translate journal terapi cairan (jbi)

8/18/2019 Translate Journal Terapi Cairan (JBI)

1/9

A rational approach to fuid therapy in sepsisP. Marik 1, * and R. Bellomo 21Division o Pulmonary and !ritical !are Medicine, "astern #ir$inia Medical %chool, &2' (air a) Av,%uite 1+,

or olk, #A 2-'+ , /%A, and 20ntensive !are /nit, Austin ealth, eidel er$, #ictoria, Australia*!orrespondin$ author3 "4mail3 marikpe5evms.edu

ABSTRACT

Resusitasi cairan yang cepat bertujuan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) lebih dari8 mm Hg telah diakui sebagai standar perawatan dalam pengelolaan pasien dengan sepsis

berat dan syok septik !amun uji klinis baru"baru ini menunjukkan bahwa pendekatan initidak meningkatkan hasil yang baik bagi pasien dengan sepsis berat dan syok septikPato#isiologinya$ sepsis ditandai dengan vasoplegia dengan hilangnya tonus arteri$

vasodilatasi pembuluh darah dengan penyerapan darah di kompartemen darah tanpa tekanandan perubahan #ungsi ventrikel dengan mengurangi kepatuhan dan mengurangi preloadresponsi# %ata ini menunjukkan bahwa sepsis terutama bukan volume yang berkurang dan

bukti terbaru menunjukkan bahwa kebanyakan pasien septik yang kurang responsi# terhadapcairan &elanjutnya$ hampir semua cairan masuk ke jaringan dan mengakibatkan edema parah

pada organ"organ vital dengan demikian$ meningkatkan risiko dis#ungsi organ %ata inimenunjukkan bahwa #isiologis$ hemodinamik dipandu pendekatan konservati# untuk terapicairan pada pasien dengan sepsis akan lebih bijaksana dan kemungkinan akan mengurangimorbiditas dan meningkatkan hasil dari penyakit ini

Kata kunci ' tekanan vena sentral terapi cairan edema paru sepsis syok septik

Point Pilihan penulis :

• Para penulis review$ secara rinci$ #isiologi hipokalemia dan hiperkalemia$ dan e#ek dari venodilation dan arteriodilation

• ereka berpendapat bahwa universal$ pemberian cairan terus menerus pada shock septic membawa risiko yang cukup besar$ dan bahwa hemodinamik dipandu dengan

pendekatan konservati# memungkinkan untuk menghasilkan hasil yang lebih baik• * ereka juga berpendapat bahwa terapi norepine#rin awal kemungkinan untuk

meningkatkan hasil yang baik

Pada abad ke"+,$ pasien dengan kolera meninggal akibat syok hipovolemik dengan pengobatan venesection atau pengeluaran darah dari vena Perawatan ini dianggap sebagaistandar perawatan untuk &epsis Pada pertama kalinya pasien abad ke"-+ dengan septic syok diobati dengan jumlah besar kristaloid$ mendekati +. liter dalam .- jam pertama dirumah

sakit/ 0

Pendekatan ini dianggap sebagai standar perawatan dan didukung oleh 1nternasional2uidelines 3". 4elas$ pendekatan pengobatan tersebut gagal membuat perubahan pato#isiologi

mailto:[email protected]:[email protected]


2/9

dari kedua gejala dan bahwa perawatan yang dilakukan berbahaya 5olera adalah penyakityang berhubungan dengan penurunan volume cairan yang mendalam$ seperti diare yangwajib membutuhkan pengganti cairan dengan i v #luids + - sepsis parah dan syok septik

bagaimanapun tidak dikaitkan dengan volume yang keluar &epsis ditandai dengan

arteriogra#i dan vasodilatasi bersama"sama dengan microcirculatory dan dis#ungsi miokard$dengan septic pasien menjadi kurang responsi# terhadap pemberian cairan !amun$ resusitasicairan yangterus menerus untuk mencapai vena sentral tekanan (CVP) lebih besar dari 8 mmHg ( 62ol 7wal %isutradarai erapi 6" 92% )$ telah dianggap sebagai standar perawatan dimanajemen pasien dengan sepsis berat dan shock 3". septik

!amun$ uji klinis multisenter baru"baru ini (proses$ :!C:; dan PR< 1&9) danmeta"analisis dari 92% telah menunjukkan bahwa pendekatan ini tidak meningkatkan hasil

pasien dengan berat sepsis dan shock 8"++ septic 7rtikel ini hemodinamik tersebut perubahanyang berhubungan dengan sepsis dan memberikan rasional pendekatan manajemen cairan

dalam gangguan yang kompleks ini

Terkait fisiologi kardiovaskular yang normal

4umlah darah yang dipompa dari jantung (cardiac output) adalah setara dengan aliran balik vena (volume memasuki atrium kanan) +- enurut 2uyton$ venous return ditentukanoleh tekanan gradien antara pembuluh darah peri#er dan atrium kanan (CVP) +/ &istem venadapat dibagi menjadi dua teori kompartemen$ yang tanpa tekanan dan stres volume +0

Volume intravaskuler yang mengisi sistem vena ke titik di mana tekanan intravaskular mulaimeningkat disebut volume yang tanpa tekanan$ sedangkan volume yang membentang

pembuluh darah dan penyebab tekanan intravaskular untuk meningkatkan disebut volumestres Rata rata tekanan pengisian peredaran darah ( C=P) dikonseptualisasikan sebagaitekanan distending pembuluh darah$ ketika jantung berhenti (nol aliran) dan tekanan di semuasegmen sirkulasi sistem telah sama +0 +3 Penekanan sistem vena adalah kontributor utamaterhadap C=P +0 +3 C=P pada manusia biasanya di kisaran 8"l> mm Hg +0 +3 C=P adalah

penentu utama aliran balik vena

&istem vena memiliki kapasitansi vaskular besar dan kepatuhan konstan di mana

volume darah meningkat dikaitkan dengan perubahan yang relati# kecil di C=P+0

!amun$karena e#ek menahan dari perikardium dan jantung sitoskeleton$ kepatuhan diastolik jantungnormal (baik kiri dan ventrikel kanan) mengurangi sebagai peningkatan volume 7kibatnya$dengan besar resusitasi cairan volume$ jantung yang mengisi tekanan (terutama di sisi kanan$yaitu CVP) peningkatanya lebih cepat dari C=P$ mengurangi gradien untuk kembali vena+?"+8 aliran darah


3/9

enurut prinsip =rank"&tarling$ sebagai ventrikel kiri (;V) volume akhir diastolik (yaitu preload) meningkat$ ;V &troke volume (&V) meningkatkan sampai preload optimaldicapai$ di mana titik &V masih relati# constant -+ ini preload optimal berkaitan dengantumpang tindih maksimal actinmyosin yang mio#ibril Pemberian cairan hanya akan

meningkatkan &V 4ika dua kondisi ini terpenuhi$ yaitu' i) cairan bolus meningkat yangC=P lebih dari meningkatkan CVP$ sehingga meningkatkan gradien untuk balik vena$ danii) bahwa kedua ventrikel yang ber#ungsi pada 6asenden6 dari =rank"&tarling curve -- -/

9ndotelium pembuluh darah dilapisi di sisi luminal oleh web dari glikoproteinmembran"terikat dan proteoglikan dikenal sebagai endotel yang glycocaly@ -0"-? 2lycol@

berperan utama sebagai penghambat aliran pembuluh darah$ mencegah makromolekul besar bergerak di endothelium$ mencegah leukosit dan agregasi platelet dan membatasi edema jaringan &ebuah endotel utuh glycocaly@ merupakan prasyarat dari penghambat pembuluhdarah ber#ungsi -. Peningkatan tekanan pengisian jantung setelah cairan yang terus menerus

sehingga bresusitasi meningkatkan pelepasan peptides-8

natriuretik-,

peptida natriuretik membelah proteoglikan yang terikat membran dan glikoprotein (terutama syndecan"+ danhyaluronic asam) dari 5erusakan glycocaly@ />"/- endotel untuk glycocaly@ mendalammeningkatkan permeabilitas endotel &ebagai tambahan$ peningkatan peptida natriuretik menghambat pendorong lim#atik aktivitas motorik mengurangi drainase //"/3

Disfungsi pem uluh darah dengan syok septik

&yok &eptic$ terutama vasoplegic dengan arteri dan vena dilatasi$ sebagai akibat darikegagalan otot polos pembuluh darah untuk berkontraksi /? Vasoplegic diyakini karena

peningkatan ekspresi sintetase oksida nitrat diinduksi dengan peningkatan produksi oksidanitrat (! 0+

Peru ahan !antung pada pasien sepsis

Perubahan jantung dengan sepsis depresi miokard pada pasien dengan syok septik

pertama kali dijelaskan pada tahun +,80 oleh Parker dkk 0- menggunakan cineangiographyradionuklida %alam serangkaian -> pasien$ peneliti ini melaporkan kejadian 3>A dari


4/9

dis#ungsi sistolik ;V 5hususnya$ di penelitian ini awal #raksi ejeksi dan ventrikel volumenormal yang tidak selamat dan indeks ini tidak berubah selama studi seri ada kemungkinan

bahwa pasien ini memiliki signi#ikan dis#ungsi diastolik &tudi awal mengevaluasi jantung#ungsi dalam sepsis di#okuskan pada #ungsi ;V sistolik !amun$ ;V dis#ungsi diastolik telah

muncul sebagai temuan umum pada pasien dengan sepsis berat dan shock0/

&epsis selama diastole merupakan komponen penting dari pompa ventrikel yang

ber#ungsi e#ekti# %is#ungsi diastolik mengacu terjadinya abnormal ;V diastolik distensibility$ mengisi$ atau relaksasi$ terlepas dari #raksi ejeksi ;V %is#ungsi diastolik dominan muncul setidaknya dua kali lebih umum seperti dis#ungsi sistolik di pasien dengansepsis 0/

%alam studi terbesar sampai saat ini (n B -?-)$ ;andesberg dan colleagues 00

melaporkan dis#ungsi diastolik di 30A dari pasien dengan sepsis sementara -/A dari pasienyang memiliki dis#ungsi sistolik rown dan colleagues 03 dilakukan echocardiograms berkaladi .8 pasien dengan sepsis berat atau syok septik %alam penelitian ini ?-A pasien memilikidis#ungsi diastolik pada setidaknya satu echocardiogram idak seperti dis#ungsi ;V sistolik$dis#ungsi diastolik adalah penanda prognostik penting pada pasien dengan diastolik sepsis 0/"03

dis#ungsi menyebabkan peningkatan ini ditemui di masyarakat$ terutama pada pasien denganhipertensi$ diabetes$ obesitas dan dengan jarak umur 0?"08 tahun 5ondisi ini terkait dengan

peningkatan risiko sepsis dan karena itu mungkin lebih meningkatkan prevalensi dankeparahan dis#ungsi diastolik di pasien dengan sepsis Pasien 6dengan diastolik dis#ungsimerespon sangat buruk untuk loading 00 cairan ini ditunjukkan dalam pembelajaran yangditerbitkan oleh Ognibene an colleagues 0,

Pada tahun +,88$ yang melaporkan peningkatan ;V indeks kerja stroke yangsigni#ikan dan 1ndeks volume ;V end"diastolik pada pasien dengan septic /0> D Marik dan

Bellomo Pada pasien ini$ cairan pemuatan akan meningkatkan tekanan pengisian jantung$meningkatkan vena dan tekanan hidrostatik paru dengan peningkatan pelepasan peptidanatriuretik dengan minimal (jika ada) peningkatan &V

&elanjutnya$ seperti diulas di atas$ resusitasi cairan yang agresi# dalam dirinya sendirimenyebabkan dis#ungsi diastolik yang akan senyawa sudah ada dan E atau sepsis yangdiinduksi dis#ungsi diastolik Cairan yang cepat pada resusitasi sepsis adalah untuk

meningkatkan curah jantung dan per#usi organ$ sehingga membatasi dis#ungsi organ;ogikanya$ oleh karena itu$ satu"satunya alasan untuk menyadarkan pasien dengan cairan(memberikan bolus cairan) akan menyebabkan peningkatan yang signi#ikan secara klinis di&V &eorang pasien yang meningkat +>"+3A setelah masukan cairan (-3>"3>> ml) dianggapmenjadi responder 3> cairan eskipun demikian$ menurut Prinsip =rank"&tarling$ sebagai

preload meningkat$ &V meningkat sampai preload optimal dicapai$ di mana titik &V masihrelati# constant 3> 4ika asukan cairan tidak meningkat &V$ Volume pada pasien tidak adaman#aat yang berguna dan mungkin berbahaya 9#ek samping pemuatan cairan saat seorang

pasien di bagian datar dari kurva =rank"&tarling$ adalah terkait dengan bentuk lengkung dari

tekanan volume ventrikel kiri kurva$ yang dihasilkan dari kepatuhan diastolik diubah di lebihtinggi pressures +?"+8 pengajuan &ebagai pasien mencapai dataran tinggi dari E nya kurva


5/9

=rank"&tarling$ tekanan atrium meningkat$ meningkatkan vena dan paru tekanan hidrostatik yang dikombinasikan dengan peningkatan pelepasan peptida natriuretik$ menyebabkan

pergeseran cairan ke dalam ruang interstitial$ dengan peningkatan paru dan edema jaringan(lihat 2ambar +) mengganggu jaringan edema oksigen dan di#usi metabolit$ mendistorsi

arsitektur jaringan$ menghambat aliran darah kapiler dan drainase lim#atik dan merepotkansel"sel interactions 3- 3/ Peningkatan tekanan atrium kanan (CVP) ditularkan mundur meningkatkan tekanan vena di organ vital$ dengan e#ek mendalam pada aliranmicrocirculatory dan organ #unction +, ginjal ini terutama dipengaruhi oleh peningkatantekanan vena$ yang menyebabkan peningkatan subkapsular ginjal tekanan dan mengurangialiran darah ginjal dan glomerulus #iltrasi rate 3-

Responsiveness cairan dan hemodinamik yang efek cairanya pada pasien dengan sepsis

&tudi di kelompok heterogen pasien sakit kritis dan terluka dan mereka yangmenjalani operasi menunjukkan bahwa hanya sekitar 3>A dari hemodinamik tidak stabil

pasien responders 3> cairan 30"3? 1ni adalah konsep dasar yang tidak diketahui secara luas$ 3. 38

7nggapan bahwa pemberian cairan adalah 6landasan dari resuscitation6 3". 3, &ebagai hasil darie#ek sepsis pada pembuluh kapasitansi vena dan #ungsi miokard$ itu kemungkinan bahwakurang dari 0>A dari pasien hipotensi dengan sepsis berat atau syok septik adalah6responders6?>"?-

ujuan dari resusitasi cairan adalah untuk meningkatkan darah menekankan volumedan C=P lebih dari CVP$ dan dengan demikian meningkatkan gradien tekanan untuk aliran

balik vena !amun kemampuan kristaloid (Cairan yang paling umum digunakan untuk resusitasi pasien dengan sepsis) untuk memperluas volume intravaskular miskin Chowdhurydan colleagues ?/ melaporkan bahwa relawan yang sehat $ hanya +3A dari bolus kristaloidtetap di intravaskular ruang pada / jam$ dengan 3>A dari volume diresapi berada diekstravaskular kompartemen ekstraseluler Pada pasien dengan sepsis dan dalam modeleksperimental$ kurang dari 3A dari bolus kristaloid tetap intravaskular satu jam setelah akhir in#usion ?0 ?3

menit setelahkristaloid bolus

2lass#ord dan colleagues ?. melakukan kajian sistematis yang meneliti responhemodinamik dari bolus cairan di pasien dengan sepsis Para penulis ini melaporkan bahwasementara mean tekanan arteri ( 7P) meningkat sebesar .$8 (/$8) mmHg segera setelah

bolus cairan$ 7P telah kembali dekat dengan dasar di satu jam dengan tidak ada peningkatan output urin %alam analisis retrospekti# dari =luid 7R%&!et dan 5ateter

Pengobatan rial (=7C )$68

;ammi dan colleagues?- meneliti e#ek #isiologis


6/9

3?, bolus cairan (+3 ml kg"+ +>-3 F -0/ ml) di +-. pasien (yang ayoritas dari merekaadalah septic)$

Penilaian ulang yang =7C percobaan diperlukan pro#il hemodinamik satu jamsetelah bolus cairan$ jika indikasi untuk cairan itu shock$ sirkulasi tidak e#ekti#$ atau rendah


7/9

cairan harus ditentukan sebelum setiap cairan bolus .3 &ebagai respon hemodinamik untuk tantangan cairan sangat singkat dan bolus cairan besar (->"/> ml kg"+) yang terkait dengankelebihan volume yang parah$ bolus mini"cairan Pendekatan (->>"3>> ml) untuk terapi cairanadalah recommended .?

Passive leg raising manoeuvre (P;R) dan tes bolus cairan ditambah dengan pemantauan &V real"time$ saat ini satu"satunya teknik yang memiliki dasar klinis$ yang dapatdigunakan untuk menentukan responsiveness cairan 51 5arena kemudahan penggunaan$kesederhanaan$ akurasi diagnostik yang tinggi$ keselamatan melekat dan waktu prosedur singkat (kurang dari 3 menit untuk melakukan) P;R adalah metode yang disukai untuk menilai respon cairan di departemen darurat$ hospitalward dan 1C: 3+ .3 he P;R manuver yaitu mengangkat kaki pasi# dari dana posisi horisontal dan berhubungan dengan gravitasitrans#er darah (sekitar />> ml) dari tungkai bawah dan perut menuju compartmentintrathoracic .3 .. .8 he P;R manuver memiliki keuntungan membalikkan e#ek setelah kaki

yang kembali ke posisi horisontal .3 ., 8>

$,3) >$8+ %alam diperbarui meta"analisis yang dievaluasi -+ studi$ kami melaporkan dikumpulkan a R$,/">$,3( onnet I$ arik P$ eboul 4; diajukan untuk publikasi)

&ebagai e#ek hemodinamik maksimal P;R terjadi dalam menit pertama elevasi kaki$.3 8> penting untuk menilai e#ek ini dengan metode dapat melacak perubahan dalam jantung


8/9

adalah sekitar >$3$ yang dianggap sebagai 6benar"benar test6 30 berguna 8, ,> &elanjutnya$ penting untuk menekankan /0- D arik dan ellomo

CVP normal adalah antara >"-mmHg ini diperlukan untuk memastikan balik venamemadai dan cardiac output (seperti yang dibahas atas) &elain itu$ sedangkan perubahanCVP dalam menanggapi masuknya cairan masih banyak dipromosikan sebagai metode untuk memandu terapi cairan$ 3. teknik ini tidak memiliki dasar #isiologis dan dapat memprediksirespon cairan dengan tingkat akurasi 30 ,+ &elanjutnya$ perlu dicatat bahwa dengan

pengecualian mengukur perubahan dinamis di puncak karotis %oppler kecepatan$ 8? ,- , /

samping tempat tidur :&2 termasuk in#erior vena kava 1ndeks distensibility tidak dapatsecara akurat memprediksi respon cairan 3+ 8- 83 8?

Hal ini agak mengherankan bahwa &cv+ +>-

&epsis dianggap menjadi 6hipermetabolik6 kondisi oksigen konsumsi dan pengeluaranenergi yang luas dibandingkan dengan orang normal$ dengan pengeluaran energi menurundengan meningkatnya sepsis severity +>/"+>3 ? +>.

7mbang pengiriman oksigen penting bagi manusia ( aik septik dannon"septik) adalah sekitar /$8 (+$3) ml min"+ kg"+ (-.> ml min"+ pada pasien .> kg) >$+>8


9/9

nilai ini menerjemahkan menjadi cardiac output sekitar - liter min"+ kemungkinan pasienyang hampir mati yang hanya pra"terminal dengan syok septik akan memiliki sebuah curah

jantung yang rendah ukti yang mendukung e#ek buruk resusitasi cairan yang agresi# 9#ek berbahaya dari resusitasi cairan yang agresi# pada hasil sepsis yang didukung oleh studi

eksperimental dan data akumulasi dari trials+>,

klinis++>

eberapa studi klinis telah menunjukkan hubungan independen antara keseimbangancairan semakin positi# dan peningkatan mortalitas di Pasien dengan sepsis -, +++"+-> %ata yang

paling menarik yang pemuatan cairan dalam sepsis berbahaya$ berasal dari tengara 9kspansi=luid sebagai erapi suporti# (=97& )6 studi yang dilakukan pada anak"anak /+0+ sub"&aharadengan sepsis berat +-+ %alam acak ini studi$ agresi# pemuatan cairan dikaitkan dengansigni#ikan peningkatan risiko kematian &etelah 2oal 7wal Rivers 6 %isutradarai erapisidang$ / yang membentuk dasar untuk konsep dari awal agresi# resusitasi cairan$ sejumlahstudi 92% telah published 0 8"+> +-- &ebuah analisis dari studi ini menunjukkan penurunan

angka kematian selama periode waktu ini (;ihat 2ambar -) &ementara semua studi inimenekankan penggunaan awal antibiotik yang tepat$ penurunan jumlah cairan yang diberikandalam .- jam pertama mencolok &elanjutnya seperti yang digambarkan di7ra / ada korelasiyang sangat kuat antara jumlah Cairan diberikan (dalam pertama ? jam) dan CVP sasaranHarus mencatat bahwa CVP di lengan biasa dari kedua :!C:; ( he Resusitasi7ustralasia di &epsis 9valuasi) dan 4anji (Protocolised anajemen di &epsis) percobaan lebih

besar dari +> mm Hg$ yang hampir identik dengan lengan 92% $ dan dengan

translate journal terapi cairan (jbi)

Documents