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1 P r o j e t o D i r e trizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina T r a t a m e n t o d a Fa s e Ag u d a d o Ac i d e n t e Va s c u l a r Ce r e b r a l Academia Brasileira de Neurologia Elaboração Final: 24 de Julho de 2001 Autoria: Gagliardi RJ, Raffin CN, Fábio SRC Colaboradores: Bacellar A, Longo AL, Massaro AR, Moro CHC, André C, Nóvak EM, Dias-Tosta E, Yamamoto FI, Damiani IT, Maciel Jr JA, Fernandes JG, Vega MG, Fukujima MM, Lanna MA, Oliveira RMC, Melo- Souza SE, Novis SAP, Tognola WA O Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, tem por objetivo conciliar informações da área médica a fim de padronizar condutas que auxiliem o raciocínio e a tomada de decisão do médico. As informações contidas neste projeto devem ser submetidas à avaliação e à crítica do médico, responsável pela conduta a ser seguida, frente à realidade e ao estado clínico de cada paciente.

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Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

Academia Brasileira de Neurologia

Elaboração Final: 24 de Julho de 2001Autoria: Gagliardi RJ, Raffin CN, Fábio SRC

Colaboradores: Bacellar A, Longo AL, Massaro AR, Moro CHC,André C, Nóvak EM, Dias-Tosta E, Yamamoto FI,Damiani IT, Maciel Jr JA, Fernandes JG, Vega MG,Fukujima MM, Lanna MA, Oliveira RMC, Melo-Souza SE, Novis SAP, Tognola WA

O Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associação Médica Brasileira e Conselho Federalde Medicina, tem por objetivo conciliar informações da área médica a fim de padronizar

condutas que auxiliem o raciocínio e a tomada de decisão do médico. As informações contidasneste projeto devem ser submetidas à avaliação e à crítica do médico, responsável pela conduta

a ser seguida, frente à realidade e ao estado clínico de cada paciente.

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2 Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

DESCRIÇÃO DO MÉTODO DE COLETA DE EVIDÊNCIAS:A Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares, que é oGrupo de Trabalho em patologia vascular cerebral da AcademiaBrasileira de Neurologia, constituiu um Comitê “Ad Hoc” paraestabelecer um consenso no tratamento da fase aguda doacidente vascular cerebral (AVC). Para tanto, procurou encontrarrespaldo na literatura médica mundial, bem como na experiênciapessoal dos relatores, sem esquecer a realidade dos recursoscolocados à disposição no Brasil. Sempre que possível,procurou-se alicerçar as conclusões quanto à escolha dedeterminada conduta, nos parâmetros recomendados pelo“Stroke Council” publicado em 19941.

GRAU DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DE EVIDÊNCIA:A: Grandes ensaios clínicos aleatorizados e meta-análises.B: Estudos clínicos e observacionais bem desenhados.C: Relatos e séries de casos clínicos.D: Publicações baseadas em consensos e opiniões deespecialistas.

OBJETIVOS: Elaborar recomendações para uso dos profissionais da áreamédica.

PROCEDIMENTOS:Apresentados em diferentes itens comumente abordados notratamento destes doentes.

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3Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

A V C : U M A U R G Ê N C I A N E U R O L Ó G I C A

Estatísticas recentes mostram que no Brasil o acidentevascular cerebral (AVC) é a primeira causa de óbito2(D). Em suasdiversas formas de apresentação, os AVC constituem umaemergência neurológica3 ,4(D). A perda de tempo para aabordagem destes pacientes significa uma pior evolução1-6(D).

O AVC, portanto, é uma emergência médica e deve serconduzido prontamente, por equipe médica coordenada porneurologista clínico. Recomendando-se o desenvolvimento de“Unidades de AVC”1,3,4(D) em todos os centros hospitalareshabituados ao atendimento a pacientes com esta doença, ondeestes doentes deverão ser internados.

A I N V E S T I G A Ç Ã O N A F A S E A G U D A D O A V C

A tomografia computadorizada do crânio (TC) tem sido oexame de imagem recomendado, devendo ser realizada o maisrapidamente possível3,7,8(D). Deve ser repetida em 24 – 48h noscasos em que não sejam evidenciadas alterações no exame inicialou de evolução insatisfatória7(D). A ressonância magnéticaencefálica (RM) com espectroscopia, ou ponderada para perfusãoou difusão pode ser realizada; apresenta positividade maior que daTC nas primeiras 24 horas para AVC isquêmico (AVCI),especialmente no território vértebro-basilar7-9(D). Para início dainvestigação etiológica recomenda-se a realização do ultra-somdoppler de carótidas e vertebrais10,11 (D), avaliação cardíaca comeletrocardiograma, radiografia de tórax e ecocardiograma comdoppler transtorácico ou transesofágico10,12(B), devendo serrealizado antes da alta hospitalar.

A angiografia cerebral deve ser realizada nos casos de HSA ouacidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) de etiologiadesconhecida. Outros exames de imagem podem ser realizadosconforme a necessidade, incluindo a angio-ressonância, o dopplertranscraniano e o SPECT (“single photon emission computedtomography”)11,13,14(D).

O exame do líquido cefalorraquiano (LCR) está indicado noscasos de suspeita de hemorragia subaracnóidea (HSA) com TCnegativa e de vasculites inflamatórias ou infecciosas15(D).

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Recomenda-se realizar em caráter de emer-gência os seguintes exames sangüíneos2,3,10,16(D):hemograma, glicose, creatinina, uréia, eletróli-tos, gasometria arterial, coagulograma e, antesda alta hospitalar, frente a suspeita de trom-bose, a dosagem do colesterol total e frações,triglicérides e fibrinogênio. Recomenda-se tam-bém reações sorológicas para a doença dechagas e sífilis.

Nos casos de AVCI em jovem ou semetiologia definida, recomenda-se “screening”completo para processos auto-imunes, arterites,distúrbios da coagulação, perfil genético, mal-formação e dosagem de homocisteína2,3,16(D).

C O N T R O L E D A P R E S S Ã O A R T E R I A L

Embora a hipertensão arterial (HA) ocorrafreqüentemente na fase aguda do acidentevascular cerebral (AVC) isquêmico, sendoencontrada em 50% a 80% dos pacientes,muita controvérsia existe no tocante ao seumanejo3,10,17-19(D). Tem sido descrita deteriora-ção neurológica com o uso de agentes anti-hi-pertensivos. Recomenda-se nenhum ou míni-mo tratamento inicial da HA leve a moderadana fase aguda do AVC isquêmico, com aressalva de que não existem estudos randomiza-dos que permitam firmar definitivamente talconduta(D).

Em casos de HA grave (PA sistólica > 220mmHg ou PA diastólica > 120 mmHg ou PAmédia > 130 mmHg, sendo esta calculadasomando-se a PA sistólica ao dobro da PAdiastólica e dividindo-se por três), a sua reduçãodeve ser feita de maneira bastante cautelosa,visto que pode ocorrer piora do quadroneurológico em conseqüência de respostahipotensora excessiva. Beta-bloqueadores porvia intravenosa (metoprolol) e nitroprussiato de

sódio em infusão contínua são as drogas deeleição. A utilização precoce de drogas anti-hipertensivas parenterais também está indicadaquando a HA se associa à insuficiência renalsecundária à hipertensão acelerada, dissecçãoda aorta torácica, infarto agudo do miocárdioou transformação hemorrágica do infartocerebral1,3,19(D). A terapêutica por via oral tam-bém pode ser utilizada, dando-se preferência ainibidores da enzima conversora da angioten-sina e beta-bloqueadores. Drogas que possamcausar queda brusca e imprevisível da pressãoarterial, tais como os bloqueadores de canais decálcio por via sublingual e os diuréticos de alça,devem ser evitados(D).

A aprovação do uso de ativador doplasminogênio tissular recombinante (rt-PA)para o tratamento do AVC isquêmico agudotrouxe como conseqüência um fator compli-cador no manejo da PA, pois nesta situação aPA deve ser igual ou menor a 185x110mmHg18(D). Se a PA sistólica estiver entre185 e 230 mmHg ou a PA diastólica entre105 e 120 mmHg, deve-se administrar ometoprolol na dose de 5 mg por via intravenosaem 2 a 3 minutos. Tal dose pode ser repetida acada 10-20 minutos até o máximo de 20 mg.Se a PA sistólica estiver acima de 230 mmHgou a PA diastólica entre 121 e 140 mmHg, éindicada a administração metoprolol da mesmaforma. Se não ocorrer resposta satisfatória,pode-se utilizar nitroprussiato de sódio (0,5 a1,0 µg/kg/minuto), titulando-se a dose paramanter uma redução de 20 % da PA diastólica.Se a PA diastólica estiver acima de 140mmHg, nitroprussiato de sódio deve ser a drogade primeira escolha. A PA deve sermonitorizada a cada 15 minutos durante otratamento anti-hipertensivo, observando-secuidadosamente a possibilidade do aparecimen-to de hipotensão(D).

4 Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

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Nos pacientes com hemorragia intracerebral, deve-se evitar que a PA sistólica ultrapasse 180 mmHg eque a PA diastólica supere 105 mmHg, recomen-dando-se nas situações em que tais parâmetrospressóricos forem ultrapassados, a utilização intrave-nosa de metoprolol ou nitroprussiato de sódio2,3,18(D).Tal terapêutica deve levar a PA sistólica a níveis entre140 e 160 mmHg ou a PA média entre 100 e 130mmHg3,10,18(D). Nos pacientes torporosos ou emcoma, a monitorização da pressão intracraniana podeser necessária para manter a pressão de perfusãocerebral acima de 70 mmHg3,10,18(D).

A hipotensão arterial, embora incomum nafase aguda do infarto cerebral, pode ter efeitosdeletérios sobre os déficits neurológicos,devendo sempre ser evitada. Dessa forma, ocombate à hipovolemia e à falência cardíaca sãomedidas prioritárias nessa situação1-3,18,19(D).

C O N T R O L E D A G L I C E M I A 3 , 1 0 , 2 0 , 2 1(B )

Há relativo consenso de que hiperglicemia(glicemia > 120 mg/dL) é deletéria na faseaguda do AVC, independentemente da idadedo paciente ou da extensão e tipo do AVC (is-quêmico ou hemorrágico)3,10,20,21(B). O diabetespode piorar o prognóstico do AVC por favo-recer o desenvolvimento de complicações clíni-cas no curso da doença.

Não há evidência direta de que o controleestrito da glicemia com insulinoterapia nosprimeiros dias do infarto cerebral altere aevolução clínica a curto ou longo prazo, masesta evidência já é clara em estudos de infartoagudo do miocárdio (estudo DIGAMI)22(D).

Recomenda-se, então:

Pesquisar diabetes em todo paciente emque se detecte hiperglicemia; na ausência de

diagnóstico prévio, medir hemoglobina glicosi-lada (total e fração A1);

Monitorizar a glicemia nas primeiras 48 a72 horas em todo paciente com AVC agudo(qualquer tipo); sugere-se intervalo de 6 horas;regimes de monitorização mais intensivos e portempo maior podem estar indicados empacientes com hiperglicemia grave ou históriade diabetes tipo I – insulino dependente,hiperglicemia de difícil controle ou risco dehipoglicemia;

Evitar soluções parenterais de glicose;soluções cristalóides (soro fisiológico a 0,9%com potássio ou Ringer)21(B)22(D) é sugeridopara reposição volêmica parenteral; suportenutricional na fase aguda de preferência por viadigestória no menor prazo possível;

Evitar e tratar causas adicionais de hiper-glicemia, como o uso de esteróides ou infecção;

Evitar hipoglicemia e outras alteraçõesmetabólicas; dar glicose hipertônica em pa-cientes com glicemia menor que 70 mg%;atenção especial em pacientes em uso de anti-diabéticos orais;

Até que mais dados imponham outrasrecomendações, o uso rotineiro de insulina porinfusão contínua não pode até aqui serrecomendado; sugere-se, entretanto, o uso dedoses isoladas de insulina regular sempre que osníveis glicêmicos excedam 180 mg%; emambientes sofisticados que permitam monito-rização intensiva, níveis mais baixos, como 150mg%, podem ser utilizados.

C O N T R O L E D A T E M P E R AT U R A

A hipertermia deve ser tratada adequada-

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mente porque existem evidências que oaumento da temperatura exacerba a lesãoneurológica na vigência de isquemiacerebral23,24(D). A hipotermia moderada (33-34°C) tem sido empregada como abordagemterapêutica para diminuir o edema cerebral e oefeito de massa pelo infarto cerebral25,26(B),contudo deve ser realizada somente em serviçoscom unidades de tratamento intensivo e pessoalaltamente especializados27,28(C).

H I P E R V E N T I L A Ç Ã O

Segundo alguns autores, existem contro-vérsias sobre o benefício da hiperventilação notratamento da fase aguda do AVC29(D)30(B),principalmente se a pressão intracraniana for >35 mmHg30(B).

A hiperventilação é uma conduta de emer-gência, sendo efetiva e recomendada no controleinicial de pacientes cujas condições estejamdeteriorando secundariamente à hipertensãointracraniana aguda (Glasgow < 8), incluindo-se aqueles com síndrome de herniação1,31(D).

Como as reduções da hipertensão intracra-niana e/ou do edema cerebral através dahiperventilação não são sustentadas, esta deveser mantida enquanto se associam outrasmedidas terapêuticas1,31(D)30(B). A diminuiçãogradual da hiperventilação é essencial paraevitar elevação rebote da pressão intracraniana,não sendo recomendado o aumento da PCO2acima de 2 a 3 mmHg por hora29(D).

Os parâmetros utilizados são: PCO2 entre25 e 30 mmHg; pressão expiratória finalpositiva no máximo entre 10 e 12 cm H2O, sepossível, para evitar comprometimento do fluxovenoso cerebral30(B)31,32(D). Deve-se evitar ahiperventilação prolongada quando houver

instabilidade da pressão sangüínea, arritmia oubarotrauma pulmonar.

H E M O D I L U I Ç Ã O

O tratamento com hemodiluição no AVCisquêmico é controverso, não sendo recomendadoquando houver desidratação, anemia, insuficiên-cia renal, infarto agudo do miocárdio, anginainstável, insuficiência cardíaca descompensada eedema cerebral32 (D)33(A). A hemodiluição hiper-volêmica pode ser útil na isquemia secundária aovasoespasmo após hemorragia subaracnói-dea32(D)33(A). Novos estudos sobre terapia comhemodiluição são necessários em pacientes compolicitemia e AVC 32 (D)33, 34(A).

A N T I A G R E G A Ç Ã O P L A Q U E T Á R I A

A droga de escolha é o ácido acetil-salicílico,pelo baixo custo, rápido início de ação e por sero único antiagregante testado clinicamente notratamento da fase aguda do AVC. Procurandoadaptar as doses às apresentações disponíveisno mercado nacional, sugerimos a utilização de200mg a 500mg de ácido acetil-salicílico aodia. Existem outras opções de antiagregantesplaquetários disponíveis para serem utilizadosem caso de contra-indicação ao uso do ácidoacetil-salicílico (AAS), mas tais medicamentosnão foram testados na fase aguda, tendoeficácia comprovada apenas para a prevençãosecundária35 (D)36-38(A).

A N T I C O A G U L A N T E S : H E PA R I N A 1( D )

O uso de anticoagulantes em AVC isquê-mico é controverso na literatura1,3,10,39(D).

AVC isquêmico arterial:Até o presente não existem estudos defi-

nitivos que demonstrem a pertinência do uso da

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heparina (ou a sua falta) sobre a evolução clínicado paciente com AVC na fase aguda.

AVC isquêmico venoso:Recomenda-se o uso da heparina na fase

aguda da trombose venosa cerebral.

Posologia: heparina 5000 UI/ml - Dose deataque (D1): 1 a 2 ml IV. Dose de manutenção:1 ml IV de 4/4h ou 1,2 ml diluídos em 120 mlde SF 0,9% IV contínuo através de bomba deinfusão (20 ml/h) ou através do ‘med-med’ (20µgotas/min.). Fazer coagulograma basal antes deiniciar o tratamento, controlar TTPa diário(manter entre 1,5 a 2,3 vezes em relação ao valorbasal). Manter heparina IV e iniciar anticoa-gulante oral (D4) [femprocumona 3 mg: 1cpVO/dia ou Warfarin 5mg: 3 cp VO/dia (1º dia),2 cp VO/dia (2º dia), mantendo 1 cp VO/dia].Controlar TTPa, TAP e INR diário (manter INRentre 2,5 e 3,5). A partir de D7 manteranticoagulante oral por 3 a 18 meses (controlarTAP e INR).

Heparina de baixo peso molecular[nadroparina 0,6 ml/SC·12/12h ou enoxipa-rina 60 mg/SC 12/12h]: Manter por trêssemanas, seguido por anticoagulante oral.

T R O M B O L Í T I C O S

A estreptoquinase foi avaliada em diversosestudos, sendo o seu uso endovenoso (EV) desis-timulado por causa dos efeitos colaterais40-45(A) nãoé atualmente recomendada. O uso do rtPA EVtrouxe um resultado significativo quando adminis-trado ao paciente nas primeiras 3 horas1,40-46(A).

N E U R O P R O TE Ç Ã O

Apesar das evidências experimentais de suces-so com este grupo de drogas, o mesmo não vem se

comprovando em ensaios clínicos; os principaisfármacos, até hoje estudados, não evidenciarambenefícios no uso clínico 47-49(D)50 (B).

As recomendações em relação a este tema são:

Evitar a hipertermia, com o uso de parace-tamol 500mg 6 em 6 horas e diagnosticando eintervindo precocemente nas infecções; arealização de hipotermia implica em técnicasnem sempre viáveis no nosso meio51-53(C).

Cada droga possui características de dosa-gem, monitoramento e precauções distintas,que precisam ser de pleno domínio do neuro-logista48,49(D). É de fundamental importânciaconsiderar a janela terapêutica para cada umadas drogas a ser indicada (D).

A N T I E D E M AT O S O S

O edema cerebral é a principal causa decomplicações e de óbito após o AVC 54-56(D). Temcaracterísticas próprias que o distingue dos demaistipos de edema cerebral que ocorrem em outrasafecções. O seu tratamento é controverso, comalguns relatos desfavoráveis e outros otimistas57-

63(A)64(B), havendo evidências de benefícios como uso de drogas hiperosmolares (glicerol emanitol) 58,60,61(A)56(D). O tratamento deve seriniciado o mais precocemente possível, e mantidopor um período aproximado de 10 dias, com ummínimo de 5 dias58,61(A)64(B). Casos leves nãonecessitam desta terapêutica. Merece especialcuidado, e por vezes deve ser contra-indicado, nosdoentes com insuficiência cardíaca, insuficiênciarenal e diabetes. A dexametasona deve ser contra-indicada como tratamento antiedematoso65,66(A).

A T A Q U E I S Q U Ê M I C O T R A N S I T Ó R I O ( A I T )

Os pacientes com AIT devem ser rapida-

7Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

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mente avaliados para reduzir o risco de AVCisquêmico, que é maior logo após o AIT,especialmente em alguns subgrupos, como porexemplo, nos pacientes com trombo intra-cardíaco ou doença carotídea associada.

A investigação dos pacientes comAIT na faseaguda67(D) segue as recomendações adotadas aospacientes com AVC isquêmico agudo. Ainternação hospitalar é justificada para acelerar ainvestigação do paciente comAIT recente(D). Osexames deverão ser realizados para avaliar anecessidade de tratamento específico, como aanticoagulação ou endarterectomia, e reduzir apossibilidade de AVC isquêmico.

T R O M B O S E V E N O S A CE R E B R A L ( T V C )

O tratamento de escolha é a heparina,intravenosa ou subcutânea, seguido por anti-coagulantes orais por tempo variável de três aseis meses, dependendo da etiologia do qua-dro68(D)70(C)71,72(A).

M A N E J O CL Í N I C O D A H E M O R R A G I A

S U B A R A C N O I D E A ( H S A )

Os objetivos fundamentais no manejoclínico dos doentes com HSA são:

Prevenção do ressangramento;Prevenção do déficit neurológico isquê-

mico tardio ( vasoespasmo cerebral).

São recomendadas: dieta adequada;repouso no leito; controle hidroeletrolíticorigoroso; analgesia e sedação sempre quenecessárias; controle da PA (não existeconsenso sobre o adequado manejo dos níveisde PA nestes doentes. Reduções drásticas daPA são contra-indicadas, pois estão associadascom aumento nos índices de complicaçõesisquêmicas. Pode-se indicar hipotensoresquando houver evidência de lesões de órgãosalvo ou quando a PA média estiver acima de125mmHg) (D ). A nimodipina érecomendada para a prevenção da isquemiacerebral relacionada com HSA. A dose deveser de 60 mg por via oral a cada 4h73(A).Monitorização hemodinâmica in-vasiva:cateter de Swan-Ganz é especialmenterecomendada em pacientes com história dedoença cardiovascular prévia e nos pacientescom evidência clínica ou ecocardiográfica dedisfunção ventricular esquerda. Terapia anti-convulsivante profilática pode ser empregadapor curto período; a droga normalmente esco-lhida é a fenitoína74,75(D). Nos pacientes quedesenvolvem sintomas clínicos de vasoespasmocerebral (déficit neurológico isquêmico tardio),nos quais o aneurisma já esteja clipado ouocluído, recomenda-se a utilização da terapiahiperdinâmica, também conhecida como “Te-rapia dos 3 Hs” (hemodiluição, hipertensão ehipervolemia ), e os parâmetros do protocolode Widjicks73(A)76(B)74, 75,77(D).

8 Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

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Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

9Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

1. Adams HP Jr, Brott TG, Crowell RM, et al.Guidelines for the management of patientswith acute ischemic stroke. A statement forhealthcare professionals from a specialwriting group of the stroke council,American Heart Association. Stroke 1994;25:1901-14.

2. Lessa I. Epidemiologia das doençascerebrovasculares no Brasil. Rev Soc Cardiol Estado de São de Paulo1999; 4:509-18.

3. Caplan LR. Introduction and perspectives. In: Caplan LR, editor. Caplan’s stroke: a clinical approach. Boston: Butterworth-Heinemann; 2000. p. 3-16.

4.Ginsberg MD, Busto R. Small-animal models ofglobal cerebral ischemia. In: Ginsberg MD,Bogousslavsky J, editors. Cerebrovasculardisease: pathophysiology, diagnosis, andmanagement, 7.

5. Caplan LR. Laboratory diagnosis. In: CaplanLR, editor. Caplan’s stroke: a clinicalapproach. Boston: Butterworth-Heinemann;2000. p. 73-113.

6. Caplan LR. Treatment. In: Caplan LR, editor.Caplan’s stroke: a clinical approach. Boston:Butterworth-Heinemann;2000. p. 115-61.

7.Beauchamp NJ, Bryan RN. Neuroimaging ofstroke. In: Welch KMA, Caplan LR, ReisDJ, Siesjö BK, Weir B, editors. Primer oncerebrovascular diseases. San Diego:Academic Press; 1997. p. 599-611.

8. Barker PB. Metabolism: magnetic resonancespectroscopy and spectroscopic imaging. In:Welch KMA, Caplan LR, Reis DJ, SiesjöBK, Weir B, editors. Primer oncerebrovascular diseases. San Diego:Academic Press; 1997. p. 650-60.

9. Cao Y. Funtional magnetic resonanceimaging in the investigation of brain recoveryand reorganization after ischemic infarct. In:Welch KMA, Caplan LR, Reis DJ, SiesjöBK, Weir B, editors. Primer oncerebrovascular diseases. San Diego:Academic Press 1997. p. 640-4.

10. Caplan LR. Clinical diagnosis and generallaboratory evaluation. In: Welch KMA,Caplan LR, Reis DJ, Siesjö BK, Weir B,editors. Primer on cerebrovascular diseases.San Diego: Academic Press 1997. p. 593-7.

11. Dafer RM, Ramadan NM. TranscranialDoppler sonography and stroke. In: WelchKMA, Caplan LR, Reis DJ, Siesjö BK, WeirB, editors. Primer on cerebrovasculardiseases. San Diego: Academic Press 1997.p. 620-4.

12. Cujec B, Polasek P, Voel C, et al.Transesophageal echocardiography in thedetection of potential cardiac source ofembolism in stroke patients. Stroke 1991;22:727-33.

13. Davis SM, Infeld B. Single-photonemission computed tomography. In: BarnettHJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM,editors. Stroke: pathophysiology, diagnosisand management. 3rd ed. New York:Churchill Livingstone; 1998. p. 327-37.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Page 10: Tratamen a Fase Ag do Acidente Vasc Cpsiquiatriabh.com.br/wp/.../2015/01/Projeto-Diretrizes...Cerebral.pdf · Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal

14. Lee DH. Magnetic resonance angiography. In:Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM,editors. Stroke: pathophysiology, diagnosis andmanagement. 3rd ed. New York: ChurchillLivingstone; 1998. p. 284-95.

15. Carhuapoma JR, Welch KMA. Cerebralspinal fluid in stroke. In: Welch KMA,Caplan LR, Reis DJ, Siesjö BK, Weir B,editors. Primer on cerebrovascular diseases.San Diego: Academic Press; 1997. p. 597-9.

16. Mohr JP, Donnan G. Overview of laboratorystudies. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM,Yatsu FM, editors. Stroke: pathophysiology,diagnosis and management. 3rd ed. New York:Churchill Livingstone; 1998. p. 189-94.

17.Rordorf G, Cramer SC, Efird JT, et al.Pharmacological elevation of blood pressurein acute stroke. Clinical effects and safety.Stroke 1997; 28:2133-8.

18. Report of the quality standardssubcommittee of the American Academy ofNeurology. Practice advisory: thrombolytictherapy for acute ischemic stroke – summarystatement. Neurology 1996; 47:835-9.

19. Ferro JM. Conduta inicial no paciente comacidente vascular cerebral isquêmico agudo.Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1999;4:570-7.

20.Toni D, De Michele M, Fiorelli M, et al.Influence of hyperglycemia on infarct sizeand clinical outcome of acute ischemic strokepatients with intracranial arterial occlusion. JNeurol Sci 1994; 123:129-33.

21.Li PA, Shuaib A, Miyashita H, et al.Hyperglycemia enhances extracellular glutamate

accumulation in rats subjected to forebrainischemia. Stroke 2000; 31:183-92.

22. Malmberg KA. Effect of insulin infusion onlong-term mortality in diabetic patients: theDIGAMI Study [Concurrent sessions: prospectsfor reduction of excess cardiovascular mortalityin diabetic patients]. 59th Annual ScientificSessions of AAN, San Diego, 1999.

23. Busto R, Ginsberg MD. The influence ofaltered brain temperature in cerebral ischemia.In: Ginsberg MD,Bogousslavsky J, editors.Cerebrovascular Diseases - pathophysiology,diagnosis, and management. Massachusetts:Blackwell Science;1998. p. 287-307.

24.Ginsberg MD. Hypothermic neuroprotectionin cerebral ischemia. In: KMA Welch, et al., editors. Primer on CerebrovascularDiseases. New York: Academic Press; 1997. p. 272-5.

25.Bernard SA, Jones BM, Horne MK. Clinicaltrial of induced hypothermia in comatose survivors of out-of-hospitalcardiac arrest. Ann Emerg Med 1997;30:146-53.

26.Demchuk AM, Krieger DW. Mass effectwith cerebral infarction. Curr Treat OpinNeurol 1999; 1:189-99.

27.Graffagnino C, Gomez C, Mayer AS, et al.Induced controlled extended hypothermiaimproves outcome in malignant stroke.Neurology 1998; 50:A412.

28. Schwab S, Schwartz S, Spranger M, et al.Moderate hypothermia in the treatment ofpatients with severe middle cerebral arteryinfarction. Stroke 1998; 29:2461-6.

10 Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

Page 11: Tratamen a Fase Ag do Acidente Vasc Cpsiquiatriabh.com.br/wp/.../2015/01/Projeto-Diretrizes...Cerebral.pdf · Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal

29. Bingaman W E, Frank JI. Malignantcerebral edema and intracranial hypertension.Neurol Clin 1995; 13:479-510.

30. Kozub D, Kazibutowska Z. TranscranialDoppler ultrasonography and hyperventi-lation test in assessment of cerebralvasoreactivity after ischemic stroke. NeurolNeurochir Pol, 1995; 29:489-95.

31. Borel CO, Guy J. Ventilatory managementin critical neurologic illness. Neurol Clin1995; 13: 627-44.

32. Hund E, Grau A, Hacke W. Neurocriticalcare for acute ischemic stroke. Neurol Clin1995; 13:511-27.

33. Aichner FT, Fazekas F, Brainin M, et al.Hypervolemic hemodilution in acuteischemic stroke: the Multicenter AustrianHemodilution Stroke Trial (MAAST).Stroke 1998; 29:743-9.

34. Strand T. Evaluation of long term outcomeand safety after hemodilution therapy in acuteischemic stroke. Stroke 1992; 23:657-62.

35. Markus R, Kazui S, Donnan GA.Antiplatelet therapy in stroke patients. RevSoc Cardio Estado de São Paulo 1999; 4:606-12.

36. Albers GW, Tijssen JG. Antiplatelettherapy: new foundations for optimaltreatment decisions. Neurology 1999;53:S25-S31.

37. The International Stroke Trial (IST): arandomised trial of aspirin, subcutaneousheparin, both, or neither among 19.435patients with acute ischaemic stroke.

International Stroke Trial CollaborativeGroup. Lancet 1997; 349:1569-81.

38. CAST: randomised placebo-controled trialof early aspirin use in 20.000 patients withacute ischaemic stroke. CAST (ChineseAcute Stroke Trial) Collaborative Group.Lancet 1997; 349:1641-9.

39. Moulin T, Bogousslavsky J. Anticoagulationin stroke. In: Ginsberg MD, Bogousslavsky J,editors. Cerebrovascular disease – pathophy-siology, diagnosis, and management. Oxford: Blackwell Science; 1998. p. 1839-63.

40. Hacke W, Brott T, Caplan L, et al.Thrombolysis in acute ischemic stroke:controlled trials and experience. Neurology1999; 53:S3-S14.

41. Donnan GA, Davis SM, Chambers BR, etal. Streptokinase for acute ischemic strokewith relationship to time of administration.Australian Streptokinase (ASK) Trial StudyGroup. JAMA 1996; 276:961-6.

42.Randomised controlled trial of streptokinase,aspirin, and combination of both intreatment of acute ischemic stroke. Multi-center Acute Stroke Trial-Italy (MAST-I)Group. Lancet 1995; 346:1509-14.

43. Thrombolytic therapy with streptokinase inacute ischemic stroke. The MulticenterAcute Stroke Trial-European Study Group.N Engl J Med 1996; 335:145-50.

44. Yasaka M, O’Keefe GJ, Chambers BR, et al.Streptokinase in acute stroke: effect onreperfusion and recanalization. Neurology1998; 50:626-32.

11Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

Page 12: Tratamen a Fase Ag do Acidente Vasc Cpsiquiatriabh.com.br/wp/.../2015/01/Projeto-Diretrizes...Cerebral.pdf · Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal

12

Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

45. Adams HP Jr, Brott TG, Furlan AJ, et al.Guidelines for thrombolytic therapy for acutestroke: a supplement to the guidelines for themanagement of patients with acute ischemicstroke. A statement for healthcare profes-sionals from a special writing group of thestroke council. American Heart Association.Stroke 1996; 27:1711-8.

46. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al.Intravenous thrombolysis with recombinanttissue plasminogen activator for acutehemispheric stroke. The European Coopera-tive Acute Stroke Study (ECASS). JAMA1995; 274:1017-25.

47. Guidelines for the management of patientswith acute ischemic stroke. Dallas: AmericanHeart Association, 1994.

48. Goldstein LB. Neuroprotective agents. 58th

Annual Scientific Sessions of AmericanAcademy of Neurology, AAN, Minneapolis,MN, 1998.

49. Lutsep HL, Clark WM. Neuroprotection inacute ischaemic stroke. Current status andfuture potential. Drugs RD 1999; 1:3-8.

50. Aronowski J, Strong R, Grotta JC.Combined neuroprotection and reperfusiontherapy for stroke. Effect of lubelusole anddiaspirin cross-linked hemoglobin in experi-mental focal ischemia. Stroke 1996; 27:1571-7.

51. Rohrer MJ, Natale AM. Effect ofhypothermia on the coagulation cascade. CritCare Med 1992; 20:1402-5.

52. Rothwel PM, Wroe SJ, Slattery J, et al. Isstroke incidence related to season or

temperature? The oxfordshire communitystroke project. Lancet 1996; 347:934-6.

53. Schwab S, Spranger M, Aschoff A, et al.Brain temperature monitoring andmodulation in patients with severe MCAinfarction. Neurology 1997; 48:762-7.

54. Cantore G, Guidetti B, Virno M. Oralglycerol for reduction of intracerebralpressure. J Neurosurg 1961; 21:278-83.

55. Meyer JS, Charney JZ, Rivera VW, et al.Treatment with glycerol of cerebral oedemadue to acute cerebral infarction. Lancet1971; 2:993-7.

56 . Hacke W. Brain Swelling after Stroke.Syllabi –52th Annual Meeting of AAN2000:7FC.005,70-79.

57. Yu YL, Kumana CR, Lauder IJ, et al. Treatmentof acute cerebral hemorrhage with intravenousglycerol: a double-blind, placebo-controlled,randomized trial. Stroke 1992; 23:967-71.

58. Yu YL, Kumana CR, Lauder IJ, et al. Treatmentof acute cortical infarct with intravenousglycerol: a double-blind, placebo-controlledrandomized trial. Stroke 1993; 24:1119-24.

59. Frei A, Cottier C, Wunderlich P, et al.Glycerol and dextran combined in thetherapy of acute stroke. A placebo-controlleddouble-blind trial with a planned interimanalysis. Stroke 1987; 18:373-9.

60. Fawer R, Justafre JC, Berger JP, et al.Intravenous glycerol in cerebral infarction: acontrolled 4-month trial. Stroke 1978; 9:484-6.

61. Gagliardi RJ, Guedes MLS, Carvalho Neto

Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

Page 13: Tratamen a Fase Ag do Acidente Vasc Cpsiquiatriabh.com.br/wp/.../2015/01/Projeto-Diretrizes...Cerebral.pdf · Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal

13

Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

RD. Avaliação do glicerol no tratamento doedema cerebral. Rev Assoc Med Bras 1991;37:27-35.

62. Mathew NT, Rivera VM, Meyer JS, et al.Double-blind evaluation of glycerol therapy inacute cerebral infarction. Lancet 1976; 2:1327-9.

63. Bayer AJ, Pathy MS, Newcombe R. Double-blind randomized trial of intravenous glycerolin acute stroke. Lancet 1987; 1:405-8.

64. Gagliardi RJ, Atra M, Mielli SR, et al.Período de maior gravidade e maior edemaapós o infarto cerebral. Rev Bras Neurol1990; 26:79-83.

65. Norris JW. Steroid therapy in acute cerebralinfarction. Arch Neurol 1976; 33:69-71.

66. Norris JW, Hachinski VC. High dosesteroid treatment in cerebral infarction. BrMed J 1986; 292:21-3.

67. Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, et al.Practice Guidelines for the use of imaging intransient ischemic attacks and acute stroke. Areport of the Stroke Council, American HeartAssociation. Stroke 1997; 28:1480-97.

68. Bousser MG. Cerebral venous thrombosis :diagnosis and management. J Neurol 2000;247:252-8.

69. Wasay M, Bakshi R, Kojan S, et al.Superior sagittal sinus thrombosis due tolithium: local urokinase thrombolysistreatment. Neurology 2000; 54:532-3.

70. Frey JL, Muro GJ, McDougall CG, et al.Cerebral venous thrombosis. Combinedintrathombus rtPA and intravenous heparin.

Stroke 1999; 30:489-94.

71. Einhaupl KM, Villringer A, Meister W, etal. Heparin treatment in sinus venousthrombosis. Lancet 1991; 338:597-600.

72. De Bruijn SF, Stam J. Randomised placebocontrolled trial of anticoagulant treatmentwith low molecular weight heparin forcerebral sinus thrombosis. Stroke 1999;30:484-8.

73. Barker FG 2nd, Ogilvy CS. Efficacy ofprophylactic nimodipine for delayed ischemicdeficit after subarachnoid hemorrhage: A meta-analysis. J Neurosurg 1996; 84:405-14.

74. Mayberg MR, Batjer HH, Dacey R, et al.Guidelines for the management ofaneurysmal subarachnoid hemorrhage. Astatement for healthcare professionals from aspecial writing group of the Stroke Council,American Heart Association. Stroke 1994;25:2315-28.

75. Wijdicks EFM. New management trends inaneurysmal subarachnoid hemorrhage. In:Bogousslavsky J, editor. Acute stroketreatment. London: Martin Dunitz; 1997. p.259-69.

76. Haley EC Jr, Kassell NF, Torner JC, et al.The International Cooperative Study on thetiming of aneurysm surgery. The NorthAmerican experience. Stroke 1992; 23:205-14.

77. Warlow CP, Dennis MS, van Gijn J, et al.In: Sandercock PAG, Bamford JM, WardlawJ, editors. Stroke: A pratical guide tomanagement. Oxford: Blackwell Science;1996; p. 438-68.

Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral