Test de laboratoire

Apport au diagnostic

Seul organe facilement prélevable

Pour coaguler: Ca++

L’inhibition du Ca++

• 1875-1900 Effet Anticoagulant du citrate

• 1915 transfusion avec Citrate

• 1935 EDTA

• 1939 Dicoumarol

A permis: l’analyse du sang, la transfusion,…

Formules possibles(Liste des Analyses - OFAS)

• Hémogramme I (Hb+Lc / pas plaquettes)

• Plaquettes

• Hémogramme II (FSS)

• Hémogramme V (FSC)

• Réticulocytes

• CRP

• Frais de dossier

PRIC€$

• Hémogramme I (Hb+Lc/ pas plaquettes)

• Plaquettes (demande quasi inexistante)

• Hémogramme II (FSS)

• Hémogramme V (FSC)

• Réticulocytes

• Frottis

• CRP

• Frais de dossier

• 8 NP

• 6.3 NP

• 9 NP

• 14,6 NP

• 13,2 NP

• 26 NP

• 10 NP

• 26 NP

• Volume automatique avec vide

• Volume manuel375 ul

(1 goutte = 50 ul)

8x

• CAPILLAIRE

– Hémolyse (desinfectant, pression)

– Caillots (remplissage, première goutte)

• TOUS

– Identification

– Etiquettage

Analyseur

Dif

fére

nci

atio

n d

es

cellu

les

no

rmal

es

et

ano

rmal

es

Valeurs normales• Valeurs:

– Issus de mesures sur sang veineux

– Intervalle référence

• Statistique descriptive

• percentile 2,5 - percentile 97,5:

– 95% des valeurs normales = intervalle de référence

• Consensus HUG-CHUV repris chez Medisupport

• Descriptif:

• basé sur % des éléments

• recommendations internationales - quantification par +

– sauf periode nne si ≥ ++ = anormal

Pédiatrie: Les valeurs changent…• Tranches d’âge:

+ Simplicité

− Saut de valeurs

− Prématuré

• Hb:

– + 5% 105 g/l 105 g/l veineux

– +10-25% si pb.microcirculation (infection) 110-125 g/l100 g/l

veineux

• Lc:

– +20% 12 G/l 12 G/l veineux

• Tc:

Aucune différence ( plus de caillots, amas dans cap)

Hb / MCVHémoconcentrationEPOHbF

Testostérone!>10-20% NRBC!NRBC>J7

!<93

!<70 !<75

PMN / Lympho

!<1,2 G/l !<1,5 G/l

Travail difficile

Premat <1 G/l J10Préeclampsie <2 G/l à J2

!>9 G/l !>6 G/l

Lymphocytose physiologique

Myélémie -5%-max. J3

Valeurs normales

NNé

Acanthocytes (G)

Echinocyte (B)

Pyknocyte (A) 1-2%(6 premiers mois)

Target (D)(immaturité hépatique

Déficit vit. E- asplenie)

Jolly (E)(1er mois)

Sphérocyte (F) 1% (max 2 semaines)

NNé

Erythroblastes(parfois avec anomalies du

contour)

Reste de Megacaryocyte

Lymphocytes polymorphesJusqu’à 5 ans

Cellules souches 0,5%

Developpements: GFHC-pédiatrie

• logique d’analyse:

– selon antécédents

– selon l’âge

– Selon quantité de sang

– Selon valeurs

– Selon probabilité de voir une anomalie

Globalement: pratiques reproductibles, consensuelles et réfléchies

Diminue les analyses hémato inutiles

- ajouts ciblés

Petit GR= MCV bas Grand GR= MCV haut

Pb. Synthèse globinevsDisponibilité du fervsIntoxication au Pb

Pb. division cellulaire(B12, folate, toxique, MDS, AA)vsPB. Membrane (hepatopathie)

Hb synthesis(Hbpathy, iron)

cell division( B12, folate)

Réticulocytes (G/l)

demie-vie: 3 j

régénératif vs arégénératif

Erythrocytes (T/l)

demie–vie 120j

normaux vs augmentés

Maladies métaboliques

Anémie chez le petit enfant

OMS: 6 mois à 5 ans

100 -110 g/l anémie légère

70 -100 g/l anémie modérée

< 70 g/l anémie sévère

(http://www. who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf)

5-11 ans 115 g/l

12-14 ans 120 g/l

> 15 ans fille 120 g/lgarçon 130 g/l

Age Hb <

Anémie - chez les plus grands

Paramètres de Laboratoire- déficit en fer

Ferritinémie: <30 ug/l déficit en fer(N 30-300)

<12 ug/l anémie ferriprive

Saturation de transferrine: >16% déficit en fer(N 20-50 %)

<16% anémie ferriprive

Fer sérique: variable, mais bas si anémie sévère

Réticulocytes: pas augmentés, RET-HE <27 pg

Leucocytoses

• Neutrophilie

• Lymphocytose

• Syndrome mononucléosique

• Hyperéosinophilie

Leucocytoses (I)

Neutrophilie

o Infections bactériennes focales ou disséminées, parfois associée à une myélémie

o Parfois des infections virales

o Pathologies inflammatoires : ex : arthrite chronique juvénile

o Traitement corticoïde

o Rarement un syndrome myéloprolifératif

Leucocytoses (II)

Lymphocytose

o Infections virales

o Coqueluche +++

o Leucémie

Syndrome mononucléosique

o Infections virales : Mononucléose, CMV, Herpès-varicelle

Lymphocytose (Example)Fille, 2 ans. Crêche. IVRS persistantes, bronchites obstructives, otites. Régime diversifié, bonne croissance. FSC avec bilan martial (rhinorhée et otite séreuse):

Questions:1)Est-ce que cette anémie est inflammatoire?2)Est-ce que la ferritine est faussement augmentée car inflammation? La saturation de transferrine limite inférieure (légèrement ferriprive?)3) Substituer?4) Répéter à distance?

Leucocytoses (III)

Hyperéosinophilie (>700/mm3)

o Parasitoses ( helminthiases, Larva migrans principalement)

o Atopie : dermatite atopique, asthme

o Allergie médicamenteuse

(Hélicobacter pylori )

Hyperéosinophilie (Example-I)

• Patient de 6 ans intervention ORL pour parotidites récidivantes

• Bilan préopératoire à la demande de l’ORL (épistaxis, gingivorragie)

• Crase et un facteur VWB normaux.

ADP SAM de 2 cm. Hb 111g/l; Ht 32% ; VS: 23.

• 1 mois plus tard VS : 20 mm avec une légère éosinophilie à 0.94 G/L.

L’Hb 117g/l, plaquettes 351 G/l, GB 7.3 G/l . Ferritine 35 ug/l.

Question: VS qui reste un peu élevée même si légèrement et l’apparition d’éosinophilie mais à noter que c’est un enfant qui a un eczéma.

• En raison de la VS élevée et de l’ADP, je pensais le recontrôler cliniquement et refaire bilan. Ferais-tu qqch de plus?

Mon avis: Substituer en fer per os 5 mg/kg/jour. Un contrôle de la FSC, du bilan martial et la VS à minimum 3 mois post-op.

Hyperéosinophilie (Example-2)

-Garçon de 3 ans, ADP sousmandibulaires bilat de >1.5 cm, en paquet, mobiles, non douloureuses, D>G et fluctuantes dans le temps (la mère dit qu’elles sont toujours palpables mais deviennent visibles à l’œil nu à D lorsqu’il a une virose).

-Eosinophilie à la FSC (720: 0,72 G/l en nombre absolu): contrôle 1 mois après: Eosinophilie à 1200: 1,2 G/l.

-Est-ce que ça change quelque chose d’un point de vue oncologique ?

(probablement une allergie aux pommes et des bronchites spastiques occasionnelles; frère qui connu pour des réactions anaphylactiques sévères aux fruits à coque)

Hyperéosinophilie (Example-2)

Hyperéosinophilie Quand il faut aller plus loin?

• Si accompagnée d’atteinte d’autres lignées (refaire contrôle très rapidement)

• Si persistance pendant plus de 6 mois

• En absence d’autre étiologie (allergies, eczema, parasites, H. pylori )

Syndrome hyperéosinophilique chez l’enfant: ultra-rare.

LeucopéniesNeutropénie (<1500/ul)

o Nouveau-né (<5000/ul) : infections bactériennes

o Enfant :

Auto-immunes: de loin les plus fréquentes des neutropénies acquises prolongées

Infections virales (souvent transitoires)

Infections bactériennes sévères (salmonelloses, typhoïde)

Infections parasitaires (paludisme, kala-azar)

Médicamenteuses (Bactrim®)

Constitutionnelles (agranulocytose congénitale et neutropénie cyclique)

Lymphopénie (<1000/mm3)

Déficits immunitaires congénitaux ou acquis

Chimiothérapies

Infections bactériennes

Maladies auto-immunes (lupus)

Neutropénie –Atteinte de deux (trois ?) lignes(Garçon de 12 ans; BSH; découverte fortuite lors d’un bilan familial)

Mononucléose ? Neutropénie autoimmune post-infectieuse? Neutropénie cyclique (très peu probable!)

Thrombocytes

Thrombocytes

Thrombocytose (> 400 G/l)

CARENCE MARTIALE +++

Hyperactivité médullaire comme au cours d'une anémie par hémolyse

Témoin d'une asplénie : drépanocytose, splénectomie...

Syndrome inflammatoire chronique

Thrombopénie

ITP

Thrombocytose et Etat ferriprive (Example)fillette de 4 ans, virose.

Leucocytose/Leucopénie-quand s’inquéter: Atteinte des trois lignes

Pancytopénie : en premier lieu une leucémie aiguë lymphoblastique surtout devant l'association de certains signes cliniques :

•Pâleur, asthénie, douleurs articulaires, purpura

•Plus rarement : adénopathies périphériques ou médiastinales, hépato-splénomégalie, angine nécrotique

•FSC: anémie arégénérative (réticulocytes !) associée à une thrombopénie et à:

une leucopénie ou à une hyperleucocytose faite de lymphocytes atypiques (blastes).

DD: parvovirus B 19 (E. infectieux; 5e maladie): peut causer une aplasie, mais surtout chez le nouveu-né, petit enfant, enfant immunocompromis.

(Clinique, sérologies).

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