trastorno del sueÑo en u.c

TRASTORNO DEL SUEÑO EN U.C.I

Cristina Saíz Ruíz (F.E.A) Cristian Palau Martí (MIR 2)

Laura Giner Crespo-Azorin (MIR 4)

SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 25 de Junio de 2018

Servicio de Anestesia Reanimación y Tratamiento del Dolor Consorcio Hospital General Universitario de Valencia

INDICE ■ DEFINICION. ■ FISIOLOGIA DEL SUEÑO. ■ FACTORES DE RIESGO Y FACTORES PRECIPITANTES. ■ EFECTOS SECUNDARIOS DE LA PRIVACION DE SUEÑO. ■ ESCALAS DE VALORACION. ■ IMPACTO DE LA FALTA DE SUEÑO EN U.C.I ■ TRATAMIENTO:

– Medidas NO farmacologicas – Medidas farmacológicas.


INTRODUCCIÓN ■ El sueño es un estado fisiológico, recurrente y reversible, en el que ocurre una

disminución de la percepción y de la capacidad de respuesta a los estímulos ambientales.

■ Las Unidades de Cuidados Críticos son generadoras de estrés. Intervienen directamente sobre la privación del sueño, que a su vez repercute sobre aspectos físicos, psicológicos y de conducta de los pacientes.

■ Este tipo de privación puede conducir al desarrollo de: – Deterioro cognitivo (apatía, confusión, delirio) – Alteraciones del Sistema Inmunitario (mayor incidencia de infecciones) – Alteración de los procesos anabólicos y regenerativos (caquexia y desnutrición) – Mayor estancia en UCI e incremento de la mortalidad

OBJETIVO: Revisión Bibliográfica sobre las alteraciones del sueño en los pacientes

hospitalizados en la UCI


FISIOLOGÍA DEL SUEÑO

■ Sueño No-REM (75%) (Non Rapid Eye Movement) (Sueño de Ondas Lentas)

– Estadío I y II o Sueño Superficial, Estadío III, IV o Sueño Profundo

– Restablecimiento Físico del organismo – Disminución de la TA, FC y Flujo sanguíneo cerebral

■ Sueño REM (25%) (Rapid Eye Movement)

– Recuperación emocional y psicológica – Atonía muscular y EEG similar al del estado de vigilia – TA y FC muy fluctuantes. Flujo sanguíneo cerebral similar al del estado de vigilia.


FISIOLOGÍA DEL SUEÑO

PARA UN RENDIMIENO ÓPTIMO: - 7,5-8 Horas de sueño - 4-6 ciclos por noche - Pocas interrupciones

PACIENTES EN UCI: - Mala calidad y fragmentación del sueño - Despertares frecuentes - Predominio de las Fases I y II - Disminución o ausencia III, IV y REM


FACTORES DE RIESGO EDAD

Aumento de los despertares nocturnos Dificultad para conciliar el sueño

Reducción de las últimas fases del sueño

GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD >APACHE II, peor calidad del sueño

Sentimiento de amenaza a la vida, mayor temor y ansiedad

DOLOR Disconfort, estrés, inquietud

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL SUEÑO Factores psicológicos (ansiedad, depresión)

SAOS

Journal of lntensive Care Medicine http://jic.sagepub.com/

Sleep in the lntensive Care Unit: A Review Lisa M. Pulak and Louise Jensen

J lnte n sive Care Me d published online 10 June 2014 00 1: 10.1177/0885066614538749

Th e onli ne vers ion of this article can be found at: http://jic.sagepub.com/contenVearly/2014/06/03/0885066614538749

Sleep and immune function

Luciana Besedovsky · Tanja Lange · Jan Born

Feature

N i g h t t i m e L i gh t i ng in ln tens ive Care U n i t s

H eat her Dunn , MS, ACNP-BC M ary Ann Anderson, PhD, RN Pamela D. Hill, PhD, RN, CBE

REVIEW Open Access

REVIEW

Sleep in the Critically ill Patient Gerald L. Weinhouse, MD '; Richard J. Schwab, MD'

' Tire Division of P11/monary and Critica/ Care Medicine, Brigham and Women S Hos pital, Bosron, MA: 1 the Divisio n o/ P11/monary, CrWcal Care, and Sleep Med icine. Un fre r si ry o/ Pennsy frania Medica/ Ce n ter, Philadelphia, PA

Abstrae!: Critically ill patients are known to suffer from severely fragment ed sleep with a predominance of stage I sleep and a paucity of slow wave and REM sleep. The causes of this sleep disruption inctude the intensiva care unit (ICU) environmen medical ülness, psychological stress, and many of the medications and other treatrnents used to help those who are critically ill. The dinical importance of this type of sleep disruption in criti cally ill patients, however, is not known. This artide reviews the literatura on sleep disruption in the ICU, the effects of sepsis on sleep, the effects

of commonly used ICU medications on sleep, the relationship between sleep and sedation, and the literatura on the biological and psychological consequences of sleep deprivation specifically as it relates to the criti cally ill. Finally, an integrativeapproach to improving sleep in the ICU is described. Keywords: Sleep deprivation, performance, cognitivo function Citation: Weinhouse GL; Schwab RJ. Sleep in the critically ill patient. SLEEP 2006;29(5): 707-716.

Sleep and Mechanical Vent i la t ion 1n Critical Care

® erossM .rk

Patr icia A. Blissitt, PhD, RN , CCRN , CNRN, SCRN , CCNS, CCM , ACNS-BC

Effect of Ventilator Mode on Sleep Quality in Critically 111 Patients Sairam Parthasarathy and Martín J. Tobin

Division of Pulmonary and Critica! (are Medicine, Edward Hines, Jr. Veterans Administrati ve Hospital, Hines, lllinois; and Loyola University of Chicago Stritch School of Medicine, Maywood, lllinois

Sleeping on a pr oblem: the impact of sleep dist urbance on intensive care patients - a clinical review Lori J Oelaney1 .·2 , Frank Van Haren3· 4 and Violeta Lo pei4 5

Delirium Transitions in the Medical ICU: Exploring the Role of Sleep Quality and Other Factors*

Biren B. Kamdar, MD, MBA, MHS1 2• ; Timothy iessen, MD, MPH3; Elizabeth Colantuoni, PhD1 ., ;

Lauren M. King, RN, MS 1• 5 ; Karin J. Neufeld, MD, MPH1• 6 ; O. Joseph Bienvenu, MD, PhD1• 6 ; Annette M. Rowden, PharmD7 ; ancy A. Collop, MD8 ; Dale M. eedham, MD, PhD1• 2• 9

Sleep in the lntensive Care Unit Margaret A. Pisani1 , Randall S. Friese2 , Brian K. Gehlbach3 , Richard J. Schwab4 , Gerald L. Weinhous e5, and Shirley F. Jones6

1 Department f lntemal Medicine, Pulmonary, Critica! Care & Sleep Division, Yale University Schoot of Medicine, New Haven, Connecticut; Oivision of Acule Care Surgery, Department of Surgery, University of Arizona, Tucson, Arizona; 3 Departrnent of Interna! Medicine, Pulmonary, Critica! Care and Occupational Medicine, University of lowa, lowa City, lowa; 4 Division of Sleep Medicine, Center for Sleep and Circadian Neurobiology, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania; 5 Division of Pulmonary & Cri1ical Care, Brigham and Women's Hospijal, Boston, Massachusetts; and 6 Scott and White Hospijal Texas A&M Health ScienceCenter College of Medicine, Temple, Texas

http://jic.sagepub.com/










http://jic.sagepub.com/contenVearly/2014/06/03/0885066614538749

























FACTORES PRECIPITANTES

■ RUIDO EXCESIVO: Alarmas, teléfonos, conversaciones del personal… (día 45 dB, noche 35 dB)

■ LUZ ARTIFICIAL: Trabajo del personal sanitario, procedimientos invasivos… (ciclo sueño-vigilia)

■ INTERACCIÓN DEL PERSONAL CON EL ENFERMO: Ajuste de perfusiones, administración de medicación, recogida de datos..

■ MEDICACIÓN: BZD, morfina y derivados, alteran la arquitectura del sueño…

Raramente se completa un ciclo entero de sueño (entre 80 y 120 minutos)

Importante alteración de la arquitectura del sueño con sus correspondientes consecuencias.


FACTORES PRECIPITANTES


FACTORES PRECIPITANTES ■ VENTILACIÓN MECÁNICA:

– Factor de Riesgo Importante para reducir el tiempo y calidad del sueño.

– Necesidad de sedación profunda y administración de relajantes musculares – Durante el sueño…

■ Las necesidades metabólicas disminuyen, por tanto, la demanda de ventilación mecánica también.

■ Inhibición de los Estímulos Corticales, por lo que la regulación ventilatoria depende principalmente de los quimiorreceptores. – Si disminuimos la pCO2, se inhibirá la ventilación (apnea central).

Se ha demostrado que las APNEAS CENTRALES incrementan la fragmentación del sueño


FACTORES PRECIPITANTES ■ VENTILACIÓN MECÁNICA:

– Los pacientes con Ventilación Controlada por Presión tienen mayor fragmentación del sueño porque se producen más apneas centrales, que en pacientes ventilados por volumen.

– El Soporte de Presión bajo y el aumento de respiraciones asistidas, se

han relacionado con esfuerzos ineficaces y el aumento de la fragmentación del sueño.

Las apneas centrales y los esfuerzos ineficaces, son responsables del 10% del total de fragmentación del sueño, lo cual se relaciona directamente con la inadecuada configuración del respirador.


EFECTOS SECUNDARIOS A LA PRIVACIÓN DEL SUEÑO ALTERACIONES CARDIOVASCULARES:

Aumento de la actividad Simpática y reducción de la actividad Parasimpática

Pérdida del reflejo de inhibición de los Barorreceptores Aumento de la Presión Arterial Sistémica

Aumento de la Frecuencia Cardíaca INCREMENTO DEL RIESGO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS: Actividad Proinflamatoria (aumento PCR, IL-6) y disminución de la síntesis de Ig,

disfunción de la células Natural Killer Disfunción Inmunológica y aumento del riesgo de procesos infecciosos


ALTERACIONES SISTEMA ENDOCRINO: Disfunción de los ciclos circadianos hormonales (MELATONINA y GH)

Aumento del Gasto Energético (estado Hipercatabólico) La secreción de CORTISOL se prolonga anormalmente

(bloqueo del proceso de inflamación, de la formación de tejido conectivo y de granulación y de la formación de Ac)

Aumento de la resistencia a la insulina

EFECTOS SECUNDARIOS A LA PRIVACIÓN DEL SUEÑO


EFECTOS SECUNDARIOS A LA PRIVACIÓN DEL SUEÑO

ALTERACIONES CONDUCTUALES Alteraciones del metabolismo de la Glucosa en la Corteza Prefrontal

(emociones, personalidad e inhibición de la conducta) Cambios en el estado de ánimo (depresión, ira, ansiedad, frustración)

Pérdida de memoria, de habilidades de comunicación, disminución de la fluidez verbal, falta de atención

DELIRIO Frecuente (80%)

Más frecuente en pacientes con VM, sépticos, perfusión prolongada de hipnóticos, sedantes y opioides


POLISOMNOGRAFIA EEG, EOG, EMG

Evalúa el sueño y facilita el Diagnóstico de sus alteraciones con

mayor

EXACTITUD

BIS Permite detectar el

estado de dormido, no las etapas del sueño

No validado

ACTIOGRAFIA No ofrece información

sobre el estado y calidad del sueño SOBREESTIMA

EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO No hay ningún método o escala clínica fiable para evaluar el sueño en los

pacientes ingresados en la UCI

Se han desarrollado estudios clínicos, en los que se han analizado diferentes procedimientos para evaluar el sueño en los pacientes críticos, destaca:

Es posible realizar una evaluación clínica SUBJETIVA del paciente (limitada, no sensible, ni específica)


¿CUÁNTOS NOS LEVANTAMOS DE MAL HUMOR SI NO HEMOS DORMIDO BIEN?

Y SI ENCIMA TENEMOS GUARDIA ESE DIA….. ??


¿CÓMO DE ALTERADO ESTÁ EL SUEÑO EN LA U.C.I?

■ PSG 24H en pacientes U.C.I: reducción severa del tiempo total de sueño (TST), disminución del N3, sueño REM limitado, despertares frecuentes y aumento del sueño durante las horas del día.

: la gran mayoría del sueño es superficial (NREM etapas 1 y 2), con muy pocas etapas NREM

profundas (N3) y sueño REM “restaurador”.

** FRAGMENTACION EXTREMA: sobrerrepresentación NREM (49% de TST), SWS reducido o ausente y sueño REM (3.6% de TST), sueño NREM en etapa 4 casi inexistente (0.1% de TST), y

anormalidades del ritmo circadiano.

En la UCI, aproximadamente 50% de las horas de sueño ocurren durante el día en episodios cortos, lo que dificulta a los pacientes lograr sueño REM


¿CÚAL ES EL IMPACTO DE LAS ALTERACIONES DEL SUEÑO EN LA U.C.I?

RIESGO DELIRIO. **AUMENTO MORBI-MORTALIDAD.

MAYOR LABILIDAD EMOCIONAL. IRRITABILIDAD.

ANSIEDAD Y ESTRÉS. EMPEORAMIENTO determinadas patológicas (=SEPSIS). Alteración en la inmunidad. **actividad linfocitos T (inmunidad innata) es susceptible a la deprivacion de sueño.

Cambios neurocognitivos. **La falta de sueño compromete funciones neurocognitivas (memoria corto plazo, atención y concentración).

Posible DIFICULTAD PROGRESION DESTETE. ** Por debilidad de los músculos respiratorios y/o compromiso de la función pulmonar.


■ INGRESO EN U.C.I: Invariablemente produce ANSIEDAD y MIEDO. Generalmente están desconcertados y preocupados por el extraño entorno.

■ PROCEDIMIENTOS ENFERMERIA Y EVALUACIONES MÉDICAS.

■ ENTORNO BIEN ILUMINADO para las actividades de enfermería.

■ RUIDO durante realización de técnicas y manipulación de los pacientes.

■ DOLOR.

■ ENFERMEDAD DE BASE que propicia ingreso en U.C.I

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS.

ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO: dirigido a abordar los disruptores modificables del sueño en el U.C.I.

▪ Control ruido ambiental (mediante ”protocolos de Tiempo de Silencio” ▪ AGRUPACION de las actividades de cuidado del paciente. ▪ MUSICOTERAPIA. **promocion ansiolisis y control del dolor.

BAJA MORAL (ÁNIMO DEPRIMIDO) + TRASTORNOS DEL SUEÑO


■MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS ■MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

¿QUÉ PODEMOS HACER PARA MEJORAR EL SUEÑO EN U.C.I?


Consideramos que la calidad general de la evidencia para un efecto de las intervenciones no farmacológicas sobre las variables objetivas del sueño en pacientes de la UCI es muy baja.



MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. CONTROL RUIDO AMBIENTAL

■ O.M.S 1999: máximo de 35 db durante la noche 40 db durante el día (en ambiente hospitalario).

– OBJETIVO IMPOSIBLE de ALCANZAR.

■ Los niveles de ruido en la U.C.I promedio entre 55 y 70 dB, acompañados de niveles máximos de ruido de más de 80 dB.

– PRODUCIDO: ■ ALARMAS de monitores. ■ ENFERMERIA + MÉDICOS (responsables del 80% del ruido).

Los estudios de PSG de pacientes críticamente enfermos han demostrado una correlación entre picos de sonido superiores a 80 dB y despertares del sueño, con hasta el 17% de los despertares nocturnos ocurren debido al ruido


MEDIDAS: Uso TAPONES para los oidos. Estandarizar sonidos y volumen de las alarmas. Construcción de las instalaciones con material insonorizado.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. CONTROL RUIDO AMBIENTAL


CONTROL LUZ AMBIENTAL

Los ciclos de luz diurnos y nocturnos son el determinante más importante en el arrastre de los ritmos circadianos, la disminución natural de la luz durante las horas vespertinas causa un aumento de melatonina.

■ LUZ AMBIENTAL CÍCLICA: estimula formación de melatonina à RITMO CIRCADIANO.

■ AUMENTAR la exposicion a la luz diurna, en lugar de regular los niveles de luz nocturna, reduce el delirio y el sueño mejora.

El uso de antifaces puede aumentar el tiempo de sueño del movimiento ocular rápido (REM)


■ AUMENTO DE APNEAS CENTRALES en modo PS, en comparación con SIMV/VC. ¡¡MAYOR NUMERO DE DESPERTARES!!

■ Las apneas centrales pueden causar: aumento catecolaminas y PA, contribuir a la progresion de la insuficiencia cardiaca y las arritmias.

■ AUMENTO MORBI-MORTlLIDAD. ■ PS aumento fases NREM 1 y 2 (NO REPARADORAS). ■ La frecuencia y el grado de fragmentacion del sueño fue mayor durante PS.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. AJUSTES EN LA VENTILACION MECÁNICA


■ BENZODIACEPINAS (interacción con receptores GABA). – DOSIS BAJAS SUPRIMEN SWS (“REM”=REPARADOR). – DOSIS ALTAS ralentizan EEG y producen un patrón de supresión de ráfagas (=“comatoso”).

¡¡NO SUEÑO FISIOLOGICO!!

¡OJO! Uso repetido BZD puede suprimir por completo sueño NREM con el tiempo.

■ OPIÁCEOS. BASE DEL TRATAMIENTO del dolor y la incomodidad del paciente crítico. – SUPRIMER POTENCIALMENTE SWS y REM. **fenomeno dosis-dependiente. – Aumentan sueño NREM fase 2.

AUNQUE… Si dolor es la causa de la fragmentacion del sueño, probablemente lo mejorarán.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. ALERTA CON USO DETERMINADOS FÁRMACOS


■ DROGAS VASOACTIVAS (NA, A, Dopamina). Asociadas a insomnio y supresión sueño REM.

■ AMIODARONA. 40% pacientes con trastornos del sueño (a dosis terapéuticas). Insomnio y pesadillas.

■ B-BLOQUEANTES ( ++ Propanolol). Mayor fragmentación del sueño y supresión del sueño REM.

■ CORTICOIDES. Dependiendo del tipo y dosis. Supresión del sueño REM y amento numero de despertares.

■ INHIBIDORES RECAPTACION SEROTONINA. Supresión sueño REM.


ALERTA CON USO DETERMINADOS FÁRMACOS


Tabla 2. Drogas usadas en UCI y sus efectos en los patrones del sueño'12 i .

Clase de fármaco o fármaco individual

Alteración del sueño inducida o reportada

Posible mecanismo

Benzodiacepinas ! MOR, ! N3, H TS Estimulación del receptor GABA-A Estimulación del receptor µ Desconocido

Estimulación del receptor a2 Estimulación del receptor a2 Inhibición de la síntesis de prostaglandinas Estimulación del receptor al Estimulación del receptor D2 y del receptor al -bloqueo del SNC por agentes lipofílicos

Desconocido Disminución de la secreción de melatonina Antagonismo del receptor de adenosina Inhibición del receptor GABA-A Actividad antimuscarínica y estimulación del receptor al Inhibición del influjo neural de calcio

Opioides ! MOR, ! N3, !TTS Propofol f l atencia del sueño, !MOR, f N3, Clonidina ! MOR Dexmedetomidina ! MOR, f N3 AINEs ¡TTS Norepinefrina/epinefrina Insomnio, ¡ MOR, ¡ N3 Dopamina Insomnio, ¡ MOR, ¡ N3 -Bloqueadores Insomnio, ! MOR, pesadillas Amiodarona Pesadillas Corticosteroides Insomnio, ¡ MOR, ¡ N3 Aminofilina Insomnio, ! MOR, ! N3, !TTS Quinolonas Insomnio Antidepresivos tricíclicos ! MOR, f N3, tTST Fenitoina f Fragmentación del sueño

MOR: movimientos oculares rápidos. Etapa N3: sueño de ondas lentas. TTS: tiempo total del sueño.


■ ANALGÉSICOS deben administrarse mínimo 30 minutos antes de la “hora de acostarse”.

■ CONTROL constante del dolor mediante perfusiones continuas y promover la analgesia controlada por el paciente (PCA).

CONTROL DOLOR


MUSICOTERAPIA

■ POCOS estudios han valorado el efecto de la musicoterapia sobre el sueño.

■ Estudio en pacientes post-CCA: pacientes que recibian musicoterapia tenian un sueño más reparador que los que no la recibian.

■ MUSICA ADECUADA PARA PROMOCION SUEÑO: ritmo lento, tonos bajos e instrumentos de cuerda o piano.


MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. ■ MELATONINA EXÓGENA. ■ HIPNÓTICOS de acción corta. ■ ANTIPSICÓTICOS típicos/atípicos. ■ ANTIDEPRESIVOS. ■ PERFUSIONES CONTINUAS:

– Propofol. – Dexmedetomidina.


SECRECION NOCTURNA à SINCRONIZA ciclo sueño-vigilia con luz oscura

■ MELATONINA:

■ REDUCCION NIVELES PLASMÁTICOS debido a BAJA SECRECION en los pacientes U.C.I

MELATONINA MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.

La TERAPIA CON MELATONINA ha demostrado EFICACIA para reestablecer los ciclos sueño-vigilia y el mantenimiento de los ritmos circadianos.

La melatonina o N-acetil-metoxitriptamina, se sintetiza dentro de los pinealocitos del nucleo supraquiasmático de la glándula pineal. ENZIMA RESPONSABLE: N-acetiltransferasa (AA-NAT) (síntesis promovida por la oscuridad)

La luz induce la proteólisis AA-NAT, lo que conduce a una rápida disminución de la síntesis de melatonina.


MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.

MELATONINA En paciente de U.C.I NO DIFERENCIAS ESTADÍSTICAMENTE SIGNIFICATIVAS.

Probablemente por…

■ ESTUDIOS MUY HETEROGÉNEOS.

■ Medición del sueño NO OBJETIVA ni ESTANDARIZADA (BIS, escala RASS, PSG..).

■ Pacientes muy dispares (posible sesgo de selección).


A pesar de que se ha demostrado el papel de la suplementación con melatonina exógena en pacientes que sufren niveles plasmáticos más bajos de melatonina o un patrón de secreción anormal, no hay estudios que demuestren con éxito que la administración de melatonina en la UCI

conduzca a una mejor calidad del sueño.

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. MELATONINA


■ Modulador alostérico del receptor GABAa (NO Benzodiacepínico). PAMs GABAa:

– NO tolerancia (≠ BZD). NO sindrome abstinencia (≠BZD). – ZOLPIDEM (Stilnox). 2-4h. La nueva formulación “CR” de 6-8 h. Disminuyen latencia del sueño,

aumentar TTS y no afecta sueño REM. ¡NO afecta sobre la arquitectura del sueño! – Puede ser administración SUBLINGUAL (inicio más rapido)

■ Agonistas receptor GABAa (Benzodiacepínico). 6-8H – BZD acción ultra corta (MDZ) puede producir sdr. confusional (++ ancianos). – SUEÑO “LIGERO”, suprime sueño SWS y REM. ¡DISMINUYE Nº DESPERATES Y

LATENCIA DE SUEÑO! ■ LORAZEPAM (Orfidal). ■ LORMETAZEPAM (Noctamid).

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. HIPNÓTICOS acción corta

NO SUSPENDER BRUSCAMENTE SI TRATAMIENTO CRONICO, PUEDE PRODUCIR UN INSOMNIO DE REBOTE o SDR. ABSTINENCIA


MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. ANTIPSICÓTICOS

■ ATÍPICOS. Además: bloqueo de los receptores serotoninérgicos. ¡MENOR RIESGO EFECTOS EXTRAPIRAMIDALES!

25-25-100 – QUETIAPINA. 25-50mg (por la noche). ¡¡DOSIS MÁXIMA 150mg!! – OLANZAPINA. 2,5-5 mg (por la noche).

■ TÍPICOS. ¡RIESGO EFECTOS EXTRAPIRAMIDALES, alta afinidad receptor D2! – HALOPERIDOL.. ¡¡POCO SEDANTE!! **2,5-5 mg IM/0,5-2 mg vo (5-20 gotas). Repetible cada 30-45 minutos hasta que se consiga la contención (dosis máxima/día: 100 mg). En ancianos reducir 1/2 ó 1/3 la dosis

¡¡OJO!! PROLONGAN INTERVALO PR, RIESGO TORSADE POINTES

TODOS de alguna manera reducen la neurotransmisión dopaminérgica

Bloquean los receptores D2.


■ TIAPRIDA (TIAPRIZAL). Solución inyectable es la vía intramuscular (IM) o intravenosa (IV). 50 mg (media ampolla) administrada 2 veces al día.

– Crisis migrañosas. – Sdr. deprivación alcohólica. – Intoxicación alcohólica.


ANTIPSICÓTICOS

NO INDICADO COMO “INDUCTOR SUEÑO”


■ PILAR TRATAMIENTO EN PACIENTES U.C.I AGITADOS. ■ HALOPERIDOL (dosis unica: 1-15 mg): AUMENTA EFICIENCIA SUEÑO. Poco

efecto sobre sueño REM. ■ OLANZAPINA 10mg/24h , QUETIAPINA 25-50mg/24): Aumenta la eficacia

”reparadora” del TST (tiempo de sueño total) y NO suprimen el sueño REM.


ANTIPSICÓTICOS



ANTIDEPRESIVOS ■ MIRTAZAPINA. Antagonista noradrenérgico (alfa-2) y serotoninérgico específico.

ANTI-H 1 (=SEDACION). 15-30 mg vo (por la noche)

■ TRAZODONA (DEPRAX). Antagonista receptor serotonina e Inhibidor recaptacion serotonina. BLOQUEA RECEPTOR α1 (=SEDACION e hipoTA ortostática)

100mg (por la noche). NO SUSPENDER BRUSCAMENTE SI TRATAMIENTO

CRONICO CON ISRS, PUEDE PRODUCIR UN SINDROME DE “RETIRADA DE ISRS”.



■ pciv Propofol vs NO Propofol: NO hubo diferencias estadísticamente significativas en el TTS

o en el porcentaje de la eficiencia del sueño.

■ pciv Propofol vs BDZ vo: Menor duración despertares y mayor duración TTS.

■ pciv Propofol vs pciv MDZ: Mayor ritmo diurno exitoso y mayor ritmicidad del sueño.

PROPOFOL

¡OJO! Hay OTROS ESTUDIOS que refieren peor calidad del sueño.

Durante las horas de sueño nocturno: 1-2 mg/kg/h


■ BENEFICIOS: – Efecto más similar a la via de “sueño natural”.

– Conserva un patron de sueño natural e induce la “sedaccion cooperativa”. – MENOR DETERIORO FUNCION COGNITIVA.

DEXMEDETOMIDINA


Se HA DEMOSTRADO que la administración de pciv dosis bajas de dexmedetomidina disminuye la incidencia de delirio durante estancia en la UCI

Durante las horas de sueño nocturno: 0.2 mcg/kg/h


PROPOSICIÓN DE ”PROTOCO” DE ACTUACIÓN PARA PROMOVER EL SUEÑO

MELATONINA

HIPNÓTICOS

ANTIDEPRESIVOS

ANTIPSICÓTICOS

0,5-2 mg / 10 kg (1 hora antes de dormir)

VIDA MEDIA CORTA (6-8H) Zolpidem 1-10 mg Lormetazepam 1-2 mg Lorazepam 1-2 mg NO BDZ previas. JÓVENES. NO riesgo sdr. confusional

VIA ORAL. Útil si COMPROMISO RESPIRATORIO.

Mirtazapina 15-30 mg Trazodona 100mg (por la noche)

Si AP de psicosis. Riesgo de sdr. Confusional o cuadro confusional establecido.

Quetiapina 25/50 mg (por la noche) Haloperidol vo/im Olanzapina 2,5-5 mg (por la noche)


CONCLUSIONES ■ Los pacientes ingresados en la UCI tienen importantes alteraciones del ciclo

circadiano y fases del sueño. Presentan disminución de la fase 3 y 4 de la fase NREM y REM.

■ Estas alteraciones repercuten en la evolución del paciente, en especial con incremento de la morbilidad y mortalidad, días de estancia en UCI, días de VM, aparición de delirio y mayores costes en atención.

■ INTENTAR DETERMINAR LA IMPORTANCIA DE UN SUEÑO “REPARADOR” en el marco de pacientes criticos es una tarea difícil.

■ Etiologia MULTIFACTORIAL.

■ Aunque los pacientes pueden lograr una cantidad aceptable de sueño durante un período de 24 horas mientras reciben atención en la UCI, este sueño está fragmentado y tiene una arquitectura significativamente anormal.


CONCLUSIONES ■ SENSACION MUY ANGUSTIANTE para los pacientes.

■ Parece apropiado, hasta mayor evidencia cientifica, proporcionar a los pacientes un sueño reconstituyente si puede lograrse sin interferir en su recuperacion.

■ Se requieren más estudios para concluir medidas discretas, precisas y eficientes sobre el sueño, para permitir que los médicos puedan actuar y mejorar la calidad del mismo en las U.C.I. Esto permitirá individualizar las señales del ritmo circadiano, como los protocolos de iluminación y alimentación, sin alterar la operación eficiente de las UCI.

■ Es prioritario la aplicación de un protocolo en la UCI que tenga como objetivo la evaluación e implementación de medidas que faciliten un sueño fisiológico y reparador.


MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCION.

trastorno del sueÑo en u.c

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