trauma acústico
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Trauma
Acústico
Juan Carlos Osorio Olguín
Tecnología Médica Mención Otorrinolaringología
Sonido vs. Ruido
Ruido
Sonido inarticulado y confuso, generalmente
desagradable.Sonido
Efecto de la propagación de las ondas producidas por cambios de densidad y presión en un medio.
Trauma Acústico
Normalmente la exposición prolongada a ruido provoca un deterioro
auditivo gradual y que generalmente llega a pasar desapercibido por
el individuo hasta que resulta incapacitante.
Definición: pérdida auditiva debido a lesión de los mecanismos
auditivos del oído interno a causa de exposición a estímulos sonoros
excesivos (ruido).
Trauma Acústico
Sensibilidad del sujeto
Intensidad
> 80-90 dB
Duración de la
exposición
Clasificación
Trauma Acústico
Agudo
Crónico
Trauma Acústico Agudo
Concepto y etiopatogenia
Hipoacusia que aparece tras la exposición a un ruido de gran
intensidad y, por lo común, de corta duración. Por lo general, su
presentación es accidental .
El agente productor : violenta vibración que recorrerá la cóclea
lesiones son de máxima intensidad y precocidad en la zona
correspondiente a los 4.000 Hz.
Trauma Acústico Agudo
Sintomatología
Acúfenos, hipoacusia y otalgia
En función de la intensidad y duración del sonido traumatizante, esta tríada será más omenos intensa y duradera.
Puede acompañarse además de cefalea y vértigo.
Otoscopia
Por lo general no muestra alteración en la membrana timpánica.
Si el ruido es debido a una explosión puede generar perforación timpánica y/osubluxación de platina del estribo hipoacusia de conducción.
Trauma Acústico Agudo
Audiometría
Hipoacusia de percepción en su mayoría, uni o
bilateral, con máxima caída en los 4.000 Hz
La magnitud de la pérdida será proporcional a la
intensidad y duración del traumatismo
Muesca auditiva en 4.000 Hz:
Patognomónica de Trauma
acústico
Comienza a establecerse en frecuencias de 4.000 y 6.000 Hz; estas
frecuencias no son conversacionales, por lo que no interfieren la vida social
del sujeto.
Trauma Acústico Agudo
Diagnóstico y Pronóstico
El diagnóstico se realiza sin dificultad debido a la aparición de la
clínica asociada al evento sonoro.
El pronóstico depende fundamentalmente de la magnitud de la
pérdida auditiva y de la edad del paciente.
El plazo de recuperación : horas - días tras el accidente.
Trauma Acústico
Agudo
Tratamiento
Profilaxis : medidas preventivas de protección auditiva
Casos con traumatismo reciente: vasodilatadores + corticoides (AI).
Reposo Auditivo
Tratamiento Antiisquémico: Inhalación de Carbógeno, Hemodilución y Oxígeno Hiperbárico (OHB)
Objetivo mejorar la oxigenación coclear y evitar la hipoxia de las células ciliadas.
Trauma Acústico
Crónico
Concepto y etiopatogenia
Hipoacusia consecuencia de lesiones del oído interno provocadas por estímulos sonoros demenor intensidad que los de traumatismo acústico agudo, pero de más larga duración.
Enfermedad profesional.
Dosis de ruido de trauma acústico ocupacional: una unidad de dosis de ruido equivale a la exposicióndurante 8 horas a un ruido de 85 dB SPL de intensidad promedio y representa la máxima exposiciónrecomendable para un individuo (Decreto Supremo Nº 594/1999 sobre condiciones sanitarias yambientales básicas en los lugares de trabajo. Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. 1999).
Síntomas
Acúfenos de tonalidad aguda
Ligera hipoacusia al comienzo (aparece en relación a jornada laboral y desaparece en período dedescanso)
Sensación de cansancio y fatiga, dificultad en la capacidad de concentración, tendencia alaislamiento social por la regresión fonémica.
Factores de influencia
Intensidadmínima de ruido
traumatizante
superior a 85 dB
Frecuencia del ruido traumatizante
Tonalidades agudas son más
nocivas
Tiempo de exposición al
ruido traumatizante
Total de horas de exposición
+
duración de la jornada laboral
Factores de influencia
Tipo de ruido traumatizante
Ruidos continuos son más
perjudiciales que los intermitentes
Ambiente Laboral
Locales cerrados con fuerte
reverberación, maquinaria
insuficientemente aislada del suelo
Factores individuales
Grado de susceptibilidad variable
Edad
Fisiopatología de trauma
acústico
Daño en la Cóclea
Pérdida de células ciliadas externas (irreversible)
Teorías de lesión del órgano
de Corti
Teoría Morfológica
CCE más expuestas a lesiones mecánicas directas
Están más lejos del vértice de inserción de la membrana
basilar: mayor movilización y desplazamiento
Teoría Metabólica
Estereocilios de CCE se comunican directamente con
la membrana tectoria
Producto del daño mecánico la endolinfa se vuelve
tóxica(presencia de radicales libres) para CC y CCE son las más susceptibles al daño (CCI
protegidas por céls. De sostén)
El ruido produce
hipoxia, por una
vasoconstricción en
la microcirculación
Teorías de lesión del órgano
de Corti
Teoría Vascular
Alteración en la irrigación del OI
Exposición prolongada: Edema de estría vascular
(alteración en permeabilidad de sus
vasos internos)
Bifurcación de la Arteria Coclear a nivel de los
4.000 Hz: zona de escasa vascularización más
sensible a lesiones
Teoría Histológica Frecuencial
Frecuencia de 4.000 Hz ubicada a 8-10 mm del
extremo basal de la cóclea : zona de encrucijada
anatómica
1. Punto débil de osificación
2. Estrechamiento de la lámina espiral
3. Debilidad en riego sanguíneo
“Cochlear Pericyte Responses to Acoustic Trauma and the
Involvement of Hypoxia-Inducible Factor-1 alfa and Vascular
Endothelial Growth Factor”
Xiaorui Shi
Oregon Hearing Research Center, Department of Otolaryngology and Head and Neck Surgery,
Oregon Health and Science University, Portland, Oregon
Pericito o célula mural
• Células contráctiles que se envuelven alrededor de las
células endoteliales de la microcirculación coclear (capilares
de la estría vascular, lámina espiral).
• Importantes para mantenimiento de potencial endococlear,
transporte de iones y homeostasis del fluido endolinfático
Sonido 120 dB / 3 horas
diarias/varios días consecutivos
Aumento umbral auditivo
Daño estructural de vasos sanguíneos de estría vascular
Disminución de proteína sérica IgG (capilares estría
vascular)
Pérdida de uniones Gap entre pericitos y células
endoteliales
Aumento de pericitos rodeando las células endoteliales
Aumento de niveles de expresión de Desmina: Inducción
de HIF-1 Alfa y sobreexpresión genética de VEFG
Trauma Acústico Crónico
En la audiometría se visualiza como una muesca a nivel de los 4.000Hz, la cual avanza hacia las frecuencias más bajas si la exposición alruido continúa.
Diagnóstico
1. Antecedente anamnésico de Traumatismo Acústico
2. Audiometría tonal
Hipoacusia sensorioneural bilateral simétrica
3. Logoaudiometría
Valoración de repercusión sobre el lenguaje
Evolución Típica audiométrica
Trauma Acústico Crónico
Tratamiento y Prevención
Una vez instaurada la sintomatología de forma
estable no existe tratamiento alguno que pueda
hacer retroceder el cuadro anotado.
El único tratamiento efectivo es el preventivo con
medidas que atenúen al máximo la intensidad del
sonido traumatizante.
Si la hipoacusia ya tiene repercusión en el lenguaje,
con trascendencia social, se recomendará la
adaptación de un audífono.
Comparación audiometrías
Presbiacusia
Bibliografía
Tratado de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial, Jorge Basterra Alegría,2009, Elsevier España
Dror A a, Avraham KB. Hearing loss: mechanisms revealed by genetics and cellbiology. Annu Rev Genet [Internet]. 2009 Jan [cited 2014 Mar 25];43:411–37.Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694516
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