tutorial blok16 2 dasar
DESCRIPTION
tutorial blok 16 dasar cuman dasaran ajaTRANSCRIPT
LAPORAN TUTORIAL
BLOK KARDIOVASKULER SKENARIO II
KENAPA JANTUNG SAYA DEG ndash DEGAN DOK
KELOMPOK II
AJENG APSARI UTAMI G 0013013
AKBAR DEYAHARSYA G 0013015
BAGUS HIDAYATULLOH G 0013055
ELIAN DEVINA G 0013085
FARIZCA NOVANTIA WAHYUNINGTYAS G 0013093
GITA PUSPANINGRUM G 0013103
HANI NATALIE G 0013107
I WAYAN RENDI AWENDIKA G 0013115
NAILA IZZATUS SArsquoADAH G 0013169
SHENDY WIDHA MAHENDRA G 0013217
SITARESMI RARAS NIRMALA G 0013219
STEFANUS ERDANA PUTRA G 0013221
LISWINDIO APENDICAESAR G 0010155
TUTOR RATIH DEWI YUDHANI dr M Sc
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
TAHUN 2015
BAB I
PENDAHULUAN
SKENARIO II
KENAPA JANTUNG SAYA DEG ndash DEGAN DOK
Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
berdebar ndash debar Berdebar ndash debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu Tidak
merasakan sesak nafas Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi
yang berpindah-pindah Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa
tahun yang lalu Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah bibir tidak tampak
kebiruan Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir
prematur
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data tekanan darah 120 80 mmHg
denyut nadi 140x menit ireguler Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel
chest Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea
medioclavicularis kiri tidak teraba thrill Pada perkusi batas jantung kiri di SIC
VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri Pada auskultasi jantung terdengar
sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axillaris anterior kiri
Pada extremitas tidak ada bengkak tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis
Pemeriksaan hematologi rutin normal Pemeriksaan ECG menunjukkan
irama atrial fibrilasi dengan HR 100x menit LAD LVH LAH Pemeriksaan
foto thorax PA CTR 060 apex bergeser ke lateral bawah Kemudian dokter
puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung
Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut
BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA
A Langkah I Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah
dalam skenario
Dalam skenario kedua ini kami mengklarifikasi beberapa istilah sebagai
berikut
1 Barrel chest Dada seperti tabungtong sternum terdorong ke arah
depan dengan costae horizontal Biasanya pada emphisema pulmonum
maka disebut sebagai torax emphisematicus Terjadi karena hiperinflasi
paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan
menyempit Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai
sekitar diameter melintangnya akibatnya dada tampak selalu berada pada
posis inspirasi
2 Punctum maximum lokasi dimana bising jantung terdngar paling keras
pada auskultasi
3 Sianosis Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi
akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat
oleh oksigen) Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb
tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan
konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen lt90) Normal Hb
tereduksi dalam jaringan kapiler 25 gram per 100ml Pada orang dengan
konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada
saturasi oksigen kira-kira 75 dan PaO2 50mmhg atau kurang
Sianosis sentral insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru paling mudah
diketahui pada wajah bibir cuping telinga bagian bawah lidah
Sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan
saturasi darah vena dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru
Pada insufisiensi jantung sumbatan pada aliran darah vasokonstriksi
pembuluh darah
4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta
regurgitasi mitral
Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil
LAD left Axis deviation
LAH Left Atrium Hypertrophy
Tampak dengan Gel P mitral
5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang
menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit
jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat
pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan
kekurangan oksigenhipoksia kronik
6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler
dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu
kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang
mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar
ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis
Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel
berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian
kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi
pergelangan tidak teraba
7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya
disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi
katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara
sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan
meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal
katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya
karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan
benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup
insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan
menyebabkan murmur berdesis atau berkumur
sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2
8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding
thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra
B Langkah II Menentukan mendefinisikan permasalahan
Permasalahan pada skenario ldquoKenapa Jantung Saya Deg ndash degan Dok rdquo
antara lain
1 Bagaimana hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah
2 Bagaimana hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
3 Bagaimana etiologi berdebar ndash debar
4 Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien
5 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu Apakah
hubungan berdebar-debar dengan tidak merasakan sesak napasndan nyeri
yang berpindah-pindah
6 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis kelamin
7 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
8 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi dari
kasus ini
9 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
10 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
11 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
12 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
13 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
14 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
C Langkah III Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan sementara
mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)
1 Hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah
Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat
pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan
dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas
ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih
kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak
karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara
optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral
Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo
kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja
karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang
dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler
tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta
menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)
Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo
denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan
adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan
adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi
sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan
batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit
pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid
Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak
seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid
Etiologi
a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh
streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus
staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus
atau streptoccus viridens
b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus
B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus
Virus influenza serta herpes
c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil
berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya
sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh
bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang
menyebabkan tonsillitis
Patofisiologi
Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau
mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya
tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada
amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi
yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan
infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis
Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan
terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang
menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat
menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di
tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar
yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam
tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke
tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi
parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti
makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan
kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi
dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada
telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang
tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut
biasanya berakhir setelah 72 jam
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu
1 Respon autoimun maupun alergi
Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara
a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring
b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody
Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan
antigen jaringan jantung
2 Efek langsung organisme streptococcus
Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang
menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala
yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik
Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1
gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi
- Pankarditis
Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan
endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan
pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup
terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias
menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya
biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal
(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit
katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan
hemodinamik jantung kiri lebih besar
Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang
disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran
jantung atau gagal jantungkongestif
- Poliartritis migrans
Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah
Peradangan ini menimbulkan nyeri
- Chorea sindenham
Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak
- Eritema marginatum
Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal
- Subkutaneus nodul
Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri
Sedangkan gejala minor meliputi
- Demam
- Arthralgia
- Riwayat demam rematik
- PR interval memanjang
- Anemia leukositosis
- LED meningkat
- C-Reactive Protein positif
Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Maka pasien demam rematik
2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)
1 Termoregulator
Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam
waktu singkat
2 Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih
3 Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4 Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolismebull
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5 Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6 Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
SKENARIO II
KENAPA JANTUNG SAYA DEG ndash DEGAN DOK
Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
berdebar ndash debar Berdebar ndash debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu Tidak
merasakan sesak nafas Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi
yang berpindah-pindah Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa
tahun yang lalu Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah bibir tidak tampak
kebiruan Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir
prematur
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data tekanan darah 120 80 mmHg
denyut nadi 140x menit ireguler Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel
chest Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea
medioclavicularis kiri tidak teraba thrill Pada perkusi batas jantung kiri di SIC
VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri Pada auskultasi jantung terdengar
sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axillaris anterior kiri
Pada extremitas tidak ada bengkak tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis
Pemeriksaan hematologi rutin normal Pemeriksaan ECG menunjukkan
irama atrial fibrilasi dengan HR 100x menit LAD LVH LAH Pemeriksaan
foto thorax PA CTR 060 apex bergeser ke lateral bawah Kemudian dokter
puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung
Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut
BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA
A Langkah I Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah
dalam skenario
Dalam skenario kedua ini kami mengklarifikasi beberapa istilah sebagai
berikut
1 Barrel chest Dada seperti tabungtong sternum terdorong ke arah
depan dengan costae horizontal Biasanya pada emphisema pulmonum
maka disebut sebagai torax emphisematicus Terjadi karena hiperinflasi
paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan
menyempit Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai
sekitar diameter melintangnya akibatnya dada tampak selalu berada pada
posis inspirasi
2 Punctum maximum lokasi dimana bising jantung terdngar paling keras
pada auskultasi
3 Sianosis Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi
akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat
oleh oksigen) Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb
tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan
konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen lt90) Normal Hb
tereduksi dalam jaringan kapiler 25 gram per 100ml Pada orang dengan
konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada
saturasi oksigen kira-kira 75 dan PaO2 50mmhg atau kurang
Sianosis sentral insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru paling mudah
diketahui pada wajah bibir cuping telinga bagian bawah lidah
Sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan
saturasi darah vena dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru
Pada insufisiensi jantung sumbatan pada aliran darah vasokonstriksi
pembuluh darah
4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta
regurgitasi mitral
Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil
LAD left Axis deviation
LAH Left Atrium Hypertrophy
Tampak dengan Gel P mitral
5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang
menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit
jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat
pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan
kekurangan oksigenhipoksia kronik
6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler
dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu
kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang
mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar
ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis
Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel
berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian
kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi
pergelangan tidak teraba
7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya
disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi
katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara
sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan
meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal
katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya
karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan
benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup
insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan
menyebabkan murmur berdesis atau berkumur
sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2
8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding
thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra
B Langkah II Menentukan mendefinisikan permasalahan
Permasalahan pada skenario ldquoKenapa Jantung Saya Deg ndash degan Dok rdquo
antara lain
1 Bagaimana hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah
2 Bagaimana hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
3 Bagaimana etiologi berdebar ndash debar
4 Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien
5 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu Apakah
hubungan berdebar-debar dengan tidak merasakan sesak napasndan nyeri
yang berpindah-pindah
6 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis kelamin
7 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
8 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi dari
kasus ini
9 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
10 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
11 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
12 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
13 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
14 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
C Langkah III Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan sementara
mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)
1 Hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah
Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat
pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan
dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas
ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih
kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak
karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara
optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral
Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo
kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja
karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang
dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler
tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta
menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)
Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo
denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan
adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan
adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi
sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan
batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit
pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid
Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak
seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid
Etiologi
a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh
streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus
staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus
atau streptoccus viridens
b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus
B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus
Virus influenza serta herpes
c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil
berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya
sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh
bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang
menyebabkan tonsillitis
Patofisiologi
Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau
mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya
tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada
amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi
yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan
infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis
Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan
terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang
menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat
menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di
tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar
yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam
tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke
tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi
parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti
makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan
kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi
dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada
telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang
tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut
biasanya berakhir setelah 72 jam
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu
1 Respon autoimun maupun alergi
Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara
a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring
b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody
Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan
antigen jaringan jantung
2 Efek langsung organisme streptococcus
Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang
menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala
yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik
Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1
gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi
- Pankarditis
Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan
endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan
pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup
terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias
menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya
biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal
(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit
katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan
hemodinamik jantung kiri lebih besar
Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang
disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran
jantung atau gagal jantungkongestif
- Poliartritis migrans
Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah
Peradangan ini menimbulkan nyeri
- Chorea sindenham
Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak
- Eritema marginatum
Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal
- Subkutaneus nodul
Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri
Sedangkan gejala minor meliputi
- Demam
- Arthralgia
- Riwayat demam rematik
- PR interval memanjang
- Anemia leukositosis
- LED meningkat
- C-Reactive Protein positif
Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Maka pasien demam rematik
2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)
1 Termoregulator
Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam
waktu singkat
2 Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih
3 Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4 Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolismebull
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5 Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6 Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA
A Langkah I Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah
dalam skenario
Dalam skenario kedua ini kami mengklarifikasi beberapa istilah sebagai
berikut
1 Barrel chest Dada seperti tabungtong sternum terdorong ke arah
depan dengan costae horizontal Biasanya pada emphisema pulmonum
maka disebut sebagai torax emphisematicus Terjadi karena hiperinflasi
paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan
menyempit Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai
sekitar diameter melintangnya akibatnya dada tampak selalu berada pada
posis inspirasi
2 Punctum maximum lokasi dimana bising jantung terdngar paling keras
pada auskultasi
3 Sianosis Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi
akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat
oleh oksigen) Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb
tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan
konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen lt90) Normal Hb
tereduksi dalam jaringan kapiler 25 gram per 100ml Pada orang dengan
konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada
saturasi oksigen kira-kira 75 dan PaO2 50mmhg atau kurang
Sianosis sentral insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru paling mudah
diketahui pada wajah bibir cuping telinga bagian bawah lidah
Sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan
saturasi darah vena dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru
Pada insufisiensi jantung sumbatan pada aliran darah vasokonstriksi
pembuluh darah
4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta
regurgitasi mitral
Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil
LAD left Axis deviation
LAH Left Atrium Hypertrophy
Tampak dengan Gel P mitral
5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang
menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit
jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat
pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan
kekurangan oksigenhipoksia kronik
6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler
dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu
kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang
mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar
ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis
Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel
berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian
kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi
pergelangan tidak teraba
7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya
disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi
katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara
sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan
meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal
katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya
karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan
benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup
insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan
menyebabkan murmur berdesis atau berkumur
sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2
8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding
thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra
B Langkah II Menentukan mendefinisikan permasalahan
Permasalahan pada skenario ldquoKenapa Jantung Saya Deg ndash degan Dok rdquo
antara lain
1 Bagaimana hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah
2 Bagaimana hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
3 Bagaimana etiologi berdebar ndash debar
4 Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien
5 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu Apakah
hubungan berdebar-debar dengan tidak merasakan sesak napasndan nyeri
yang berpindah-pindah
6 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis kelamin
7 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
8 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi dari
kasus ini
9 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
10 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
11 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
12 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
13 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
14 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
C Langkah III Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan sementara
mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)
1 Hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah
Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat
pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan
dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas
ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih
kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak
karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara
optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral
Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo
kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja
karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang
dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler
tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta
menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)
Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo
denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan
adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan
adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi
sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan
batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit
pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid
Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak
seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid
Etiologi
a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh
streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus
staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus
atau streptoccus viridens
b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus
B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus
Virus influenza serta herpes
c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil
berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya
sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh
bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang
menyebabkan tonsillitis
Patofisiologi
Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau
mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya
tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada
amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi
yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan
infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis
Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan
terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang
menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat
menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di
tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar
yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam
tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke
tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi
parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti
makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan
kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi
dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada
telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang
tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut
biasanya berakhir setelah 72 jam
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu
1 Respon autoimun maupun alergi
Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara
a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring
b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody
Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan
antigen jaringan jantung
2 Efek langsung organisme streptococcus
Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang
menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala
yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik
Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1
gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi
- Pankarditis
Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan
endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan
pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup
terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias
menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya
biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal
(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit
katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan
hemodinamik jantung kiri lebih besar
Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang
disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran
jantung atau gagal jantungkongestif
- Poliartritis migrans
Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah
Peradangan ini menimbulkan nyeri
- Chorea sindenham
Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak
- Eritema marginatum
Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal
- Subkutaneus nodul
Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri
Sedangkan gejala minor meliputi
- Demam
- Arthralgia
- Riwayat demam rematik
- PR interval memanjang
- Anemia leukositosis
- LED meningkat
- C-Reactive Protein positif
Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Maka pasien demam rematik
2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)
1 Termoregulator
Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam
waktu singkat
2 Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih
3 Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4 Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolismebull
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5 Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6 Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta
regurgitasi mitral
Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil
LAD left Axis deviation
LAH Left Atrium Hypertrophy
Tampak dengan Gel P mitral
5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang
menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit
jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat
pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan
kekurangan oksigenhipoksia kronik
6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler
dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu
kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang
mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar
ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis
Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel
berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian
kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi
pergelangan tidak teraba
7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya
disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi
katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara
sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan
meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal
katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya
karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan
benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup
insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan
menyebabkan murmur berdesis atau berkumur
sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2
8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding
thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra
B Langkah II Menentukan mendefinisikan permasalahan
Permasalahan pada skenario ldquoKenapa Jantung Saya Deg ndash degan Dok rdquo
antara lain
1 Bagaimana hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah
2 Bagaimana hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
3 Bagaimana etiologi berdebar ndash debar
4 Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien
5 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu Apakah
hubungan berdebar-debar dengan tidak merasakan sesak napasndan nyeri
yang berpindah-pindah
6 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis kelamin
7 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
8 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi dari
kasus ini
9 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
10 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
11 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
12 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
13 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
14 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
C Langkah III Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan sementara
mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)
1 Hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah
Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat
pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan
dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas
ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih
kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak
karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara
optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral
Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo
kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja
karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang
dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler
tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta
menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)
Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo
denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan
adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan
adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi
sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan
batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit
pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid
Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak
seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid
Etiologi
a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh
streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus
staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus
atau streptoccus viridens
b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus
B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus
Virus influenza serta herpes
c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil
berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya
sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh
bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang
menyebabkan tonsillitis
Patofisiologi
Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau
mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya
tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada
amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi
yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan
infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis
Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan
terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang
menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat
menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di
tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar
yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam
tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke
tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi
parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti
makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan
kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi
dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada
telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang
tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut
biasanya berakhir setelah 72 jam
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu
1 Respon autoimun maupun alergi
Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara
a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring
b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody
Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan
antigen jaringan jantung
2 Efek langsung organisme streptococcus
Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang
menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala
yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik
Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1
gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi
- Pankarditis
Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan
endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan
pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup
terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias
menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya
biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal
(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit
katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan
hemodinamik jantung kiri lebih besar
Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang
disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran
jantung atau gagal jantungkongestif
- Poliartritis migrans
Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah
Peradangan ini menimbulkan nyeri
- Chorea sindenham
Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak
- Eritema marginatum
Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal
- Subkutaneus nodul
Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri
Sedangkan gejala minor meliputi
- Demam
- Arthralgia
- Riwayat demam rematik
- PR interval memanjang
- Anemia leukositosis
- LED meningkat
- C-Reactive Protein positif
Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Maka pasien demam rematik
2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)
1 Termoregulator
Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam
waktu singkat
2 Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih
3 Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4 Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolismebull
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5 Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6 Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding
thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra
B Langkah II Menentukan mendefinisikan permasalahan
Permasalahan pada skenario ldquoKenapa Jantung Saya Deg ndash degan Dok rdquo
antara lain
1 Bagaimana hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah
2 Bagaimana hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
3 Bagaimana etiologi berdebar ndash debar
4 Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien
5 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu Apakah
hubungan berdebar-debar dengan tidak merasakan sesak napasndan nyeri
yang berpindah-pindah
6 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis kelamin
7 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
8 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi dari
kasus ini
9 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
10 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
11 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
12 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
13 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
14 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
C Langkah III Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan sementara
mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)
1 Hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah
Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat
pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan
dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas
ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih
kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak
karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara
optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral
Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo
kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja
karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang
dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler
tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta
menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)
Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo
denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan
adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan
adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi
sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan
batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit
pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid
Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak
seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid
Etiologi
a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh
streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus
staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus
atau streptoccus viridens
b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus
B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus
Virus influenza serta herpes
c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil
berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya
sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh
bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang
menyebabkan tonsillitis
Patofisiologi
Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau
mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya
tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada
amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi
yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan
infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis
Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan
terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang
menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat
menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di
tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar
yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam
tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke
tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi
parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti
makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan
kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi
dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada
telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang
tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut
biasanya berakhir setelah 72 jam
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu
1 Respon autoimun maupun alergi
Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara
a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring
b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody
Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan
antigen jaringan jantung
2 Efek langsung organisme streptococcus
Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang
menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala
yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik
Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1
gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi
- Pankarditis
Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan
endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan
pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup
terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias
menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya
biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal
(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit
katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan
hemodinamik jantung kiri lebih besar
Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang
disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran
jantung atau gagal jantungkongestif
- Poliartritis migrans
Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah
Peradangan ini menimbulkan nyeri
- Chorea sindenham
Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak
- Eritema marginatum
Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal
- Subkutaneus nodul
Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri
Sedangkan gejala minor meliputi
- Demam
- Arthralgia
- Riwayat demam rematik
- PR interval memanjang
- Anemia leukositosis
- LED meningkat
- C-Reactive Protein positif
Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Maka pasien demam rematik
2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)
1 Termoregulator
Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam
waktu singkat
2 Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih
3 Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4 Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolismebull
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5 Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6 Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih
kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak
karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara
optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral
Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo
kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja
karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang
dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler
tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta
menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)
Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo
denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan
adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan
adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi
sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan
batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit
pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid
Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak
seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid
Etiologi
a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh
streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus
staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus
atau streptoccus viridens
b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus
B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus
Virus influenza serta herpes
c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil
berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya
sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh
bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang
menyebabkan tonsillitis
Patofisiologi
Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau
mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya
tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada
amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi
yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan
infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis
Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan
terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang
menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat
menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di
tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar
yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam
tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke
tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi
parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti
makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan
kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi
dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada
telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang
tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut
biasanya berakhir setelah 72 jam
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu
1 Respon autoimun maupun alergi
Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara
a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring
b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody
Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan
antigen jaringan jantung
2 Efek langsung organisme streptococcus
Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang
menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala
yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik
Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1
gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi
- Pankarditis
Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan
endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan
pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup
terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias
menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya
biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal
(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit
katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan
hemodinamik jantung kiri lebih besar
Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang
disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran
jantung atau gagal jantungkongestif
- Poliartritis migrans
Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah
Peradangan ini menimbulkan nyeri
- Chorea sindenham
Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak
- Eritema marginatum
Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal
- Subkutaneus nodul
Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri
Sedangkan gejala minor meliputi
- Demam
- Arthralgia
- Riwayat demam rematik
- PR interval memanjang
- Anemia leukositosis
- LED meningkat
- C-Reactive Protein positif
Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Maka pasien demam rematik
2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)
1 Termoregulator
Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam
waktu singkat
2 Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih
3 Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4 Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolismebull
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5 Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6 Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang
menyebabkan tonsillitis
Patofisiologi
Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau
mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya
tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada
amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi
yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan
infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis
Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan
terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang
menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat
menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di
tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar
yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam
tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke
tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi
parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti
makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan
kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi
dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada
telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang
tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut
biasanya berakhir setelah 72 jam
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu
1 Respon autoimun maupun alergi
Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara
a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring
b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody
Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan
antigen jaringan jantung
2 Efek langsung organisme streptococcus
Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang
menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala
yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik
Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1
gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi
- Pankarditis
Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan
endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan
pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup
terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias
menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya
biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal
(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit
katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan
hemodinamik jantung kiri lebih besar
Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang
disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran
jantung atau gagal jantungkongestif
- Poliartritis migrans
Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah
Peradangan ini menimbulkan nyeri
- Chorea sindenham
Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak
- Eritema marginatum
Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal
- Subkutaneus nodul
Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri
Sedangkan gejala minor meliputi
- Demam
- Arthralgia
- Riwayat demam rematik
- PR interval memanjang
- Anemia leukositosis
- LED meningkat
- C-Reactive Protein positif
Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Maka pasien demam rematik
2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)
1 Termoregulator
Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam
waktu singkat
2 Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih
3 Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4 Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolismebull
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5 Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6 Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara
a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring
b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody
Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan
antigen jaringan jantung
2 Efek langsung organisme streptococcus
Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang
menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala
yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik
Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1
gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi
- Pankarditis
Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan
endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan
pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup
terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias
menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya
biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal
(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit
katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan
hemodinamik jantung kiri lebih besar
Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang
disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran
jantung atau gagal jantungkongestif
- Poliartritis migrans
Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah
Peradangan ini menimbulkan nyeri
- Chorea sindenham
Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak
- Eritema marginatum
Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal
- Subkutaneus nodul
Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri
Sedangkan gejala minor meliputi
- Demam
- Arthralgia
- Riwayat demam rematik
- PR interval memanjang
- Anemia leukositosis
- LED meningkat
- C-Reactive Protein positif
Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Maka pasien demam rematik
2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)
1 Termoregulator
Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam
waktu singkat
2 Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih
3 Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4 Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolismebull
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5 Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6 Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
- Subkutaneus nodul
Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri
Sedangkan gejala minor meliputi
- Demam
- Arthralgia
- Riwayat demam rematik
- PR interval memanjang
- Anemia leukositosis
- LED meningkat
- C-Reactive Protein positif
Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Maka pasien demam rematik
2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu
Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)
1 Termoregulator
Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam
waktu singkat
2 Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih
3 Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4 Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolismebull
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5 Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6 Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4 Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolismebull
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5 Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6 Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-
type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi
hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan
3 Etiologi berdebar ndash debar
1 Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit
- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi
- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit
2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV
- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung
iskemia dan IMA
3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll
- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera
- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru
5 Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses
degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan
- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak
- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung
- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat
berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan
takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan
terbentuk jaringan parut
Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada
stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung
berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah
merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang
menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang
4 Interpretasi pemeriksaan fisik
a Tekanan darah
Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi
pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi
normal
b Denyut nadi
Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan
karena peningkatan heart rate
c Tidak barrel chest
Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel
chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk
menyingkirkan tanda klinis dari PPOK
d Ictus cordis
Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan
demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami
pembesaran
e Tidak ada thrill
Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor
saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan
f Batas jantung
Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke
kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung
mengalami pembesaran
g Sistolik murmur
Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal
pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva
mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada
aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah
bising murmur saat fase sistol
h Tidak ada jari tabuh
Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing
finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis
kronis
i Tidak sianosis
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini
menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi
CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda
bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya
j Heart rate
Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan
melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka
kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem
kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi
kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan-jaringan tubuh
k Foto Thorax
Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal
seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan
bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran
sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun
regurgitasi valva mitral
5 Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena
1 Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari
a SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan
penyakit paru kronis
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit
Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi
b Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak
nafas
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per
menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral regurgitasi mitral dan infark miokard
- Atrial wondering pacemaker
c AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS
- Nodal takikardi
Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis
d Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur
- Ventrikel escape
2 Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi
a Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis
atau penyakit jantung coroner
b Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat)
- Blok AV derajat III
Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit
c Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6
d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
6 Jari tabuh (bengkak)
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari
proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut
dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada
bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah
kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis
infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker
paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta
mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal
(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis
hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas
tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi
(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh
darah pada ujung jari tangan
7 Sistolic murmur
a Bising jantung cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah
1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole
2 Tentukan lokasi bising yang terkeras
3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu
4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut
Ada 6 derajat bising
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising
(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5)
(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop
5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek
bising yang meniup bising yang melagu
Bising fisiologis
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang
patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb
a Biasanya bersifat meniup
b Tak pernah disertai getaran
c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada
tempat konus pulmonalis
Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang
bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu
lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks
a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma
b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif
lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat
d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada
aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2 Murmur jantung
Grade sistolik murmur
- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar
- Grade 3 murmur terdengar keras
- Grade 4 murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada
- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan
pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III
E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran
Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah
1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis
kelamin
2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi
dari kasus ini
4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG
5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi
7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis
8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien
9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus
F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru
Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber
ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan
topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan
berikutnya
G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru
yang diperoleh
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah
Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai
Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena
masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis
Sirkulasi darah fetus
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada
bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan
pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan
oleh faktor-faktor sebagai berikut
a Foramen Ovale
Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan
yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior
menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak
perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi
b Duktus Arteriosus Bothalli
Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta
c Duktus Venosus Arantii
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada
titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya
yang kembali dari tubuh bagian bawah
d Vena Umbilikal
Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa
darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang
yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati
KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin
Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh
darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut
a Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor
b Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta
c Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
d Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium
dekstra ke atrium sinistra
e Paru-paru
Terdapatnya duktus arteriosus bothalli
Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari
plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah
memasuki dinding perut yaitu
a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan
kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior
b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan
sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari
ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena
adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang
terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke
atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada
atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh
melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang
aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang
mempunyai cabang arteri umbilikalis
Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa
metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen
ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang
memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi
kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru
Peredaran darah pada bayi
Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai
15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan
tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen
darah rendah (PO2)
Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara
dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun
tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat
yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak
berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang
telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta
mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri
pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena
pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya
meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup
sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah
yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya
peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas
apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah
terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu
beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi
duktusnya tidak pernah menutup
Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum
atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran
aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara
atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum
Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium
kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di
encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran
tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium
kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun
karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang
berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari
kiri ke kanan
Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari
kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian
dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti
pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi
pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan
pascalahir melalui defek septum atrium
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit
Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori
Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap
Gambar 4 Barrel chest
Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung
a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan
penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik
yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama
mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan
dan merasa sesak (dyspnea)
b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan
dengan demam reumatik
c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat
mengindikasikan gagal jantung
Hubungan RPD dengan RPS
Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi
Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari
demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem
yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A
Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh
antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan
antigen jantung
Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan
pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung
kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada
waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung
(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi
pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung
kongestif kiri atau kanan
Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan
laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R
memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam
reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones
Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
demam reumatik
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Poliartritis migratorik Atralgia
Karditis Demam
Nodul subkutan LED yang tinggi
Entema marginatum Interval PR yang panjang
Khorea Sydenham Titer antistreptolisin
Leukositosis
Anemia
Tabel 1 Kriteria Jones
Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A
dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan
Diagnosis banding
Penyakit Jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien
1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas
sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
a Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar
Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau
dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang
lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa
Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan
bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun
Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat
Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan
vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka
b Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya
anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang
khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di
parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari
kiri ke kanan
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan
tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk
menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak
ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi
maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang
besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur
bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada
ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran
ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya
sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan
gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak
mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup
trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru
2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa
Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung
rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin
kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent
Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau
sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi
dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul
gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-
bulan pertama kehidupannya
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100
mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS
atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani
Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80
mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV
gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)
3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila
dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing
a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA)
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia
yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan
bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan
dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang
lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok
untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru
meningkat
b Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta
overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah
gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS
cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau
kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan
c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering
terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif
d Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA)
Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada
jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis
yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan
kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis
akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada
e Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari
kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)
Demam Rematik
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun
alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik
ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea
sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala
minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval
memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif
Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan
1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam
rematik
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal
ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi
300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup
mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan
palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri
hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel
1 Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan
orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan
pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien
anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada
Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45
tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR
untuk semua umur
Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini
ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas
normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke
atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka
atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung
terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada
saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A
yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-
jaringan tubuh yang mengandung fibrosa
Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut
fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda
tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang
bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan
sistem buka-tutup dari valva mitral di cor
2 Tatalaksana
Perawatan sebelum rawat inap
1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus
diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )
2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri
dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut
3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan
kultur darah
4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan
Perawatan gawat darurat
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan
masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut
2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks
3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan
ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada
hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk
memantau tekanan arteri pusat dan paru
Terapi medis
1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik
yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan
MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel
2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama
disfungsi LV di MR fungsional
3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien
dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik
4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan
beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis
dianggap
5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan
fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral
6) Penggantian katup mitral
Interpretasi Pemeriksaan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje
berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -
30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut
1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)
2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati
3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut
4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
bull Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil
bull Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil
R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil
bull Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH
bull Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil
bull Kriteria khusus pada lead V1
Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2
kotak kecil
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis
bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak
kecil di V1
bull Adanya RAD
bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis
bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II
bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1 Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II
2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II
Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL STENOSIS
MITRAL REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI
ECG LAH RVH Atrial fibrilasi
LAH LVH Atrial Fibrilasi
N pada AS berat terdapat LVH LAH
Voltase LV meningkat
ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH
FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
THORAKS N pada yang berat terdapat
LAH LVH bendungan paru
EKOKARDIOGRAFI
Daun katup mitral anterior tampak doming katup
mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik
- Mungkin terlihat trombus di LA LV
LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR
ndash dapat melihat daun katup
dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS
ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup
mengukur dimensi ruang jantung
mengukur derajat AR
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
BAB III
KESIMPULAN
Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat
disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy
dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya
demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam
rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh
pada timbulnya LVH dan LAH
Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor
resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir
prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir
mature
Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis
dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA
BAB IV
SARAN
Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan
dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan
mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas
Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial
selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi
kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap
pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam
Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara
efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan
sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan
pembelajaran dapat tercapai
Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan
jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan
pembelajaran pada diskusi kali ini
DAFTAR PUSTAKA