TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR Y DEL ÁRBOL BILIAR

EXTRA HEPÁTICO

Por: Tatiana I. Rodríguez Galán

E.E: Patología Especial / Docente: Dr. Marañon

Universidad Veracruzana

Facultad de Medicina“Miguel Alemán Valdés”

Anatomía e histología de vesícula biliar

Anatomía Localizada en la fosa vesicular

Cara inferior del hígado entre los lóbulos derecho y cuadrado

Normalmente extrahepática / algunos casos: empotrada o intraparenquimales

Mide: 7-10 cm de largo x 3 cm de diámetro Capacidad: 30-60 ml

Irrigada por la artería cística

Anatomía

Anatomía

Fisiología No es un órgano vital, puede ser extirpada sin

producir mayores molestias.

Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado

La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, producen la contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno

Histología Saco ovalado con una pared muscular / capaz de

moderada distensión

Tiene mucosa que contiene un epitelio absortivo reposado en una lámina propia muy vascularizada.

Capa muscular delgada y disposición aleatoria

Capa externa de tejido fibroso denso revestida por la serosa del peritoneo

Histología Células de revestimiento: numerosas

microvellosidades e interdigitaciones complejas

Células epiteliales adaptas para absorción de sales y agua / muchas mitocondrias basales y apicales

Contiene ATPasa de Na+ y K+ bombeo de Na+ y Cl- fuera del citoplasma hacia el espacio intercelular

Se absorbe agua del espacio luminal bilis concentrada

Bilis Secretada por el hígado (600 y 1.000

ml/día)

Funciones importantes por las sales biliares:

1. Emulsionar las grandes partículas de grasas

2. Favorece la absorción de los productos finales de la digestión de las grasas

Secretada por la acción de la colecistocinina (CCK)

Composición de la bilis

Agua

Sales biliares: ácidos biliares (taurocólico y glicocílico) y sales sódicas o pótasicas.

Bilirrubina

Colesterol

Ácidos grasos

Lecitina

Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO3-

Cálculos biliaresColelitiasis

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Epidemiología 10 al 20% poblaciones adultas

occidentales del hemisferio norte

Iberoamericanos (20-40%) Países asiáticos (3-4%)

Principales gastos de presupuesto Médico

Dos tipos principales de cálculos

Base de: colesterol

monohidrato cristalino

Predominantemente: sales cálcicas

de bilirrubina

Colesterol Pigmentados

Patogenia de colesterol

Bilis Vía de eliminación del exceso colesterol

Colesterol libre Sales biliares

Colesterol hidrosoluble

Sales biliares+

lecitinas

Sobresaturación desolubilización

Cristales sólidos de colesterol

monohidrato

Cuatro pasos de forma simultánea

Sobresaturación de la

bilis con colesterol

Establecimiento de sitios de

nucleación

Hipomotilidad de la vesícula biliar

(estasia)

Hipersecreción

mucosa atrapa los cristales

Patogenia de pigmentados

Presencia de bilirrubina no conjugada

Ocurre en: Anemias hemolíticas Infecciones del tracto biliar

Precipitado: sales de bilirrubinato cálcico insoluble

Aumenta la probabilidad

Factores de riesgo

Edad avanzada Hormonas sexuales

femeninas Obesidad Reducción rápida de

peso Estasia de la vesícula

biliar Trastornos innatos del

metabolismo de ác. bililiares

Cálculos de colesterol

El 80% no tiene factores de riego más que la edad y sexo.

Factores de riesgo

Síndromes hemolíticos crónicos

Infección biliar Trastornos G.I.1. Enfermedad de

Chron2. Fibrosis quística

Cálculos pigmentados

Factores de riesgo

• Influenzas estrógenicas• Obesidad• Ganancia rápida de

peso• Hipocolesterolemiante

clofibrato

• Serie de errores innatos del metabolismo: síntesis y secreción de sales biliares

• Colesterol: nativos americanos 75% (relacionado con hipersecreción de

colesterol)• Sociedades

industrializados

• Aumenta a lo largo de la vida

• 5-6% 40 años• 25-30% • + en mujeres blancas

que en hombres Edad y

sexo

Raza y localizaci

ón

Ambiente

Herencia

Trastornos adquiridos

1. Disminución de la motilidad de la vesícula biliar

2. Embarazo, pérdida rápida de peso y lesión de la médula espinal.

Cálculos de colesterol

Morfología

Exclusivamente en la vesícula 50-100% colesterol

+carbonato de cálcico+ fosfatos y bilirrubina

COLOR

COLOR

Ovoides y firmes

Radiolúcidos + múltiples

Cálculos pigmentados

Morfología

Cualquier parte del árbol biliar

Negros MarronesContienen:

1.Sales de calcio2.Glucoproteínas de mucina

3.Colesterol Se encuentra en la bilis

estéril Pequeños, en grandes

cantidad y se desmenuzan fácilmente

50-75% radiopacos En los conductos

intrahepáticos o extrahepáticos infectados

Únicos o escasos, consistencia jabonoso (blandos)

Radiolúcidos

Características clínicas

70-80% asintomáticos

Riesgo de aparición disminuye con el tiempo

Síntomas abruptos: dolor intenso (constante y tipo cólico).

Complicaciones graves: empiema, perforación, fístula, inflamación del árbol biliar y colestasis obstructiva o pancreatitis.

Pequeños: más peligros Grandes: erosionar/obstrucicón intestinal (íleo biliar)

Inflamación de la vesícula biliarColecistitis

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Colecistitis litiásica aguda

Inflamación con cálculos

Precipitado por obstrucción del cuello o el conducto cístico

Complicación más frente y colecistectomía de urgencias

Síntomas abruptos urgencia / Leves sin intervención

Por irritación química y la inflamación de la pared por la obstrucción del flujo

Colecistitis litiásica aguda

Fosfolipasas: Lecitina biliar lisolecitina

Capa mucosa glucoproteica – ALTERADA – exponiendo epitelio a los detergentes de las sales biliares

Liberación prostanglandinas + INFLAMACIÓN

Distensión + aumento de la presión intraluminal compromete el riego sanguíneo

HidrolizaTÓXICA

Contaminación bacteriana

MorfologíaAguda

Vesícula aumentada dos o tres veces su tamaño y tensa

Color rojo brillante o moteado, violáceo, verde-negro (hemorragia subserosa)

Capa serosa: tapizada de fibrina

90% cálculos en conducto cístico

MorfologíaAguda

Contenido: bilis turbia + fibrina + sangre + pus.

Pus puro: Empiema de la vesícula biliar.

1. Casos leves: pared engrosada, edematosa o hiperémica.

2. Casos graves: órgano necrótico color verde-negro COLECISTITIS GANGRENOSA

Morfología

Patrones de inflamación clásica1. Edema2. Infiltración leucocitaria3. Congestión vascular4. Formación franca de abscesos 5. Necrosis gangrenosa

Colecistitis no litiásica aguda

5-12% no contienen cálculos biliares

En pacientes muy enfermos: postoperatorios, traumatismos graves, quemaduras graves y sepsis.

Así como la: 1. Deshidratación2. Ectasia de la vesícula biliar/formación de barro3. Compromiso vascular4. Contaminación bacteriana

Colecistitis crónica

Secuela de episodios repetidos de colecistitis aguda

Mayoría sin antecedentes

Asociado a cálculos biliares

Sobresaturación de la bilis inflamación crónica + formación de cálculos

Puede haber infección por E. coli y enterococos

Colecistitis crónica

No requisito la obstrucción

Síntomas similares a la aguda: desde cólico biliares hasta dolor insidioso en hipocondrio derecho/molestias epigástricas.

MorfologíaCrónica

Extremadamente variable Presencia de cálculos dentro:

DX Tamaño normal, contraído o

aumentado Submucosa y subserosa:

engrosadas por la fibrosis Linfocitos murales

Características clínicas

Hiperbilirrubinemia conjugada obstrucción de colédoco

Espasmo de músculos abdominales

Palpación de vesícula distendida y dolorsa.

Ataques recurrente de dolor continuo o cólico en hipocondrio derecho o epigastrio

Náuseas, vómitos e intolerancia a comida c/grasa

AGUDA CRÓNICA Escasos síntomas o

de forma aguda Dolor intenso en

abdomen superior irradiación al hombro

Dolor cólico Fiebre, nausea,

leucocitosis y postración.

Sobreinfección bacteriana con sepsis

Perforación/abscesos local

Rotura de vesícula c/peritonitis

Fístula entérica biliar/obstrucción intestinal

Agravamiento de trastornos médicos previos

Ecografía 1. Dilatación de

conductos2. Cálculos biliares3. Pared engrosada

Complicaciones

Diagnóstico