TOP 5 Condiciones de hígado en los perros 1. Hepatitis o insultar hepática 2. fibrosis hepática o cirrosis 3. hepatitis Cobre-asociado 4. anomalías vasculares congénitas (PSVA portosistémicas) 5. Enfermedad hepática "no hepática"El hígado es el centro de control y mando de procesos de prácticamente todos metabólicos: la producción, envasado y distribución de proteínas, lípidos y carbohidratos; hormonal y control enzimática de las vías metabólicas; metabolismo de biológicos; transformación de los xenobióticos; descontaminación y eliminación de toxinas; y recirculación, reciclaje y recarga de los contenidos de la vesícula biliar. Cuando el hígado no funciona a pleno rendimiento, las manifestaciones clínicas suelen ser ubicuo y posiblemente devastador.1Hepatitis o insultar hepática agudaEl hígado puede estar expuesto a toxinas ingeridas, patógenos transmitidos por la sangre, y las drogas y sus metabolitos, proporcionando numerosas causas de lesión aguda. Los signos pueden incluir anorexia, fiebre, vómitos, y la puesta en anormal. La ictericia es el signo clásico de la insuficiencia hepática, con RBC hemólisis como otra diferencia importante para la hiperbilirrubinemia.La leptospirosis parece ser cada vez más frecuente y por lo general implica tanto el hígado y los riñones. Otros agentes infecciosos posibles incluyen hepatitis infecciosa canina (adenovirus canino-1), Clostridium piliformis, bacterias (Escherichia coli) especialmente, y Toxoplasma gondii. La ingestión de setas Amanitum spp, algas verde-azules, y algunos medicamentos (por ejemplo, sulfonamidas, carprofeno, amiodarona) puede resultar en una enfermedad hepática aguda y significativa. Consecuencias de insulto pueden ser idiosincrásica e impredecible, y los signos pueden variar.ALT y bilirrubina son los indicadores bioquímicos más pertinentes de insulto hepática, aunque baja BUN, albúmina, colesterol y niveles de glucosa junto con los tiempos de coagulación prolongados son indicativos de insuficiencia hepática fulminante. La atención de apoyo es esencial. Los glucocorticoides pueden estar contraindicados (infección) o de un beneficio mínimo en la fase aguda. Acetilcisteína ha sido utilizado en pacientes críticos con una dosis de carga de 140 mg / kg IV, seguido por tratamientos adicionales a 70 mg / kg.CrónicoLos signos de hepatitis canina crónica, a menudo inespecíficos y sistémica, incluyen vómitos, letargo, disminución del apetito, poliuria / polidipsia (PU / PD) y pérdida de peso. Aumento de la actividad de la enzima ALT, por lo general la anormalidad bioquímica más revelador, se monitorea con frecuencia como un indicador cuantificable de la respuesta al tratamiento.Aunque la causa de la enfermedad primaria puede ser indeterminado, varias causas tratables ameritan un examen de diagnóstico con la histopatología, análisis de metal y cultivo bacteriano. La hepatitis crónica puede presentarse como una progresión lenta de los cambios iniciados por el insulto aguda. El cultivo de la bilis, no tejido del hígado, puede producir un mejor crecimiento. 1 Hay a menudo un componente inmune mediada a la progresión de la hepatitis crónica, lo que justifica la terapia inmunomoduladora. Prednisona ha sido la droga preferida, pero la Universidad Estatal de Colorado ha tenido éxito recientemente usando ciclosporina a una dosis inicial de 5 mg / kg cada 24 horas. 2 A diferencia de prednisona, ciclosporina no induce elevación de las enzimas del hígado canino.Casos de hepatitis (agudas y crónicas) pueden ser tratados con ácido ursodesoxicólico en 7,5 mg / kg cada 12 horas para mejorar el flujo de bilis, diluir los ácidos biliares tóxicos, y proporcionar tanto inmunomoduladora y efectos antioxidantes. Los antioxidantes pueden beneficiarse casos de hepatitis canina: S-adenosilmetionina (SAMe; 10 mg / kg cada 12 h), la silimarina (100-200 mg / q24h perro), y vitamina E (de 100-400 UI / día).

2Fibrosis hepática o cirrosisLa hepatitis crónica puede progresar a una cirrosis hepática (Figura 1) como la fibrina reemplaza parénquima hepático, provocando cambios permanentes en la arquitectura hepática. Este es un diagnóstico morfológico de importancia pronóstica. La presentación, a menudo graves, puede incluir la pérdida de peso, ascitis e ictericia. Un PCV / TP puede descartar rápidamente anemia hemolítica como la causa de la ictericia, y una prueba de ácidos biliares en suero es redundante si la bilirrubina total se eleva significativamente. La ascitis pueden ser el resultado de la hipertensión portal del hígado cirrótico, hipoalbuminemia de la pérdida de la función hepática, la retención de sodio o agua a través de la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, o una combinación de los mismos.

Aunque el trabajo de diagnóstico (por ejemplo, histopatología, análisis de metales, la cultura) es similar a la de los casos menos marcados de hepatitis crónica, a menudo es demasiado tarde para un tratamiento beneficioso específica, aunque la causa principal se identifica (por ejemplo, hepatitis copperassociated ). La atención de apoyo puede incluir abdominocentesis paliativos si la ascitis compromete la respiración, pero el espacio recién vaciado es probable que vuelva a llenar. La espironolactona (1-2 mg / kg q24h) en combinación con furosemida puede ser usado cuando la eliminación de líquido es menos crítica; sin embargo, puede aumentar el riesgo de encefalopatía hepática de alcalosis o hipopotasemia efectos. La cirrosis y ascitis son indicadores pronósticos negativos contra el que la colchicina a 0,025 mg / kg cada 24 horas podrá ser juzgado; sin embargo, carece de beneficio probado. Prednisona y el hígado no específica protectores se indican, pero el pronóstico pueden ser graves.Figura 1) Difusa, los cambios nodulares graves (flecha) a lo largo de todos los lóbulos del hígado y una disminución en el tamaño del hígado, en consonancia con la cirrosis hepática. Como parénquima hepático se pierde y se forma tejido cicatricial, el hígado intenta regenerarse, pero todo vestigio de la arquitectura normal (y eventualmente la función) se pierde. Una alternativa regla de salida podría ser la hiperplasia nodular hepática benigna, pero la presentación de casos y anomalías bioquímicas distinguiría los dos diferenciales antes de la biopsia (elevación moderada de la actividad de ALP en comparación con signos sistémicos de insuficiencia hepática).

3Hepatitis asociada al cobreComo una forma de hepatitis crónica, se piensa que la hepatitis asociada al cobre como resultado de un defecto enzimático heredada de varias razas, especialmente terrieres de Bedlington sino también dálmatas, labradores y West Highland terrier blanco y Skye. Cobre hepática excesiva es un componente tratable de los casos de hepatitis crónicas (comunes en Doberman Pinscher, cocker spaniel, razas mezcladas) en el que la acumulación de cobre puede ser secundaria a la enfermedad. El quelante de cobre D-penicilamina en 10 a 15 mg / kg cada 12 horas se prefiere para retirar el exceso de cobre, y zinc elemental en 10 mg / kg q12h puede disminuir la absorción de cobre GI; Sin embargo, los dos no deben utilizarse simultáneamente.Lo más común es visto como una hepatopatía crónica, enfermedad hepática copperassociated puede presentar como una enfermedad aguda o crisis hemolítica aguda (raro), por lo que la evaluación cualitativa o cuantitativa del contenido de cobre hepática debería ser un estándar de diagnóstico de la biopsia hepática.

4Anomalías vasculares congénitas (PSVA portosistémicas)El hígado es normalmente la primera parada para la sangre lleva los esfuerzos digestivos y de absorción del tracto gastrointestinal al resto del cuerpo. Diversas anomalías vasculares congénitas pueden resultar en la sangre sin pasar por el hígado, causando la liberación del contenido digestivo sistémicamente sin detección o preparado y que resulta en la disminución de la función hepática. La nomenclatura ha sido recientemente aclarado por las Normas de WSAVA.La presentación más común es en perros jóvenes con retraso en el crecimiento y / o puesta en anormal, pero los signos más sutiles de PSVA (por ejemplo, GI, PU / PD, pérdida de peso, letargo, pelaje pobre) en animales domésticos más viejos son cada vez más apreciado; otros signos dependen generalmente de el sistema nervioso o urinaria. Perfil bioquímico en suero y análisis de orina pueden reflejar la disfunción (es decir, baja o baja-normal de glucosa, colesterol, albúmina, BUN, anemia o células diana microcíticos, cristaluria biurate amonio); Sin embargo, las pruebas de pre y postprandial bilis suero ácidos (no elevación de las enzimas del hígado) puede establecer mejor disminución de la función del hígado, aunque no es específico de PSVA.Cuando la presentación clínica y suero problema ácidos biliares son consistentes con disminución de la función hepática, PSVA puede confirmarse y se caracteriza por la ecografía abdominal. Una sola extrahepática (raza pequeña) o intrahepática (raza grande) shunt se visualiza con frecuencia. Proyección de imagen avanzada o histopatología se pueden usar si la ecografía es equívoca o si se sospecha la hipoplasia de la vena porta principal (antes displasia microvascular o hipertensión portal no cirrótica).Es necesario determinar si el paciente requiere PSVA quirúrgicos (shunts) o más individuales no quirúrgico (hipoplasia primaria, shunts adquiridos múltiple) tratamiento. El tratamiento médico incluye la intervención dietética (baja cantidad, proteínas de alta calidad) y la manipulación farmacéutica de la producción de amoníaco intestino (lactulosa, 0,5 ml / kg q8-12h; neomicina, 22 mg / kg cada 8 horas).

5Enfermedad hepática "no hepáticas"

Enfermedad hepática no hepáticas incluye los siguientes hepatopatías reactivas: hepatopatía vacuolar, hepatopatía esteroides, y la hiperplasia nodular benigna. Las elevaciones en las actividades de las enzimas hepáticas no indican necesariamente la enfermedad de hígado primario. El hígado detecta diversas condiciones o enfermedades y reacciona con elevaciones de las enzimas; de ahí el término hepatopatía reactiva. Con vistas a estas diferencias puede conducir a esfuerzos de diagnóstico improductivos.Los esteroides y anticonvulsivos pueden inducir actividades de enzimas hepáticas caninas elevadas. Hiperplasia nodular benigna en los perros viejos puede imitar cambios enzimáticos y ecográficos similares a los observados en la enfermedad neoplásica. El crecimiento en perros jóvenes, cáncer de hueso en perros de edad avanzada, y endocrinopatías (por ejemplo, enfermedad de Cushing, diabetes mellitus) pueden resultar en enzimas hepáticas elevadas. Hepatopatía vacuolar idiopática es un diagnóstico histopatológico consistente con la administración exógena de esteroides, enfermedad de Cushing, u otra enfermedad sistémica. Después de la identificación y el tratamiento de la enfermedad primaria, la terapia no específica (por ejemplo, antioxidantes), destinado a que el hígado se puede administrar. Enzimas hepáticas elevadas en un perro sin signos clínicos pueden ser reevaluados en 4 a 6 semanas antes de buscar un más extenso estudio diagnóstico.

Pensamientos de ClausuraEl hígado está involucrado en la mayoría de todos los aspectos de la vida. Por lo tanto, la enfermedad hepática primaria hace que la lista de los diferenciales para la mayoría de las presentaciones, mientras que la afectación hepática secundaria debe ser considerado en la mayoría de las enfermedades nonliver. ■ cb