaron una mortalidad del 70 por ciento en hombres sépticos, frente al 26 por ciento en las mujeres, de un total de 52 pacientes.

en otras palabras, la sepsis, la hemorragia, o las dos juntas, matan más fácilmente a un hombre que a una mujer. todo lo contrario, sin embargo, sucede frente a quemaduras graves; éstas determinan un peor pronóstico para ellas. todas estas diferencias están presentes en ausencia de estado de gravidez.

lo anterior nos conduce a dos reflexiones. en primer lugar, esas diferencias pueden estarnos indicando un potencial arsenal terapéutico hasta ahora al menos subestimado, el de la modulación hormonal; en segundo lugar, tal vez valga la pena individualizar el enfoque general de manejo del paciente crítico con base en su sexo. Ahora bien, que los hombres y las mujeres son diferentes sí que es cierto y se hace mucho más evidente durante la gesta-ción.

FiSioloGía de la GeStaciÓn

no es tema central de este capítulo estudiar las variaciones fisiológicas que acompañan a la gestación. Sin embargo, entendiendo el cuidado crítico

como aquel que procura la aproximación más cercana posible a las funcio-nes fisiológicas normales, resulta de vital importancia mencionar algunas situaciones puntuales.

Además de las diferencias determinadas por el género, en la gestante apa-recen otras diferencias que hacen que este tipo de pacientes sea aún más especial y requiera en consecuencia un enfoque específico. en términos generales, el embarazo es una prueba de esfuerzo.

durante la gestación, el útero grávido, y el fruto de la concepción, ponen a su disposición y para su propio beneficio toda la capacidad metabólica de la madre. ellas, sumisamente, aumentan su ingesta, la captación de oxígeno del medio, el gasto cardíaco y el urinario, la volemia, la producción de AtP, la producción de Co2, etc.

de lo anterior vale la pena concluir que como consecuencia de los cam-bios descritos asociados al embarazo los órganos vitales ven disminuida su reserva funcional, acercándose de alguna manera a la disfunción y por lo tanto en este momento de la vida de una mujer suelen debutar patologías que hasta el momento habían pasado inadvertidas.

el aparato cardiovasculares bien sabido que durante la gestación aumenta la frecuencia cardiaca, el gasto cardíaco y el volumen intravascular, asociado esto a una disminu-



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ción del hematocrito por hemodilución, de las presiones de llenado y de las resistencias vasculares sistémicas. la mayoría de estos cambios apa-recen entre la 5ª y la 8ª semana de gestación. la presión arterial muestra una disminución típica durante el segundo trimestre que puede llegar a confundir al clínico. en este período es frecuente encontrar en pacien-tes sanas presiones de 80/50, en ausencia total de signos de bajo gasto. esta característica se produce en respuesta del máximo crecimiento de la placenta, un sistema de baja presión. el 3er trimestre y el puerperio se caracterizan por presiones similares a las pregestacionales.

estos cambios generales del funcionamiento cardiovascular alcanzan su máxima exigencia hacia las treinta semanas de gestación, y luego, con un mayor impacto en el puerperio inmediato. Por eso, estos dos momentos son críticos para la paciente cardiópata, pues en ellos se presentan la ma-yoría de las descompensaciones y, por supuesto, las más severas.

la caída de las resistencias periféricas, por ejemplo, en una paciente con cortocircuito de izquierda a derecha, puede invertir la dirección del flujo y complicar dramáticamente su comportamiento cardiovascular.

el puerperio merece una consideración especial. es el momento de la re-distribución de todo el líquido acumulado durante la gestación a manera de preparación para el parto. el gasto cardíaco y el volumen intravascu-lar se disparan, mientras que las resistencias y las presiones de llenado bajan, pero sin un aumento en las necesidades tisulares de oxígeno. esto

se traduce en una “hiperdinamia” no ajustada a las necesidades meta-bólicas, que en las evaluaciones gasimétricas producen una disminución en la tasa de extracción. Para el clínico desprevenido, unas presiones de llenado y una extracción “normales” durante el puerperio dan la falsa impresión de adecuado acople metabólico, pero a la luz de la fisiología, la interpretación de estos datos en la gestante y en la puérpera debe ser más cautelosa.

A pesar de la mencionada “hiperdinamia”, en un estudio reciente hemos observado que durante el puerperio se produce una marcada disminu-ción del consumo de oxígeno del miocardio (9), lo que significa una gran eficiencia cardíaca y explicaría al menos en parte la buena evolución que suelen tener las pacientes en el puerperio frente a la mayoría de compli-caciones cardiovasculares.

desde el punto de vista semiológico es importante saber que hasta un 90 por ciento de las gestantes normales a partir del 2º trimestre presentan un soplo sistólico y un tercer ruido claramente inidentificables, mien-tras que un 25 por ciento muestran soplo diastólico. recordemos que un tercer ruido es usualmente sinónimo de disfunción ventricular. Se-guimientos ecocardiográficos han confirmado, igualmente, la presencia de regurgitación valvular, que aumenta con el desarrollo de la gestación, siendo a término muy frecuente en las válvulas pulmonar y tricúspide, de aproximadamente el 25 por ciento en la mitral, pero siempre ausente en la válvula aórtica.



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el aparato respiratorioel aparato respiratorio de la madre debe cumplir dos metas durante la gestación: satisfacer el aumento de la demanda de oxígeno y eliminar el Co2 propio y el fetal. el Co2 producido por el feto pasa a la circulación materna en la placenta por difusión simple, lo que requiere la presencia de un gradiente favorable. Por esta razón, la gestante disminuye los niveles de Co2 durante la gestación. esto genera en la gasimetría sanguínea lo que usualmente se conoce como alcalosis respiratoria, que en la gestante es usual.

las mencionadas metas deben ser alcanzadas en contra del efecto mecáni-co que el crecimiento uterino ejerce contra el diafragma a medida que la gestación avanza. dicho crecimiento produce una disminución de los dos componentes de la capacidad funcional residual. la gestante, entonces, au-menta el volumen minuto a expensas del volumen corriente. la resultante de esta adaptación es una disminución de la PCo2 de hasta 5 mm de Hg (10), y una típica sensación de disnea que aumenta con la edad gestacio-nal.

en consecuencia, la semiología pulmonar de la gestante se caracteriza por hipoventilación bibasal, disnea y presencia de escasos estertores finos en idéntica localización, principalmente en los últimos días de la gestación y el puerperio temprano.

el aparato renalde la misma manera que aumenta el gasto cardíaco, lo hace la filtración glomerular y el gasto urinario. el riñón también disminuye su reserva fun-cional, y por eso la mayoría de las pacientes con enfermedades crónicas que afectan la función renal ven acelerado este deterioro durante la gestación.

en el periodo de gestación se aprecia un aumento del 50 por ciento en la depuración de creatinina; aparece proteinuria, que se considera normal hasta 300 mg en 24 horas, y la glucosuria es usual, en ausencia de hipergli-cemia. Por lo anterior, el valor normal de creatinina en sangre disminuye, considerándose anormal cualquier valor por encima de 0,7 mg/dl, al tiem-po que la depuración de creatinina aumenta, siendo normal entre 120 y 160 ml/min.

complicacioneS mÉdicaS durante la GeStaciÓnla mortalidad materna es uno de los indicadores más fieles de la calidad del sistema de salud de un país. en Colombia actualmente la cifra ronda las 90 defunciones por 100.000 nacidos vivos, lo que no habla muy bien de nuestra situación actual si tenemos en cuenta que varios países europeos manejan un dígito para esta variable. muchas de las muertes maternas son consideradas como eventos prevenibles, y en este orden de ideas, podría-



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mos decir que la mayoría de las pacientes que llegan a una uCi no deberían haberlo hecho. Pese a lo anterior, lo cierto es que las pacientes gestantes siguen y se seguirán complicando y que las unidades de cuidado intensivo deben estar preparadas para su manejo.

Sepsis durante la gestaciónJunto con la preeclampsia y el shock hemorrágico, la sepsis representa la principal causa de mortalidad asociada al embarazo en el mundo. el orden varía en los diferentes países (11).

Aunque la sepsis en la población general ha aumentado su incidencia debi-do a incrementos en la resistencia bacteriana, mayor frecuencia de inmu-nosupresión, mayor cantidad de procedimientos invasivos, etc., al parecer ha disminuido en la población obstétrica. Por lo menos eso fue lo que en-contraron martín y cols. (12), quienes reportan una incidencia e 0,6 por ciento en 1979 y de 0,3 por ciento en el 2000. lo interesante es que la inci-dencia de bacteremia en la población obstétrica general es hasta del 10 por ciento (13,14), pero menos de una décima parte de estos casos desarrollan sepsis.

Si comparamos con la población general, los casos fatales tampoco son frecuentes, como lo muestra un estudio de Graves y cols. (15), en el que la

mortalidad entre 24 pacientes ingresadas con shock séptico a la uCi fue de 12,5 por ciento. datos no publicados de nuestra experiencia en la uCi del instituto materno infantil en bogotá coinciden con estas estadísticas. entre 148 gestantes ingresadas a la unidad con criterios de sepsis solo 15 por ciento desarrollaron shock séptico y la mortalidad en ese grupo fue del 10 por ciento. esta baja mortalidad, sin embargo, puede elevarse hasta el 60 por ciento en los casos en los que se asocia SdrA (16,17).

en la sepsis obstétrica no se puede olvidar al feto como paciente. Aun-que su seguimiento y evaluación escapan a los objetivos de este capí-tulo, vale la pena mencionar un par de puntos importantes. en primer lugar, parece que la respuesta inflamatoria que se genera en la madre no aparece tan marcada en el feto. la respuesta de éste a la presencia de endotoxinas es muy leve probablemente por la inmadurez de su sistema inmunológico (18). esto hace que el feto esté “protegido”, al menos en parte, de los efectos de la sepsis. en segundo lugar, siempre se debe pen-sar que cualquier esfuerzo por mejorar la perfusión materna y su con-dición general (antibióticos, inotrópicos, antitrombóticos, etc.) redunda en mejor perfusión placentaria y, por lo tanto, en bienestar fetal. dicho sea de paso, rara vez la infección materna severa indica la finalización de la gestación, a menos que el foco infeccioso se encuentre dentro del úte-ro (19). el diagnóstico de sepsis y su clasificación durante la gestación se basa en el consenso ACCP/SCCm de 1991 (20).



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tratamiento de la sepsis durante la gestaciónreanimación

los principios fisiológicos y terapéuticos básicos de la sepsis durante y des-pués de la gestación son idénticos a los de cualquier otro paciente. el ma-nejo, por lo tanto, persigue los mismos objetivos y en general se rige por las mismas estrategias de tratamiento. reanimación temprana orientada hacia una buena perfusión tisular, inicio precoz de antibióticos y la erradicación del foco, conforman la estrategia básica del tratamiento en estos casos. Aunque poco hay escrito sobre el tema, en general se acepta que los postu-lados de rivers y cols. (21) deben ser atendidos en este grupo de pacientes. Así lo demostraron el doctor monsalve y su grupo en medellín (22).

de acuerdo con lo anterior, la reanimación temprana y agresiva con cris-taloides, inotrópicos y hemoderivados, según el caso, es obligatoria en el manejo de la sepsis obstétrica.

existen, claro está, algunas consideraciones especiales durante la gestación:

en primer lugar, los valores absolutos de presión arterial, frecuencia car-diaca, presiones de llenado, etc., no son del todo confiables. es convenien-te valorar de manera integral la perfusión tisular para no caer en errores. el seguimiento del lactato sérico y de la extracción tisular de oxígeno, así como el estado ácido-base, por ejemplo, son de gran utilidad siempre y cuando se enmarquen dentro de las características propias de la gestación.

todos los datos disponibles han de ser valorados en el contexto de la pa-ciente y su edad gestacional, y se debe procurar dar más importancia a la tendencia de los valores que a los datos aislados. esta estrategia nos ayuda a superar el hecho de que en la paciente gestante algunos valores no se encuentran claramente estandarizados. Sabemos, por ejemplo, que el gasto cardiaco está aumentado hasta en un 50 por ciento, pero este cambio no se presenta de un momento a otro, implica una serie de ajustes fisiológicos que se llevan a cabo durante casi toda la gestación, luego es imposible sa-ber cuál es el valor “normal” en el momento en el que la paciente está bajo nuestro cuidado. este concepto de incertidumbre en los valores normales en muy frecuente durante la gestación y por eso no conviene basarse en un solo dato para tomar decisiones terapéuticas.

Por lo anterior, en cuanto a la reanimación, como fue propuesta por el doc-tor rivers, es probable que en la gestante el valor de alguna meta sea dife-rente. Verbigracia, debido a sus características hemodinámicas la gestante mantiene presiones de llenado bajas, y una PVC en 12 como la que propo-ne el doctor rivers, se antoja muy alta. Por esta razón, en nuestro servicio tenemos, como meta arbitraria de presión venosa central, 8 mm de Hg. de la misma manera, y como se explicó antes, puede ser que tengamos una pa-ciente persistentemente “hipotensa”, que no necesita reanimación alguna, pues su presión arterial corresponde a la esperada para su edad gestacional. Así mismo, una extracción de oxígeno aparentemente “normal”, sería mar-cador de hipoperfusión en el puerperio mediato.



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los antibióticosla elección de un antibiótico en obstetricia se rige por los mismos prin-cipios generales que todos conocemos. buscamos un medicamento cuyo espectro cubra los gérmenes más probables, que penetre adecuadamente al sitio donde se encuentra la infección, que sea lo menos tóxico posible, con la mayor ventaja terapéutica que podamos encontrar, no muy costo-so, y que tenga baja capacidad de generar resistencia. Además, durante la gestación y la lactancia buscamos antibióticos que no sean sospechosos de alterar la formación o el crecimiento del feto y el neonato. Si su paso a leche materna es limitado, mejor. obviamente, en la vida real ningún antibiótico cumple con todos estos requisitos, pero siempre debemos escoger el que más se acerque. en general durante el embarazo y la lactancia, penicilinas, cefalosporinas, macrólidos, carbapenems y clindamicina son muy bien tolerados. no se recomiendan las tetraciclinas, el cloramfenicol ni las quinolonas. los ami-noglucósidos tampoco se deben utilizar durante los primeros tres meses de la gestación, y en general los usamos como medicaciones de segunda línea cuando un antibiograma no nos deja otra alternativa. la dosificación debe tener en cuenta la farmacocinética y la farmacodina-mia propia del medicamento, así como los cambios hemodinámicos, rena-les, hepáticos, etc., de la gestante. en términos generales, en el embarazo se presume una eliminación más rápida de los medicamentos, lo que supone la necesidad de una dosis mayor a la usual. este concepto, sin embargo, no

se encuentra claramente definido en la literatura y por lo tanto no hay una “fórmula” precisa para la dosificación. recomendamos entonces hacer una formulación basada en las características propias de cada medicamento, procurando intervalos de administración no mayores a cuatro vidas me-dias, con lo que se logran concentraciones del antibiótico por encima de la Cim (concentración inhibitoria mínima) durante mayor tiempo. este con-cepto no aplica para los medicamentos con “efecto postantibiótico”, donde es más importante la magnitud del pico de concentración que el tiempo que ésta esté sobre la miC del microorganismo. los fundamentos básicos de una adecuada formulación aparecen en el libro sobre infecciones en la uCi de Gómez y cols. (23).

los inotrópicosAunque en la literatura se encuentran artículos que alertan sobre los efec-tos adversos potenciales de los vasopresores en el embarazo (24), no hay evidencia que demuestre estos efectos. de hecho, cada vez aparecen más artículos en los que se muestra el beneficio de una inotropía bien indicada en este grupo de pacientes, incluso con medicamentos como el levosimen-dan (25). nuestra experiencia clínica al frente de una unidad de cuidado crítico obstétrico nos ha mostrado la seguridad de la dopamina (categoría C) en dosis tituladas según respuesta clínica en el manejo del shock sépti-co durante la gestación. la fisiología avala nuestros hallazgos. la placenta carece de vasos arteriales con capa muscular, luego la vasoconstricción es



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imposible a este nivel, excepción hecha de la preeclampsia, donde una defi-ciente placentación podría eventualmente cambiar esta condición. el shock sostenido, por otro lado, ha demostrado aumentar la mortalidad materna y fetal (26). Así las cosas, consideramos que el shock séptico es una entidad cuyos potenciales efectos deletéreos superan ampliamente cualquier con-sideración que pudiera hacerse para no usar inotrópicos y por lo tanto el empleo de estos está plenamente justificado. la pregunta en este caso sería más bien: ¿cuál inotrópico utilizar? la res-puesta: primero el que mejor maneje, después, el que necesite. no hay con-senso en la literatura sobre cuál es el “mejor inotrópico” para el manejo del shock séptico en la población general. en obstetricia tampoco se cuenta con evidencia que responda contundentemente esta pregunta. Por eso su-gerimos al lector que se valga del medicamento que mejor sepa manejar y le reiteramos que nuestra experiencia con dopamina hasta ahora ha sido buena. desde el punto de vista teórico, teniendo en cuenta la vasodilata-ción normal que acompaña al embarazo, no pareciera ser la noradrenalina una buena opción y por eso no la empleamos.

otras terapias

la literatura se encuentra inundada de artículos que evalúan la utilidad de nuevos medicamentos y estrategias para disminuir la mortalidad de la sepsis en la población general. también se estudian medicamentos amplia-

mente conocidos en busca del mismo objetivo. Sin embargo, todos estos estudios tienen en común que en su lista de criterios de exclusión está el embarazo. la literatura obstétrica, por lo tanto, se limita a descripción de casos o a simples extrapolaciones desde la población general.

la sepsis durante el puerperiodurante el puerperio se puede presentar cualquier tipo de infección y su tratamiento no se diferencia del que se utiliza en otro momento de la vida. no obstante, las infecciones del útero y los anexos durante el puerperio merecen una mención especial.

la infección puerperal es tema de otro capítulo, pero, cuando una paciente con esta patología llega a la uCi plantea una serie de consideraciones que vale la pena mencionar.

un punto crítico a la hora de tocar el tema de la infección puerperal es la clasificación topográfica utilizada y su real pertinencia. Hablando de las infecciones en el útero, ha de decirse que no hay herramientas clínicas ni paraclínicas con suficiente validez como para permitirnos diferenciar en el ejercicio diario, entre una miometritis y una endometritis. establecer entonces una conducta definida para cada uno de estos diagnósticos, como por ejemplo definir que las miometritis se manejan con histerectomía, re-sulta al menos impreciso.



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de manera que lo más conveniente puede ser el considerar la infección puerperal como una enfermedad de evolución y comportamiento incierto, que debe ser cuidadosamente vigilada por el médico y cuyo tratamiento varía ampliamente de acuerdo con la evolución y el grado de compromiso de la paciente.Aparte de los criterios diagnósticos descritos en el capítulo correpondiente, en la uCi consideramos que existen otros signos y síntomas muy inespecí-ficos, pero cuya presencia nos alerta sobre el hecho de que la paciente “no anda bien”, y es nuestra obligación descartar las posibles causas. un edema pulmonar que no mejora o que evoluciona hacia SdrA, una insuficiencia renal aguda que no cede a pesar de una adecuada reanimación, una hiper-tensión persistente o una trombocitopenia que no cede, son signos que frecuentemente acompañan a la endomiometritis.un adecuado soporte proporcionado a estas pacientes en la unidad de cui-dados intensivos hace que en ocasiones la paciente con sepsis puerperal no tenga un cuadro florido, y solo un clínico muy juicioso es capaz de encon-trar la infección escondida en aquella que “no engrana”, es decir, que no evoluciona como se espera.

tratamiento

Como en todos los casos de sepsis, el tratamiento de la paciente obstétri-ca infectada comienza por una adecuada reanimación que disminuya al

máximo los eventos de hipoxia tisular y de esa manera reduzca los daños ocasionados por la isquemia/reperfusión y la consecuente apoptosis celular que se desencadena en estos casos.

una buena reanimación y manejo antibiótico son usualmente suficien-tes para algo más del 90 por ciento de las pacientes. Vale la pena indicar que la selección del antibiótico en la uCi obsesivamente cuida los pro-bables efectos adversos, y en ese orden de ideas preferimos terapias con bajo potencial nefrotóxico, pues el riñón es uno de los órganos más fre-cuentemente comprometidos en los pacientes críticos. Procuramos, por lo anterior, evitar el uso de aminoglucósidos y actualmente preferimos la combinación ampicilina-sulbactam, que ha demostrado efectividad y baja toxicidad en el manejo de la endomiometritis (nivel de evidencia ib) (27-30).

Aunque no hay estudios que avalen la combinación ceftriaxona y clindami-cina, la hemos utilizado con base en su cubrimiento y seguridad, obtenien-do buenos resultados.

la siguiente opción es quirúrgica. el compromiso infeccioso del miometrio supone la presencia de trombos en el tejido, lo que dificulta una adecuada penetración del antibiótico y genera la aparición de múltiples microabsce-sos con la consecuente falla terapéutica. esta entidad la conocemos como miometritis y frente a esta condición se indica la extirpación quirúrgica del útero (31).



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consideraciones especiales¡ojo con la preeclampsia!

la respuesta de las pacientes con endomiometritis al tratamiento antibió-tico suele ser muy buena, pero no siempre. es el caso de las pacientes con preeclampsia. Como se discutirá posteriormente, esta es una enfermedad cuya etiología se desconoce, pero que complica algunos embarazos de ma-nera muy importante, siendo la primera causa de mortalidad materna en los países en vías de desarrollo.

lo que para la clínica está claro es que no es lo mismo manejar una sepsis puerperal sin preeclampsia que una puérpera infectada y con preeclampsia. las pacientes con preeclampsia severa o S. HellP tienen una evolución mucho más mórbida cuando se infectan (32) que aquellas infectadas sin esta enfermedad de base. la asociación de ambas patologías es evidente. una revisión no publicada hecha en el instituto materno infantil encontró que la sepsis puerperal es más frecuente en las pacientes con preeclampsia severa.

¿Pero será que la preeclampsia severa favorece la infección? ¿Será que la infección empeora la preeclampsia? ¿o será que la preeclampsia es una enfermedad infecciosa? no lo sabemos.

este desconocimiento ha llevado a la postulación de hipótesis, como la que defiende Viniker (33). este autor ha apostado por la presencia de un

agente al que ha bautizado ¨bacteria endometrialis¨, como el origen de la preeclampsia, proponiendo que esta enfermedad de etiología desconocida se desencadenaría por una infección en el útero, teoría que ha sido des-preciada por muchos pero que no es para nada descabellada. recordemos cómo enfermedades como la gastritis han resultado ser de origen infeccio-so, cambiándose totalmente su concepción en los últimos años.

no es raro encontrar pacientes con preeclampsia severa que no mejoran 48 horas después de terminada la gestación, requiriendo frecuentemente de varios agentes antihipertensivos para ser controladas. en estos casos, nuestra experiencia nos ha enseñado a sospechar fuertemente una infec-ción obstétrica y en consecuencia iniciar tratamiento terapéutico incluso con mínimos signos locales.

no es fácil para el clínico reconocer cuando una paciente preeclámptica se infecta. Actualmente no hay estudios paraclínicos que nos permitan aproxi-mar el diagnóstico de una manera certera. los hemocultivos, por ejemplo, son positivos entre el 10 y el 30 por ciento de las veces únicamente. Y si lo-gramos con base en la clínica hacer un diagnóstico razonablemente seguro de infección puerperal en una paciente con preeclampsia severa, la evolu-ción puede llevarnos a una situación muy incierta. estas pacientes suelen presentarse en la uCi con criterios de SirS persistente y aparece en ellas la disfunción orgánica múltiple. Y ante esto surgen algunos interrogantes: ¿Sigue séptica? ¿el SirS es secundario a la preeclampsia que sigue activa por la presencia de restos placentarios dentro del útero? ¿o simplemente el



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compromiso de la preeclampsia generó disfunción hasta un punto del cual la paciente va a tardar en recuperarse?

lamentablemente, la mayoría de las pacientes obstétricas que llegan a la uCi son preeclámpticas, de tal modo que estos interrogantes son muy fre-cuentes. en un artículo publicado hace ya algunos años se compara la fi-siopatología de la sepsis con la de la preeclampsia. el doctor von dadelzen (34) sostiene que en ambas situaciones se presenta una activación endote-lial sistémica que provoca la actividad de las cascadas inflamatoria, antiin-flamatoria y de la coagulación, presentándose posteriormente la aparición de disfunción orgánica múltiple. en otras palabras, la presentación clínica de la sepsis y la preeclampsia son muy similares.

preeclampsia

en términos concretos, la preeclampsia es una enfermedad inflamatoria exclusiva de la mujer gestante, originada en la placenta, y cuya etiopatoge-nia desconocemos. Junto con otros trastornos hipertensivos del embarazo, ocupa un capítulo especial en este libro.

uno de los problemas más frecuentes que nos plantea la preeclampsia es su diagnóstico. recibimos pacientes en la uCi con diagnóstico de preeclamp-sia en quienes la evolución y el estudio clínico y paraclínico terminan po-niendo en duda el diagnóstico. un síndrome nefrótico de cualquier origen

puede simular una preeclampsia. una hipertensa crónica siempre nos pone a dudar, como lo hace cualquier paciente que convulsiona, o que altera su función hepática. Hemos podido ver “preeclámpticas” a las que finalmen-te se les diagnostica hepatitis, malaria, sepsis urinaria, neumonías, etc. el diagnóstico debe ser preciso, pues el tratamiento varía radicalmente.

preeclampsia lejana al término en uci

la preeclampsia lejana al término con feto viable implica un serio proble-ma para los médicos de la paciente, por cuanto el resultado en términos de morbimortalidad es muy diferente para la madre y el feto.

el principal problema de la preeclampsia lejana al término entonces, está en definir un manejo expectante frente al intervencionista, dado que el pro-nóstico de los dos pacientes (madre e hijo) responde de diferente manera a estas opciones. la madre se beneficia de un manejo intervencionista tem-prano, a la vez que el feto agradece el manejo expectante siempre y cuando se asegure una buena perfusión placentaria. Así pues, entre más lejano al término, más complicada la decisión.

la discusión está planteada en la literatura mundial. lamentablemente, los términos generales del debate no se han aclarado. Para todos es claro que el manejo intervencionista consiste en terminar la gestación, pero no hay claridad sobre lo que significa el manejo expectante. en realidad, este mal



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llamado “manejo expectante” cada vez lo es menos y se abre paso como la primera opción terapéutica, siendo seguro para la madre y mejorando el pronóstico fetal (35). inicialmente consistía en hospitalización, hidra-tación y reposo. también implicaba la administración de corticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal. Actualmente, teniendo en cuenta la fisiopatología propuesta, el “manejo expectante” implica una reanimación agresiva de la madre y el feto, control estricto de las cifras tensionales y de la perfusión de órganos, control de la “desregulación” inflamatoria, así como de las alteraciones de la coagulación y maduración pulmonar fetal (36). A esta opción la llamaremos, manejo médico de la preeclampsia leja-na al término.

manejo de la hipertensión

Hay una tendencia importante a extrapolar los conceptos de las guías de manejo de las crisis hipertensivas en la población general a la gestante, si-tuación que no compartimos. en efecto, algunos opinan que los antihi-pertensivos se deben iniciar con cifras tensionales sobre 140/90, mientras otros piensan que únicamente vale la pena iniciarlos con cifras mayores a 160/110 (37).

Para aclarar este tema es necesario recordar que la paciente preeclámptica pura usualmente es una mujer joven, previamente sana y que experimenta una crisis hipertensiva aguda. Por lo tanto, no ha generado los mecanis-

mos compensatorios que se presentan en la hipertensión crónica, y eso la hace muy susceptible a pequeños aumentos de la presión arterial. Además, el embarazo es un estado de vasodilatación en el que frecuentemente se observan presiones arteriales “bajas” sin ningún tipo de repercusión he-modinámica.

estos hechos explican por qué no es infrecuente observar durante la gesta-ción una paciente con presión arterial en 130/85 que convulsiona o presen-ta un sangrado intracerebral o un abrupcio de placenta. Para esta paciente, cuya presión arterial normal estaría cercana a 90/60, 140/90 es demasiado. ¡ni qué decir de 160/110!

Para hablarlo claro, hay de tenerse presente que la preeclámptica no es una hipertensa crónica, no se comporta como tal, no evoluciona igual, tiene una fisiopatología distinta, y por lo tanto no se debe tratar de la misma manera. la paciente preeclámptica exige un control rápido y efectivo de la hipertensión. este manejo debe cuidar celosamente no llegar a límites de hipotensión.

¿Qué antihipertensivo utilizar?en el capítulo correspondiente se hace una revisión de los medicamentos disponibles para el manejo de la hipertensión durante el embarazo. en uCi procuramos manejar las crisis de manera titulada y esto generalmente im-



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plica medicamentos en infusión endovenosa. nuestra experiencia con labe-talol está creciendo constantemente. una vez estabilizadas las crisis, prescri-bimos los antihipertensivos orales para mantener una presión estable. Vale la pena decir, eso sí, que cada vez con menos frecuencia usamos la nifedipina. esta medicación, a pesar de ser un excelente antihipertensivo, tiene como desventajas la generación de cefalea, de taquicardia, y un efecto inotrópico negativo que puede precipitar disfunción ventricular en estas pacientes.

inSuFiciencia reSpiratorialas causas por las que una paciente gestante desarrolla insuficiencia respi-ratoria son muy variadas, por eso no es infrecuente su presencia en la uCi. estudiando un grupo de 93 pacientes obstétricas en uCi, el-Solh et al. (38) encontraron que el 31 por ciento ingresaron por patologías respiratorias, 38 por ciento requirieron ventilación mecánica y 11 por ciento del total fallecieron en la unidad. Para no alargar la discusión, digamos que las cau-sas respiratorias por las que una gestante llega a la uCi son, además de las mismas que vemos en cualquier otro adulto, un par de condiciones propias del embarazo, entre las que sobresalen la preeclampsia, el embolismo de líquido amniótico, el edema pulmonar secundario al uso de tocolíticos y la broncoaspiración, entre otras. A continuación describiremos brevemente algunas de estas patologías exclusivas de la gestación y posteriormente ha-blaremos sobre el soporte ventilatorio.

agentes tocolíticosmucho se ha escrito sobre la relación entre el uso de tocolíticos y la apari-ción de edema pulmonar (39,40). Sin embargo, no hay datos contundentes que soporten dicha relación causal en forma clara. la principal razón para este hallazgo es el que en los estudios coexisten con la uteroinhibición otros factores que actúan como confusores al ser por sí solos causantes de ede-ma pulmonar. Hablamos de sepsis, preeclampsia, gemelaridad, entre otros (41). Así pues, algunos autores dudan de la veracidad de esta relación.

los betamiméticos, utilizados ampliamente (terbutalina y ritodrina, espe-cialmente), han sido implicados (42,43). Sin embargo, quienes sostienen esta relación la apoyan en una serie de mecanismos por medio de los cuales estas drogas pueden llevar a sobrecarga de líquidos (vasodilatación perifé-rica que lleva a la producción de hormona antidiurética y renina, retención de sodio y agua en el túbulo proximal y disminución del flujo renal), lo cual no es condición suficiente para que se presente edema pulmonar en presencia de una adecuada función cardiaca. Algunos autores mencionan el término cardiotoxicidad inducida por adrenérgicos, sin que esta se haya logrado comprobar.

recientemente se ha advertido en la literatura sobre la posibilidad de apa-rición de edema pulmonar con el uso de calcioantagonistas para tocolisis (44). Sin embargo, no hay una clara asociación y de nuevo aparecen comor-bilidades que pueden explicar por sí solas el cuadro.



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en nuestro medio el tocolítico más usado es el sulfato de magnesio, que tam-bién se ha visto sindicado de producir edema pulmonar, aunque algunos autores ponen en duda que se deba a un efecto directo del magnesio (45).la falta de evidencia de una relación causal tampoco puede considerarse como prueba concluyente de que esta relación no exista. Actualmente en-tonces, independientemente del mecanismo, consideramos que toda pa-ciente que esté recibiendo tocolítico tiene mayor riesgo de desarrollar ede-ma pulmonar y por lo tanto debemos estar atentos a signos clínicos que nos avisen de su presencia. en caso de presentarse el cuadro, la recomendación general (sin evidencia que la respalde) sugiere suspender la medicación y soportar a la paciente de acuerdo con el grado de compromiso pulmonar que tenga.nuestra recomendación es la de buscar otra causa de edema pulmonar y tratarla. Generalmente estas pacientes cursan con sepsis o preeclampsia, con la respectiva endoteliopatía, cardiomiopatía, etc. Según la causa en-contrada, se adicionará al manejo “sintomático” del edema pulmonar, el manejo específico de la enfermedad subyacente.

embolismo de líquido amnióticoHipotensión, hipoxia y coagulopatía es la triada clásica con la que se des-cribió este síndrome, cuya ocurrencia oscila entre 1 por cada 8.000 hasta 1 por cada 83.000 nacidos vivos (46). los factores de riesgo asociados son:

edad avanzada, ruptura uterina, polisistolia, gran paridad, cesárea, amnio-infusión y líquido amniótico meconiado (47). Se considera que puede co-existir con el abrupcio de placenta y que su incidencia precisa es imposible de calcular debido a la gran cantidad de eventos subclínicos o simplemente no diagnosticados que deben suceder. los casos diagnosticados tienen una mortalidad reportada entre el 61 y el 83 por ciento.

Su patogénesis aún no ha sido aclarada. llama la atención la similitud de su cuadro con el del choque anafiláctico, por lo que se han propuesto a los leu-cotrienos y otros derivados eicosanoides producidos por la placenta como los responsables de la respuesta inicial (48,49). Algunos autores prefieren llamar esta patología como síndrome anafilactoide asociado al embarazo (50).

la creencia de que el cuadro correspondía al efecto mecánico obstructivo de los componentes del líquido en la circulación pulmonar ha sido revalua-da, al demostrarse la presencia de células escamosas fetales, lanugo y muci-na, entre otros, en la circulación materna, durante el periparto normal.

durante los últimos años se ha acumulado evidencia que señala al factor activador plaquetario como un posible causante del síndrome. Sus altos niveles en el líquido amniótico principalmente en gestaciones a término, sus efectos broncoconstrictor, de aumento de la permeabilidad vascular, de reclutamiento de neutrófilos, agregante plaquetario y liberador de leu-cotrienos C4, d4 y tromboxano A2, apoyan su candidatura. Su adminis-



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tración intravenosa ha logrado reproducir un cuadro similar en modelos animales.

Finalmente, aceptamos que se trata de un diagnóstico por descarte que requiere de alta sospecha clínica por parte del médico. el tratamiento con-siste básicamente en medidas de soporte general, según el estado clínico de la paciente. Sin embargo, algunos autores han propuesto algunas medidas especiales como la hemofiltración veno-venosa continua y la circulación extracorpórea con membrana de oxigenación, entre otras, sin lograr acep-tación general por bajo nivel de evidencia (51-53).

broncoaspiraciónConocida como el síndrome de mendelson, y descrita en 1946 (54), es la complicación anestésica más frecuente en obstetricia. Se presenta en el 0,15 por ciento de los nacimientos, siendo más frecuente en la cesárea que durante el parto vaginal. la disminución en la velocidad del vaciamiento gástrico, la relajación del esfínter esófago-gástrico, el aumento de la presión intraabdominal durante el trabajo de parto y en especial el expulsivo, son factores que favorecen su presentación (55). la administración de anestesia general para procedimientos cortos como una instrumentación o una re-visión uterina, apoyo ventilatorio con máscara sin intubación oro-traqueal (iot), deben ser evitados completamente por el riesgo de favorecer esta complicación.

la obstrucción mecánica de la vía aérea, la respuesta inflamatoria por el efecto químico del contenido gástrico o la sobreinfección ulterior, son las formas de presentación. Su tratamiento consiste básicamente en medidas de soporte de acuerdo con la presentación inicial y la subsiguiente evolu-ción.

embolismo pulmonardurante la gestación los fenómenos trombóticos aumentan hasta en 5 ve-ces con relación a la paciente no embarazada. el embarazo en sí mismo implica un estado de hipercoagulabilidad, en respuesta al aumento de la mayoría de los factores de la coagulación (56) y disminución de la proteína S (57), probablemente por el afán de la madre en prevenir sangrados ca-tastróficos principalmente en el momento del alumbramiento. también se presenta mayor estasis venosa debido a la dilatación generalizada de estos vasos provocada por la progesterona. de la misma manera, el riesgo de tromboembolismo pulmonar (teP) está aumentado durante la gestación y de manera especial durante el puerperio (58). en países desarrollados principalmente, la enfermedad tromboembólica ha venido consolidándose como la primera causa de mortalidad durante la gestación, superando a la hemorragia, la preeclampsia y la infección (59). el teP durante el emba-razo tiene una mortalidad del 15 por ciento, presentándose el desenlace durante la primera media hora en el 66 por ciento de los casos (60).



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el diagnóstico depende en principio de alta sospecha clínica, toda vez que varios de los síntomas de teP, como taquipnea, taquicardia, palpitacio-nes, disnea, etc., son usuales durante la gestación. en efecto un estudio retrospectivo de refuerzo y cols. (61) mostró que no había diferencia en los signos y síntomas entre mujeres con embarazos normales y en las que se comprobó teP. de otro lado, los algoritmos para el diagnóstico de teP no han incluido gestantes, por lo que las extrapolaciones pueden resultar complicadas.

los estudios necesarios para confirmar el diagnóstico son en general se-guros durante el embarazo. la angiografía pulmonar, por ejemplo, resulta ser un examen muy útil y eventualmente definitivo. Frente a la tAC podría implicar menor radiación ionizante para el feto (62,63), excepto durante el primer trimestre. la gamagrafía de ventilación-perfusión tiene las mismas limitaciones que en la no gestante. Cuando es reportada como de baja o intermedia probabilidad para teP no nos aporta mucho (64).

durante la gestación, con mínimos riesgos se pueden practicar el ultraso-nido venoso, la angiografía pulmonar, la gamagrafía de ventilación-perfu-sión y la tomografía axial computarizada.

un tema aparte es la utilidad del dímero d en estos casos. muchos artículos han argumentado que la sola gestación viene acompañada de elevación de este marcador (65), y con base en este hecho lo descartan como herramien-ta útil en el esquema diagnóstico de las enfermedades tromboembólicas en

estas pacientes. Sin embargo, Higgins y cols. (66) demostraron que dichos cambios son mínimos, incluso en presencia de preeclampsia, al igual que durante el tratamiento del síndrome de anticuerpos antifosfolípidos en la gestación, según Stone y cols. (67). en nuestra experiencia, la medición del dímero d sigue siendo muy útil durante la gestación para descartar fenó-menos tromboembólicos. entendemos, sin embargo, que valores cercanos a lo normal, no son de gran ayuda.

el tratamiento inicial se hace con heparina, siendo segura en su forma no fraccionada o en la de bajo peso molecular (68). las dosis de heparina pue-den ser mayores durante la gestación, debido al aumento de la filtración glomerular y la fijación a proteínas. la dosis necesaria de heparina no fra-cionada puede incluso duplicarse (69). Para el caso de las heparinas de bajo peso molecular la dosis requerida puede superar en 10 a 20 por ciento la dosis usual, según un estudio de Jacobsen y Cols. (70). la warfarina está contraindicada en el 1er trimestre del embarazo (71) y se prefiere no uti-lizarla en los siguientes 2 debido al riesgo de sangrado, sobre todo cuando se requiere terminar con la gestación de manera urgente, o si el trabajo de parto se presenta inesperadamente. otras terapias no se han estudia-do adecuadamente en este tipo de pacientes. Algunos reportes sugieren la seguridad de la trombolisis (72,73) y su utilización se propone para casos severos en los que el compromiso hemodinámico de la materna pone en peligro su vida. una revisión de Ahearn y cols (74) reporta una mortalidad materna del 1 por ciento y fetal de 6 por ciento en casos de teP tratados



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con trombolisis. en caso de emplearse esta terapia se recomienda el uso de estreptokinasa o del activador tisular de plasminógeno recombinante en virtud a su seguridad (75), por cuanto no atraviesan de manera significati-va la barrera placentaria, situación que sí sucede con la urokinasa. Se han utilizado los filtros de vena cava con las mismas indicaciones que en la no gestante y con resultados y seguridad similares. no hay datos claros sobre la utilidad de la embolectomía en este tipo de pacientes.

estrategias para el soporte ventilatorio durante la gestaciónel soporte ventilatorio debe implementarse en el contexto de los cambios fisiológicos durante la gestación. la disminución de la CFr, la hiperventi-lación, el aumento de la presión intraabdominal, los efectos hemodinámi-cos del útero grávido, el aumento general del consumo de oxígeno y de la producción de Co2, etc., deben ser considerados durante el tratamiento de la paciente gestante. existen muchas modalidades de soporte ventilatorio; a continuación, las más empleadas en obstetricia y con las que tenemos una mayor experiencia.

presión positiva no invasivaConsiste en la aplicación de presión positiva en la vía aérea, a través de una máscara facial o nasal. Al evitar el uso de un tubo orotraqueal o na-

sotraqueal, disminuyen algunas de las complicaciones secundarias a la ventilación (76). no hay gran experiencia con este tipo de ventilación en obstetricia, pero al parecer, utilizada en pacientes bien seleccionadas ofre-ce ventajas frente a la ventilación invasiva, como menor compromiso he-modinámico, especialmente en pacientes con patologías asociadas como la preeclampsia (77). Su utilización requiere una paciente sin compromiso del estado de conciencia, estable hemodinámicamente y dispuesta a cola-borar, puesto que la máscara y la presión positiva aplicada pueden llegar a ser bastante incómodas. el principal problema que impide su amplia utili-zación es la intolerancia de las pacientes por la incomodidad de la máscara y el principal riesgo, la broncoaspiración. en nuestra experiencia, es un método muy seguro y útil que como ventaja adicional ofrece la posibilidad del soporte ventilatorio intermitente.

presión positiva invasivala presión positiva al final de la espiración (PeeP) y la presión de soporte, aplicadas a través de un tubo orotraqueal, permiten la mayoría de las veces una adecuada oxigenación y decarboxilación de la sangre. no existen estu-dios con adecuado nivel de evidencia que permitan definir la mejor técnica ventilatoria en obstetricia.



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modalidades especialesla descripción clara de los principios e implementación de nuevas técnicas de soporte ventilatorio van más allá de los objetivos de este capítulo, por lo que solamente las mencionaremos. la modalidad APrV (Airway Pressure Release Ventilation), descrita en 1987. no tenemos experiencia utilizándola en pacientes embarazadas. en otro tipo de pacientes hemos observado una respuesta variable, por lo que continúa siendo una estrategia alternativa para el manejo del SdrA. la ventilación de alta frecuencia (HFoV, por High Fre-cuency Oscillatory Ventilation), se ha propuesto como una opción interesante, toda vez que al manejar volúmenes y presiones muy bajas en la vía aérea dis-minuyen, en teoría, los riesgos de injuria pulmonar asociada a la ventilación mecánica (78); nunca la hemos utilizado en gestantes; su implementación re-quiere de ventiladores especiales. la ventilación en prono es defendida por algunos autores, que aseguran encontrar disminución en la mortalidad por SdrA con esta estrategia (79). otros aseguran que no hay tal efecto benéfico en el desenlace final de estas pacientes. las pacientes obstétricas no parecen ser buenas candidatas para esta estrategia, ya que siempre se benefician del decúbito lateral, y esta es la mejor posición para ser reanimadas y ventiladas.

inSuFiciencia cardíacaComo se mencionó iniciando este capítulo, la gestación implica grandes cambios en la fisiología cardiaca. estos cambios, al disminuir la reserva

funcional, predisponen a la gestante para que entre en falla cardiaca con más facilidad que durante su estado no gestante. A continuación mencionaremos algunas de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca durante la ges-tación. las de origen no cardiaco, como la sepsis, la preeclampsia, etc., son tratadas en otra sección de este capítulo.

cardiomiopatía peripartoSe define como una cardiomiopatía que aparece durante el último mes de la gestación y los 5 meses siguientes al parto, sin causa clara y en ausencia de enfermedad cardiaca previa. Su incidencia varía ampliamente. Por ejemplo, en Haití se calcula 1 caso por cada 350 nacidos vivos (80), mientras que algu-nos reportes en estados unidos hablan sobre una incidencia de 1 en 15.000 nacidos vivos (81). Aunque no hay consenso en cuanto a la etiología de esta entidad, algunos estudios sugieren que puede ser una miocarditis autoinmu-ne (82). Su presentación clínica no es diferente a la de otras cardiomiopatías dilatadas (83), pero puede confundir al clínico pues cuando se presenta muy cercana al parto los primeros síntomas, como disnea, ortopnea y fatiga, se interpretan como propios de la gestación (84).

no está claro el pronóstico, pero al parecer la mortalidad ha venido dismi-nuyendo gracias a diagnósticos más precoces y tratamientos mejor dirigidos. en efecto, un estudio publicado por Sliwa y cols. (85) en el año 2000 reportó



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una mortalidad cercana al 32 por ciento, mientras que en el 2005 elkayam y cols. (86) la estiman en un 9 por ciento.

el tratamiento consiste en medidas de soporte, dependiendo del grado de compromiso de la paciente. en los casos leves, reposo, oxígeno y la pro-moción de balance negativo sin castigo de la perfusión tisular suelen ser suficientes. en casos más complicados se recomienda la monitoria invasiva con catéter en la arteria pulmonar para titular el balance hídrico y la ino-tropía. Así como se comentó en la discusión sobre sepsis, nuestra mayor experiencia es con dopamina y dobutamina. la adrenalina generalmente es una opción de segunda línea, y nunca conviene noradrenalina, por el efecto vasoconstrictor predominante. los casos más severos, pueden re-querir terapia con balón de contrapulsación aórtica e incluso el transplante cardiaco.debido al probable origen autoinmune de la enfermedad, se han hecho estudios evaluando la utilidad de la inmunoglobulina en estas pacientes. Aunque algunos resultados iniciales sugirieron beneficio, investigaciones controladas no han mostrado diferencias significativas al comparar esta te-rapia con el placebo (87).

Valvulopatías y embarazoen términos generales, una mujer en edad fértil con cualquier tipo de val-vulopatía es susceptible de iniciar una gestación. el pronóstico y manejo de

estas pacientes se conoce por extrapolación de otro tipo de pacientes y por algunos reportes de casos de gestantes con este tipo de problemas (88).

la evolución y el pronóstico tanto de la madre como del fruto de la gesta-ción varían según el tipo de valvulopatía y el compromiso general de la pa-ciente, así como de posibles patologías asociadas (89). el riesgo se clasifica en la tabla 1.

idealmente, todas las mujeres en edad fértil con valvulopatía deben eva-luarse ampliamente, con el fin de definir un pronóstico y hacer la consejería preconcepcional adecuada. en la vida real de nuestro medio, sin embargo, la paciente con valvulopatía consulta una vez se ha embarazado, y en este caso, se debe hacer un estudio en el que se incluya ecocardiograma y una evaluación de la tolerancia al ejercicio. Cada valvulopatía tiene su propio comportamiento e implicaciones durante el embarazo. las más frecuente-mente observadas en uCi son las estenosis de las válvulas de las cavidades izquierdas.

estenosis mitralla estenosis mitral de origen reumático es la valvulopatía más común du-rante la gestación. el aumento de la volemia y del gasto cardiaco propio de la gestación provoca un incremento en la presión de las cavidades iz-quierdas, con elevación de la presión pulmonar, disnea, y disminución de



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la tolerancia al ejercicio. el aumento de la frecuencia cardiaca a través de la gestación magnifica este efecto. la mortalidad es muy baja en ausencia de síntomas (90), y crece con la severidad de los mismos y con el mayor com-promiso anatómico, por ejemplo, un área valvular menor de 1,5 cm2 (91).

durante la gestación se procura, entonces, limitar las elevaciones sinto-máticas de la volemia y de la frecuencia cardiaca. los diuréticos como el digital y los betabloqueadores son generalmente utilizados. Corresponde al clínico tratante buscar esa delgada línea que separa el beneficio del riesgo de esta estrategia terapéutica en la paciente embarazada (92). en estas pa-cientes el manejo de las taquiarritmias, como la fibrilación auricular, debe ser agresivo.

Para las pacientes que presentan sintomatología severa durante la gesta-ción, la valvuloplastia percutánea con balón es una excelente opción (93). en estos casos se pueden evitar los niveles altos de irradiación, guiando el procedimiento con ecocardiografía transesofágica. Para los casos más se-veros se cuenta con la cirugía abierta, con resultados maternos similares al de las no gestantes, aunque con 10 a 30 por ciento de incidencia de pérdida fetal (94).

la vía recomendada del parto en estas pacientes es la vaginal, acortando el expulsivo, disminuyendo el pujo, y en los casos más severos, haciendo seguimiento de la hemodinamia en lo posible con un catéter en la arteria pulmonar (95).

estenosis aórticala estenosis aórtica severa es mal tolerada durante la gestación, por lo que la corrección preconcepcional es mandatoria. los casos que se presentan durante la gestación y que no mejoran con el manejo médico usual deben ser manejados agresivamente con valvuloplastia o con cirugía abierta, a pesar del alto riesgo materno y fetal (96). los casos leves a moderados son bien tolerados. la hipervolemia del embarazo se encarga de mantener un gasto cardiaco adecuado en estos casos, siempre y cuando la paciente se abstenga de hacer ejercicio. el momento del parto, por el sangrado agudo y los efectos anestésicos, es crítico. una caída abrupta del retorno venoso puede conducir a muerte súbita. la mortalidad general de la estenosis aór-tica durante el embarazo es del 17 por ciento, disminuyendo en ausencia de enfermedad coronaria y con una adecuado manejo del periparto, en el que evitar la hipovolemia es la clave (97). una adecuada monitorización de las presiones de llenado es fundamental en estos casos.

Síndrome de eisenmengereste síndrome se presenta cuando en las pacientes con defectos congénitos que implican un cortocircuito de izquierda a derecha se presenta hiperten-sión pulmonar progresiva, aumentando presiones derechas y generando cortocircuito de derecha a izquierda o de doble vía. las patologías de base más frecuentemente vistas en estos casos son la comunicación interventri-



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cular (CiV) y el ductus arterioso persistente (dAP). A medida que progresa la gestación, la caída normal de las resistencias sistémicas disminuyen las presiones izquierdas y llevan a la disminución del flujo de izquierda a de-recha a través del defecto. este fenómeno lleva a hipoperfusión pulmonar e hipoxemia. la hipotensión del segundo trimestre del embarazo disminuye el llenado ventricular derecho, reduciendo aún más el riego pulmonar, cu-yas resistencias se encuentran ya elevadas. Si dicha hipotensión se presenta de manera aguda, la hipoxemia resultante puede ser muy profunda y llevar a la paciente a muerte súbita (98). es el caso del sangrado agudo o de la hi-potensión asociada a la anestesia en el momento del nacimiento. Así pues, evitar la hipotensión en estas pacientes principalmente durante el parto y el posparto inmediato, es muy importante.

la mortalidad general por el síndrome de eisenmenger durante el embara-zo es del 30 al 50 por ciento (99). de esta mortalidad, hasta un 40 por cien-to está asociada a complicaciones tromboembólicas. también se pueden presentar las muertes en el puerperio tardío, causadas por una hiperten-sión pulmonar de rebote luego de cesar el efecto vasodilatador hormonal predominante durante la gestación.

Cuando asoma la descompensación cardiopulmonar en estas pacientes la monitorización de la presión pulmonar y de las presiones de llenado, así como del gasto cardíaco con un catéter de Swan-Ganz, se hace obligante. igual monitoría se recomienda durante el proceso del parto, sin importar la vía escogida por el obstetra. teniendo en cuenta las pérdidas de volumen

sensibles e insensibles que acompañan el proceso, un generoso aporte de líquidos es el manejo inicial y en ocasiones único y suficiente para estas pacientes.

inSuFiciencia renal aGudaComo se describió previamente, el riñón no escapa a la exigencia metabó-lica impuesta por el embarazo. Por tal razón, las pacientes que inician una gestación con alteración de la función renal tienden a empeorarla. en tér-minos generales, las causas de insuficiencia renal en la paciente no gestante pueden causar insuficiencia renal durante el embarazo. Además, algunas condiciones propias del estado de gravidez también pueden comprometer el desempeño renal.

la pielonefritis, más frecuente durante la gestación (100), puede disminuir significativamente la filtración glomerular, cosa que no vemos en la pacien-te no gestante. esta función, sin embargo, tiende a volver a la normalidad siempre y cuando la infección sea controlada y no progrese a una sepsis severa y a disfunción de órganos. el manejo, por tanto, de las pielonefritis durante el embarazo, debe incluir una reanimación agresiva, con segui-miento especial de la perfusión renal.

la preeclampsia es una enfermedad que siendo exclusiva de las mujeres gestantes, típicamente compromete la función renal y es la principal causa



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de insuficiencia renal durante el embarazo (101). la lesión renal de estas pacientes consiste en una glomeruloedoteliosis y es patognomónica de pre-eclampsia.

el hígado graso agudo del embarazo es una causa poco común de insufi-ciencia renal aguda, con una incidencia de 1 en 13.000 nacimientos (102).

Finalmente, existe una entidad denominada falla renal posparto, que es idiopática y se presenta luego de un embarazo y parto completamente nor-males. también conocida como síndrome hemolítico urémico del pospar-to, su aparición puede darse incluso varios meses después de él y se carac-teriza por hipertensión, anemia hemolítica microangiopática y falla renal oligúrica que puede venir acompañada de falla cardiaca y manifestacio-nes neurológicas. Su mortalidad se estima mayor de 55 por ciento (103). Aunque no hay una guía de tratamiento definida, la plasmaféresis aparece como una alternativa útil (104).

el tratamiento de la insuficiencia renal aguda durante la gestación es muy similar al establecido para pacientes no gestantes. la reanimación con me-tas claras en términos de perfusión de órganos es la medida de ataque en el control de la enfermedad desencadenante si es posible, y las medidas gene-rales de soporte como la administración de calcio, la restricción de potasio y de fosfato en la dieta, son tenidas en cuenta. Para aquellos casos en los que la enfermedad progresa, se utiliza la hemodiálisis, la diálisis peritoneal o la hemofiltración veno-venosa continua, según el caso, con el objetivo

de evitar un ambiente urémico para el feto, manteniendo niveles de bun abajo de 70 mg/dl y creatinina menor a 5 mg/dl (105).

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Capítulo

20

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enfermedad valvular aórtica, mitral, o ambas, generando hipertensión pulmonar (presión pulmonar >75 por ciento de presión sistémica)

Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación, o con regurgitación mitral leve a moderada y con función sistólica ventricular izquierda normal.

riesgo materno-fetal riesgo materno-fetal riesgo riesgo bajo alto materno alto neonatal alto

enfermedad valvular aórtica, mitral, o ambas, con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40 %)

estenosis mitral leve a moderada (área valvular > 1,5 cm2, gradiente < 5 mm de Hg) sin hipertensión pulmonar severa.

Cianosis materna estenosis pulmonar

leve a moderada estado funcional comprometido (clase funcional iii o iV de la nYHA)

tabla 1

clasificación de las lesiones valvulares de acuerdo con el riesgo materno, fetal y neonatal

riesgo materno-fetal riesgo materno-fetal riesgo materno riesgo neonatalbajo alto alto alto

estenosis aórtica asintomática con bajo gradiente transvalvular (<50 mm de Hg) en presencia de función sistólica ventricular izquierda normal.

estenosis aórtica severa con o sin síntomas

reducción de la función sistólica del ventrículo izquierdo. (Fracción de eyección < 40 por ciento)

edad materna < 20 años o > 35 años

regurgitación aórtica clase funcional iii o iV (nYHA)

regurgitación aórtica clase funcional i o ii (nYHA) con función sistólica ventricular izquierda normal.

Falla cardiaca previa

terapia de anticoagulación durante el embarazo

estenosis mitral con clase funcional ii, iii o iV (nYHA)

tabaquismo durante el embarazo.

Previa apoplejía o ataque isquémico transitorio.

regurgitación mitral clase funcional iii o iV (nYHA)

regurgitación mitral clase funcional i o ii (nYHA) con función sistólica ventricular izquierda normal.

Gestación múltiple


uci en embarazo

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