Trastornos por consumo de sustancias

Psiquiatría

Dr. Pedro Marina

Opiáceos

Derivados del opio, componente del fruto adormidera

Morfina, alcaloide del opio (1803)

Heroína derivado semi-sintético (Bayer 1898)

En el SNC: receptores opioides endógenos

Administración: oral, parenteral, fumada

Metabolismo hepático, eliminación x orina

Estimaciones PNSD: 120-150 mil consumidores (5 /mil habitantes 15-64 años)

Trastornos por opiáceos

Intoxicación -> sobredosis

Trastorno por consumo: leve, moderado, grave/ abuso-dependencia

Síndrome de abstinencia

Conducta de búsqueda y autoadministración

Recaídas

Trastornos por toxicidad

Efectos opiáceosUso agudos: intoxicación

Cambios psicológicos o comportamentales: euforia, a veces muy intensa y breve (“rush”), seguida de profunda sensación de tranquilidad y bienestar con somnolencia, lentitud motora (a veces inquietud) apatía y alt. capacidad juicio.

Miosis (o midriasis si anoxia), obnubilación o coma; lenguaje farfullante; deterioro atención y memoria

Efecto reforzante +: actuando sobre receptores específicos mu y delta directamente y activando vía dopaminérgica mesocorticolímbica

Sobredosis causa de muerte más frecuente en ADVP

Tratamiento: urgencia, naloxona IV (0,4-2 mg)

Efectos opiáceosUso crónico: neuroadaptación

(dependencia)

Desensibilización y disminución receptores mu opiáceos

Disminución actividad vía dopaminérgica

Disminución actividad NA locus coeruleus -> Sdr. Abstinencia

Se expresa por la necesidad de administrarse dosis más altas y con más frecuencia

Síndrome de abstinenciaFisiopat: Opiáceos en locus coeruleus inhibe NT

excitadores. En ausencia, descarga excesiva NA

Aparición: 6-12 horas heroína; 24-48 h metadona

Máximo: 24-72 horas heroína; 3-5 días metadona

Remisión: 6-10 días heroína; 10-14 días metadona

Síntomas precoces

Bostezos

Rinorrea

Sudoración profusa

Midriasis

Piloerección

Craving (deseo consumo)

Período de estado

Intranquilidad

Temblores, calambres

Insomnio

Vómitos y diarrea

Hipertermia

Hipertensión

Taquicardia

Taquipnea

Evaluación y diagnóstico

Historia clínica

Historia del consumo pasada y presente

Historia de tratamientos previos

Disposición al cambio

Historia médica general

Historia psiquiátrica

Antecedentes familiares

Historia social, incluida la familiar y laboral

Escalas: detección, gravedad de la dependencia, motivación para el cambio, …

Metabolitos de drogas en orina

Tratamientos farmacológicos de la dependencia a opiáceos

Del síndrome de abstinencia (desintox) Tratamiento sintomático. Adicciones cortas

Agonistas opiáceos

Agonistas adrenérgicos alfa 2

De la conducta de búsqueda y autoadm Agonistas opiáceos (tto. sustitución)

Prevención recaídas Antagonistas opiáceos

Recordar importancia tto psicosocial

Desintoxicación(ambulatoria/hospitalaria)

Agonistas adrenérgicos alfa 2: clonidina (0,6-2 mg 3-5 d. y reducir)

Disminuyen hiperactividad adrenérgica. Tto. HTA

Agonistas opiáceos: metadona (10-40 mg), codeína (90-180 mg)

3-5 d. y reducir 7-15 d.

Ventajas alfa 2

No tolerancia, ni dependencia

Efecto sedante

Permiten uso inmediato de antagonistas (naltrexona)

Inconvenientes alfa 2

Sedación, astenia

Hipotensión

Bradicardia

Contraindicaciones: hipotensión, arritmias, I.renal, depresión grave, embarazo

Además medidas de sostén y tto sintomático

DesintoxicaciónPautas cortas y ultracortas

Precipitación síndrome abstinencia: Naloxona / naltrexona

Tto. fisiopatológico: Clonidina

+ Tratamiento sintomático (benzodiacepinas, antieméticos, antidiarreicos, analgésicos, ...)

Ausencia de consumo > 12 horas

Recomendado en medio hospitalario

Conducta búsqueda autoadminist Agonistas opiáceos

Fármacos: metadona, buprenorfina, LAAM, heroína

Objetivo: bloqueo narcótico. Metadona: 80 (+/-20)

mg/ día VO. Buprenorfina: 6-12 mg/ día SL. Inducción con escalada paulatina de dosis

Indicaciones tratamientos sustitución:

No abstinencia en programas libres de drogas

Dependencia crónica con múltiples fracasos terapéuticos

Complicaciones orgánicas graves cuya recaída ponga en peligro la vida

Heroinómanas embarazadas (metadona)

Patología psiquiátrica grave asociada

Prevención recaídas Antagonistas opiáceos

Fármaco: Naltrexona (50 mg/ día)

Objetivo: antagonismo competitivo opiáceo

Precaución: desintoxicación previa confirmada. Evitar síndrome de abstinencia yatrógeno

Verificar ausencia de drogas

Drogas en orina

Test de naloxona

Prevención recaídas:Antagonistas opiáceos

Indicaciones:Largos períodos de abstinencia y recaída reciente

Breve historia de consumo

Estancia en instituc. cerradas (hospitales, prisión...)

Finalización de PMM

Profesionales sanitarios

adictos a opiáceos

Contraindicaciones:

Embarazadas y lactantes

Enfermedad hepática aguda o insuficiencia hepática

CocaínaAlcaloide del arbusto Erithroxylum coca

Hoja->maceración (SO4H2)-> pasta base o basuco (amoniaco) -> cocaína base ->clorhidrato de cocaína (polvo blanco) -> base libre (crack)

Administración: mascar, inhalar, IV, fumada

Duración efectos:

Inhalada: Max. 20-30’; duran 90’

Fumada: inmediatos; max. 10’; duran 40-60’

IV: similar a fumada pero un poco más rápidos

Metabolización en hígado y eliminación renal

Consumidores problemáticos de cocaína en España (2002): 120.000 – 170.000

En el SNC: inhibe recaptación de NA,DA, 5HT Efectos reforzantes +: activación vía mesocorticolímbica

Neuroadaptación: disminución actividad dopaminérgica (disminución receptores dopamínicos)

Trastornos por cocaína

Intoxicación

Trastorno por consumo: leve, moderado, grave/ abuso-dependencia

Síndrome de abstinencia

Conducta de búsqueda y autoadministración

Recaídas

Trastornos por toxicidad sobre SNC:infartos cerebrales no hemorrágicos (+ frec) y hemorrágicos; AIT; crisis convulsivas; distonías agudas, tics y migrañas

Intoxicación/Dependencia/Abstinencia

Intoxica-ción

Euforia o afectividad embotada, >sociabilidad, >vigilancia, sensibilidad interpersonal, ansiedad, tensión o cólera, deterioro juicio. Taquicardia; dilatación pupilar; >TA; sudoración o escalofríos

Dependencia

Predominio deseo intenso (craving)

Uso no necesariamente diario

Abstinen-cia

Interrupción o disminución consumo

Estado de ánimo disfórico y fatiga; sueños vívidos; insomnio o hipersomnia, aumento apetito; inhibición o agitación psicomotores

Efectos adversos cocaína

Somáticos Cardiovasculares: HTA; arritmias; cardiopatías isquémicas

SNC: infartos cerebrales no hemorrágicos (+ frec) y hemorrágicos; AIT; crisis convulsivas; distonías agudas, tics y migrañas

Relacionados con la vía de administración

Psiquiátricos Intoxicación, abuso, dependencia

Trastorno psicótico

Trastornos del estado de ánimo

Trastornos de ansiedad

Trastorno sexual

Trastorno del sueño

Evaluación y diagnóstico

Historia clínica

Historia del consumo pasada y presente

Historia de tratamientos previos

Disposición al cambio

Historia médica general

Historia psiquiátrica

Antecedentes familiares

Historia social, incluida la familiar y laboral

Escalas: detección, gravedad de la dependencia, motivación para el cambio, …

Historia clínica

Historia del consumo pasada y presente

Historia de tratamientos previos

Disposición al cambio

Historia médica general

Historia psiquiátrica

Antecedentes familiares

Historia social, incluida la familiar y laboral

Escalas: detección, gravedad de la dependencia, motivación para el cambio, …

Metabolitos de drogas en orina

TratamientoSintomático y de trastornos relacionados

No tratamientos específicos aprobados para:

Conducta búsqueda y autoadmin (utilidad de los eutimizantes: topiramato, oxcarbacepina, pregabalina; estimuladores NA: metilfenidato)

Síndrome abstinencia (utilidad de los AD con perfil NA y dopaminérgico: bupropion)

Prevención de recaídas (investigación en “vacunas”)

Recordar importancia tto psicosocial

AnfetaminasFármacos con indicaciones psiquiátricas a principios del s. XX por efecto estimulante SNC

Usados por los soldados americanos en la 2ª Guerra Mundial

En la actualidad pocas indicaciones: TDAH, narcolepsia, ...

En el SNC: favorece liberación NA y DA

Efecto reforzante + y neuroadaptación igual cocaína

Administración: VO, max: 60’, vida media: 6-12 h.

Metabolismo hepático, eliminación renal

AnfetaminasMercado ilegal:

Sulfato anfetamina (speed) en polvos o pastillas

Metanfetamina:

Relación química con la anfetamina, pero sus efectos sobre el sistema nervioso central son más intensos y prolongados.

Polvo blanco, cristalino, inodoro y amargo que se disuelve fácilmente en agua o alcohol y que se puede fumar, inhalar, inyectar o tomar de forma oral. Se conoce como "hielo", "cristal" y "vidrio”

El abuso produce pérdida extrema de peso, problemas dentales graves (“meth mouth”), psicosis, ansiedad, confusión, insomnio, perturbaciones en el

estado de ánimo y comportamiento violento.

Trastornos relacionados con anfetaminas

Intoxicación Similar cocaína

Dependencia Similar cocaína

Abstinencia Similar cocaína

Otros trastornos Similar cocaína

Tratamiento Similar cocaína

Cannabis

Cannabis Sativa: planta con +100

componentes identificados. Delta 9 tetrahidrocannabinol (THC) y

Cannabidiol (CBD)

Presentación:

Marihuana (6-14% THC: 10-150 mg)

Haschís (resina, 10-30% THC)

Aceite de haschís (destilación, 15-40% THC)

Marinol VO (Dronabinol: 2,5; 5 y 10 mg. El principal metabolito activo es D9THC)

Cannabinoides sintéticos (agonistas completos receptor [THC parcial])

Cannabis

En SNC: receptores cannabinoides específicos CB1 y 2 (anandamida y 2-AG). Inhibe transmisión Ach y glutamato. Favorece DA en circuito recompensa

Efectos: inicio a 10’ fumado, 20-120’ VO

9-THC metabolismo hepático, eliminación 80% heces, 20% orina

Estimación fumadores: ≈2% 14-64 años uso diario. 180 millones mundo

Trastornos por cannabis

Intoxicación

Trastorno por consumo: leve, moderado, grave/ abuso-dependencia

Síndrome de abstinencia

Conducta de búsqueda y autoadministración

Recaídas

Trastornos por toxicidad: deterioro cognitivo, “síndrome amotivacional”, síntomas piscóticos

CannabisEfectos agudos

Bienestar, relajación, cordialidad, pérdida conciencia del tiempo, ralentización pensamiento, capacidad de discernimiento y reflexión especial, inyección conjuntival

Complicaciones agudas Sequedad de boca

Disminución velocidad reacción

Alteraciones memoria

Desorientación temporo-espacial

Pánico

Psicosis

Cannabis

Complicaciones

crónicas Deterioro cognitivo

Trastorno por consumo: DSM 5 incluye abstinencia: irritabilidad, ansiedad, insomnio, pérdida apetito, ánimo deprimido, molestias físicas

“Síndrome amotivacional”: deterioros significativos en procesos de aprendizaje, memoria, funciones ejecutivas y toma de decisiones

Las propias de la vía administración

Cannabis-esquizofrenia

Tratamiento. No específico. De complicaciones. Psicosocial

NicotinaTabaco: el humo de los cigarrillos contiene 4.700 componentes químicos. Fase partículas: alquitrán, nicotina, agua. Fase gaseosa: CO. Más de 40 sustancias carcinogenéticas: hidrocarburos aromáticos policíclicos (ppal.)

En el SNC: agonista selectivo del receptor nicotínico -> liberación Ach. Además: NA, 5HT y dopamina. Potencia funciones cognitivas y efecto gratificante

Fumada llega en 10’’ al SNC. Pico plasmático en 10’. Se metaboliza en hígado (cotinina). Eliminación renal.

NicotinaEfectos agudos. Acción estimulante y sedante. Efectos periféricos: incremento liberación adrenal NA. Efectos centrales: mejora funciones cognitivas y estado de ánimo, con bienestar.

Neuroadaptación: desensibilización receptor nicotínico -> incremento número receptores -> necesidad de dosis regulares de nicotina y en su ausencia dificultades concentración e irritabilidad. Craving y alteraciones del humor (DA, 5HT).

EDADES 2013: 30% fumadores diarios

Esquema funcionamiento receptor nicotínico α4 β2

Trastornos por nicotina

Intoxicación

Trastorno por consumo: leve, moderado, grave/ abuso-dependencia

Síndrome de abstinencia

Conducta de búsqueda y autoadministración

Recaídas

Trastornos por toxicidad

Consecuencias tabaquismo

Respiratorias1. Deterioro función pulmonar

2. Bronquitis

3. Enfisema

4. Irritación cuerdas vocales

Cardiovasculares

1. Cardiopatía isquémica

2. Arritmias

3. ACV

4. Aneurisma aórtico

5. Arterioesclerosis

Cáncer

Pulmón, cavidad oral, faringe, laringe, esófago, estómago, páncreas, cérvix, riñón, uréter, vejiga

AdicciónSdr Abs: craving, ansiedad,

disforia, inquietud, insomnio, > apetito, dif concentración

Psiquiátricas1. Ansiedad: < tensión

2. Depresión: En 31-67% fum

3. Alcoholismo: 80-90% fuma

4. Esquizofrenia: < efectos 2º, interacción metabol

5. Gral.: Adicción + intensa

MisceláneaPiel fumador, alt. gusto y olfato,

alt espermatozoides, < fertilidad, interacciones metabolismo fármacos

Tratamiento tabaquismoDe la conducta de búsqueda y autoadm y desintox

Tratamiento de sustitución y retirada con nicotina:

Chicles 2 y 4 mg: 24 (≤20 cig/día) – 48 (20-40 cig/día) mg/ día y reducir 2-4 mg a la semana hasta retirar en 3 meses

Parches 16 (15, 10 y 5 mg)/ 24 horas (21, 14, 7 mg): ≥20 cig/ día: 1º mes: grande, 2º mes: mediano,

3º mes: pequeño

<20 cig/ día: 1º mes: mediano, 2º mes: mediano, 3º mes: pequeño

Tratamiento tabaquismo

De la conducta de búsqueda y autoadm, desintox. y prevención recaídas

Tratamiento con Vareniclina (Champix 0,5 y 1 mg.):

La vareniclina es un agonista parcial selectivo del subtipo α4ß2 de los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Su unión produce una actividad agonista, a la vez que simultáneamente impide la unión de la nicotina y, de este modo, la capacidad de estimular el sistema de recompensa a nivel nervioso central

Dosis: iniciar 1-2 semanas antes de la fecha elegida

1º-3º día: 0,5 mg/día

4º-7º día: 0,5 mg dos veces/día

8º y ss.: 1 mg dos veces/día

Duración del tratamiento: 12 semanas

Tratamiento tabaquismoConducta búsqueda y autoadm. Disminución craving: bupropion

AD Noradrenérgico y dopaminérgico

Dosis: 300 mg/ día en dos tomas (3 primeros días 150 mg)

Inicio tratamiento: 7-15 días antes del día elegido para no fumar

Duración: 7-12 semanas

Otras medidas importantes: Consejo médico

Apoyo social

Entrenamiento habilidades alternativas

Prevención recaídas

Nuevas sustancias

Feniletilaminas. Anfetaminas sustituidas: MDMA (3,4 metilendioximetanfetamina) “Éxtasis”

2CB (Nexus)

En SNC: liberación 5HT, NA y DA

Efecto reforzante +: activación vía dopaminérgica

Neuroadaptación: desensibilización receptores 5HT y disminución actividad dopaminérgica

Antagonistas del receptor NMDA del glutamato: ketamina, fenciclidina (PCP)

Activador gabaérgico : GHB (gammahidroxibutirato)

Trastornos relacionados feniletilaminas

Crisis de pánico

Miedo o malestar intenso que puede aparecer en la primera hora tras la toma de una dosis. Descarga vegetativa y en ocasiones agarofobia

Síntomas psicóticos

Cuadros alucinatorio-delirantes, de tipo persecutorio y alucinaciones auditivas

Ocasionales actitudes violentas

Otros trastornos

Depresión y flashbacks (MDMA). Relacionados con los efectos neurotóxicos: pérdida de memoria verbal, alteraciones del sueño, cambios en la personalidad

Otras drogasGHB (gammahidroxibutirato): “éxtasis líquido”

Líquido transparente (se presenta en pequeños frascos). Efecto depresor del SNC por acción indirecta sobre el receptor GABA a través de opioides endógenos. Utilizado en anestesia, tratamiento de la narcolepsia y otros trastornos del sueño

Produce euforia, somnolencia, relajación, amnesia ligera. Dosis altas depresión del SNC hasta el coma

No guarda relación con éxtasis. Escaso margenseguridad

Otras drogasKetamina

Anestésico disociativo Se presenta enpolvo y se esnifa. Es unantagonista del receptor NMDA delglutamato, que afecta a otrossistemas como el DA y 5HT

Produce sedación, distorsionesperceptivas, síntomas psicóticos(catatonia ketamínica) y fallos deconcentración y memoria

Amplio margen de seguridad

Alucinógenos (LSD)

Derivado ergotamina (alcaloide del cornezuelo del centeno)

10 mil + potente mescalina (peyote) y 100 + psilocibina (“setas mágicas”)

En papel de colores con dibujos o tabletas (tripis). Dosis: 50-400 microgr.

En el SNC: agonista receptor 5HT2 serotonina

VO, efectos SNC 15-20’, max: 2-4 h. Duración hasta 12 h.

Metabolismo hepático, eliminación por heces y orina

Intoxicación y otros trastornosIntoxicación Ideas de daño, miedo a perder el

control, deterioro del juicio.Cambios perceptivos en un estado de alerta y vigilia totales. Dilatación pupilar, taquicardia, sudoración

Trastorno perceptivo persistente (flashbacks)

Reexperimentaciòn tras cese de 1 o más síntomas perceptivos intoxicación

Otros trastornos Trastorno psicótico

Delirium intoxicación

Ciclo del cambio en conductas adictivas

Precon-

templac

Contem-

plación

Prepar./

Actuación

Manteni-

miento

Recaída

Prochaska y DiClemente, 1982, 1983

Remisión estable

Fases del ciclo del cambioPrecontemplación: los individuos no piensan seriamente en cambiar. Pueden permanecer en este estadio por mal informados, la experiencia con las drogas no es desagradable o están desmoralizados. Actitud defensiva

Contemplación: las personas piensan seriamente en el cambio. Los sujetos en este periodo están atentos a la información y ambivalentes

Preparación: listos para la actuación. Por lo general, han dado algunos pasos para el cambio

Actuación: modificación de la conducta problemática. Se prolonga durante 6 meses

Mantenimiento: comienza a los seis meses. Termina cuando la conducta adictiva ha finalizado o se produce una recaída