tinjauan pustaka stemi.docx

7/27/2019 tinjauan pustaka stemi.docx

1/31

8

SINDROM KORONER AKUT

2.1 Anatomi dan Fisiologi Sirkulasi

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi

otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh

permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium

melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. 4

Arteri koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik. Arteri

koronaria utama terletak pada permukaan jantung dan arteri-arteri kecil

menembus permukaan masuk dalam massa otot jantung. Darah hampir seluruhnya

melalui arteri-arteri ini sehingga jantung menerima penyediaan darah nutritifnya.

Hanya 75 sampai 100 mikrometer bagian dalam permukaan endokardium yang

dapat memperoleh makanan dalam jumlah yang cukup berarti langsung dari darah

dalam ruang jantung, sehingga sumber nutrisi ini bersifat kecil sekali. Arteri

koronaria kiri terutama menyuplai bagian anterior dan lateral ventrikel kiri,

sedangkan arteri koronaria kanan menyuplai sebagian besar ventrikel kanan serta

bagian posterior ventrikel kiri pada 80 sampai 90% orang.

Gambaran pembuluh

koroner pada jantung dapat dilihat pada gambar 2.1. 3


2/31

9

Gambar 2.1 Pembuluh koroner

Sebagian besar aliran darah vena dari ventrikel kiri meninggalkan sinus

koronarius (yang merupakan 75% dari aliran darah koroner total) dan sebagian

besar darah vena dari ventrikel kanan mengalir melalui vena kardiakus anterior

kecil langsung melalui atrium kanan, tidak melalui sinus koronarius. Sebagian

kecil darah koroner mengalir kembali ke dalam jantung melalui vena thebesi yang

sangat kecil yang mengosongkan darahnya langsung ke semua ruang jantung. 3

Terdapat anastomosis antara cabang arteria yang sangat kecil dalam

sirkulasi koronaria. Walaupun saluran antar-koroner tidak berfungsi dalam

sirkulasi normal, tetapi menjadi sangat penting sebagai rute alternatif atau

sirkulasi kolateral untuk mendukung miokardium melalui aliran darah. Setelah

terjadi oklusi mendadak, sirkulasi ini akan berfungsi dalam beberapa hari atau

lebih dari itu. Pada penyempitan pembuluh darah secara bertahap, akan terbentuk

pembuluh darah fungsional besar secara terus menerus di antara pembuluh darah

yang mengalami penyumbatan dan yang tidak. Pembuluh darah kolateral ini

Sumber: Guyton, A. C, J. E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed X. Jakarta.

2007


3/31

10

sering berperan penting dalam mempertahankan fungsi miokardium saat terdapat

oklusi pembuluh darah. 4

Aliran darah normal koroner waktu istirahat pada manusia biasa rata-rata

sekitar 225 ml/menit, yaitu kira-kira 0,7 sampai 0,8 ml/gram otot jantung atau 4

sampai 5 % curah jantung total. Pada kerja fisik yang berat, jantung seorang

dewasa muda akan meningkat curah jantungnya 4-7 kali lipat, dan memompa

darah ini melawan tekanan arteri yang lebih tinggi daripada normal. Akibatnya,

hasil kerja jantung pada keadaan luar biasa dapat meningkat 6-8 kali lipat. Aliran

darah koroner meningkat 3-4 kali lipat guna menyediakan makanan tambahan

yang diperlukan oleh jantung. 3

Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf

otonom. Sistem saraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu sistem

parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan untuk

mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. 4

Perangsangan saraf ke jantung dapat mempengaruhi aliran darah koroner

baik secara langsung maupun tidak langsung. Pengaruh langsung merupakan hasil

dari kerja langsung bahan-bahan transmiter saraf, asetil kolin dari nervus vagus

dan norepinefrin dari saraf simpatis pada pembuluh darah koroner itu sendiri.

Pengaruh tidak langsung terjadi akibat perubahan sekunder pada aliran darah

koroner yang disebabkan oleh kenaikan atau penurunan aktivitas jantung. 3

Pengaruh tidak langsung memainkan peranan yang jauh lebih penting

dalam pengaturan normal aliran darah koroner. Rangsangan simpatis, yang


4/31

11

melepaskan norepinefrin, meningkatkan frekuensi dan kontraksi jantung

maupun derajat metabolismenya. Selanjutnya, kenaikan aktivitas jantung akan

mengaktifkan mekanisme pengaturan aliran darah lokal guna mendilatasikan

pembuluh koroner, dan aliran darah meningkat sebanding dengan kebutuhan

metabolik otot jantung. Sebaliknya, perangsangan vagus, yang melepaskan

asetilkolin, akan memperlambat jantung dan memberi sedikit pengaruh penekanan

pada kontraktilitas jantung. Kedua pengaruh ini menurunkan konsumsi oksigen

jantung dan secara tidak langsung menyebabkan konstriksi koroner. 3

2.2 Definisi Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang

digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses

penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil (unstable angina/UA), infark

miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST

elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau

infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial

infarction/STEMI). 1

Bagan 2.1 Ruang Lingkup Sindrom Koroner Akut

Sindrom

Koroner Akut

Tanpa elevasi

segmen-ST

APTS

NSTEMI

Elevasi

segmen-STSTEMI

UA


5/31

12

Sumber : Muchid, A. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung

Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Jakarta. 2006.

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Sindrom Koroner Akut

Penyebab terjadinya SKA secara teoritis dapat disebabkan oleh:2

1. Trombosis koroner

Pada penelitian angiographi dan studi pasca-mati yang dilakukan pada

pasien segera setelah timbulnya keluhan menunjukkan lebih dari 85%

didapatkan adalah oklusi thrombus pada arteri penyebab. Trombus yang

terbentuk merupakan campuran trombus putih dan trombus merah.

2. Retakan plak

Trombosis koroner umumnya terjadi dihubungkan dengan retakan plak.

Perubahan yang tiba-tiba dari angina stabil menjadi tidak stabil atau infark

miokard umumnya berhubungan dengan retakan plak pada titik dimana

tekanan shear stressnya tinggi dan seringkali dihubungkan dengan plak

aterosklerosis yang ringan. Plak yang mengalami robekan kemudian

merangsang agregasi trombosit yang selanjutnya akan membentuk trombus.

Faktor risiko SKA adalah sebagai berikut:

1. Aterosklerosis dengan pembentukan sumbatan trombus.

a. Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi. 4
http://emedicine.medscape.com/article/150916-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/150916-overview


6/31

13

1)UsiaLaki-laki berusia 45 tahun perempuan berusia 55 tahun atau

menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen.

2)Riwayat penyakit arteri koroner pada keluarga.3)Infark miokard pada ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia 55

tahun, pada ibu atau saudara perempuan sebelum berusia 65 tahun.

b. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi. 4,5

1)Hiperlipidemia (LDL-C) yaitu 160 mg/dl.2)HDL-C rendah yaitu, 40 mg/dl3)Hipertensi4)Merokok5)Diabetes mellitus6)Obesitas7)Ketidakaktifan fisik8)Hiperhomosisteinemia

2. Faktor-faktor nonatherosklerosis. 4,5

1)Vaskulitis

2)Emboli koronaria3)Anomali koronaria kongenital4)Trauma koronaria5)Faktor-faktor yang meningkatkan pemakaian oksigen, seperti kegiatan

jasmani berat, demam atau hipertiroidisme.


7/31

14

6)Faktor-faktor yang menurunkan pengantaran oksigen, sepertihipoksemia pada anemia berat.

2.4 Patofisiologi Sindrom Koroner Akut

a. Iskemia

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh

darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium

lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel

pada tingkat sel dan jaringan serta menekan fungsi sel miokardium. 4

Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah

metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Hasil akhir metabolisme

anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun. 4

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia dan asidosis,

dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Menurunnya fungsi ventrikel kiri

dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Selain

itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia akan menjadi abnormal.

Hal itu akan menyebabkan perubahan hemodinamika. Pada iskemia, manifestasi

hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan

denyut jantung sebelum timbul nyeri. Ini merupakan respon kompensasi simpatis

terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan

tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan

suatu respon vagus. 4


8/31

15

Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.

Mekanisme pastinya belum jelas, namun diduga reseptor saraf nyeri terangsang

oleh metabolit yang tertimbun, oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui,

atau oleh stress mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium. Nyeri

biasanya digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar

turun ke sisi medial lengan kiri. Tangan yang menggengam dan diletakkan di atas

sternum melukiskan pola angina klasik, seperti yang terlihat pada gambar 2.2. 4

Gambar 2.2 Pola Khas Nyeri yang Dijalarkan Angina Pektoris

b. Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan

kerusakan sel irreversible serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium

yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Ukuran

infark akhir bergantung pada nasib daerah iskemik daerah tersebut. Bila pinggir

daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar,

sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. 4

Sumber : Price, S. A, L. M. Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses

penyakit Ed VI. Jakarta. 2006.


9/31

16

Secara morfologis, infark miokardium dapat berupa transmural atau sub-

endokardial. Infark transmural mengenai seluruh dinding miokardium dan terjadi

pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada infrak sub-

endokadial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan

umumnya berbercak-bercak. Gambaran kedua jenis infark tersebut dapat dilihat

pada gambar 2.3. 4

Gambar 2.3 Infark Subendokardial dan Transmural

SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat

utama dari proses aterotrombosis. Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan

trombosis. Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak

aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages

(foam cells), massive extracellular lipid dan plakfibrous yang mengandung sel

otot polos dan kolagen.Perjalanan penyakit SKA terlihat pada gambar 2.4: 1,2

Sumber : Price, S. A, L. M. Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses

penyakit Ed VI. Jakarta. 2006.


10/31

17

Gambar 2.4 Perjalanan penyakit SKA

Sumber : Antman,et al.ACC/AHA Guidelines for the Management of

Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. Philadelphia. 2004

Gambar (1) dan (2) merupakan inisiasi dan akumulasi lipid ekstraseluler

ke intima. Kemudian (3) berevolusi menjadi lapisan fibrofatty dan (4) lesi

progresif yang melemahkanfibrous cap. SKA terjadi ketika plak yang rentan atau

berisiko tinggi pecah merusak fibrous cap (5), kerusakan tersebut memicu

terjadinya trombogenesis. Penyerapan trombus tersebut diikuti oleh akumulasi

kolagen dan pertumbuhan sel otot polos (6). Mekanisme inilah yang

mengakibatkan terjadinya iskemia dan perasaan tidak nyaman pada dada. 6

2.5 Diagnosis Sindrom Koroner Akut

Ada tiga komponen untuk diagnosis infark miokard, yaitu : 8

(1) Penampilan klinis, dinilai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

(2) Pemeriksaan EKG


11/31

18

(3) Peningkatan biomarker kimiawi.

2.5.1 Anamnesisdan pemeriksaan fisik

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis

secara cermat apakah nyeri dada berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika

dicurigai nyeri dada berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal

dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada infark miokard

sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus,

dislipidemia, merokok, stress atau sakit koroner pada keluarga. 5

Nyeri dada yang sering dikeluhkan oleh pasien adalah:5

Khas :

Dideskripsikan sebagai sensasi penekanan pada bagian substernal yang

digambarkan juga sebagai sensasi diperas, terbakar atau sensasi

tertusuk-tusuk.

Lama serangan:

Terus menerus, umumnya lebih dari 30 menit, sesuai dengan luasnya

infark.

Penjalaran :

Penjalaran nyeri ke bahu atau leher sebelah kiri

Faktor yang memperberat dan mengurangi:


12/31

19

Rasa sakit bertambah dengan aktivitas dan berkurang pada saat istirahat

dan pemberian nitrogliserin.

Gejala penyerta :

Nyeri dada disertai mual, muntah, diaphoresis, dispneu, kelelahan atau

palpitasi.

Untuk membedakan nyeri dada karena SKA dengan yang lain, perlu

disingkirkan gejala khas penyakit lain, yaitu:5

Gejala emboli pulmonal

- Sesak nafas yang datang mendadak- Nafas cepat-

Nyeri seperti tertusuk pada bagian tengah dada dan semakin nyeri jika

bernafas dalam.

Gejala perikarditis

- Nyeri tajam dan terbakar di bagian tengah dada, makin sakit dengan nafasdalam

- Disertai dengan batuk, demam, sesak nafas dan sakit ketika menelansebelum nyeri dada muncul.


13/31

20

Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular

Society (CCS)sebagai berikut:7

Klas I : Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul

pada latihan berat, berjalan cepat serta terburu-buru berpergian.

Klas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektorisdapat timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan

kaki 2 blok, naik tangga lebih dari satu lantai.

Klas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. Klas IV : Angina pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun.

2.5.2 Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang dicurigai SKA. Pemeriksaan ini harus dilakukan

segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pada pasien UA dan NSTEMI,

adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia

akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI.

Perubahan gelombang ST dan T nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang

dari 0,5 mm dari garis isoelektrik dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm

seperti pada gambar 2.5, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan

karena hal lain. Pada 4 % pasien UA dan 1-6% pasien NSTEMI memiliki

gambaran EKG normal. 7


14/31

21

Gambar 2.5 Depresi segmen-ST

Sumber :www.trombosisadviser.com..

Pada pasien STEMI, pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam

menentukan keputusan terapi karena gambaran elevasi segmen ST lebih dari 2

mm dari garis isoelektrik seperti gambar 2.6 mengidentifikasi pasien yang

bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak

diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan

kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantapan EKG 12

sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi

perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi

kanan harus diambil untuk mendeteksi infark pada ventrikel kanan. 7

Gambar 2.6 Elevasi segmen-ST

Sumber :www.trombosisadviser.com.
http://www.trombosisadviser.com/http://www.trombosisadviser.com/http://www.trombosisadviser.com/http://www.trombosisadviser.com/http://www.trombosisadviser.com/http://www.trombosisadviser.com/http://www.trombosisadviser.com/http://www.trombosisadviser.com/


15/31

22

Gambaran EKG pasien SKA terlihat pada gambar 2.7 dan 2.8 berikut.

Gambar 2.7 Gambaran EKG pasien SKA

Sumber :www.trombosisadviser.com.

Gambar 2.8 EKG pasien STEMI


http://www.trombosisadviser.com/http://www.trombosisadviser.com/http://www.trombosisadviser.com/http://www.trombosisadviser.com/


16/31

23

Daerah miokardium yang mengalami infark tergantung pada arteri

koronaria mana yang tersumbat dan seberapa luas aliran darah kolateralnya.

Hampir semua infark miokardim mengenai ventrikel kiri karena ventrikel kiri

merupakan ruang jantung yang paling muskuler dan bertugas melakukan sebagian

besar pekerjaan sehingga sangat rentan terhadap gangguan pasokan darah.

Beberapa infark inferior juga mengenai sebagian ventrikel kanan. Perubahan EKG

khas pada infark hanya terjadi pada sadapan-sadapan yang memonitor atau dekat

infark, seperti yang dapat dilihat sebagai berikut:4,8

1. Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung. Infark ini sering

disebabkan oleh oklusi arteri koronaria kanan atau cabang desendensnya.

Perubahan EKG yang khas infark dapat ditemukan pada sadapan II, III dan

aVF inferior.

2. Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung. Infark ini sering

disebabkan oleh oklusi arteri sirkumfleksa kiri. Perubahan-perubahan akan

terjadi pada sadapan I, aVL, V5, dan V6 kiri.

3. Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya

disebabkan oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri. Salah satu dari

sadapan prekordial (V1 sampai dengan V6) dapat menunjukkan perubahan.

4. Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung dan biasanya

disebabkan oleh penyumbatan arteri koronaria kanan. Tidak ada sadapan

yang memonitor dinding posterior. Karenanya diagnosis harus dibuat dengan


17/31

24

mencari perubahan-perubahan resiprokal pada sadapan-sadapan anterior,

terutama V1.

Sumber: www. compharm.net.

2.5.3 Peningkatan biomarker kimiawi

Alat diagnostik terakhir adalah pelepasan dan peningkatan penanda

biokimiawi serum pada cedera sel jantung. Kedua penanda biokimia digunakan

dalam penegakan diagnosis cedera miokardium akut. Penanda tersebut adalah

kreatinin kinase (creatinin kinase, CK) serta isoenzimnya yaitu creatinin kinase

MB (CK-MB), dan troponin yaitu cardiac-specific troponin T (cTnT) dan

cardiac-spesific troponin I (cTnI). 4

Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi

cedera otot dan memiliki tiga fraksi isoenzim, yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-

MB. CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak. CK-MM dijumpai dalam

Gambar 2.9 Aksis EKG


18/31

25

otot skelet dan paling terbanyak dalam sirkulasi. CK-MB paling banyak terdapat

pada miokardium dan merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti

pada infark miokardium.4

Troponin jantung-spesifik juga merupakan petunjuk adanya cedera

miokardium. Troponin-troponin ini merupakan protein regulator yang

mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang diperantarai kalsium. Tidak

adanya troponin saat peningkatan CK cenderung menyingkirkan adanya cedera

miokardium. Troponin-troponin ini merupakan protein regulator yang

mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang diperantarai kalsium. Tidak

adanya troponin saat peningkatan CK cenderung menyingkirkan adanya infark

miokardium. Pada tabel 2.1 dan gambar 2.5 terlihat peningkatan biomarker

jantung. 4

Tabel 2.1 Biomarker jantung

Biomarker Molecular

weight

Range of

Times to Initial

Elevation

Mean time to

peak elevation

Time to return

to normal

range

CK-MB

cTnI

cTnT

86000

23500

33000

3-12 hours

3-12 hours

3-12 hours

24 hours

24 hours

12 hours - 2 days

48-72 hours

5-10 days

5-14 days




19/31

26

Gambar 2.10 Peningkatan biomarker jantung



Secara garis besar, diagnosis SKA dapat dilihat pada tabel 2.2. 4

Tabel 2.2 Diagnosis Sindrom Koroner Akut

Jenis Nyeri dada EKG Enzim Jantung

Angina

Pektoris

Tidak

Stabil

Angina pada waktu

istirahat/aktivitas ringan

(CCS III-IV). Cresendo

angina. Hilang dengan nitrat

Depresi segmen T,

Inversi gelombang

T, Tidak ada

gelombang Q

Tidak

meningkat

NSTEMI Lebih berat dan lama (> 30 Depresi segmen Meningkat


20/31

27

menit). Tidak hilang dengan

nitrat, perlu opium

ST, Inversi

gelombang T

minimal 2 kali

nilai batas atas

normal

STEMI Lebih berat dan lama (> 30

menit) tidak hilang dengan

nitrat, perlu opium

Elevasi segmen T,

Gelombang Q,

Inversi gelombang

T

Meningkat

minimal 2 kali

nilai batas atas

normal

Sumber: Muchid, A. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung

Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Jakarta. 2006.

2.6 Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut

2.6.1 Penatalaksanaan Pra Rumah Sakit

Tujuan penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner

untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark

miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu penanganan

segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Diagnosis SKA

dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga

medis karena akan memperbaiki prognosis pasien.1

Penatalaksanaan yang bisa dilakukan sebelum sampai ke rumah sakit

prinsipnya adalah sebagai berikut : 2

Nilai dan berikan bantuan ABC


21/31

28

Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin, klopidogrel dan morfin jika

diperlukan

Pemeriksaan EKG 12-sadapan dan interpretasi Melakukan ceklis terapi fibrinolitik

Menyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke IGD.

Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim

dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus diberikan

penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi

yang menyenangkan, dianjurkan elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang

akses intravena. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus. 1

2.6.2 Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena SKA

berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan dilakukan hasilnya akan

lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun

membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. 1

Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut : 2

1. Segera berikan oksigen 4L/menit nasal kanul, pertahankan saturasi oksigen>90%

2. Berikan aspirin 160-325 mg3. Nitrogliserin sublingual atau semprot atau IV4. Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang


22/31

29

5. Monitoring tanda vital dan evaluasi saturasi oksigen6. Pasang jalur IV7. Kaji EKG 12-sadapan8. Lakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik9. Lakukan ceklis terapi fibrinolisis, perhatikan kontraindikasi.10. Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit dan evaluasi system

pembekuan darah.

11. Foto toraks

2.6.3 Penatalaksanaan lanjutan di Rumah Sakit

2.6.3.1 UA/NSTEMI

Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien

NSTEMI/UA yaitu: 7

1. Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang,

dapat diberikan terapi awal mencakup nitrogliserin (NTG) dan penyekat beta. 2

Tablet nitrogliserin diberikan sublingual 0,4 mg sampai 3 kali dengan

interval 3-5 menit jika tidak terdapat kontraindikasi. Nitrogliserin adalah

venodilator dan penggunaannya harus berhati-hati pada keadaan di bawah ini: 2,6

a. Infark inferior atau infark ventrikel kanan


23/31

30

b. Hipotensi dibawah 90 mmHg atau tekanan darah turun lebih dari 30mmHg, bradikardi (< 40x per menit), atau takikardi (> 140x per menit).

c. Penggunaan obat penghambat phospodiesterase ( contoh: viagra) dalamwaktu < 24 jam.

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60

kali/menit. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin

intravena, morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit

sampai dosis total 20 mg. 7

2. Terapi Antitrombotik

Oklusi thrombus subtotal pada koroner mempunyai peran utama dalam

patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan

thrombin-activated fibrinbertanggungjawab atas perkembangan klot. Oleh karena

itu, terapi antiplatelet dan anti trombin menjadi komponen kunci dalam

perawatan. 7

3. Terapi Antiplatelet

a. Aspirin

Aspirin diberikan 160-325 mg dikunyah untuk pasien yang belum

mendapat aspirin dan tidak ada riwayat alergi dan tidak ada bukti perdarahan

lambung saat pemeriksaan. Peran penting aspirin adalah menghambat

siklooksigenase-1 yang telah dibuktikan dari penelitian klinis sehingga aspirin

menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UA/NSTEMI. 2,7


24/31

31

b. Clopidogrel dan ticlopidin

Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang

waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat

aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan

kejadian iskemi.Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi

dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah

komplikasi gastrointestinalnya, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko

perdarahan. Clopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada

UA/NSTEMI, kecuali mereka dengan risiko tinggi perdarahan. 10

c. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor(GPIIb/IIIa-I)

Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet dan cukup kuat

terhadap semua tipe stimulan seperti trombin, ADP, kolagen, dan serotonin 17.

GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera,

namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan, bahkan dapat

meningkatkan mortalitas. Guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien risiko

tinggi terutama pasien dengan troponin positif yang menjalani angiografi,

mungkin sebaiknya mendapat antagonis GP IIb/IIIa. 7,10

4. Terapi Antikoagulan

a. Unfractionated Heparin (UFH)

Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang

lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah


25/31

32

pemantauannya (tanpa aPTT). Heparin mempunyai efek menghambat tidak

langsung pada pembentukan trombin, namun dapat merangsang aktivasi platelet.

10

b.Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH)

Diberikan pada UA/NSTEMI dengan risiko tinggi. LMWH mempunyai

kelebihan dibanding dengan UFH. 10

BerdasarkanACC/AHA, secara keseluruhan penatalaksanaan UA/NSTEMI

dapat dilihat pada bagan 2.2.


26/31

33

Bagan 2.2 Algoritma penatalaksanaan UA/NSTEMI

Sumber : Pollack.C, Eugene.B.2007 Update to the ACC/AHA Guidelines for the

Management of Patients With Unstable Angina and NonST-Segment Elevation

Myocardial Infarction: Implications for Emergency Department Practice.

Philadelphia. 2007

N eri dada

- Clopidogrel- Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor- PCI (Percutaneous Coronary

Intervention), CABG

(Coronary Artery Bypass

Grafting Surgery), atau

manajemen medis sesuaiindikasi

- NTG dan morfin untukmengatasi gejala

- Penyekat beta- Antikoagulan

Terus ulangi terapi

sebelumnya saat onset gejala

- NTG- Morfin jika diperlukan- Penyekat beta- Antikoagulan- Clopidogrel- Inisiasi Glycoprotein

IIb/IIIa Inhibitor

Normal atau non-

diagnostik

Penanganan STEMI

Positif

Oksigen, ASA

EKG

Segmen-ST

Segmen-ST

Troponin

TroponinNegatif

Berikan tes

provokatif

Pulangkan pasien

- Penyekat beta-

Antikoagulan

Negatif

Konsul kardiologi

Positif

PositifNegatif

Negatif Positif

Terus ulangi terapi

sebelumnya saat onset gejala


27/31

34

2.6.3.2 STEMI

Pada pasien nyeri dada, pemeriksaan EKG harus segera dilakukan dalam

10 menit pertama. Jika didapatkan STEMI, keputusan apakah pasien akan diterapi

dengan trombolisis atau Primary PCI harus dibuat 10 menit berikutnya.

Keberhasilan penanganan pada pasien STEMI adalah jika dapat mencapai waktu

door-to-drugyaitu 30 menit dan waktu door-to-ballonpada 90 menit. 5

Prinsip penatalaksanaan adalah : 5

1. Menyeimbangkan antara suplai oksigen dengan pemakaian untuk mencegah

iskemia berlanjut.

2. Menghilangkan rasa nyeri.

3. Mencegah dan menangani komplikasi.

Penatalaksanaan pada pasien STEMI adalah sebagai berikut: 1

1) Pasang infus intravena: dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%.

2) Pantau tanda vital: setiap jam sampai stabil, kemudian tiap 4 jam atau

sesuai dengan kebutuhan, catat jika frekuensi jantung < 60 kali/mnt atau >

110 kali/mnt; tekanan darah < 90 mmHg atau > 150 mmHg; frekuensi

nafas < 8 kali/mnt atau > 22 kali/mnt.

3) Aktifitas istirahat di tempat tidur dengan kursi commode di samping tempat

tidur dan mobilisasi sesuai toleransi setelah 12 jam.


28/31

35

4). Medikamentosa :

Oksigen nasal mulai 2 l/mnt: dalam 2-3 jam pertama; dilanjutkan jika

saturasi oksigen arteri rendah (< 90%)

Mengatasi rasa nyeri: Morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap

lima menit sampai dosis total 20 mg, atau Petidin 25-50 mg intravena, atau

Tramadol 25-50 mg intravena. Nitrat sublingual, intravena jika nyeri

berulang dan berkepanjangan.

5). Terapi reperfusi (trombolitik) streptokinase atau tPa

Berdasarkan pada asumsi bahwa infark miokardium akut

disebabkan oleh trombosis koroner pada sebagian besar pasien, intervensi

ditujukan untuk mengatasi trombosis koroner segera setelah awitan infark

miokardium akut untuk memulihkan miokardium (menurunkan ukuran

akhir infark). Reperfusi dilakukan dengan sekelompok obat yang disebut

fibrinolitik. Obat-obatan ini mencakup streptokinase, urokinase, aktivator

plasminogen jaringan (tissue plasminogen activator, TPA), dan

rekombinan reteplase. Dengan berbagai mekanisme, obat-obat ini memicu

konversi plasminogen menjadi plasmin. Melalui degradasi fibrin oleh

plasmin, terjadi lisis bekuan dan aliran darah kembali mengalir ke arteri

koronaria yang mengalami oklusi secara akut. Setelah terapi fibrinolitik,

biasanya diberikan antikoagulasi dengan heparin dan terapi antitrombotik

untuk mencegah terjadinya trombosis.


29/31

36

6). Antitrombotik :

Aspirin (160-325 mg hisap atau telan)

Heparin

7). Mengatasi rasa takut dan cemas: diazepam 3 x 2-5 mg oral atau intravena.

8). Obat pelunak tinja: laktulosa (laksadin) 2 x 15 ml.

9).Terapi tambahan: Penyekat beta; jika tidak ada kontraindikasi. Penghambat

ACE terutama pada: IMA luas atau anterior, gagal jantung tanpa hipotensi,

riwayat infark miokard.

2.7 Komplikasi Sindrom Koroner Akut

Jika tidak mendapat penatalaksanaan segera, SKA bisa mengakibatkan

berbagai komplikasi. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain gagal jantung

kongestif, syok kardiogenik, disritmia dan perikarditis. 4

2.8 Prognosis Sindrom Koroner Akut

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis infark miokard:

1. Klasifikasi Killip

Klasifikasi ini dibuat berdasarkan pemeriksaan fisikbedside sederhana; S3

gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik. 7


30/31

37

Tabel 2.3 Klasifikasi Killip

Klas Definisi Mortalitas (%)

I

II

III

IV

Tak ada tanda gagal jantung kongestif

+ S3 dan/atau ronkhi basah

Edema paru

Syok Kardiogenik

6

17

30-40

60-80

Sumber : Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Ed IV.

Jakarta. 2006.

2. TIMI risk score

Ini merupakan sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan

anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI

yang mendapat terapi antitrombolitik.

7

Tabel 2.4 Skor Risiko untuk pasien STEMI

Faktor Risiko (Bobot) Skor risiko/ Mortalitas 30 hari (%)

Usia 65-74 tahun (2 poin)

Usia > 75 tahun (3 poin)

Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1

poin)

Takanan darah sistolik 100 mmHg (2 poin)

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)

0/(0,8)

1/(1,6)

2/(2,2)

3/(4,4)

4/(7,3)

5/(12,4)

6/(16,1)

7/(23,4)


31/31

38

Berat < 67 kg (1 poin)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)

Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)

8/(26,8)

>8/(35,9)

Sumber : Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Ed IV.

Jakarta. 2006.

Sementara untuk pasien NSTEMI, skor risiko TIMI adalah mencakup

sebagai berikut (masing-masing dinilai 1 poin):11

Usia 65 tahun Stenosis koroner 50% Deviasi segmen-ST pada pemeriksaan EKG Minimal 2 serangan dalam 24 jam Penggunaan ASA selama 7 hari Minimal ada 3 faktor risiko penyakit arteri koroner ( pria, hipertenssi,

adanya riwayat keluarga, hiperlipidemia, obesitas, merokok dan DM)

Peningkatan biomarker jantung serum

Berdasarkan poin tersebut, stratifikasi risiko pasien, yaitu:11

Rendah, jumlah poin 0-2 risiko mortalitas 5-8% Intermediet, jumlah poin 3-4 risiko mortalitas 13-20% Tinggi, jumlah poin 5-7 risiko mortalitas 26-41%.

tinjauan pustaka stemi.docx

Documents