Fisiologa del equilibrio cido-base. Clasificacin de las alteraciones del equilibrio cido-base

Trastornos del metabolismo cido-baseROBERTO ALCZAR ARROYO , MARTA ALBALATE RAMN , PATRICIA DE SEQUERA ORTIZMdico Adjunto del Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor. Madrid

Existen varias aproximaciones para la evaluacin y clasificacin de las alteraciones del equilibrio cido-base. La propuesta fisicoqumica es lams reciente y se basa en la diferencia de iones fuertes, en la concentracin total de cidos dbiles plasmticos y en la presin parcial deanhdrido carbnico arterial (pCO2). De gran aceptacin entre anestesilogos e intensivistas, es un abordaje de gran complejidad, tanto tcnicacomo de interpretacin. Por ello en este captulo se utilizar la aproximacin fisiolgica, basada en el pH, la pCO2 y el bicarbonato plasmtico,que creemos que es la ms sencilla, rigurosa y prctica para clasificar y tratar de forma sistemtica las alteraciones del equilibrio cido-base [1].

Ante todo trastorno cido-base se debe responder a tres preguntas [2]:

De qu trastorno se trata?Es adecuada la respuesta secundaria (compensacin)?Cul es la causa del trastorno?

Para ello se utilizan 4 parmetros bsicos:

1. La concentracin plasmtica de H+. Indica la gravedad del trastorno . En la prctica se mide como pH (pH = log[H]). Rango normal: 7,35-7,45, que equivale a una [H+] de aproximadamente 40 5 nM.

2. La pCO2. Indica la respuesta respiratoria. Valores de referencia: 35-45 mmHg. Se consideran valores crticos: 70 mmHg.3. La concentracin plasmtica de bicarbonato (HCO3) o CO2 total. Indica el estado de los sistemas tampn . Valores de referencia de

HCO3: 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l) Se consideran valores crticos: 40 mEq/l.4. El hiato aninico (anin gap). Orienta el diagnostico diferencial . Diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas

(aniones) del plasma (Ecuacin 1). Rango normal: 12 4 mEq/l (si el laboratorio usa electrodos selectivos, el rango de normalidad es 6 3 mEq/l).

Ecuacin 1. Hiato aninico = [Na+] ([Cl] + [HCO3])

De qu trastorno se trata?

Los parmetros anteriores, y siguiendo este orden: pH, pCO2, HCO3 e hiato aninico nos permitirn reconocer el tipo de trastorno cido-base deacuerdo con el algoritmo de la Figura 1.

Las acidosis metablicas se dividen en funcin del valor del hiato aninico. (El anin gap o corregido a la albuminemia puede calcularse en estaCalculadora online)

Acidosis con hiato aninico aumentado: predomina la ganancia de cido, endgeno o exgeno. Son las acidosis normoclormicas.Acidosis con hiato aninico normal: predomina la prdida de bicarbonato al exterior del organismo. Se denominan acidosis hiperclormicas.

Aproximadamente tres cuartas partes del valor del hiato aninico corresponden a la albmina srica, que es un anin, por lo que en la valoracindel hiato aninico se debe tener en cuenta si existe hipoalbuminemia, as como otras circunstancias que se recogen en la Tabla 1 [3].

Es adecuada la respuesta secundaria? Tampones. Sistema CO2/HCO3 y mecanismos de compensacin

Tampones, sistema CO2/HCO3 y excrecin renal de cidos

El equilibrio cido-base del organismo es posible merced a la interrelacin de tres sistemas: tampones intracelulares y extracelulares, queamortiguan en minutos los cambios agudos del equilibrio cido-base; la compensacin respiratoria, que se inicia en minutos y se completa enhoras, y la excrecin renal del exceso de cidos, que lleva ms tiempo.

La capacidad tampn total del organismo es de unos 1.000 mMol (40% en el espacio extracelular y 60% en el intracelular). En el medioextracelular, el principal tampn es el par CO2/HCO3, capaz de asumir en minutos gran parte de la carga cida mediante la eliminacin alveolardel CO2 resultante del efecto tampn, segn la ecuacin 2: H+ + HCO3- = H2CO3 = H2O + CO2, Figura 2.

Los tampones intracelulares son, por orden de importancia, el anillo imidazlico del aminocido histidina, el par HCO3/CO2 y el parPO4H2/PO4H2. Su participacin puede resumirse en: reabsorber el HCO3 filtrado (para evitar perder bases); regenerar nuevo HCO3(excretando H+) que compense el consumido en forma de acidez titulable (fundamentalmente fosfatos) y NH4+, y la eliminacin del HCO3generado en exceso y de los aniones orgnicos no metabolizables [4].

Respuestas secundarias

Son los mecanismos de compensacin cido-base ya mencionados, que deben ser adecuados y proporcionales al trastorno cido-base. Lasecuaciones 2 y 3 ilustran las caractersticas del sistema tampn de bicarbonato, expresadas matemticamente en la ecuacin de equilibrio.

Ecuacin 3. Ecuacin de equilibrio del sistema o de Henderson

[H+] = 23,9 x (pCO2 / HCO3-) = Pulmn / Rin

Recordar: si se pretende calcular el pH obteniendo el logaritmo, la concentracin debe expresarse en nanomoles (10 9M). (Calculadoraonline en este enlace)

Acidosis metablica con hiato aninico aumentado

Existen mltiples compensaciones en los trastornos cido-base metablicos y respiratorios, y entre stos y la [K] srica. Es muy importanteevaluar si las respuestas secundarias son proporcionadas, ya que una compensacin inadecuada implica un factor de gravedad adicional altrastorno. Las principales respuestas secundarias son las siguientes [4] [5]:

En la acidosis metablica: por cada mmol/l de descenso del HCO3 debe bajar 1 mmHg la pCO2.En la alcalosis metablica: por cada mmol/l de aumento de HCO3 debe subir 0,7 mmHg la pCO2.

En la Tabla 2 se observa un ejemplo de cmo en rangos crticos de pCO2 y bicarbonato, pequeos cambios en la compensacin pueden inducirimportantes modificaciones del pH.

Las respuestas secundarias no normalizan el equilibrio cido-base. As, si ante una acidosis metablica desciende la pCO2 ms de lo esperado yse normaliza el pH, se trata de un trastorno mixto del equilibrio cido-base: acidosis metablica con alcalosis respiratoria. Los trastornos mixtosson muy frecuentes en la prctica clnica y se ponen de manifiesto mediante la adecuacin o no de las respuestas secundarias.

En cuanto a las compensaciones del potasio, por cada 0,1 unidades que aumenta el pH plasmtico, la [K+]p disminuye en 0,6 mmol/l, y viceversa.As, por ejemplo, valores normales de potasio en caso de acidosis indican la existencia de hipopotasemia subyacente, que podra pasarinadvertida. (Ver Trastornos del potasio) [6].

No slo es importante si la respuesta secundaria es adecuada, sino tambin la magnitud de los parmetros del trastorno cido-base. As, en lasacidosis metablicas, cifras de HCO3 inferiores a 5 mmol/l indican que la capacidad de tamponamiento se est agotando. Del mismo modo,valores extremadamente bajos (

Acidosis metablica con hiato aninico normal

Correccin del posible dficit de potasio.

La decisin de administrar o no bicarbonato debe ser valorada con detenimiento, teniendo en cuenta los argumentos expuestos previamente(Tabla 3). Los dficits estimados y su tratamiento se resumen en la Tabla 4.

Acidosis lctica

Clsicamente, se clasifica en dos tipos principales:

Tipo A o acidosis anaerobia : debida a hipoxia y exceso de formacin de cido lctico. La mayoria de los casos de acidosis lctica corresponde aeste tipo. Puede producirse por falta de aporte de oxgeno (enfermedad pulmonar o cardaca), falta de transporte de oxgeno a los tejidos(anemia) o exceso de demanda/bloqueo de la respiracin tisular (isquemia). Es una acidosis grave, dado que la velocidad de produccin decidos suele ser muy elevada. El tratamiento consiste en aumentar el aporte tisular de oxgeno.

Tipo B o acidosis aerobia: debida a la disminucin del metabolismo heptico del cido lctico en ausencia de hipoxia. Puede deberse ainsuficiencia hepatocelular grave o a interferencia con el metabolismo heptico. En otras ocasiones se produce por grandes masas tumorales [4][7] [11] [13].

La acidosis lctica secundaria al tratamiento con metformina tambin entra en este grupo. Se produce por el bloqueo en la conversin de lactato yalanina a piruvato por la metformina. La acidosis lctica grave es muy poco frecuente (0,03-0,09 casos/1.000 pacientes-ao), aunque de elevadamortalidad. Se asocia, aparte de a la sobredosis, a factores predisponentes, como insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30-45 ml/min),exposicin a contrastes yodados (por el riesgo de insuficiencia renal), abuso de alcohol o enfermedad heptica y circunstancias que condicionenhipoperfusin tisular (sepsis o ciruga). El tratamiento consiste en suspender la administracin de metformina, medidas de soporte, bicarbonato ymedidas de depuracin extrarrenal en las acidosis muy graves [14].

Acidosis metablica secundaria a intoxicacin por alcoholes (metanol, etilenglicol, propilenglicol)

Son acidosis graves que se caracterizan por hiperosmolalidad y acidosis metablica con hiato aninico aumentado. El dato de mayor utilidad,adems de la medida directa del txico, es el clculo del hiato osmolal: la diferencia entre la osmolalidad medida por el osmmetro y la calculadapor la ecuacin 5:

Ecuacin 5: Osmolalidad calculada = 2 [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN] (mg/dl)/2,8

Un hiato osmolal >20 mOsm/l implica la existencia de un osmol no medido y no detectado por los autoanalizadores habituales, habitualmentealcoholes. Hiatos osmolales inferiores pueden aparecer en otras circunstancias, como en la cetoacidosis, la acidosis lctica, la insuficiencia renaly la hiponatremia en pacientes crticos. Una utilidad adicional del hiato osmolal es que permite estimar aproximadamente la cantidad de txicoingerido.

Las intoxicaciones por alcoholes son graves y precisan un tratamiento agresivo y precoz que incluye el lavado gstrico, administracin de etanol ofomepizol (que compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa para evitar que se acumulen metabolitos txicos) y hemodilisis para eliminar eltxico [15].

El mecanismo primario es el descenso de la concentracin plasmtica de bicarbonato que se acompaa de una elevacin proporcional de lascifras de cloro plasmtico. Este descenso del bicarbonato puede deberse a causas extrarrenales (habitualmente por prdidas gastrointestinales) oa causas renales (Figura 3 y Tabla 5). La determinacin de la carga neta urinaria permite la mayora de las veces distinguir entre el origenextrarrenal o renal de la acidosis metablica (Figura 3) (Informacin adicional en Algoritmos en Nefrologa Trastornos Hidroelectrolticos yEquilibrio Acido-Base) [8].

Carga Neta Urinaria: (ver Calculadora online)

Si Clo > (Nao+ + Ko+): existe un catin acompaante, el NH4+, lo que indica que el mecanismo de acidificacin est intacto y que la causade la acidosis es extrarrenal (habitualmente gastrointestinal).Si Clo < (Nao+ + Ko+): no hay excrecin de NH4+, por lo que el origen es renal. Una excepcin es la presencia de otro anin no medido,por ejemplo el -hidroxibutirato,

Tratamiento

El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las acidosis metablicas con hiato aninico aumentado. Se utiliza si el pH es

Alcalosis metablica

Acidosis metablica por prdidas gastrointestinales

La diarrea grave produce acidosis hiperclormica y deshidratacin. En casos extremos, con colapso circulatorio, puede aadirse un componentede acidosis lctica por hipoperfusin tisular. Los pacientes con abuso crnico de laxantes presentan deplecin crnica del volumen extracelularjunto con hipopotasemia. Estos enfermos generalmente sufren acidosis metablica, pero en el caso (no infrecuente) de que tambin recibandiurticos, puede observarse alcalosis metablica asociada. La determinacin seriada de los electrolitos en orina es muy til para el diagnstico[17].

El tratamiento de la acidosis metablica por prdidas gastrointestinales consiste en la administracin de suero salino fisiolgico y potasio,aadiendo bicarbonato slo cuando la acidosis sea aguda y el pH sea

Alteraciones del equilibrio cido-base de origen respiratorio

Respuestas secundarias a la alcalosis metablica

Al igual que ocurra en la acidosis metablica, las respuestas secundarias incluyen [4]:

Tamponamiento fsico-qumico en los espacios intracelular y extracelular, mediado por sistemas amortiguadores no bicarbonatados. Lacapacidad amortiguadora de bases del espacio extracelular es aproximadamente el doble que la del espacio intracelular.Retencin respiratoria de CO2. Por cada miliequivalente por litro de incremento en el bicarbonato, se produce una retencin de CO2 deaproximadamente 0,7 mmHg.Compensacin renal. Se produce aumentando la excrecin renal de bicarbonato. Esta funcin corresponde predominantemente al tbuloproximal y requiere una expansin adecuada del volumen extracelular, de modo que en situacin de euvolemia y funcin renal normal esvirtualmente imposible aumentar los niveles de bicarbonato plasmtico ms de 2 o 3 mEq/l por encima de su valor normal. La secrecintubular distal de HCO3 se debe a la actividad del intercambio Cl/HCO3 en las clulas intercaladas tipo del tbulo colector. La deplecingrave de Cl, al inhibir tericamente este intercambio, impide la secrecin de bicarbonato, con lo que se mantiene la alcalosis. La deplecinde potasio o la contraccin del espacio extracelular tambin impiden que se excrete bicarbonato en la orina. Por ltimo, elhiperaldosteronismo secundario a la contraccin del espacio extracelular estimula la secrecin tubular de K+ e H+, lo que produce una orinacida que agrava o mantiene la alcalosis.

Manifestaciones clnicas

Los sntomas de la alcalosis metablica son difciles de diferenciar de los de la deplecin de volumen o de la hipopotasemia acompaante. En laalcalemia grave no compensada predomina la apata, la confusin, la irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las arritmiascardacas.

Es de sealar que en los casos de alcalemia grave (HCO3 > 40 mEq/l) suele encontrarse una elevacin moderada del hiato aninico. En casi un50% de los casos se debe a lactato, y el resto es debido a concentracin de las protenas sricas, que adems se vuelven ms aninicas a causade la alcalemia [3].

Tratamiento

Incluye el de la causa subyacente y la correccin de los dficits existentes (hipovolemia, dficits de cloro y de potasio). En las alcalosis sensiblesal cloro, que suelen cursar con hipovolemia y Cl urinario bajo, la base del tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino hastaexpandir el espacio extracelular. En los casos resistentes al cloro, menos frecuentes, se requieren terapias ms especficas (espironolactona,indometacina, amilorida o triamtereno, potasio, etc.), que se resumen en la Tabla 8. El exceso de bicarbonato puede calcularse con la frmula dela ecuacin 6.

Ecuacin 6: Clculo del exceso de bicarbonato

Exceso de bicarbonato = 0,6 x peso corporal x HCO3-

HCO3- x 0,5* x peso corporal

HCO3- = HCO3- plasmtico 24

Diariamente el metabolismo oxidativo genera 12.000-15.000 mmol/l de CO2, que pasan al plasma en forma de cido carbnico y que finalmentesern eliminados por la ventilacin alveolar. Los principales estmulos de la respiracin son el CO2 y, en menor medida, la pO2, especialmente conpO2 arteriales inferiores a 50 mmHg. Las alteraciones en la ventilacin alveolar influyen notablemente en el equilibrio cido-base intracelular yextracelular, as como en la capacidad de tamponamiento ante las acidosis metablicas [2] [4] [25].

Acidosis respiratoria

Se considera acidosis respiratoria la reduccin del pH sanguneo secundaria a una retencin primaria de CO2. Implica siempre una alteracin dela ventilacin alveolar. Sus principales causas se recogen en la Tabla 9.

Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos respuestas secundarias [25]:

Tamponamiento intracelular (hemoglobina y protenas). Constituye la nica proteccin frente a la hipercapnia aguda, ya que el bicarbonatono puede tamponar el cido carbnico. Esta respuesta se completa en 10-15 minutos tras el aumento de la pCO2. En la hipercapnia aguda elbicarbonato plasmtico aumenta en 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento en la pCO2.Respuesta renal. Es de relevancia en la hipercapnia crnica, ya que tarda 3-4 das y consiste en el incremento en la excrecin urinaria deamonio, acidez titulable y prdida de cloro, con el consiguiente aumento en la reabsorcin de bicarbonato, que aumenta en 3-4 mEq/l porcada 10 mmHg de aumento de la pCO2.

Manifestaciones clnicasLas manifestaciones clnicas se asocian a la hipercapnia y consisten en cefalea, confusin, irritabilidad, ansiedad, asterixis y disminucin de laconciencia. En el sistema cardiovascular disminuye la contractilidad miocrdica y las resistencias vasculares sistmicas. La gravedad de lossntomas se correlaciona ms con la rapidez de la instauracin que con el grado de hipercapnia.

Diagnstico y tratamiento

El diagnstico es sencillo por los valores de la gasometra, que en estos casos debe ser arterial (la pCO2 de la gasometra venosa refleja la pCO2tisular y, por tanto, el estado metablico y/o circulatorio, mientras que la pCO2 de la gasometra arterial refleja la funcin ventilatoria pulmonar). Enel diagnstico diferencial es til el gradiente alveoloarterial de oxgeno (ecuacin 7), que est aumentado (>15-20 mmHg) en la enfermedadpulmonar intrnseca y es normal si la hipoventilacin es de origen central o se debe a la alteracin de la pared torcica o de los msculos

Trastornos Mixtos

inspiratorios.

Ecuacin 7: Gradiente Alveoloarterial de oxgeno. (Ver Calculadora online)

G(A-a)O2 = [PIO2 (1,25 pCO2)] pO2

PiO2 (pO2 en aire inspirado) = FiO2 (presin atmosfrica presin de vapor de agua) = 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg

Valores normales: 5-10 mmHg en menores de 30 aos; 15-20 mmHg en mayores de 30 aos.

El abordaje teraputico se basa en aumentar la ventilacin alveolar eficaz tratando la causa subyacente. Aumentar nicamente el aporte deoxgeno puede favorecer an ms la depresin del centro respiratorio, por lo que debe adjuntarse a otras medidas especficas (farmacoterapiabroncodilatadora, ventilacin mecnica no invasiva o invasiva, entre otras). La correccin de la hipercapnia puede producir alcalosis metablicaque responde bien a la expansin con suero salino [26].

Alcalosis respiratoria

Es el trastorno cido-base que aparece ante cualquier proceso que reduzca la pCO2 arterial, lo que se produce por hiperventilacin alveolar. Susprincipales causas se recogen en la Tabla 10.

Ante una alcalosis respiratoria se desencadenan dos respuestas secundarias [2] [4] [25]:

Tamponamiento intracelular. Lahemoglobina, los fosfatos y las protenas liberan hidrogeniones [H+] que se unen al HCO3 para formaH2CO3. Esta respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir 2 mEq/l de HCO3 por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.Respuesta renal. Es relevante en la alcalosis respiratoria crnica, ya que la respuesta, que tarda 3-4 das en producirse, consiste en ladisminucin en la reabsorcin proximal de bicarbonato y la excrecin urinaria de amonio y acidez titulable. Como consecuencia, elbicarbonato disminuye 4 mEq/l por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.

Manifestaciones clnicas

En caso de alcalosis respiratoria se observa taquipnea, aumento en la excitabilidad del sistema nervioso, parestesias, espasmos carpopedales ytaquiarritmias.

Diagnstico y tratamiento

El diagnstico es sencillo por los valores de la gasometra. Siempre habr una causa subyacente. Si se asocia a acidosis metablica (como en lasepsis), la pCO2 ser inferior a la esperada para el grado de acidosis.

El tratamiento es el de la causa subyacente, siendo de utilidad en las formas psicgenas o las graves respirar en el interior de una bolsa paraaumentar la pCO2 del aire inspirado.

Las alteraciones en la concentracin de bicarbonato o de pCO2 se acompaan de una respuesta compensadora en el otro elemento (Tabla 11). Sila compensacin es adecuada o no permitir detectar si existe un segundo o tercer trastorno asociado, en lo que constituyen los trastornos mixtosque son muy frecuentes en la prctica clnica y que implican una mayor gravedad.

Para detectar los trastornos mixtos debe tenerse en cuenta que una compensacin nunca conseguir normalizar el pH. La lectura sistemtica dela gasometra y del anin gap permite distinguir fcilmente la existencia o no de un trastorno mixto (Informacin adicional en Algoritmos enNefrologa Trastornos Hidroelectrolticos y Equilibrio Acido-Base) [8].

Las principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido-base se recogen en la Tabla 12.

Su tratamiento y la prioridad de las actuaciones a seguir depender de la causa y del trastorno cido-base predominante, teniendo siempre encuenta las alteraciones electrolticas asociadas.

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TablasTabla 1. Circunstancias clnicas que pueden modificar el hiato aninico

Tabla 2. Importancia de pequeos cambios en los valores de la ecuacin de Henderson en la situacin acidobsica de un pacientecon acidosis grave

Tabla 3. Posibles ventajas e inconvenientes de la administracin de HCO3- en las acidosis metablicas con hiato aninicoaumentado

Tabla 4. Tratamiento de los dficits en la cetoacidosis diabtica grave (24-48 h de duracin)

Tabla 5. Algunas causas relevantes de acidosis metablica hiperclormica y su tratamiento

Tabla 6. Clasificacin etiolgica y diagnstica de la alcalosis metablica

Tabla 7. Iones y pH en orina en el diagnstico de la alcalosis metablica

Tabla 8. Tratamiento de la alcalosis metablica

Tabla 9. Causas de acidosis respiratoria

Tabla 10. Causas de alcalosis respiratoria

Tabla 11. Compensaciones adecuadas de los trastornos cido-base

Tabla 12. Principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido-base

Figuras

Figura 1. Evaluacin de los trastornos cido/base.

Figura 2. Tampn bicarbonato extracelular

Figura 3. Algoritmo diagnstico de las acidosis metablicas

Figura 4. Algoritmo diagnstico de las alcalosis metablicas. Clo: niveles de cloro en orina; CCr: aclaramiento de creatinina