10e congrès de Pneumologie de Langue Française

Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 1S30-1S108 1S42

88L’hydatidose pulmonaire multiple : à propos de 11 casF.Z. Bourkadi, M. El Biaze, A. Bakhatar, N. Yassine, A. Alaoui-Yazidi, A. Bahlaoui

L’hydatidose pulmonaire multiple (HPM) est rare. Il s’agit d’une parasi-tose bénigne dont l’évolution peut être émaillée de graves complica-tions. Sa prise en charge est difficile surtout pour les formes disséminées.Le but de notre travail est d’évaluer l’approche diagnostique et théra-peutique de l’HPM. Il s’agit d’une étude rétrospective réalisée dejanvier 2000 à décembre 2004 concernant 11 observations d’HPM. Lespatients inclus présentent 2 ou plusieurs kystes hydatiques uni ou bila-téraux. Il s’agit de 6 femmes et de 5 hommes d’âge moyen de 30 ans(extrêmes 16-70 ans). Quatre patients ont des antécédents de kysteshydatiques opérés dont 3 correspondant à des localisations pulmonaireset 1 correspondant à une localisation hépatique. Dans 1 cas, l’HPM estassociée à une localisation cardiaque, dans 1 cas à une localisation hyda-tique paracolique et dans 1 cas à une localisation pariétale. L’atteintehépatique est retrouvée dans 2 cas. Le traitement chirurgical seul estindiqué dans 7 cas et dans 2 cas il est associé au traitement médical(Albendazole). Dans 1 cas, le traitement est médical seul. Du fait de lameilleure connaissance des mécanismes de dissémination pulmonaire, lebilan d’extension est mieux codifié. La prise en charge diagnostique etsurtout thérapeutique est lourde. Le traitement chirurgical demeure labase du traitement. Le traitement médical s’adresse aux formes très évo-luées avec un véritable lâcher de ballon et reste la seule alternative théra-peutique des formes disséminées. La principale mesure d’éviction rested’ordre préventif.

89La tuberculose ganglionnaire médiastinaleH. Rachid, M. El Biaze, A. Bakhatar, N. Yassine, A. Alaoui Yazidi, A. El Meziane, A. Bahlaoui

Les adénopathies médiastinales tuberculeuses posent le problème de dia-gnostic étiologique et aussi thérapeutique. Nous rapportons une étuderétrospective portant sur 22 patients hospitalisés au service entre 2000et 2004. La moyenne d’âge de nos patients est de 30 ans. Les antécé-dents de tuberculose sont retrouvés dans 1 cas, le contage tuberculeuxrécent dans 3 cas. Les signes cliniques révélateurs sont représentés par ladyspnée et la toux retrouvées dans tous les cas. Les adénopathies péri-phériques sont présentes dans 4 cas, et l’érythème noueux dans 2 cas. Letéléthorax objective un aspect de gros hile unilatéral dans 12 cas, et unélargissement médiastinal dans 2 cas. L’aspect de miliaire est associédans 2 cas. La bronchoscopie montre des granulomes endobronchiquesdans 8 cas, un aspect de fistule bronchique dans 7 cas. Le scanner thora-cique réalisé dans 5 cas, objective des adénopathies la loge de Baretydans 9 cas, sous carinaires dans 8 cas. Le caractère nécrosé est retrouvédans 7 cas. L’origine tuberculeuse est confirmée dans 9 cas, dont 4 caspar biopsies bronchiques, 3 cas par ponction biopsie transpariétale –guidée par le scanner – des adénopathies médiastinales et 2 cas par biop-sie ganglionnaire. Dans les cas restants, l’origine tuberculeuse est rete-nue devant des arguments de présomption. Le régime thérapeutiquepréconisé est de 2RHZ/4RH. L’évolution clinique est favorable danstous les cas. Nous rappelons les difficultés du diagnostic étiologique desadénopathies médiastinales, qui restent dominées par la tuberculosedans notre contexte.

90Thrombopénie induite par la rifadine : à propos de deux casI. Khouaja, H. Zakhama, H. Kallel, O. Kahloul, H. Daghfous, S. Merai, S. Benmrad, F. Tritar

La Rifadine est un antituberculeux majeur. Les effets secondaires sontrares (4 à 5 %), ils peuvent toutefois être graves et relèvent le plus sou-vent d’un mécanisme immuno-allergique. La thrombopénie est de plusen plus rapportée et survient habituellement au cours du traitementintermittent (6 % des cas).Nous rapportons les observations cliniques de deux patientes âgées res-pectivement de 54 et de 26 ans suivies pour tuberculose ganglionnaireconfirmée (axillaire : 1er cas et cervicale : 2e cas). Les deux patientes ontreçu un traitement antituberculeux quotidien à base d’isoniazide(300 mg/j) Rifadine (600 mg/j) et Pyrazinamide (1 000 mg/j) associés àla Streptomycine (1 g/j) pour la 1re patiente et l’Ethambutol (1 200 mg/j)pour l’autre patiente. Le bilan biologique préthérapeutique était normal.L’évolution était marquée par l’installation d’une thrombopénie (taux deplaquettes = 40 000 éléments/mm3) survenue à J20 de traitement pourla 1re patiente, découverte à l’occasion de signes cliniques évocateurs detroubles de l’hémostase (gingivorragies, épistaxis, pétéchies muqueu-ses). Pour la seconde patiente, la thrombopénie (taux deplaquettes = 116 000 éléments/mm3) était découverte lors d’un bilanbiologique de contrôle pratiqué à la réintroduction du traitement anti-tuberculeux. Ce dernier ayant été arrêté à J45 devant la survenue d’unehépatite médicamenteuse. L’arrêt définitif de la Rifadine dans les deuxcas s’est accompagné de la normalisation du taux de plaquettes (8e jourpour le 1er cas et 12e jour pour le second cas).

91L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) post hydatique : à propos d’une observationN. Rouetbi, R. Saad, A. Maatallah, R. Mzoughi, Z. Issaoui, M.M. Ben Sayeh, M.H. Battikh, A. Elkamel

L’origine parasitaire hydatique est une cause documentée d’HTAP et decœur pulmonaire chronique. Nous rapportons une rare observationd’HTAP d’origine hydatique. Il s’agit d’une jeune femme de 21 ans, ori-ginaire d’une zone d’endémie hydatique qui consulte pour dyspnéed’effort avec des hémoptysies récidivantes. La radiographie du thorax amontré la présence des opacités nodulaires et macro-nodulaires aux 2champs pulmonaires. La tomodensitométrie thoracique a objectivé laprésence de multiples lésions kystiques disséminées aux 2 champs pul-monaires. L’angio-scanner thoracique a montré une compression desbranches artérielles pulmonaires par les kystes hydatiques. Devantl’hydatidose pulmonaire diffuse un kyste hydatique du cœur a été sus-pecté. L’échographie trans œsophagienne a montré un kyste hydatiquemultivésiculaire du ventricule droit. L’échographie abdominale étaitnormale. La sérologie du kyste hydatique était positive. La patiente estopérée pour le kyste hydatique du ventricule droit, la chirurgie a con-sisté en une kystéctomie des deux kystes hydatiques du ventricule droit.L’examen anapath confirme le diagnostic d’hydatidose cardiaque. L’évo-lution ultérieure est marquée par l’aggravation de la dyspnée. L’échogra-phie cardiaque a montré une HTAP évaluée à 68 mmHg. La patiente estdécédée 4 mois après la chirurgie dans un tableau d’insuffisance ventri-culaire droite. En conclusion l’hydatidose est une cause rare d’HTAPmais cette possibilité ne doit pas être méconnue dans les zones d’endé-mie hydatique.