trauma torácico [tipeo] 2015
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En los traumas de tórax, pueden ocurrir una serie de
eventos que llevarían a la muerte del paciente si no
se toman las medidas adecuadas en el momento
oportuno. Estas medidas en general son simples y
pueden ser llevadas a cabo por cualquier médico sin
necesidad de un pabellón quirúrgico de grancomplejidad e incluso en el mismo box de urgencia.
Gran cantidad de los pacientes con lesiones
traumáticas del tórax son atendidos por médicos
generales con entrenamiento y no por especialistas.
Las lesiones que afectan al tórax son en su mayoría
menores.
Las pautas propuestas en el manual y curso ATLS son
hoy, posiblemente, las más utilizadas en el país.
1. Anatomía
2. Qué ocurrió, ya que caer de un quinto piso
traerá distintas secuelas a las que dejará una
caída de un piso veinte, o aquellas producidas
por una herida de bala de alta velocidad.
La presencia de una presión negativa (-5 a -15cm de
agua), que se genera debido a tendencia habitual
del pulmón a permanecer retraído por sus
componentes elásticos y por el tórax con su
configuración cónica, no cilíndrica, con las costillas
distribuidas en posición oblicua, de arriba abajo y de
atrás a adelante.
Por otro lado, el diafragma, principal músculo de la
respiración, que tracciona hacia abajo generando
una fuerza contraria a la resistencia elástica del
pulmón.
Esta presión negativa pesa mucho en trauma
torácico ya que es algo que descompensa al
paciente, ese concepto debe tenerse claro, la presiónnegativa es una de las cosas que hay que
restablecer con prioridad para que el paciente
pueda respirar mejor.
Obligar al pulmón a estirarse, a que el aire que está
afuera entre. Si eso no ocurre, el pulmón no es
ventilado. Respirar (Intercambio de gases) no es lo
mismo que ventilar (Movilizar aire), un paciente
podría tener ocupación pleural, cuerpo extraño, etc.,
y podría estar respirando bien, pero no estaría
ventilando.
Producida cuando en el tórax se pierde la anatomía
normal (fractura costal en dos puntos) y producto de
la presión negativa, se observa movimiento anormal.
Ejemplo: una costilla se fractura en una zona
anterior y una zona posterior, en condiciones
normales al inspirar todas las costillas se expanden,
pero en el caso de esta fractura en dos partes, el
paciente inspira pero la presión negativa hace que
esa zona se deprima.
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Aunque si la fractura es doble pero muy juntas una
de otra, será poco lo que se podrá ver, sobre todo si
el paciente tiene sobrepeso o es obeso.
Libros de historia de medicina: los cirujanos jamás
podrán entrar al tórax, porque el pulmón se perderáirremediablemente.
Al recordar la anatomía, vemos que hay partes muy
gruesas: zona anterior del tórax, muy protegida por
músculo, y mientras más ejercicio haga la persona,
más gruesa será esa pared. El traumatismo torácico
muchas veces se ve asociado a patología abdominal,
retroperitoneal, por la composición anatómica.
1. Valoración del paciente politraumatizado con el
ABCDE
2. Análisis del paciente
3. Análisis de los mecanismos presentes al momento
del trauma
4. Complicaciones agudas que pudieron causar el
accidente
Del programa ATLS desarrollado por el Colegio
Americano de Cirujanos.
A Evaluar permeabilidad de vía aérea, asegurarcolumna cervical.
B Determinar Frecuencia respiratoria y profundi-
dad de la respiración. Evaluar pulmones, pared
torácica, diafragma. ¿Necesita O2? ¿VM?
C Palpar pulsos (amplitud, regularidad), determi-
nar FC, llene capilar ¿Cristaloides? ¿Sangre?
D Evaluar deterioro neurológico con Glasgow
E Exponer el cuerpo desvistiendo totalmente, bus-
car otras lesiones, cubrir con ropa limpia para evitar
hipotermia.
Edad
Antecedentes: uso de anticoagulantes
Comorbilidades: IRC, IC, IH
Otros
Harán cambiar la conducta ante el trauma.
1. En un accidente de tránsito es clásico preguntar
si el paciente iba o no con cinturón de seguridad.
Si el cinturón funcionó adecuadamente
compresión importante del tórax y abdomen
proporcional a la velocidad del vehículo en el
que viaja + velocidad de otro vehículo (en el
caso de un choque frontal).
El cinturón no funcionó adecuadamente con-
siderar contusión del paciente contra el volante
o parabrisas, lesión en rodillas, columna, etc.
En ambos casos considerar lesiones por
desaceleración brusca. fracturas dorsolumbares
de cuerpos vertebrales por hiperflexión forzada
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Traumatismo producido generalmente con objeto
romo que produce infiltración de sangre y líquidos
en el intersticio.
Los vasos sanguíneos grandes, en general, no se
rompen ante una contusión.
¿Qué pasa cuando alguien recibe un golpe en la
cara? Se rompen capilares pequeños que son
capaces de infiltrar algunos glóbulos rojos en el
tejido intersticial, no hay desgarro de vasos grandes
¿Podría haber rotura de un vaso más grande en esa
zona? Sí. Pero ya no sería contusión, se formaría un
hematoma, aunque por supuesto que pueden co-existir los dos (hematoma y contusión).
Si el hematoma es grande o expansivo se tendría
que drenar.
Infiltración de sangre y/o líquido en el intersticio y
alvéolos, secundaria a traumatismo que no genere
solución de continuidad en el parénquima pulmonar.
Porque hay elementos que tienen aire en el interior,
como los alvéolos. Si se habla de contusión pulmo-
nar se habla de infiltración de sangre y líquido en el
intersticio, y posteriormente, el líquido del intersticio
se drenará a los alvéolos.
La sangre y el líquido extravasado se eliminan por
vía bronquial con la tos, lo que genera la expec-
toración hemoptoica (70% de los casos) que
generalmente se presenta en las horas siguientes.
Entonces la característica fundamental de la con-
tusión pulmonar será la expectoración hemoptoica.
El paciente necesita horas para presentarla porque
tienen que juntarse glóbulos rojos e infiltrar los
alvéolos.
¿Puede ser hemoptisis? No, porque en la infiltración
de sangre en el intersticio los glóbulos rojos perderán
su oxigenación y ya no serán rojos, serán azules.
Si hay un paciente que sufrió un trauma torácico y
presenta hemoptisis, ésta nos debe orientar a lesión
de laringe, tráquea o bronquios, estructuras que
son muy bien irrigadas.
Un hematoma, que se forma por la rotura de un vaso
mayor, se puede vaciar al bronquio con hemoptisis
severa, lo que puede matar al paciente. Otra opción
es que se vacíe a la pleura, causando un hemotórax
masivo.
En la contusión el pulmón tendrá zonas perfundidas
pero no ventiladas, lo que puede llegar a causar
insuficiencia respiratoria e infecciones pulmonares.
Se observan áreas más densas de
contornos irregulares (motas de algodón) en
relación a focos de fractura (si es que los hay),
sin distribución lobar ni segmentaria. . De gran ayuda,
permite diagnóstico rápido sin mayores cambios
posturales.
Será limpiar los bronquios para evitar la infección
Corregir fractura de base si la hay
Analgesia
Oxigenoterapia Nebulizaciones
Fluidificantes de secreciones
Broncodilatadores
Kinesioterapia respiratoria y motora
Cuando persisten las zonas de atelectasia
fibrobroncoscopía para aseo de los bronquios
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(obstruidos por secreciones o cuerpos extraños) más
cultivos pertinentes.
Como ya se mencionó, la hemoptisis en un trauma
torácico debe orientar a lesiones en tráquea, laringe
o bronquios. Ésta puede inundar el pulmón afectado
y el contralateral. Teniendo en cuenta las patologías
de base, que pueden reducir los límites “aceptables”,
se clasifica según cantidad de sangre pérdida.
Masivo: 600cc en 24hrs o 150cc en 1 hr
Severa: 200cc a 600cc en 24hrs
Moderada: 30 a 200cc en 24hrs
Leve: Menos de 30cc en 24hrs
Control constante S.V
Cuantificación sangrado
Reposo absoluto en cama: decúbito lateralsobre hemitórax afectado (determinado a exa-
men físico, anamnesis o rx) si no se determina
adoptar posición de Trendelemburg
Vía venosa periférica
Antitusígenos : codeína 30 mg v.o c/6-8hrs.
ATB: en caso de EPOC, bronquiectasias.
Corrección de la coagulación si usa TACO.
Hemoptisis severa a masiva:
Mantener vía aérea
intubar (para proteger elpulmón sano), oxigenoterapia y hemodinamia.
Control de signos vitales constante.
Localización y detención broncoscopica del
sangrando.
Cirugía.
Traslado a UCI
Si hay infección hay que
tratarla, realizar broncoscopía, si no logra controlar
la hemorragia debe valorarse la cirugía (resección,
embolización)
La contusión costal, es el trauma torácico más fre-
cuente. Se debe sospechar cuando el trauma es por
objeto romo con la intensidad suficiente para
generar un hematoma subperióstico, el que
distiende el periostio y que junto a los tejidos
blandos, que también están afectados, generan el
dolor. El objetivo principal es descartar una fractura
costal y sus complicaciones.
Hay que saber diferenciar una contusión de una
fractura en un paciente que ha sufrido un
traumatismo.
En ambos casos habrá dolor (intensidad NO sirve
para el diagnóstico, depende del umbral del dolor
de cada paciente), impotencia funcional, tendremos
el antecedente de traumatismo ¿cómo hacemos la
diferencia entonces? La respuesta es el tiempo y lalocalización (dolor cede más rápido en la contusión
y es menos localizado).
. Se pueden pedir exámenes de apoyo, no
son obligatorios, y deben ser utilizados ante sos-
pechas o según el caso:
Rx de tórax en dos planos con técnica de hueso
para parrilla costal (del hemitórax afectado) y laecotomografía abdominal deben ocuparse para
descartar sólo ante una sospecha clínica.
TAC en pacientes añosos sometidos a traumas
de alta energía puede ser de utilidad para
descartar lesiones vasculares, óseas, etc.
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Uso de AINES e.v durante la evaluación, lo que
generalmente tiene buena respuesta y permite
tratamiento ambulatorio del paciente con
analgésicos orales.
Explicar al paciente su patología y que los AINES
sólo disminuirán el dolor .
Control en 24-48 hrs clínico o con rx, pero si
hay síntomas debe acudir antes a urgencias ya
que algunas complicaciones como el neumo-
tórax, hemotórax, pueden presentarse de forma
lenta. (Mientras más pronta la atención hay más
posibilidad de error). Igualmente puede ser unafractura costal que pasó desapercibida.
Atención con pacientes con bajo umbral de
dolor, ancianos, fumadores, portadores de pato-
logías pulmonares pueden estar hipoventil-
ando con el dolor o reteniendo secreciones
Recomendaciones a la familia, kinesioterapia,
fluidificantes de secreciones, nebulizaciones e
incluso hospitalización.
Reposo laboral considerar tipo de trabajo y
tolerancia al dolor de cada paciente, 5-7 días son
suficientes.
Supone un mecanismo de mayor energía que en la
contusión o una mayor debilidad de la pared
(ancianos, osteoporosis, enfermedades malignas).
El dolor localizado a esfuerzos caracteriza la fractura
costal. Al toser, el paciente indicará con un dedo el
lugar donde le duele.
Persistirá por más días que el dolor de la contusión
ya que disminuye sólo con la c icatrización que forma
el callo blando que inmoviliza los extremos fractu-
rados, lo que demora aproximadamente 15 a 20
días (2-3 semanas). El dolor es causado por la
contusión de partes blandas y el roce del periostio.
Los que han sufrido accidentes de tránsito van
obligatoriamente al hospital donde se deben buscar
las fracturas. En otros casos las personas consultan
por dolor persistente de tres a cuatro días.
Se certifica por auscultación de crepi-
tación o por el signo del arco que consiste en
comprimir el tórax de anterior a posterior para
demostrar dolor intenso en zona lateral (funcionapara lesiones laterales). Se puede confirmar con Rx
costal, pero la clínica es prioritaria. Se debe solicitar
“parrilla costal” (o “hemitórax”), con foco en el lugar
donde clínicamente se sospechan las fracturas y en
por lo menos 2 proyecciones (debe especificarse en
la solicitud de rayos). Solicitar además siempre una
Rx de tórax AP y Lateral para descartar posibles
complicaciones.
demostraría aumento de volumen ydolor a la compresión (lo que manifiesta más la
contusión que la fractura misma). Sirve también para
buscar complicaciones como enfisema subcutáneo.
mostrará alteraciones de la movilidad
respiratoria, signos de trauma y a veces deformida-
des de la pared torácica o movimientos anormales
como la respiración paradojal o tórax volante. Este
signo puede no ser tan claro cuando la fractura es de
una o dos costillas, en personas obesas o con gran
desarrollo muscular.
En las fracturas anteriores condrales, la palpación
puede aportar mayor beneficio (por menos grasa y
musculo). Cuando son sin desplazamiento son
difíciles de evidenciar, pero sigue existiendo dolor
localizado acentuado al esfuerzo. En la fractura
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condral se debe considerar la Ecografía, que puede
ser de gran ayuda.
El 99% de las fracturas costales evolucionan
favorablemente. Lo peor que se puede hacer es
acostar al paciente todo el día, por un lado secomprime el tórax que está fracturado, y por el otro,
se impide que respire bien.
Las costillas no necesitan fijación, en general la
costilla indemne fija a la costilla fracturada.
Cuando hay tórax volante y respiración paradojal,
lo que se hace es fijar el tórax, aunque esta
presentación es poco frecuente. Sólo en pacientesde grandes accidentes se operan. También se operan
aquellos que tienen daño e n el pulmón contralateral,
supongamos por TBC antigua secuelada.
Cuando el paciente presenta hemoptisis o hemo-
tórax persistente, se tendrá que operar y además se
aprovecha de fijar las costillas, se aprovecha esta
cirugía para fijar el tórax. Muy esporádicamente hay
que operar pacientes con mala consolidación, lo q ue
es rarísimo. En algunas ocasiones cuando algún
fragmento costal queda incrustado en el pulmón, no
hay una conducta clara. Si el fragmento está cerca de
algún vaso sanguíneo o un bronquio se tiende a
operar , si no es así, se deja tal cual.
Valoración inicial del paciente ABCDE (como en
todo trauma).
Analgesia:
4 ampollas de Metamizol o Ketorolaco en500 cc de suero + 1 ampolla de morfina,
partiendo en 10 ml/hora en bomba de
infusión continua.
Dosis intermitentes de AINES ev cada 8 hrs
+ Bolos de morfina diluida (1 ampolla en 10
cc de suero) que se deja preparada en
jeringa y se coloca 2-3cc según necesidad.
Analgésicos orales más refuerzos ev inter-
mitentes según necesidad.
En casos de dolor intratable, consultar a
anestesiólogo para catéter peridural inter-costal. No recomendado (puede enmascarar
complicaciones).
No usar vendajes elásticos (comprimen
tórax favoreciendo atelectasias e infecciones
o daño a la piel por tracción)
Calor y abrigo local.
Hospitalización en pacientes con patología
pulmonar de base, fumadores, extrema rurali-
dad, edad, fracturas múltiples, poca tolerancia aldolor o accidente de alta energía.
NO Reposo absoluto, el paciente se beneficiara
de realizar ejercicio no violento como caminatas
(mejora función pulmonar, evita trombosis
venosa, etc.). Esto corre también para los
hospitalizados.
Explicar que el tórax está dañado y que no
protegerá como debe en los próximos meses,por lo que debe evitar riesgos innecesarios. El
cese del dolor no significa mejora (esto sucede a
los 15 – 20 días por el callo blando ), la fractura
en si se resuelve en 3 a 4 meses o más .
Régimen cero en las primeras horas post trauma
severo, para descartar complicaciones que re-
quieran anestesia. Si el trauma es leve, no
detener alimentación. En caso de ayuno:
Por vía e.v, dar suero glucosado al 5% endosis de 30 a 35 ml por kg (si no hay
pérdida de líquido adicional) para las
primeras 24 hrs.
8 a 12 g de sodio/día
4 a 6 g de potasio/día
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Fluidificantes de secreciones:
Nebulizaciones con suero fisiológico
para movilizar secreciones
Agregar broncodilatadores si hay signos
de obstrucción bronquial.
Kinesioterapia respiratoria y muscular
Movilización: evita TVP, mejora ánimo, mejora
ventilación de las bases por descenso del
diafragma.
Si paciente no puede levantarse, la kinesiotera-
pia respiratoria y motora es muy importante.
Control en 24-48 horas en caso de pacientesambulatorios por posibilidad de hemotórax o
neumotórax que pudieran haber pasado desa-
percibidos. Control SOS si hay síntomas nuevos.
Licencia por 15 días, pero puede ser necesario
prolongarla por 7 ó 15 días más.
Neumotórax
Hemotórax
Hemoneumotórax
Contusión pulmonar
Enfisema subcutáneo
Lesiones de grandes vasos (si la fractura
es alta, primeras costillas/clavícula)
Lesiones de diafragma
Lesiones de vísceras abdominales (hígado,
bazo, estómago, decirlas aparte)
Hemoperitoneo (fracturas bajas que
lesionan vísceras)
Neumoperitoneo
No mencionar como complicación la lesión eso -
fágica, es extremadamente infrecuente, al igual
que las lesiones cardiacas.
Ocupación de la cavidad pleural por aire.
Complicación frecuente en los traumas de tórax
cerrados o abiertos. El grado de colapso pulmonar
va desde el neumotórax marginal al neumotórax
hipertensivo.
Puede tener origen en el pulmón mismo, que es lo
más frecuente, con lesión externa o lesión interna.
Hay enfermedades como las bulas que pueden
romperse en forma espontánea y producir un
neumotórax.
Hay lesiones traumáticas que involucran pared
torácica, con objeto externo que llego a la cavidadpleural y generalmente rompió el pulmón aunque
también hay ocasiones en que se puede solo romper
la pared, permitiendo entrada de aire desde el
exterior.
La cuantía dependerá del tamaño y tiempo de la
lesión.
Pequeño, no colapsa el pul -
món más allá de dos centímetros en los ápicespulmonares. Se ve en la Rx de tórax en proyecciones
AP y lateral. Para clasificar un neumotórax como
marginal, lo ideal sería hacer una TAC y calcular el
volumen pulmonar. Se habla de neumotórax margi-
nal cuando hay un colapso del 10 al 15% del
pulmón.
El neumotórax marginal que aparece días después
del traumatismo, sólo requiere observación ya que
la mayoría se resolverá espontáneamente.
Se produjo
lesión del pulmón, el que se colapsó completamente.
Entre el marginal y el colapso completo hay una
gama de colapsos pulmonares, que “al ojo” se
definirán, 50, 70, 25%. No tiene importancia
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diferenciar un colapso de 50% de uno 60%, porque
el tratamiento será el mismo: sonda endopleural.
Se acumuló mayor
cantidad de aire, y empujó el mediastino hacia el
lado contralateral. Es la progresión del neumotóraxcon colapso pulmonar completo, en el que el
mecanismo de válvula persiste evitando que el aire
que sale a la cavidad pleural pueda retornar al
bronquio. Esto aumenta la presión generando
abombamiento de los espacios intercostales, apla-
namiento del diafragma y desplazamiento del
mediastino hacia el lado sano (alterando retorno
venoso por angulación de la VCS e impidiendo
expansión del pulmón sano, generando “sed de
aire”). Se describen tres hechos fisiopatológicosimportantes:
Colapso pulmonar completo
Disminución del retorno venoso
Compresión del pulmón sano
Colapso pulmonar completo una persona joven
con sus pulmones sanos, al caminar rápido tendrá
síntomas, pero en reposo podría estar comple-
tamente asintomática. En la clínica habrá ausencia de
MP, tórax timpánico, leve polipnea.
El pericardio es una estructura rígida, y como
consecuencia del desplazamiento mediastinal,
angúlará la vena cava superior impidiendo o dismi-
nuyendo el retorno venoso. Esto se traducirá en
ingurgitación yugular y falla cardíaca, aunque el
corazón esté sano, ya que al no llegarle sangre por la
cava superior (sí llega por la inferior), recibirá yeyectará menos sangre hipotensión. Esto produci-
rá liberación de catecolaminas y taquicardia refleja.
Dependiendo del grado de desplazamiento del
mediastino que exista se tendrá compresión del otro
pulmón.
De esa manera se muere el paciente, en insuficiencia
respiratoria. Se queda sin aire, trata de respirar pero
no puede ventilar. Aumenta la FR. En libros antiguos:
sed de aire.
P.
R. Del orificio y del tiempo.
P.
R. Sí, salvo que el agujero sea muy pequeño y el
pulmón sea capaz de cicatrizar solito.
Taquicardia
Hipotensión
Ingurgitación yugular
Taquipnea
Uso de musculatura accesoria
Disminución de la movilidad respiratoria
Abombamiento del hemitórax afectado
Timpanismo MP abolido
Desviación de la tráquea en la base del cuello
Cianosis
Compromiso neurológico
En un paciente estable, la Rx confirma el diagnóstico,
si no está estable o no hay Rx disponible, se debe
realizar toracocentesis diagnóstica salida al airecon facilidad neumotórax instalar dren pleural.
En el neumotórax hipertensivo se puede hacer un
tratamiento de emergencia que consiste en instalar
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en el segundo espacio intercostal en LMC un
teflón mediante una aguja gruesa (G14).
Drenaje en el 4° o 5°
espacio intercostal en línea media axilar o línea axilar
anterior. El teflón sólo salva el momento. No sepuede trasladar el paciente con una aguja, se debe
instalar el drenaje.
El dren debe dejarse hasta 24hrs después de que
haya dejado de perder aire, lo que se ve en la
trampa de agua, la columna de agua se moviliza con
los movimientos respiratorios, si esto no pasa, podría
estar indicando que el dren está obstruido.
Detener aspiración
Apretar válvula para descomprimir
Ver el movimiento de la columna de agua (debe
fluctuar con los movimientos respiratorios)
Si la fuga de aire persiste por más de 5 a 7 días, a
pesar de un buen manejo del dren e instalación de
un segundo tubo está indicada la cirugía.
P.
R. Porque el aire va a una trampa de agua. Ahí va a
observarse burbujeo.
Es un neumotórax que se produce en forma ino-
portuna, porque puede afectar desde un enfermo encama hasta en una persona que esté haciendo de-
porte como jugar fútbol, levantando pesas, etc.
Primario
Secundario
El gran causante es el enfisema y para que este se
produzca se requieren años. Los enfermos desa-
rrollan bolsas de aire de diferentes tamaños (bulas).
En la medida que el paciente fuma y tose, los sacosse empiezan a romper y se transforman en bolsas
que se unen formando bolsas cada vez más grandes.
Al romperse una bolsa de aire se desarrolla el
neumotórax.
En ese momento se tiene que evaluar qué capacidad
funcional tiene el paciente para determinar el
tratamiento ¿Habrá alguna bolsa que se pueda
resecar? ¿Estará en etapa terminal? ¿Se tendrá que
instalar tubo? ¿Sellar las pleuras con alguna
sustancia?. Opciones terapéuticas: Dren pleural,
pleurodesis (mecánica o farmacológica) o resección
del segmento pulmonar más afectado
Es una patología que debe ser estudiada antes de
decidir la conducta terapéutica.
Se produce generalmente en personas jóvenes, de
25-35 años (20-40). En ellas encontramos, la gran
mayoría de las veces, bulas subpleurales.
El causante del neumotórax primario son las bulas.
Las que son visibles o no visibles en un TAC o para el
cirujano. Ocupan principalmente los vértices de los
lóbulos superiores y algunas veces el vértice de
los lóbulos inferiores. No están ubicadas dentro del
parénquima, están en la superficie (son subpleura-
les). La causa de las bulas se desconoce pero la
teoría dice que estas personas han crecido en forma
exagerada en el período de la adolescencia. Se creeque el desarrollo óseo es muy rápido, y que el
pulmón no es capaz de seguir este crecimiento en
relación a su irrigación, por lo tanto, quedarían zonas
isquémicas en los vértices del pulmón, que son los
más difíciles de irrigar .
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Es una enfermedad absolutamente asintomática. En
general, las bulas miden como máximo y excepcio-
nalmente 1-2 cm. Generalmente miden menos de 1
centímetro.
El tratamiento es la instalación de tubo pleural.
Idealmente los pacientes no deberían operarse
hasta un segundo episodio porque las estadísticas
muestran que aquél que hace un segundo episodio
hace prontamente un tercer o cuarto episodio. Hay
excepciones, por supuesto.
Pulmón que no reexpande
Neumotórax en ambos pulmones
Fístula persistente (se instaló el tubo pleural y a
los 5-6 días el paciente sigue perdiendo aire)
Profesiones como piloto de avión, buzo, etc.,
porque los episodios podrían ocurrir mientras
pilotean avión o mientras están bajo el agua,
respectivamente.
Personas que trabajen de forma aislada, como
los mineros.
Paciente que se siente inseguro y no puede ha-
cer una vida normal o en niño con madre muy
aprensiva que no dejará que se desarrolle nor-
malmente (que le prohibirá hacer cosas que un
niño debería hacer a esa edad).
Cuando el paciente es operado, el cirujano va direc-
tamente a resecar los vértices, aunque las bulas no
sean visibles. Después se hace una pleurodesis
mecánica.
Es muy raro ver neumotórax espontáneos que
evolucionen a neumotórax hipertensivos, se podría
ver en personas que no consultaron a tiempo.
Pérdida de pared que deja amplia comunicación de
la cavidad pleural con el exterior (escopeta a corta
distancia, empalamientos, etc.).
La cavidad pleural tiene una presión entre -5 a -15
cm de agua, generada por los movimientos de la
caja torácica en contraposición con la resistencia
elástica del pulmón. La tráquea por su diámetro y
largo, ofrece una resistencia al paso del aire que en
condiciones normales no es importante.
Cuando una lesión es superior a 2/3 del diámetro
de la tráquea (diámetro normal aprox. 2cm), el aire
entrará por esta herida ya que ofrece menosresistencia que la tráquea (traumatopnea), pero el
pulmón de este hemitórax estará colapsado.
Además, al inspirar, la presión negativa que se
provoca en el hemitórax sano, provocara tracción
sobre el mediastino, el que realizará un movimiento
pendular en inspiración y espiración, dificultando
aún más la e ntrada del a ire por la tráquea al pulmón
sano.
Angustia
Taquipnea
Disnea severa
Colapso pulmonar
Traumatopnea (sonido provocado por la
entrada y salida de aire desde la herida)
1. Tapar el orificio con un apósito estéril dejando unorificio de un diámetro menor al de la tráquea para
dejar salir el aire que escapa del pulmón (el muy
probablemente esté lesionado también).
2. Si se cuenta con un tubo estéril, se puede dejar el
tubo dentro del tórax, rodearlo con apósito estéril
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sellando la herida y el otro extremo se puede
conectar a una manguera y sumergirla en una
trampa de agua.
3. Apósito sellado en 3 de las 4 puntas de manera
que con la inspiración se selle el defecto de la paredy con la espiración el aire pueda salir.
Ocupación de la cavidad pleural por sangre, causada
por lesión del circuito de baja presión (circulación
pulmonar) o por el de alta presión (circulación
sistémica).
Más del 70% de los hemotórax se solucionan con la
instalación de drenes pleurales y manejo general del
trauma, lo que depende de:
Nivel de daño (tipo de cuchillo, calibre del arma
de fuego)
Situación en la que ocurrió (asalto o lucha).
Onda expansiva: recordar que el orificio de
entrada aparentemente menor, produce un granorificio de salida y la onda expansiva puede
lesionar tejidos y la íntima de los vasos san-
guíneos generando trombosis. Por lo tanto, el
daño es mayor que sólo el orificio.
Los hemotórax que involucran a la circulación menor
y venas tienden a ser autolimitados y de menor
cuantía.
Los que persisten con sangrado activo, tienden a serde la circulación mayor (mamarias, intercostales,
etc.).
En relación a la magnitud del sangrado más los
síntomas y s ignos de la ocupación pleural.
En urgencias se utiliza la punción diagnóstica,
especialmente por la inestabilidad hemodinámica. La
ecografía es de utilidad si está disponible en
urgencias. La Rx en decúbito induce a errores(solicitar en bipedestación si fuese necesario).
I. Según persistencia de sangrado:
Persistente: débito horario por el dren es de
150-200 cc durante 3-4 horas. Tiene indicación
quirúrgica.
Estabilizado : el débito es menor al del persis-
tente.
Aquellos con debito de 1500cc al inicio también
es posible que termine en cirugía.
Hemodinamia inestable a pesar de reposición
Sangrado hemático con coágulos (probablemen-
te de vaso arterial)
Hemotórax que no drena a pesar de buena
ubicación de los drenes (probablemente estecoagulado)
Hemotórax tardíos en los que se agrega fiebre
(hemotórax infectado)
II. Según clasificación de hemorragia de la ATLS
Grado I Grado IIPérdida desangre
Hasta 750 mlHasta 15%
750-1500 ml15-30%
FC 100
PA Normal NormalFR 14-20 rpm 20-30 rpmGasto urinario >30 ml/hr 20-30 ml/hr
Presión pulso Normal o DisminuidaEstado mental Ligeramente
ansiosoMedianamenteansioso
Reemplazo delíquidos
Cristaloides Cristaloides
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Grado III Grado IVPérdida desangre
1500-2000 ml30-40%
>2000 ml>40%
FC >120 >140
PA Disminuida Disminuida
FR 30-40 >35Gasto urinario 5-15 ml/hr Mínimo
Presión pulso Disminuida DisminuidaEstado mental Ansioso,
confusoConfuso,letárgico
Reemplazo delíquidos
Cristaloides ysangre
Cristaloides ysangre
La reposición con cristaloides son aproximadamen-
te 3cc de cristaloide por cada 1cc de sangre perdi-
da y hay que evaluar al paciente en forma periódica,ya que el exceso de cristaloide puede agravar
edemas propios del trauma (en 6 horas el 60% del
líquido está en el intersticio). También hay que vigilar
las yugulares, si están ingurgitadas la causa puede
ser un taponamiento, un neumotórax hipertensivo,
una contusión miocárdica o alguna patología aguda
que pudo originar el trauma como un IAM, o
patología crónica como Valvulopatías, IC, etc (no
reponer volumen con yugulares ingurgitadas).
Cuando se produce una lesión pulmonar que rompe
la pleura parietal, hay escape de aire, el que en
condiciones normales es poco probable que salga y
diseque los tejidos porque en la cavidad pleural hay
presión negativa, lo que es ideal para que el aire se
acumule ahí.
En ocasiones, cuando el paciente tiene adherencias
totales o parciales entre la pleura parietal y visceral
(por pleuritis virales, empiemas, traumas, cirugías,
etc.) el aire no puede acumularse en la cavidad
pleural por lo que buscará escape por el orificio de la
pleura parietal producido por la herida y desde allí,
disecará los planos.
Cuando hay adherencias pleurales parciales se
producirán colapsos pulmonares parciales en los
sitios sin adherencias y por ende, lóculos de neumo-
tórax más enfisema subcutáneo. Generalmente estas
adherencias parciales son apicales (TBC) generando
de todas formas desplazamiento mediastinal.
Las adherencias totales o parciales pueden proteger
al paciente del neumotórax hipertensivo. También
puede ocurrir que ante un neumotórax marginal se
produzca un hemotórax importante por adherencias
que se rompen y sangran, lo que es resuelto en
cirugía.
*Enfisema subcutáneo también puede ocurrir sin
adherencias preexistentes, pero en general, requie-ren de esfuerzo espiratorio mayor o tos, lo que au-
menta la presión del aire saliente por la lesión,
permitiéndole disecar el tejido subcutáneo.
Antecedente del trauma más dolor leve que puede
estar enmascarado por el trauma inicial.
Aumento de volumen en la zona
donde se produjo el escape de aire (puede ser
leve a muy deformante en grandes áreas del
cuerpo, puede afectar la cara imposibilitando
abrir los ojos y dificultando la respiración por las
fosas nasales).
Crepitación (nevosa similar a to-
mar nieve fresca), al comprimir la zona el aire se
desplaza dejando depresión.
Crépitos.
Es clínico.
En una Rx de tórax se ven imágenes aéreas quepueden dificultar la visión de los elementos deltórax.
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Si hay sospecha de otras lesiones, pedir TAC.
Se resuelve de forma espontánea al cicatrizar elpulmón. Excepcionalmente puede provocar isquemia
cutánea, obligando a realizar incisiones para dejarescapar el aire.
El corazón puede afectarse tanto en trauma cerrado
como en abierto.
Se debe considerar el tamaño
del arma, la intención del agresor (asalto o riña)o las lesiones accidentales (empalamiento), entre
otras. También si es un proyectil único, en caso
de las perforantes, o múltiple (granada o esco-
peta) y la velocidad del proyectil (pistola, rifle de
asalto) ya que si es de alta velocidad la lesión
será mucho mayor a sólo el trayecto del pro-
yectil, la distancia a la que fue el disparo (puede
haber quemadura por pólvora).
Considerar velocidad delchoque, si hay caída de altura, uso de cinturón
de seguridad, salir expulsado del vehículo, le-
siones asociadas, muertos en ese accidente, etc.
En resumen, las heridas cardíacas se pueden
esquematizar de la siguiente manera
Exanguinación
Taponamiento
Estabilizado
Fulminante
El trauma cardiaco se puede presentar sin “solución
de continuidad” como sería el caso de la contusión
miocárdica
Lesión más frecuente ante un trauma cerrado (90%
de los traumas que afectan el corazón).
Otras lesiones menos frecuentes son: estallido decámaras cardiacas más taponamiento, rotura de
tabiques, lesiones valvulares de los velos o aparato
subvalvular, lesiones coronarias, etc.
Al haber antecedente de caída de altura
Golpe de alta energía en el tórax (especialmente
si hay fractura del esternón o fracturas costales o
condrales bilaterales) Choque frontal sin cinturón (golpe contra el
volante)
En una gran contusión habrá parte de la pared que
no se contraerá, la función estará disminuida, pero
esto es recuperable. Se agrega un inótropo para
que la parte sana pueda trabajar mejor mientras la
parte contusionada se recupere. Así como en una
contusión del brazo que compromete el músculo
hay impotencia funcional, pasa lo mismo en elcorazón, también sufre una impotencia funcional
ante una contusión. Esta disfunción es causada por
el edema entre las fibras miocárdicas
Es muy variable y depende del grado de contusión.
Va desde paciente asintomático hasta paciente con
insuficiencia cardíaca franca o arritmias frecuentes.
El dolor de la contusión puede estar opacado por eldolor de la pared torácica o por compromiso de
conciencia (sospechar por antecedentes descritos).
puede mostrar arritmias o desnivel ST.
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La CK total no sirve (también se alza por
daño de otros músculos), la CK-MB puede ser de
mayor importancia cuando se realizan curvas
seriadas. Las Troponinas I y T tienen mejor sensi-
bilidad, aunque son caras.
ayuda a descartar daño estructural y
puede mostrar hipokinesia de los segmentos
afectados.
Ante la sospecha, hospitalizar y monitorizar de
preferencia en UCI para manejo de arritmias e
insuficiencia cardíaca aguda (antiarrítmicos e
inótropos).
Generalmente es producto de un trauma abierto
(heridas perforantes por arma de fuego o pene-
trantes por arma blanca). En trauma cerrado es de
excepción.
El pericardio es rígido y puede contener hasta 300-
200cc de sangre y casi no se distiende en procesosagudos, por lo que poca sangre bastará para impedir
la distensión de las cámaras cardíacas.
Lesiones a pericardio abierto: la sangre puede
vaciarse a la cavidad pleural Exanguinación
Lesiones profundas: daño de válvulas, tabique,
velos, arterias coronarias Infartos, IC.
Lesiones pequeñas de pericardio: la sangre se
acumula en el saco pericárdico pudiendo pro-
ducir taponamiento cardíaco.
Cuando lesión es pequeña, puede pasarse por alto, y
posteriormente presentar ocupación pericárdica
pero generalmente sin taponamiento observar.
El taponamiento cardíaco está definido como la
ocupación del saco pericárdico por sangre o líquido
que impide el llene adecuado de las cavidades
cardíacas.
Clínicamente los ruidos cardíacos se encuentran
disminuidos o apagados, no se escuchan bien.
El corazón no se llena bien porque está comprimido,
el retorno venoso está disminuido, así como el gasto
cardíaco. La sangre está detenida en el territorio
venoso, lo que produce el signo clínico
ingurgitación yugular.
El corazón no podrá enviar más de lo que le llega,por lo tanto, el volumen de eyección estará
disminuido, lo que generará hipotensión.
Ingurgitación yugular
Hipotensión
Ruidos cardíacos o abolidos
Secundario a la hipotensión se tiene la liberación de
catecolaminas lo que produce taquicardia para tratar
de compensar esta situación.
El taponamiento cardíaco es una patología que se
puede presentar en dos formas:
Sangrado importante y
rápido hace que el corazón no se distienda
provocando shock cardiogénico en pocos
minutos.
Esto dependiendo de la magnitud de la lesión y de la
presión que exista en la cámara afectada. Ejemplo:
una lesión grande en el VI donde hay alta presión,
rápidamente se eyectará hacia el pericardio gran
parte de la sangre que se recibe, lo que impedirá
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muy fácilmente que el corazón pueda distenderse,
provocando la muerte.
En cambio, una lesión de la vena cava, pulmonar o
aurícula derecha, que son cámaras de poca presión,
puede que tengan orificio similar al del VI, pero lasangre que saldrá de aquí será menos y con menor
presión, comprimirá menos el resto del corazón y el
llene no se verá tan afectado.
Si dejamos evolucionar el taponamiento estabilizado,
igual evolucionará a taponamiento fulminante.
Sangrado más lento y a menor presión logra
equilibrio entre la presión del saco pericárdico y elinterior de la cámara cardíaca, ya sea por resistencia
que ofrezca la misma herida o por la presencia de un
coágulo que “selle” la herida de forma transitoria.
Esto permite la sobrevida con hemodinamia
deteriorada. Tríada de Beck presente (generalmente
en un taponamiento más avanzado) o no, pero sin
compromiso de conciencia, son la mayoría de los
que logran llegar al hospital Deben ser sometidos
a cirugía de urgencia (instalar vías y derivar).
Cuando se recibe un enfermo en la urgencia, hay
que pensar obviamente que es un taponamiento
estabilizado, porque los sistemas de rescate no
permiten que el enfermo con taponamiento
fulminante llegue vivo después de 20 ó 30 minutos.
En esos minutos tendría que haber muerto, si no lo
hizo significa que logró el equilibrio.
P.
R. Eso es lo que nadie sabe. A lo mejor, si la lesión es
pequeña, puede que ni siquiera requiera tratamien-
to, pero eso no lo sabemos. Para nosotros todo
paciente que tenga un trauma con derrame
pericárdico, se puede descompensar en cualquier
momento, en maniobras tan simples como ir al
baño, pujar, sentarse, etc.
El taponamiento para que ocurra, requiere que la
lesión en el saco pericárdico no sea demasiado
grande, si lo es, obviamente no se va a taponar, el
paciente se va a exanguinar, porque toda la sangre
pasará por esta brecha pericárdica e infiltrará el
mediastino. Sobre todo si la pleura también estáherida, no olvidar que la pleura es una membrana
muy delgada y la cavidad pleural es capaz de recibir
de 4 a 5 litros sin ningún problema.
El taponamiento agudo y la lesión exanguinante las
verá el patólogo la gran mayoría de las veces, a no ser
que el paciente vaya pasando por afuera del hospital,
lo pesquen, le abran el pecho y le metan un dedo para
tapar el hoyo.
Examinarlo por completo, el ABCDEF del trauma
siempre. Lo segunda es tener el concepto de
taponamiento estabilizado claro. Se debe tratar de
no desestabilizar al paciente, que no haga esfuer-
zos. Si está excitado hay que sedarlo.
El médico quiere tener mejor diagnóstico, lo envía aradiografía y lo hacen pararse para tomarla, esto
desestabilizaría al paciente y podría causarle la
muerte.
Se le pasa volumen a chorro para mejorar presión.
Antes de hacer esto se debe mirar las yugulares, si
hay ingurgitación no hay que pasar volumen, porque
el corazón no sabrá manejarlo. Las causas pueden
ser traumáticas, por taponamiento, por un neumo-
tórax hipertensivo, puede haber tenido falla cardíacade antes, por insuficiencia tricuspídea, etc. Podría no
saberse, porque la historia clínica muchas veces no
se tiene. Si las yugulares están planas, se puede
pasar volumen, porque quiere decir que el corazón
de ese paciente puede manejarlo. Aunque si se pasa
en exceso lo pagará el pulmón, porque se desa-
rrollará edema pulmonar. Recordar que a las 6 horas
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más o menos, el 60% del líquido que se pasa ya
está en los intersticios.
Hay que pasar un volumen adecuado para cada
paciente.
El órgano que más se verá afectado con la hipo-
tensión mantenida es el cerebro, el cual es fácil de
evaluar. Si un paciente está conversando normal-
mente, obviamente no está con hipoxia cerebral. Si
de repente empieza a desorientarse en tiempo y
espacio, significa que se está comprometiendo. Aquí
está indicado hacer punción pericárdica evacuadora
pericardiocentesis evacuadora. Se retirará sólo
la cantidad de sangre necesaria para recuperar la
hemodinamia y permitir la llegada a pabellón. Retirar
toda la sangre puede provocar pérdida del equilibrio
entre las cavidades, que es lo que mantiene vivo al
paciente. No se debe realizar con objetivo
diagnóstico, ya que puede provocar daño, y además,
ser infructuosa porque la sangre puede estar
coagulada, o sea, es un riesgo innecesario.
El paciente en que se sospecha taponamiento
debe ser intervenido. Debe ser enviado a un esta-
blecimiento donde haya cirujanos para resolución
quirúrgica.
Cirugía de urgencia
Evitar esfuerzo de cualquier tipo
No administrar sueros si hay ingurgitación
yugular.
Ecocardiograma sólo si este no hace demorarmás la atención. (Principalmente clínica)
Punción Pericárdica Evacuadora (pericardiocen-
tesis evacuadora) sólo si el paciente estabiliza-
do, se desestabiliza (compromiso de concien-
cia, mayor hipotensión, etc.).
Consiste en la instalación de un tubo en el espacio
pleural a través de la caja torácica para vaciar la
cavidad de cualquier acumulación (aire o líquidos)
permitiendo cuantificar el débito de lo drenado.
El drenaje pleural debe estar conectado a un sistema
hermético y contar con un sello o válvula uni-
direccional que impida la entrada de cualquier
contenido a la cavidad.
La elección del sitio más adecuado para la insta-
lación depende de la patología.
2° o 3° espacio inter-
costal, línea medio clavicular del hemitórax
afectado. Con dren de aproximadamente
16-20 Fr.
lo ideal es usar un dren grueso
24-28 Fr en el sitio más bajo posible, en la
zona de mayor matidez, donde se ausculte
mejor el soplo pleural o donde el estudio de
imágenes lo aconseje.
4° o
5° espacio intercostal, en la línea axilar
anterior o media. Con dren de aproximada-
mente 28-32 Fr.
4° o 5° espa-
cio intercostal y si no bastara agregar otro
dren en el 2° o 3° espacio.
En urgencia y para operadores con poca
experiencia (médico general), el sitio menos ries-
goso es el cuarto o quinto espacio intercostal a
nivel de la línea axilar media o anterior, para
drenar sangre, aire o combinación de ambos
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Además se deben considerar los límites anatómicos
para la instalación segura del dren:
Hacia superior el segundo espacio intercostal,
porque hacia arriba se encuentran las arterias
subclavias.
Hacia medial se encuentra la arteria mamaria
interna (aprox. 5mm del esternón), no se debe
puncionar tan cerca del borde esternal, se debe
dejar un margen de 2 cms.
Hacia lateral, no hay l ímite anatómico claro, pero
no se llega más allá de la línea media axilar,
considerando que el paciente estará en decúbito
supino, por lo que podría aplastar y acodar el
dren, obstruyéndolo.
Hacia inferior, el diafragma derecho puede
llegar al 4° espacio intercostal en espiración for-
zada, y el izquierdo al 5° espacio intercostal.
Bajo la costilla hay que considerar el paquete
vasculonervioso, por lo que se debe hacer por
sobre la costilla.
La referencia que se tiene para ubicarse es el ángulode Louis.
Unión del manubrio esternal con el cuerpo esternal.
Es el único elemento confiable para orientarse en el
tórax y corresponde en lateral al segundo cartílago,
bajo él se ubica el segundo espacio intercostal (Ojo:
no confundirse al decir esto).
Equipo de cirugía menor que incluye paños
estériles, tórulas, tijeras, porta-agujas y al menos
una pinza hemostática (Kelly) curva.
Guantes estérilesDesinfectante tópico (alcohol yodado, povidona
o clorhexidina).
Jeringa de 10cc
Lidocaína 2% (al menos 2 ampollas)
Hoja de bisturí
Dren
Sutura para fijar el dren (seda 0 o 1, lino 40, etc.)
Sistema de frascos colectores (trampa de agua
en todas sus versiones).
Algunos recomiendan usar Atropina e.v para
prevenir el reflejo vagal aunque no siempre se
usa.
El dren debe ser instalado en un lugar adecuado, con
buena iluminación y con elementos de reanimación,
oxígeno y aspiración central. Es recomendable tener
una vía venosa permeable para reposición de volu-men o refuerzo analgésico si fuese necesario.
Explicar al paciente el procedimiento y obtener
consentimiento informado.
Paciente en posición cómoda para evitar fatiga
(en este caso, decúbito supino con la extremidad
superior del lado del procedimiento detrás de la
cabeza).
Idealmente puede ayudarse de alguien para
mantener la posición cómoda del paciente. Operador en posición cómoda que le permita
maniobrar manteniendo el campo estéril.
Pincelar la piel con solución desinfectante e ins-
talar paños estériles.
Palpar sitio anatómico (usando ángulo de Louis)
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Realizar pápula intradérmica con lidocaína al 2%
(1-2cc).
Dirigir la aguja en forma perpendicular a la
costilla hasta chocar con ella, aspirar e inyectar
lidocaína para anestesiar el periostio.
Desplazar el tejido celular subcutáneo hacia
arriba, manteniendo aguja perpendicular a la
costilla, para ascender hasta su borde superior
(inyectar 1-2 cc).
Introducir lentamente la aguja por el borde
superior de la costilla aspirando e inyectando
lidocaína (1-2cc). Si al aspirar sale sangre, retirar
y desplazar unos milímetros la aguja para no
inyectar en un vaso.
La distancia desde la cara externa de la costillahasta la cavidad pleural es de 1 a 1,5 cm si la
pleura no está engrosada.
Si es una punción baja, cambiar la orientación de
la aguja de abajo hacia arriba para evitar dañar
las cúpulas diafragmáticas.
Al llegar a la cavidad debe aspirarse con facilidad
aire o líquido. Si no pasa esto, buscar otro sitio.
Aquí se obtienen muestras de líquido para
estudio.
En el mismo lugar de la pápula, realizar incisión
un poco mayor al diámetro de dren a utilizar. Si
tenemos un tubo corriente, la incisión debe
permitir la entrada de un dedo y la disecación
necesaria se realizara con pinza Kelly.
Tubos sin marca, deben ser marcados (con
ligadura de lino por ejemplo) en el lugar exacto
donde se fijará a la piel, para conocer cuánto del
tubo quedara en la cavidad pleural (el grosor de
la pared lo obtuvimos de la punción previa). Si deben realizarse perforaciones en el tubo, 2 o
3 son suficientes, deben ser ubicados en sitios
distintos de la circunferencia a una distancia de 1
a 2cm entre ellos y nunca deben tener un diá-
metro superior al del tubo.
Luego de esto, debemos seguir el mismo
trayecto de la punción, ya sea con la pinza
Kelly, trocar universal o dren con mandril. Si
usamos estos últimos, debemos retirar el
mandril a 1cm, para no dañar el pulmón y se
introduce el dren hasta el sitio deseado
Si se utilizó Kelly, cuando se llega a la cavidad
pleural se retira y se introduce un dedo para
palpar, luego se toma un extremo del tubo con
la Kelly y se introduce por el mismo sitio.
Drenes deben fijarse a la piel con puntos.
Dren debe conectarse a la trampa de agua.
El dren puede provocar dolor, por lo que hay
que dejar analgesia oral o reforzar la parenteral.
Ejercicios y Kinesioterapia respiratoria son fun-damentales para la evacuación pleural.
Se debe realizar durante espiración para disminuir
riesgo de neumotórax por la entrada de aire. Luego
se debe cubrir la herida con un parche sellado por
48 horas.
Débito nulo durante 24hrs y reex-pansión pulmonar clínica y/o radiológica. Cuando el
débito es nulo y no hay reexpansión pulmonar hay
que pensar en obstrucción, migración, acodadura de
la sonda o pérdida del sello de agua. Si no es eso,
puede haberse formado una capa de fibrina (pulmón
cautivo) lo que es más probable en el tratamiento
del neumotórax tardío (fistula broncopleural).
Retirar dren cuando el débito sea
inferior a 100 cc de líquido seroso o serohemático
en 24hrs, y cuando la bajada sea gradual.
Realizar pleuro-
desis, cuando el débito ha disminuido a 100 cc de
líquido en 24hrs, lo que producirá un incremento
del drenaje en los días siguientes y cuando vuelva a
ser inferior a 100c en 24 horas se retirará.
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Quitar dren cuando no haya salida de
líquido purulento, con cultivo negativo, reexpan-
sión pulmonar y con bajada coherente.
Si no se logra la expansión, al 7° a 10° se debe
realizar cirugía, ya que la cirugía precoz evita larealización de las decorticaciones.
Ocasionalmente quedan cavidades pequeñas con
cultivos negativos que no requieren tratamiento
quirúrgico, o débito escaso de carácter purulento,
pero con cultivos negativos que nos permiten retirar
el dren si no hay signos de compromiso séptico.
Reacción anafiláctica o alérgica a la preparación
quirúrgica o a la anestesia.
Reacción vagal por estimulación de la pleura. Se
trata con atropina ev.
Daño del paquete vasculonervioso intercostal
produciendo hemotórax o neuritis intercostal
residual.
Daño de los vasos mamarios internos si la
punción es muy medial
Lesión de órganos intratorácicos, intraabdomi-
nales o diafragma
Posición incorrecta del dren (en el plano
muscular o cavidad abdominal).
Migración de la sonda por mala fijación del dren
o desconexión del sello de agua.
Angulación u obstrucción del dren o la bajada
Contaminación de la cavidad pleural por mala
técnica aséptica.
Celulitis local.
Hematoma local.
No reexpansión pulmonar por obstrucción bron-
quial (atelectasia)
Neumotórax persistente (lesión del parénquima,
filtración perisonda, orificio del dren en el tejido
celular subcutáneo).
Recurrencia del hemotórax o neumotórax
después del retiro del dren.
En nuestro medio, el s istema de válvula unidireccio -
nal que se usa es la trampa de agua.
Este consiste en un frasco, que tiene dos varillas,
una que en su extremo distal está sumergida 2 cm.
bajo solución fisiológica y por su extremo superior
se encuentra unida mediante un conector, al tubo de
pleurostomía. La función de esta varilla es, que por el
hecho de estar sumergida, el líquido actúa como una
válvula, logrando nuestro objetivo de drenar sólo en
una dirección. Una segunda varilla comunica la
cámara del sello de agua con el exterior, lo que
facilita la equiparación de presiones, haciendo más
eficiente el sistema.
Este es el sistema más simple que existe, ya que el
sello de agua sirve como válvula unidireccional y
como cámara de recolección a la vez. El drenaje es
facilitado al poner este sistema por debajo del sitio
de inserción de la pleurostomía (aprox. 80 cm.), con
lo que se usa tanto a la mecánica respiratoria comoa la gravedad para lograr drenar el espacio pleural.
Cuando se debe drenar gran cantidad de líquido, el
sello de agua es insuficiente, ya que en la medida
que aumenta la distancia que se sumerge la varilla,
de igual forma se aumenta la resistencia a vencer
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por el paciente. De igual forma si además se drena
aire, se forma una solución espumosa que dificulta
su medición. En estos casos se usa un sistema de
dos botellas, interponiendo un frasco drenaje entre
el paciente y el sello de agua, el que tiene dos
varillas, ambas sin sumergir, la primera se conecta aldrenaje pleural y la segunda al sello de agua.
Este frasco acumula todo el líquido que proviene del
espacio pleural sin aumentar la resistencia en el
sistema y además facilita la identificación del líquido
a drenar y su medición.
Cuando las condiciones clínicas y/o radiológicas de
un paciente indican que no se ha logrado una
reexpansión pulmonar adecuada, se debe considerar
usar un tercer frasco, que denominamos frasco de
aspiración.
Este consiste en un frasco con 3 varillas, una
sumergida en solución fisiológica y que tiene como
función regular la presión a la cual aspirará el
sistema (la presión de aspiración será igual a la
distancia que esta varilla está bajo el líquido,
expresada en cms. de agua). Tiene además otras dosvarillas, la primera conectada al sello de agua y la
segunda a la fuente de aspiración.
Este sistema es muy eficiente y a la vez seguro, ya
que si se aspira con una intensidad mayor a la
deseada, entrará aire por la varilla sumergida cuyo
extremo libre está en contacto con el medio
ambiente. Esto producirá un burbujeo en este frasco,
creando una presión igual a la distancia que dicha
varilla se encuentra bajo líquido, la cual se traspasaráal frasco sello de agua, la que por tener una
resistencia igual a 2 cm. de agua, deberá restarse
esta última a la presión del frasco de aspiración, para
así tener la presión final que es la que se aplica al
espacio pleural. Este sistema es el más utilizado en el
HGGB.
Para realizar aseo, lavado y drenaje de la cavidad
pleural en empiemas que no logran reexpansión
pulmonar (evita decorticaciones):
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7 a 10 días de iniciado el cuadro
Presencia de grumos o tabicaciones que
evitan que el dren logre evacuar el empiema
Presencia de fístula bronquial, por rotura de
absceso pulmonar o lesión del pulmón
durante la instalación del dren esta fistulano cerrará por presencia de infección y
permitirá puerta de entrada continua a
infecciones hacia la cavidad pleural.
Cuando se insiste en el uso de drenes, a pesar de
que no son capaces de evacuar el pus y se pasa a la
fase crónica (pulmón cautivo), la indicación
quirúrgica está dirigida a realizar una decorticaciónpulmonar clásica. Es una cirugía difícil, que sangra
abundantemente y que se realiza en una pared
torácica retraída, en la cual siempre queda una
gruesa pleura parietal.