tutorial

Kelompok 2 2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat

dan hidayahNya kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial ketiga sebagai suatu

laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok

XII semester IV ini. Pada skenario yang berjudul “Wheezing”, kami membahas

masalah yang berkaitan dengan proses menentukan diagnosa berdasarkan tanda

dan gejala serta informasi lain terkait skenario tersebut sehingga didapatkan

diagnosa kerja yaitu Asma dengan diagnosis banding PPOK dan bronkiestasis.

Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan

dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan

dengan scenario ketiga ini baik pada Learning Objective yang kami cari ataupun

pada pembahasan yang kurang memuaskan. Karena ini semua disebabkan oleh

keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat

memberi pengetahuan serta manfaat kapada para pembaca.

Mataram, 26 Juni 2010

Kelompok 2 2010

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .........................................................................................1

DAFTAR ISI ........................................................................................................2

SKENARIO 3...................................................................................................3

CONCEPT MAP.................................................................................4

LEARNING OBJECTIVES...................................................................................5

Analisis gejala pada skenario……………………………………………………..6

Pendekatan diagnosa pada skenario................................................................. . 10

Perbedaan diagnosis banding............................................................................. ..10

Asma…………………………………………………………………… …… . .11

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................... .51

Kelompok 2 2010

SKENARIO

Wheezing

A doctor is leading word round with the student. He stop beside a young female patient bed and talk to her.doctor: good morning ibu riri, how you feel now?patient: i feel better now doc, thank youdoctor: these student would like to learn about your disease. Would you mine if they ask you some question?patient: sure doc, go aheaddoctor: student, Ibu riri is a new patient aged 24 years old who was brought to the hosptal last night in unconscious state. The family who brought her said that she suddenly had difficulty in breathing. They give her tablet she usually takes, but theres was no improvement and she was subsquently taken to the emergency room. She was unconscious with cianotic lips. On physical examination i found her pulse was 136X/men, rhoncous lung sound and retraction on the chest wall.now do you student have questiojs to bu riri?Student A: Bu Riri, what did you feel last night?patient: a had suddenly troubled breathing when i was coughing. I had this cough and flu since three days agostudent B: have you had similar condition of troubled breathing before? since when?patient: yes, since i was child at least 2 times amonth i had difficulty in breathing especially in the night. But is usually improved with napacin tablets.

Kelompok 2 2010

MAPPING CONCEPT

faktor genetik faktor lingkungan

Diagnosis pasien

asma PPOKbronkiektasis

definisiepidemiologiklasifikasifaktor resikopatogenesis

patofisiologimanifestasi klinisdiagnosis penatalaksanaan

Pasien datang dengan:keluhan utama: sesak nafas sejak tadi malamkeluhan lain: batuk pilek sejak 3 hari yang laluriwayat penyakit dahulu: keluhan sesak sejak kecil, konsumsi napacinpemeriksaan fisik: wheezing, retraksi

Kelompok 2 2010

LEARNING OBJECT

1. Analisis tanda serta manifestasi klinis kasus scenario

2. Pendekatan diagnosis penyakit diskenario.

3. Perbedaan berbagai diagnosis kerja untuk kasus diskenario

4. Asma :

Kelompok 2 2010

Epidemiologi

Pathogenesis dan patofisiologi

Factor resiko

Manifestasi klinis

Diagnosis

Penatalaksanaan

ANAMNESIS

Riwayat penyakit sekarang: sesak nafasRiwayat penyakit dahulu: asma saat kecil

Riwayat penyakit keluargaREVIEW SISTEM

PEMERIKSAAN FISIK

tampakan umum pasienvital signinspeksipalpasiperkusi

auskultasi

jika diagnosa belum ditentukan, maka lakukan pemeriksaan penunjang

Kelompok 2 2010

1. ANALISA SKENARIO

Kelompok 2 2010

Analisis Gejala Skenario

1. Dispnea merupakan suatu keadaan sulit bernapas yang dapat disebabkan

berbagai kelainan baik pada paru maupun ekstraparu.

Pendekatan Diagnosis Dyspneu Berdasarkan Kronisitas Penyakit

a) Dispnea akut

Dispnea akut adalah dyspneu yang berlangsung selama kurang dari 3

minggu. Adapun penyebab yang mungkin dari dyspneu akut antara lain

adalah tromboemboli paru akut, infark jantung, pneumonia,

pneumothorax spontaneae, atelektasis, obstruksi laring atau trakea atau

menghirup benda asing yang mampu menyumbat saluran napas dll.

b) Dispnea progresif kronis

Dyspneu yang berlangsung lebih dari 8 minggu dan berlangsung terus-

menerus. Dapat disebabkan COPD, CHF, pneumonia hypersensitive,

penyakit-penyakit granulomatosa (TB atau penyakit kolagen) dll.

c) Dispnea paroksismal berulang

Adalah dyspneu yang berlangsung kronis tapi dapat hilang

timbul/recurrent. Biasanya disebabkan karena asma bronchial ataupun

asma kardial.

Pada scenario, pasien telah mengalami keluhan sesak sejak kecil, dan

keluhannya berulang ( paroksismal), jadi kemungkinan pasien tersebut

mengalami sesak akibat asma bronchial ataupun asma kardial.

Dari hasil diskusi, diagnosis kearah asma bronchial lebih memungkinkan

karena pada asma kardial, biasanya gejala sesak diikuti dengan keluhan

edema di tungkai.

Kelompok 2 2010

2. Bibir terlihat sianotik/kebiruan

Siaosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir terjadi

akibat peningkatan jumlah absolute Hb tereduksi. Ada dua jenis sianosis:

sianosis sentral disebabkan oleh insufiensi oksigenasi Hb dalam paru, dan

paling mudah diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga, serta bagian bawah

lidah. Sianosis perifer bila aliran daarah banyak berkurang sehingga sangat

menurunkan saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah

menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufiensi jantung,

sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat suhu

yang dingin.

Pada scenario sianosis terlihat pada bibir pasien yang artinya pasien

mengalami sianosis sentral sehingga semakin memperkuat diagnosis sesak

karena adanya gangguan pada saluran pernapasan. Dan diagnosis sesak

karena gangguan system kardiovaskuler seperti gagal jantung kongesti dapat

disingkirkan

3. Takikardia (Pulsasi 136X/menit)

Pasien di scenario kemungkinan mengalami serangan asma bronchial dimana

terjadi obstruksi saluran napas karena bronkokonstriksi, edema mukosa dan

hipersekresi mucus. Obstruksi saluran napas menyebabkan

ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi sehingga terjadi peningkatan pCO2

dan penurunan pO2. Kemudian pusat pernapasan akan mengirimkan sinyal

untuk meningkatkan frekuensi pernapasan (hiperventilasi) sebagai respon

adaptasi terhadap peningkatan kadar CO2.

4. Wheezing/mengi pada auskultasi

Menunjukkan adanya obstruksi saluran napas.

Sifat suara tambahan ini bernada tinggi. Jika obstruksi di laring atau trakea,

maka terjadi stridor inspirasi, terdengar lebih keras atau sama keras daripada

stridor ekspirasi.

Kelompok 2 2010

Wheezing biasanya akibat obstruksi pada bronkus kecil dan lebih dominan

ekspirasi dan disertai dengan memanjangnya suara napas ekspirasi. Ini khas

pada asma , namun sering juga pada bronchitis menahun.

5. Retraksi dinding dada

Merupakan mekanisme kompensasi akibat adanya penyempitan saluran

pernapasan. Penyempitan saluran napas ini akan menyebabkan peningkatan

resistensi pernapasan dan keterbatasan aliran udara, akibatnya, terjadi

hiperventilasi pernapasan, kemudian hiperinflasi toraks sehingga akan

meningkatkan usaha/kerja pernapasan yang terlihat dari penggunaan otot

bantu pernapasan. (normalnya proses ekspirasi diakibatkan karena adanya

elastic recoil paru)

6. Batuk pilek sejak 3 hari yang lalu kemudian mendadak sesak

Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan

pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Selain itu, Batuk dan

pilek merupakan manifestasi dari infeksi saluran napas atas. Infeksi tersebut

menyebabkan reaksi inflamasi yang juga dapat menjadi factor pencetus asma.

7. Riwayat pernah menderita hal serupa saat masih kecil dengan frekuensi

2 kali dalam satu bulan dan khususnya keluhan pada malam hari

Riwayat sebelumnya pernah mengalami hal serupa mencerminkan

adanya gejala yang berulang/paroksismal (dalam hal ini “sesak”). Gejala

sesak yang berulang kemungkinan disebabkan karena pasien menderita

asma, sehingga gejala sesak tersebut bisa muncul kapan saja bila terdapat

pencetus.

Saat masih kecil, keluhan berulang dengan frekuensi hingga dua kali

dalam sebulan, menunjukkan derajat asma dalam kategori persisten

ringan.

Untuk gejala yang sering muncul pada malam hari, hal ini disebabkan

karena adanya perubahan kadar kortisol, epinefrin, serta peningkatan

tonus vagal yang dipengaruhi irama sirkadian. Pada malam hari

(menjelang subuh), dosis kortisol serta efinefrin cenderung menurun

Kelompok 2 2010

sehingga efek kortisol dan epinefrin untuk merangsang kerja reseptor

beta-2, menurunkan pengeluaran mediator dan sel-sel proinflamasi juga

menurun sehingga saluran pernapasan menjadi lebih hiperresponsif.

Perbedaan diagnosis Asma Bronkial, PPOK dan Bronkiektasis

Asma Bronkial PPOK BronkiektasisOnset Usia Segala Usia >45 tahun Semua usia Pencetus Partikel sensitif Partikel toksik Infeksi Riwayat keluarga Ada Tidak ada -Riwayat merokok +/- + +/-Riwayat atopi Ada Tidak ada -Demam - - +Pola sesak Hilang timbul Terus menerus,

bertambah berat saat aktifitas

Tergantung luas obstruksi

Ronki + Kadang-kadang Kadang-kadangMengi ++ Kadang-kadang Kadang-kadang Vesikular Normal Melemah Spirometri Obstruksi ++ Obstruksi ++

Restriksi +Obstruksi ++Restriksi ++

Reversibilitas ++ Kurang irreversibleBatuk kronik berdahak

+ ++ ++ 3 lapis (busa, serosa, pus)

Hiperreaktifitas bronkus

+++ + ++(hemoptosis)

Gambaran radiologis

Normal / hiperinflasi

Tubular shadow, corak paru bertambah

Sarang tawon

Eosinofil Sputum + - jarangNeutrofil Sputum - + +Makrofag Sputum + - +Hiperinflasi Hanya saat

eksaserbasi Persisten

Kelompok 2 2010

ASMA

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak

sel terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel.

Pada individu rentan proses inflamasi tersebut menyebabkan wheezing berulang,

sesak napas, dada terasa penuh dan batuk terutama malam dan atau menjelang

pagi.

Dari definisi di atas, maka dapat diambil poin penting mengenai asma, yaitu :

Asma merupakan penyakit gangguan jalan nafas

Ditandai dengan hipersensitifitas bronkus dan bronkokostriksi

Diakibatkan oleh proses inflamasi kronik

Bersifat reversibel

Prevalensi

Asma adalah salah satu penyakit kronik yang umum terjadi secara global dan

mengenai 300 juta orang. Prevalensi asma meningkat pada negara maju dalam 30

tahun terakhir , dengan 10-12% dewasa dan 15% anak-anak. Pada negara

berkembang prevalensi lebih rendah dan insidensi menngkat terkait dengan

urbanisasi. Prevalensi atopi dan penyakit alergi lainnya juga meningkat pada

waktu yang bersamaan.

Asma umum dan sering terjadi sebagi efek dari merokok. Asma dapat terjadi pada

semua umur dengan puncak pada usia 3 tahun. Jika pada anak, faktor resiko

Kelompok 2 2010

adalah 2 kali lebih banyak pada laki-laki tapi pada dewasa menjadi sama besar

resikonya.

Faktor Resiko

Resiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor

lingkungan.

Faktor pejamu yaitu predisposisi genetic yang mempengaruhi untuk

berkembangnya asma.

Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecendrungan/predisposisi

asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan

atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap.

Faktor Pejamu :

Predisposisi genetic

Atopi

Genetik

Sensitisasi Inflamasi Hiperaktivitas Asma

Pemicu

Pemacu Pemacu Pencetus

Kelompok 2 2010

Hiperresponsif jalan napas

Jenis Kelamin

Ras/etnik

Faktor Lingkungan berperan dalam :

Pembentukan asma individu yg peka (pemicu)

Menyebabkan gejala berkelanjutan (pemacu)

Pencetus serangan asma

Faktor Lingkungan (Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan

predisposisi asma) :

Alergen dalam ruangan (Mite, jamur)

Alergen di luar ruangan (Tepung sari bunga, jamur)

Bahan di lingkungan kerja

Asap rokok (perokok aktif maupun pasif)

Polusi udara

Infeksi pernapasan (Hipotesis hygiene)

Infeksi parasit

Status sosioekonomi

Kelompok 2 2010

Besar keluarga

Diet dan obat

Obesitas

Faktor Lingkungan (mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala

asma menetap)

Alergen di dalam dan luar ruangan

Polusi udara

Infeksi pernapasan

Exercise dan hiperventilasi

Perubahan cuaca

Sulfur dioksida

Makanan, aditif, obat-obatan

Emosi yang berlebih

Asap rokok

Iritan (parfum, dll)

Kelompok 2 2010

Patogenesis dan Patofisiologi Asma

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan

terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T makrofag, neutrofil dan sel epitel.

faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau

pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada

berbagai derajat asma baik pada asma intemriten maupun asma persisten.

Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk astma seperti asma alergik, asma

nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.

Jadi pada asma terjadi interaksi antara inflamasi, hiperesponsif airway dan obstruksi

airway sehingga menimbulkan simptom klinis.

Kelompok 2 2010

Kelompok 2 2010

INFLAMASI AKUT

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain

alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri

atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipc

larltbat.

Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pala IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi

degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed

mediator seperli histamine, protease dan newly generated mediator seperti

leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos

bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.

Reaksi Fase Lambat

Reaksi ini timbul antaia 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan

pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.

INFLAMASI KRONIK

Kelompok 2 2010

Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah

limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos

bronkus.

Limfosit T

Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ (subtipe Th2).

Limfosit T ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan

mengeluarkan sitokin antara lain IL-3, IL-4,IL-l, IL-13 dan GM.CSF. Interleukin-

4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-sama IL-13

menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GM-CSF berperan

pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil

Epitel

Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan antara lain l5-HETE, PGE2 pada

penderita asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul

adiresi, endothelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin.

Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme terjadinya masih

diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil granule

protein, oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym dan

metaloprotrase sel epitel.

EOSINOFIL

Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak

spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah

dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis

sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta rnediator

lipid antara lain LTC4 dan

PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan

memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul

protein ialah eosinophil cationic protein (ECP), major basic protein (MBP),

eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived, neurotoxin (EDN) yang

toksik terhadap epitel

saluran napas.

Sel Mast

Kelompok 2 2010

Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking

reseptor IgE de.ngan "factors" pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi

degranulasi sel mast yang nrengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan

protease serta newly generated mediators antara lain prostaglandin D2 dan

leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4,IL-

5 dan GM-CSF.

Makrofag

Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang

normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan

bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin,

PAF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflarnasi, makrofag

juga berperan pada regulasi airway remodeling. Peran tersebut melalui a.l sekresi

growth promoting factors

untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF-β.

AIRWAY REMODELING

Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang

secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang

menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian Sel-sel mati rusak dengan sel-sel

yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi/perbaikan

jaringan yang rusak/injuri dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian

jaringan yang rusak/injuri dengan jaringan peyambung yang menghasilkan

jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses

penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan

struktur yang menpunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum

diketahui dikenal dengan airway remodeling. Mekanisme tersebut sangat

heterogen dengan proses yang sangat dinamis dan diferensiasi, migrasi, maturasi,

dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh

Kelompok 2 2010

restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai

fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus.

Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling.

Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen

lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstisial,

fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos,

kelenjar mukus.

Perubahan struktur yang terjadi :

Hipertrofi dan hiperplasi otot polos jalan napas

Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mucus

Penebalan membran reticular basal

Pembuluh darah meningkat

Matriks ekstraselular fungsinya meningkat

Perubahan struktur parenkim

Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Patofisiologi 1. Bronkokonstriksi

Kelompok 2 2010

Pada eksaserbasi akut dari asma terjadi kontraksi sel otot polos bronkial

(bronkokonstriksi) terjadi cepat untuk menyempitkan airway pada respon

terpaparnya berbagai stimuli termasuk alergen atau iritan

alergen menginduksi bronkokonstriksi akut dihasilkan dari rilisnya IgE-

dependent dari mediator yang berasal dari sel mast meliputi histamin,

tryptase, leukotrine dan prostaglandin yang langsung menyebabkan

kontraksi otot polos

aspirin dan NSAID lainnya juga dapat menyebabkan obstruksi akut

airflow pada beberapa pasien dan bukti mengindikasikan non IgE-

dependent juga terlibatnya rilis mediator dari airway sel

stimulus lainnya seperti exercise, udara dingin, iritan dapat menyebabkan

obstruksi akut airflow

2. airway edema

jika penyakit ini menjadi lebih persisten dan inflamasi menjadi lebih

progresif. Faktor lain menyebabkan limit airflow lebih lanjut meliputi:

edema, inflamasi, hipersekresi mucus dan pembentukan dari plug mucus,

sama seperti perubahan struktural meliputi hipertrofi dan hiperplasi dari

otot polos airway.

3. hiperresponsive airways

respon bronkokonstriksi yang berlebih terhadap berbagai stimuli

respon kontraktil terhadap perubahan dengan keterkaitan metakolin

mekanisme yang mempengaruhi hiperesponsif adalah multipel dan

menyebabkan inflamasi, disfungsi neurologis, dan perubahan struktur,

inflamasi ada sebagai faktor utama dalam membedakan derajatnya.

4. airway remodelling

terkait dengan kehilangan fungsi paru yang progresif yang tidak dapat

dicegah atau reversibel sepenuhnya dengan diterapi

meliputi aktivasi dari banyak strutur sel dengan efek perubahan permanen

pada airway menyebabkan peningkatan obstruksi airflow dan menurunkan

responsif airway dan mengubah pasien menjadi kurang responsif terhadap

terapi

Kelompok 2 2010

perubahan struktural menyebabkan penebalan dari sub-basement

membran, fibrosis subepitel, hipertrofi dan hiperplasia otot polos airway,

proliferasi, dilatasi, hiperplasia dan hipersekresi dari kelenjar mukus.

Klasifikasi Asma

1. Berdasarkan Etiologi

a. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor

pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-

obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering

dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.

Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang

disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

Pembagian Asma Ekstrinsik

Asma ekstrinsik

atopik

Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:

Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal

spesifik dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit

tipe 1

Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal

kehdupan, 85% kasus timbul sebelum usia 30 tahun

Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba

pada masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-

beda

Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat

ringannya gejala yang timbul. Jika serangan pertama

pada usia muda disertai dengan gejala yang lebih berat,

Kelompok 2 2010

maka prognosis menjadi jelek.

Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari

kekebalan tubuh pada IgE yang timbul terutama pada

awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian

hari

Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif

Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik

Ada riwayat keluarga yang menderita asma

Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat

Asma ekstrinsik

non-atopik

Memiliki sifat-sifat antara lain

Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-

macam alergen yang spesifik

Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan

ganda terhadap alergi yang tersensitasi dapat menjadi

positif

Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik

Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan

atau di kemudian hari

b. Intrinsik/idiopatik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus

yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga

disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan

asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu

dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa

pasien akan mengalami asma gabungan.

Sifat dari asma intrinsik

Alergen pencetus sukar ditentukan

Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit

memberi hasil negatif

Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi

Kelompok 2 2010

asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang

berbeda-beda

Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di

atas 30 tahun dan disebut juga late onset asma

Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan

seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa

disertai kortikosteroid.

Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik,

namun tidak dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE

Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh

lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik

Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor

rematoid, misalnya sel LE

Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%

Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai

Kelompok 2 2010

c. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik

dari bentuk alergik dan non-alergik. (Medicafarma,2008)

Klasifikasi asma berdasarkan gejala klinisnya

Gejala Gejala malam

hari

Faal paru

Persisten berat Terus menerus

Penghambatan

aktivitas fisik

Sering 60% predicted

Variabilitas > 30%

Persisten

sedang

Setiap hari

Serangan mengganggu

aktivitas harian

>1x seminggu 60 - 80% predicted

Variabilitas > 30%

Persisten

ringan

>1 Xminggu

Tapi <1x tiap hari

>2x sebulan 80% predicted

Variabilitas 20 -

30%

Intermitten <1x seminggu

Asimptomatik, dan

PEFR normal diluar

serangan

2x sebulan 80% predicted

Variabilitas < 20%

Kelompok 2 2010

Gejala klinis

- Klasik : batuk, mengi (wheezing : seperti bunyi pluit pada saat ekspirasi),

sesak napas

- Awal serangan : gejala tidak jelas, seperti dada terasa berat, dan pada asma

alergi mungkin disertai pilek atau bersin

- Awal batuk tanpa sekret mengeluarkan sekret baik mukoid maupun

purulen

- Sebagian pasien asma yang gejalanya hanya batuk disertai mengi cought

variant ashma

- Batuk memberat pada malam hari membangunkan pasien

- Batuk, sesak dan wheezing terjadi berulang

- Gejala terjadi / memberat tergantung pada musim (gina, 2008; ipd, 2007)

Kelompok 2 2010

Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase

inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti

bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-

kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang

atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama

makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat.

Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing

tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila

dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan

terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hamper selalu

ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin

kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.

Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk

membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini

didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease

(COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping

hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat

meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak

gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan

PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang

terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan

penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi

kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena

peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia.

Kelompok 2 2010

Diagnosis Asma

Diagnosis asma didasari pada riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan

penunjang. Pada riwayat, ditemukan adanya sesak, batuk, dan mengi atau rasa

berat di dada. Tapi kadang-kadang pasien mengeluhkan adanya batuk setelah

melakukan aktivitas fisik ataupun pada saat malam hari. Adanya penyakit alergi

lainnya pada pasien atau pun pada keluarganya semakin memberikan kekhasan

adanya penyakit asma ini. Ada kalanya gejala-gejala asma sering muncul pada

musim-musim tertentu. Perlu diketahui adanya faktor- faktor pemicu seperti:

- Infeksi saluran pernafasan

- Pajanan terhadap allergen, misalnya debu

- Pajanan terhadap iritan seperti asap

- Kegiatan jasmani: lari

- Ekspresi emosional

- Obat-obat aspirin

- Lingkungan kerja

- Pengawet makanan

- Polusi udara

Yang membedakan antara asma dengan penyakit saluran napas lainnya

yaitu serangan dapat hilang dengan sendirinya tanpa diberikan obat.

Riwayat ( anamnesis) + Pem. Fisik

Dicurigai Asma Tidak Dicurigai Asma

EpisodicMalam hariMusimanPasca aktivitas fisik

Kelainan kardiovaskulerInfeksiMuntah / tersedak

Berikan Bronkodilator

Mungkin ASMA

Tentukan derajat dan pencetusnya

Berikan Obat anti-asma

Pertimbangan pemeriksaan:

Foto rontgenProvokasi bronkusImunologisPemeriksaan motilitas siliaPemeriksaan GERD

Bukan Asma

Tidak mendukung diagnosis lainnya

Kelompok 2 2010

Kelompok 2 2010

Kelompok 2 2010

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :

kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari

cabang bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat

mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

b. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3

dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.

Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E

pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

2. Pemeriksaan Radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.

Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai

berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan

semakin bertambah.

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

Kelompok 2 2010

Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,

maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

3. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan tes

tempel.

4. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi

menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada

empisema paru yaitu :

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan

clockwise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB

(Right bundle branch block).

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan

VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling

cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan

bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah

pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.

Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis

asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan

spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting

untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa

keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

Kelompok 2 2010

Tata Laksana

Perlu diberikan edukasi, antara lain mengenai pathogenesis asma, peranan

terapi asma, jenis-jenis terapi yang tersedia, serta faktor pencetus yang perlu

dihindari. Pastikan pasien menggunakan alat untuk terapi inhalasi yang sesuai.

Secara umum, terdapat dua jenis obat dalam penatalaksanaan asma, yaitu obat

pengendali (controller) dan pereda (reliever). Obat pengendali merupakan

profilaksis serangan yang diberikan tiap hari, ada atau tidak ada serangan/ gejala,

sedangkan obat pereda adalah yang diberikan saat serangan.

Pengobatan asma secara cepat/jangka pendek yaitu dengan menggunakan

obat pelega saluran pernafasan seperti inhaler dan nebulizer yang berfungsi

menghentikan serangan asma. Pengobatan jangka panjang yang berfungsi untuk

mencegah terjadinya serangan asma adalah dengan menggunakan obat-obatan

seperti steroid berfungsi untuk tetap membuat saluran pernafasan terbuka dan

mengurangi pembengkakan.

Adapun tujuan pengobatan:

- Mencegah ikatan allergen-IgE

a. Menghindari allergen

b. Melakukan hiposensitisasi, yaitu menyuntikkan allergen dengan dosis

kecil secara terus-menerus sampai pasien tidak mengalami alergi lagi.

- Mencegah pelepasan mediator

Dilakukan dengan natrium kromolin. Natrium kromolin diduga dapat

mencegah pelepasan mediator inflamasi dari sel mast.

Obat-obatan golongan agonis beta 2 dan teofilin selain sebagai

bronkodilator, juga sebagai pencegah pelepasan mediator.

- Melebarkan saluran napas dengan bronkodilator

a. Simpatomimetik

1) Agonis beta 2 (salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol)

merupakan obat-obatan pilihan untuk serangan asma, diberikan

secara inhalasi dengan metered dosed inhaler atau nebulizer.

Kelompok 2 2010

2) Epinefrin diberikan subkutan sebagai pengganti agonis beta 2 pada

serangan asma berat.

b. Aminofilin: diapakai pada serangan asma akut, diberikan dosis awal,

lalu diikuti dengan dosis pemeliharaan.

c. Kortikosteroid: bukan termasuk golongan bronkodilator, tapi bias

melebarkan saluran napas. Diapaki pada serangan akut atau pada

pemeliharaan.

d. Antikolinergik: terutama dipakai sebagai suplemen agonis beta 2.

- Mengurangi respon dengan meredam inflamasi saluran napas

Implikasi proses inflamasi adalah meredam inflamasi yang ada baik

dengan natrium kromolin, atau dengan kortikosteroid secara oral,

parentral, atau inhalasi seperti pada asma akut dan kronis.

Pendidikan / Edukasi Kepada Penderita Dan Keluarga

Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang

komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi dari seorang

dokter Puskesmas di satu pihak dan adanya pengertian serta kerjasama penderita

dan keluarganya di pihak lain. Pendidikan kepada penderita dan keluarganya

adalah menjadi tanggung jawab dokter Puskesmas, sehingga dicapai hasil

pengobatan yang memuaskan bagi semua pihak.

Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya

adalah

1. memahami sifat-sifat dari penyakit asma :

Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna.

Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena

faktor tertentu bisa kambuh lagi.

Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan

pengobatan jangka panjang secara teratur.

Kelompok 2 2010

2. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan,

seperti :

Inhalan : debu rumah, bulu atau serpihan kulit binatang anjing, kucing,

kuda dan spora jamur.

Ingestan : susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatan tertentu.

Kontaktan : zalf kulit, logam perhiasan.

Keadaan udara : polusi, perubahan hawa mendadak, dan hawa yang

lembab.

Infeksi saluran pernafasan.

Pemakaian narkoba atau napza serta merokok.

Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan.

Stres fisik atau kelelahan.

Penderita dan keluarga sebaiknya mampu mengidentifikasi hal-hal apa saja yang

memicu dan memperberat serangan asma penderita. Perlu diingat bahwa pada

beberapa pasien, faktor di atas bersifat individual dimana antara pasien satu dan

yang lainnya tidaklah sama tetapi karena hal itu sulit untuk ditentukan secara pasti

maka lebih baik untuk menghindari faktor-faktor si atas.

3. Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu

perbaikan dan mengurangi serangan :

Menghindari makanan yang diketahui menjadi penyebab serangan

(bersifat individual).

Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es.

Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza.

Kelompok 2 2010

Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan.

Berusaha menghindari polusi udara (memakai masker), udara dingin dan

lembab.

Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis.

Segera berobat bila sakit panas (infeksi), apalagi bila disertai dengan batuk

dan pilek.

Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran dokter, baik obat

simptomatis maupun obat profilaksis.

Pada waktu serangan berusaha untuk makan cukup kalori dan banyak

minum air hangat guna membantu pengenceran dahak.

Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa, bertempat di

lingkungan dengan temperatur hangat.

4. Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat – obatan yang

diberikan oleh dokter :

Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bronkus.

Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan.

Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak.

Antibiotika : untuk mengatasi infeksi, bila serangan asma dipicu adanya

infeksi saluran nafas.

5. Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil

pengobatan. 6. Mengetahui kapan “self treatment” atau pengobatan mandiri

harus diakhiri dan segera mencari pertolongan dokter. (Medlinux,2008)

Penderita dan keluarganya juga harus mengetahui beberapa pandangan yang

salah tentang asma, seperti : 1. Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi,

kecemasan atau stres, padahal keadaan bronkus yang hiperaktif merupakan

faktor utama. 2. Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan. 3. Baru

Kelompok 2 2010

berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera berhenti minum obat

bila sesak nafas berkurang atau hilang.

1. Beta 2 Agonis

Mekanisme kerjanya adalah dengan menstimulasi adenylcyklase dan

meningkatkan cAMP pada otot polos.

Efek yang diharapkan dari pemberian beta 2 agonis adalah bronkodilatasi

pada bronkus.

Pemberian secara inhalasi sangat dianjurkan karena:

Obat bekerja langsung pada saluran napas

Onset kerja yang cepat

Dosis obat yang kecil

Efek samping yang minimal

Farmakokinetik beta 2 agonis:

Kelompok 2 2010

Pemberian secara inhalasi meningkatkan efektifitas dan mengurangi

efek samping sistemik.

Dengan pemberian secara inhalasi dapat meminimalkan efek beta 1

adrenoseptor seperti tremor, keram, takikardi, dan hipokalemia.

Beta 2 agonis ada yang bersifat short acting dan bersifat long acting.

Short acting:

Contoh obat short acting adalah albuterol, terbutaline,

metaproterenol, dan pirbuterol.

Onset : bronkodilatasi maksimal : 30 menit

Durasi : 3-4 jam (2-6 jam), oral lebih lama

Obat-obat short acting dapat diberikan secara oral (albuterol,

terbutaline), inhalasi, dan injeksi secara subkutan (terbutaline).

Long acting:

Contoh obat yang bekerja long acting adalah salmeterol,

formoterol.

Durasi : 12 jam atau lebih.

Pemberian obat-obatan yang bekerja long acting tidak dianjurkan

sbg terapi tunggal (Salmeterol dan fluticasone; Formoterol dan

budesonide).

ATP cAMP 5’-AMP

Bronkodilatasi, vasodilatasi, dan penghambatan pelepasan mediator

Adenilil siklase Fosfodiesterase

Perangasangan Beta Teofilin

Kelompok 2 2010

2. Metilxantin

Metilxantin yang penting sering digunakan klinis adalah teofilin,

teobromin dan kafein.

Mekanisme kerja:

Menghambat enzim fosfodiesterase, sehingga menghambat degradasi

cAMP kadar cAMP meningkat

Juga menghambat reseptor adenosin pada SSP dan jaringan lain.

Bronchodilation

Bronchial tone

Bronchoconstriction

Muscarinic

antagonists

Acetylcholine

AMP

ATP

cAMP

Beta agonist

Adenosine

Theophyline

Theophyline

AC

PDE

+

+ +

+

-

-

-

Kelompok 2 2010

Selain itu obat ini juga memiliki efek relaksasi otot polos bronkus dan

sebagai antiinflamasi.

Obat-obatan metilxantin diabsorbsi secara cepat dengan pemberian oral

dan parenteral.

Pemberian bisa secara oral, intravena, dan per rectal.

Efek samping obat antara lain:

Gangguan gastrointestinal, tremor dan insomnia, nyeri kepala,

palpitasi.

Dosis tinggi : mual dan muntah yang berat, hipotensi, aritmia,

konvulsi.

3. Antagonis Muskarinik

Mekanisme kerja obat antagonis muskarinik adalah dengan menghambat

reseptor muskarinik pada saluran napas secara kompetitif mencegah

kontraksi otot polos bronkus dan hipersekresi mukus bronkus.

Kelompok 2 2010

Sediaan preparatnya Ipratropium bromida (prototipe) dan Tiotropium

(long acting).

Diberikan secara inhalasi.

Efek samping sistemik kecil, mulut kering, konstipasi, retensi urin,

takikardi. Dosis besar efek toksik mirip atropine.

4. Kortikosteroid

Farmakokinetik

Penting pada penatalaksanaan asma berat

Pada pemberian per oral, penggunaan jangka panjang diberikan bila

dengan antiasma yang lain gagal.

Pemberian per inhalasi, relatif aman.

Pemberian secara IV (prednisolon dan hidrokortison) untuk kondisi

status asmatikus.

Glukokortikoid inhalasi dipertimbangkan untuk asma sedang yang

kurang responsif terhadap beta agonis.

Efek samping dari pemberian kortikosteroid adalah toksisitas sistemik.

Toksisitas sistemik muncul setelah pengobatan lebih dari 2 minggu.

5. Cromolyn & Nedocromil

Cromolyn ( disodium cromoglycate ) dan Nedocromil tidak diberikan

secara oral tetapi diberikan secara inhalasi ( aerosol )

Penggunaan klinis

pencegahan serangan asma ( terutama pada anak )

asma yang disebabkan allergen

mengurangi gejala rhinokonjungtivitis alergika

mengurangi gejala rhinokonjungtivitis alergika

Kelompok 2 2010

Efek samping

iritasi tenggorokan

batuk, mulut kering

rasa sesak di dada

6. Leukotrine Antagonis

Contoh : Zafirlukast, Montelukast

Pada semua jenis asma baik yang kronik maupun akut, asma karena

paparan allergen dan asma akibat latihan ( exercise induced asthma ) akan

timbul leukotrien yang memegang

peran utama pada serangan asma.Berhubung hal di atas maka reseptor

leukotrien merupakan target penting untuk intervensi terapi asma

Efek :

1. Anti inflamasi dan imunomodulator

2. Mencegah obstruksi brokus oleh leukotrien

3. Mencegah asma yang disebabkan oleh allergen

4. Mengurangi jumlah eksaserbasi serangan asma

5. Menghambat permeabilitas vaskuler dan edema mukosa

Terapi Reliever

Inhalasi β2-agonists kerja cepat

Steroid sistemik

Anticholinergik

Metilxanthin : aminophillin

Oral β2-agonists kerja cepat

Terapi kontroler

Steroid inhalasi

Steroid sistemik : intra vena

paparan antigen

antigen dan IgE pada sel mast

mediator(histamin, leukotrin, dll)

respon lambat: peradangan respon akut: bronkokonstriksi

hipereaktifitas bronkial gejala-gejala

avoidance

steroid, kromolin

beta agonis, teofilin, antagonis musakarinik

steroid

Kelompok 2 2010

Cromones : ketotifen

Metilxanthin : aminophillin lepas lambat

inhalasi β2-agonists kerja lama

oral β2-agonists kerja lama

Leukotriene

Kelompok 2 2010

Step-step Dalam Pengobatan Asma

step1 step2 step3 step4 step5

As needed

rapid

acting

Beta2

agonist

As needed rapid acting beta2 agonist

Controller

options

Select 1 Select 1 Add 1 or more Add 1 or both

Low dose ICS Low dose ICS +

long acting beta 2

agonist

Medium/high

dose ICS + long

acting beta2

agonist

Oral CS

Leukotriene

modifier (RA/SI)

Medium or high

dose ICS

Leukotrien

modifier

anti – IgE

treatment

Low dose ICS +

leukotrien

modifier

Sustained

released teophilin

Low dose ICS +

sustained release

teophilin

Step 1

Penderita dengan gejala harian, serangan durasi singkat

Inhalasi beta agonist kerja cepat direkomendasikan sebagai terapi pelega

Jikalau gejala lebih sering terjadi dan atau memburuk secara periodik,

penderita memerlukan terapi kontrol (step 2 atau lebih tinggi)

Kelompok 2 2010

Step 2

Obat pelega ditambahkan dengan kontroler tunggal

ICS dosis rendah direkomendasikan sebagai terapi kontrol awal pada

semua usia

Obat kontroler alternatif termasuk leukotriens modifiers diberikan pada

pasien yang tak bisa menggunakan ICS

Step 3

Obat pelega + 1 atau 2 kontroler

Untuk dewasa + dewasa muda, kombinasi ICS dosis rendah + inhalasi

beta2 agonist kerja lama baik kombinasi dalam 1 inhaler atau komponen

terpisah

Inhalasi beta2 agonist kerja lama tidak boleh monoterapi

Untuk anak-anak, ICS tingkatkan sampai dosis medium

Tingkatkan dosis ICS sampai medium

Kombinasi ICS dosis rendah + leukotriens modifiers

Teofilin lepas lambat dosis rendah

Step 4

Obat pelega + 2 atau lebih kontroler

Pilihan terapi tergantung pilihan sebelumnya pada step 2 dan 3

Bila mungkin, pasien yang tak terkontrol pada step 3 dirujuk ke tenaga

yang lebih ahli

ICS dosis medium atau tinggi kombinasi dg inhalasi Beta 2 agonist kerja

lama

ICS dosis medium atau tinggi + leukotriens modifiers

Teofilin lepas lambat dosis rendah + ICS dosis medium atau tinggi

kombinasi dengan inhalasi Beta2 agonist kerja lama

Kelompok 2 2010

Step 5

Obat pelega + penambahan kontroler lainnya

Penambahan CS oral pada obat kontroler lain mungkin efektif, tapi efek

samping besar

Penambahan anti IgE pada kontroler lain memperbaiki kontrol asma alergi

bila kontrol tidak dapat dicapai dengan pengobatan lain

Pencegahan

a. Pencegahan Primer

Periode prenatal : menghindari makanan yang bersifat allergen pada ibu

hamil dengan resiko tinggi.

Periode postnatal :

o menghindari allergen sedini mungkin ( makanan bayi seperti susu sapi,

telur, ikan, kacang-kacangan).

o Diet menghindari antigen pada ibu menyusui resiko tinggi.

o Menghindari aeroallergen pada bayi dianjurkan dalam upaya

menghindari sensitisasi ( tapi dalam studi terakhir dikatakan kontak

sedini mungkin dengan kucing dan anjing kenyataannya mencegah

alergi lebih baik daripada menghindari binatang tersebut)

o Menghindari asap rokok lingkungan baik periode prenatal maupun

postnatal.

b. Pencegahan sekunder

Mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma

yakni dengan jalan antara lain :

oPemberian antihistamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita

anak dermatitis atopic.

oPenghentian pajanan allergen sedini mungkin pada penderita yang sudah

terlanjur tersensitisasi.

Kelompok 2 2010

c. Pencegahan Tersier

Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan oleh

berbagai jenis pencetus.

Asma pada kondisi khusus

1. Kehamilan

Pemberian obat-obatan harus hati-hati karena dapat membahayakan janin.

Mengontro asma selama kehamilan sangat penting untuk mencegah keadaan

yang tidak diinginkan baik pada ibu maupun janinnya. Semua obat asma dapat

dipakai saat kehamilan kecuali komponen α adrenergic, bromfeniramin dan

epinefrin.

2. Pembedahan

Hiperresponsif jalan napas, gangguan aliran udara dan hipersekresi mukosa

factor predisposisi timbulnya komplikasi respirasi selama dan sesudah

tindakan bedah.

Komplikasi tergantung berat penyakit saat pembedahan, jenis pembedahan

dan jenis anestesi perlu dinilai dan dievaluasi termasuk pemeriksaan

spirometri.

3. Steroid dependent asthma

Pada kondisi penderita menggunakan steroid oral jangka panjang, sebaiknya

diupayakan untuk meminimalkan kebutuhannya dan bila mungkin

menghentikannya, dengan cara :

o Meminimalkan pajanan allergen

o Stop merokok

o Optimalkan dosis steroid inhalasi sesuai berat penyakit

o Patuhi pengobaan dengan benar

o Turunkan secara bertahap dosis steroid oral tersebut

o Pertimbangkan pemberian steroid sparing agent : metotreksat, siklosporin,

gold (auranofin), troleandomisin, immunoglobulin intravena.

4. Steroid resistance asthma

Kelompok 2 2010

Asma yang menunjukkan gagal respons pengobatan walau telah diberikan

steroid oral sekalipun.

Penatalaksanaan mengupaykan pelaksnaan seoptimal munkin (sama seperti

steroid dependent asthma) dan bila perlu mengunakan obat imunosupresif

sbagai antiinflamsi yaitu metotreksat atau siklosporin.

a. Rinusitis, sinusitis dan polip hidung

Rinitis sering mendahului timbulnya asma, sebagian besar asma yaitu 75%

asma alergi dan lebih dari 80% asma nonalergi mempunyai gejala rhinitis

alergi musiman. Terdapat perbedaan antara kedua penyakit dalam hal

mekanisme, gambaran klinis dan pengobatan.

Pengobatan rhinitis dapat memperbaiki gejala asma. Obat-obat

abtiinflamsi seperti kortikosteroid efektif untuk kedua penyakit sedangkan

agonis alfa lebih efektif untuk rhinitis dan agonis beta lebh efektif untuk

asam.

Sinusitis akut dan kronik dapat mencetuskan asma. Pemberian antibiotic

dapat mengrangi gejala untuk beberapa waktu.

Polip hidung dihubungkan dengan asma, rhinitis dan sensitive terhadap

aspirin. 7 – 15 % penderita asma mempunyai polip hidung. Polip hidung

mempunyai respons yang baik pada pemberian steroid sistemik dan

topical.

b. Refluks Gastroesofagus

Kejadian GERD pada penderita asma 3 kali lebih bnayak daripada bukan

penderita asma. Penatalaksanaan dengan obat antirefluks dan makan yang

teratur serta hindari makanan yang mengganggu pencernaan (berlemak,

alcohol, snack, teofilin, agonis beta oral)

Kelompok 2 2010

Status Asmatikus

Definisi

Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan

asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap

pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau

perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu

sampai dua jam.

Gambaran klinis

Penderita tampak sakit berat dan sianosis.

Sesak nafas, bicara terputus-putus.

Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab

penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat.

Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi

lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah

kemudian jatuh ke dalam koma.

Penatalaksanaan

1. Tujuan pengobatan asma

Menghilangkan & mengendalikan gejala asma

Mencegah eksaserbasi akut

Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal

Mengupayakan aktivitas normal (exercise)

Menghindari ESO

Mencegah airflow limitation irreversible

Mencegah kematian

Kelompok 2 2010

2. Terapi serangan asma akut

1) Di rumah sakit atau bagian darurat yang memiliki alat nebulizer, suntikan

adrenalin/agonis beta 2 tidak berikan lagi,tetapi langsung diberikan agonis

beta 2 secara nebulizer,yang dapat diulang setiap 15 - 20 menit sampai

serangannya teratasi atau sampai tampak tanda-tanda efek samping seperti

adanya tremor. Bilamana yang diberikan adalah suntukan adrenalin/agonis

betas 2 secara subkutan (untuk yang tidak mempunyai nebulizer), maka

suntikan tersebut dapat diulang setelah 15 atau 20 menit

2) Bila tindakan pertama tersebut tidak menolong, maka segera

dipasang/diberikan cairan secara parenteral untuk pemberian hidrasi secara

optimal, koreksi asam-basa dan obat-obatan, Juga oksigen diberikan

dengan dosis yang lebih tinggi dari biasa

3) Pemberian kortikosteroid dosis tinggi baik secara oral maupun suntikan

adalah suatu keharusan. Kortikosteropid ini selain berfungsi sebagai anti

inflamasi juga dapat menghidupkan kembali reseptor beta 2 yang sudah

resisten.

4) Teofilin dapat diberikan bersama-sama baik seeara oral ataupun intravena.

Bila diberikan seeara oral, maka digunakanpreparat teofilin lepas lambat

5) Dengan ketiga obat tersebut di atas biasanya 75% serangan dapat diatasi.

Bila setelah 24 jam tidak memberikan respons maka sebaiknya penderita

dipindahkan ke ruang perawatan intensif untuk pemeriksaan dan tindakan

lain yang lebih akurat.

Bilamana seorang penderita sampai mengalami serangan status asmatikus,

harus dipertimbangkan dan dievaluasi apakah pengobatan profilaksis yang

diberikan kurang adekuat. Sebelum penderita dipulangkan harus dibuat program

pengobatan yang lebih tereneana untuk meneegah serangan berikut.

3. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk

Kelompok 2 2010

a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola

penyakit asma sendiri)

b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma

sendiri/asmamandiri)

c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol

asma

4. Pencegahan

a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

b. Menghindari kelelahan

c. Menghindari stress psikis

d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e. Olahraga renang, senam asma

Kelompok 2 2010

DAFTAR PUSTAKA

Boushey, Homer. Bronkodilator dan Obat-obat Lain yang Digunakan dalam

Asma. Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi VI. Jakarta:

PenerbitBuku Kedokteran EGC.

Drazen, JM. Winberg SE. Approach to the patient with disease of the respiratory

system. Kasper DL et al (eds), Harrison’s Principles of Internal Medicine.

17 edition, New York: McGraw-Hill companies

Ingram RH, Braunwald E. Dyspnea and Pulmonary edema. In: Kasper DL et al

(eds). Harrison’s Principles of internal medicine. 17th edition. New york:

McGraw- Hill companies

McFadden ER. Asthma. In: Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL,

Jameson JJ, editors. Harrison’s Principles of internal medicine. 17th

edition. New york: McGraw-Hill companies

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma, pedoman diagnosis dan

penatalaksaan di Indonesia. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2004

Sudoyo, dkk (editor). 2007. Buku Ajar Ilmu Pemyakit Dalam Jilid III edisi IV.

Pusat Penerbitan IPD FK UI: Jakarta

Goldman, Lee. Cecil Textbook of Medicine. 22nd edition. Pennsylvania : Sauders.

2004.

Kelompok 2 2010

Behrman RE, Kliegman PM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th

edition. Philadelphia: WB Saunders Company 2007

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6

Volume 1. EGC: Jakarta.

National Heart, Lung, and Blood Institute. Guidelines for the Diagnosis and

Management of Asthma. 2007 viewed 30 Juni 2008

Global Initiative for Asthma. Pocket Guide for Asthma Management and

Prevention. 2008. viewed 18 Juni 2009-06-22 http:// www. ginasthma.org/

tutorial

Documents