tÓxicos cianhidricos
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TÓXICOSCIANHÍDRICOS
JORGE JHONATAN FLORES GUTIÉRREZC.U. 2006 - 29800
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ÁCIDO CIANHÍDRICO
Sólido
Sales de Na+ y K+
Líquido
Incoloro volátil o blanco azulado
Gas
Incoloro, explosivo y muy irritante
Olor a almendras amargas
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Propiedades Físicas
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Propiedades Químicas> Arde en el aire con una flama azul.> Peligroso cuando se expone al calor,
flamas u oxidantes.> Forma polímeros, en presencia de calor
+ agua, entre el HCN y iones cianuro.> Con acetaldehído + Cl forma cloruro de
cianógeno.> El CN-forma complejos con otros
metales, esto es usado en aplicaciones industriales.
> Con CO2 forma espumas al calentarse.
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Derivados del HCN> Cianuro libre: CN- en agua y HCN en solución.
> Compuestos simples de cianuro: Sales de HCN: KCN, NaCN, CaCN.
> Compuestos complejos: Ferrocianuros, ferricianuros.
> Órgano cianuros: Denominados nitrilos: Cianhidrinas, glucósidos cianogénicos, acetonitrilo, acronitrilo.
> Otros compuestos derivados del cianuro: Tiocianatos, cianatos.
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Fuentes de Exposición
INDUSTRIALES
VEGETALES
PESTICIDAS
PLÁSTICOSREFINAMIENTO DE PETRÓLEOGALVANOPLASTIA
MINERÍA
FOTOGRAFÍA
MEDICAMENTOS
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Amigdalina
Glucosa
Benzaldehído
Ión Cianuro
> Glucósido cianogénico importante.> Mayor ingrediente frecuente en algunas drogas anticancerígenas
como el Laetrile.> También en las almendras amargas se puede encontrar una
enzima, la emulsina, que en presencia de H2O hidroliza la amigdalina en sus tres componentes.
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Toxicocinética
• VÍAS DE ABSORCIÓN
> Digestiva (oral-gastrointestinal):
Sales cianuradas (KCN, NaCN, etc.)
> Respiratoria (inhalación):
HCN gaseoso
> Dérmica
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Toxicocinética
• DISTRIBUCIÓN
60% se une a proteínas plasmáticas
40% en glóbulos rojos o como cianuro libre
Volumen de distribución: 1,5 L/Kg de peso
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Toxicocinética
• METABOLISMO
80% es transformado en tiocianato
Enzimas que catalizan esta reacción:
Rodanasamitocondrial
En hígado, riñones y músculo esquelético
Mercaptopiruvato
sulfurtransferasa
En hígado, riñones y eritrocitos
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Toxicocinética
• METABOLISMO Sustratos: Tiosulfato (S2O3
2-) y Cianuro (CN-)
Producto: Tiocianato (SCN-)
Paso limitante de la Rx: Presencia de Tiosulfato.20% es transformado por otras vías
- Hidroxicobalamnia + CN- Cianocobalamina
- Incorporación de cistina
- Oxidación a ácido fórmico y luego a CO2
Vida media: 0,7 a 2,1 horas.
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Toxicocinética
• EXCRECIÓN
ORINA
BILIS
VÍA PULMONAR
SUDOR
Tiocianato
Cianocobalamina
Pequeñas cantidades de
cianuro
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Toxicodinamia
• El CN- puede:
• Pero la toxicidad principal radica en la capacidad de inhibir a la enzima citocromo oxidasa, la última de la cadena de transporte de electrones.
> Unirse a proteínas (mioglobina) y enzimas (nitrato reductasa, anhidrasa carbónica, catalasa, etc.)
> Afectar el metabolismo de los lípidos
> Afectar el transporte de Ca2+
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COMPLEJO IV
Citocromo Oxidasa
CN-
El cianuro, por ser un veneno anoxiante inhibe la cadena transportadora de electrones a nivel del complejo IV.
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Toxicodinamia
• En resumen:> Se une al hierro en estado férrico (Fe3+) del grupo
hemo del complejo citocromo a-a3;
> Esto evita que el O2 se reduzca y no pueda ser utilizado
por los tejidos;
> Se inhibe la fosforilación oxidativa, deteniendo la producción de ATP;
> Se genera una hipoxia histotóxica;
> La sangre venosa se “arterioliza” debido a su alto contenido de O2 (color rojo similar a la sangre arterial)
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Toxicodinamia
• En resumen:> Las células recurren a la respiración anaerobia:
<ATP; >Lactato y H+> Acidosis metabólica
> Luego ocurre anoxia aguda (asfixia) de todos los tejidos;
> Baja el potencial redox causando muerte de todos los elementos celulares (mitocondrias, aparato de Golgi, retículo endoplasmático, etc.)
> Lo tejidos más afectados: SNC, respiratorio y cardiaco.
Muerte del individuo
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Diagnóstico de la Intoxicación> Niveles de cianuro en sangre >50 g%.
> Característico olor a almendras amargas.
> Medición de las presiones arterial y venosa de oxígeno revelan una mínima diferencia.
> “Arteriolización” de la sangre venosa
> Se observa siempre una acidosis metabólica.
Estabilizar al paciente
Tratamiento inmediato
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Intoxicación por Cianuros
AlimenticiaMedicamentosa
CasualLaboral
INTOXICACIÓN AGUDAINTOXICACIÓN CRÓNICA
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Intoxicación AGUDA
• Datos clínicos:
Taquipnea
Hipotensión
Convulsiones
Coma
> Causada por: Ingestión o inhalación de grandes cantidades de cianuro, en cualquiera de sus formas (gas, sales, sustancias que liberen cianuro, etc.)
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Intoxicación AGUDA
• Órganos afectados principalmente
CEREBRO CORAZÓN PULMONES
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• En el SNC:> En un principio una estimulación que provoca cefalea,
confusión y agitación debido a niveles relativamente bajos de cianuro.
> Posteriormente sobrevienen convulsiones hipóxicas, opistótonos, trismo, parálisis y coma.
Intoxicación AGUDA
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Intoxicación AGUDA
• En el Sistema cardiovascular:
• En el Tracto respiratorio:
> Inicialmente taquicardia, que progresa luego a bradicardia con aparición de hipotensión, arritmias y finalmente colapso circulatorio.
> El ECG mostrará imágenes de arritmia e infartos.
> Sensación de quemazón en boca y garganta, dando el característico olor a almendras amargas.
> Puede generar edema pulmonar.
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Intoxicación CRÓNICA> Causada por: Exposición de pequeñas cantidades de cianuro por períodos de tiempo prolongadas.
> Síntomas que aparecen a lo largo de la intoxicación:
Cefaleas
Mareos
Náuseas
Vómitos
Gusto amargo o almendras en la boca
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Intoxicación CRÓNICA
> Relacionado con enfermedades:
Ambliopatía por tabaco
Atrofia óptica hereditaria de Leber: Niveles de tiocianato disminuidos en sangre.
Neuropatía Atáxica Nutricional de Nigeria: Niveles elevados de tiocianato en sangre por consumo alto de yuca.
El Konzo: Enf de la neurona motora. Altos niveles de tiocianato.
> Con relación al embarazo:
No se han demostrado efectos teratogénicos pero se asocia con bajo peso al nacer
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¡DOSIS LETAL!
>Sales de potasio y calcio: 200 a 300 mg (por vía oral),
>HCN líquido: 50 mg (vía oral),>HCN gaseoso: 200 a 300 ppm para
provocar la muerte de forma casi inmediata.
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Prevención
> Evitar respirar humo de tabaco, la fuente de exposición al
cianuro más común para la población general
> En caso de incendio, evacuar la vivienda o lugar de
trabajo, el humo puede contener CN-si se queman
artículos de plástico
> Evitar comer los huesos y semillas de alimentos que
contengan grandes cantidades de cianuro.
> Una dieta pobre (baja en proteínas) hace que los efectos
del cianuro sean más graves.
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Tratamiento
• Primera Etapa:
• Segunda etapa:
> Consiste en la cesión de nitritos con el objetivo de inducir metahemoglobinemia. El CN- se une a la metahemoglobina liberando a la citocromo oxidasa afectada.
> Adm. perlas de nitrito de amilo por vía inhalatoria, se realizará hasta poder obtener un acceso intravenoso. En caso de ya existir uno, este paso deberá omitirse.
> Más importante para la cesión de nitritos es la administración de nitrito de sodio al 3% en forma endovenosa.
La segunda etapa de este método consiste en la administración del dador de azufre tiosulfato de sodio.
Este acelera la conversión del cianuro unido a la metahemoglobina a tiocianato.
ESTUCHE DE LILLY
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Tratamiento
• Otros métodos: Administración de hidroxicobalamina. Esta se combina con el cianuro para dar cianocobalamina, que es
excretada por el riñón. Dosis: 4 g (50 mg/kg).
V: Falta de efectos adversos
D: Grandes cantidades
El EDTA dicobalto. Dosis IV 600mg.
V: No produce metahemglobinemia.
D: Demasiados efectos adversos
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Pronóstico
> Muy desfavorable, ya que es un tóxico anoxiante causando una muerte rápida en la mayoría de los casos, sobretodo si se administra una cantidad letal de cianuro.
> En la intoxicación aguda por cianuro, a la supervivencia por 4 horas le sigue recuperación, quedando secuelas como cambios de la personalidad, déficit de la memoria y síndromes extrapiramidales.
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CONCLUSIONEl cianuro es considerado en la actualidad uno de los tóxicos
más potentes y de acción más rápida.
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN